Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной, когда содержание общего сывороточного билирубина достигает 51,3 мкмоль/л (3 мг/дл) и выше. По некоторым данным желтуха может развиться и тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).
Билирубин — промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина.
Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия является токсическим соединением. Он называется непрямым билирубином или свободным, несвязанным (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму — прямой (связанный, конъюгированный) билирубин . Обе фракции и составляют общий билирубин .
Билирубин непрямой (свободный, несвязанный) — показатель патологии печени.
Билирубин непрямой — фракция общего билирубина. Билирубин непрямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.
Конечным продуктом распада гема является биливердин, не содержащий железа и белковой части (свободный билирубин).
Метаболизм билирубина в печени.
Схема конъюгации билирубина.
В желчи обнаруживается в основном конъюгированный билирубин. Он образует в ней макромолекулярный комплекс с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот.
С желчью билирубин поступает в тонкую кишку, где трансформируется в уробилиноген, часть из которого всасывается через кишечную стенку, попадает в портальную вену и с током крови переносится в печень (кишечно-печеночная циркуляция), где он полностью разрушается.
Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена (стеркобилиногена) варьирует от 47-до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола.
Менее 2% билирубина выводится с мочой.
В связи с тем, что только конъюгированный билирубин способен экскретироваться с мочой, то только конъюгированная билирубинемия может приводить к билирубинурии.
Схема экскреции билирубина.
Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной, когда уровень сывороточного билирубина достигает 43-50 мкмоль/л и выше.
Возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.
Возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).
Конъюгационная желтуха (конъюгированная гипербилирубинемия) диагностируется, если содержание прямой фракции билирубина превышает 0,3 мг/дл (51,3 мкмоль/л), а показатель общего сывороточного билирубина более 2,0 мг/дл (34,2 мкмоль/л) или если содержание прямой фракции билирубина составляет более 15% от показателя общего сывороточного билирубина, который превышает 2,0 мг/дл.
Неконъюгационная желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия).
Неконъюгационная желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия) диагностируется, если уровень прямой фракции билирубина находится в пределах нормы, а показатель непрямой фракции билирубина больше 1,0 мг/дл (17,1 мкмоль/л).
- Повышение образования билирубина.
Желтуха — следствие повышенного образования билирубина или заболеваний гепатобилиарного тракта (гепатобилиарная желтуха). Гепатобилиарная желтуха возникает вследствие гепатоцеллюлярной дисфункции или холестаза, который может быть внутрипеченочным или экстрапеченочным.
Заболевания печени и обструктивное поражение билиарного тракта способствуют повышению коньюгированного и неконьюгированного билирубина.- Ингибирование захвата прямого билирубина печенью или угнетение процесса конъюгации билирубина.
При некоторых заболеваниях гепатобилиарного тракта происходит ингибирование захвата прямого билирубина печенью или угнетается процесс конъюгации билирубина в печени, что приводит к развитию неконьюгированной гипербилирубинемии.- Нарушение экскреции билирубина.
Расстройства билиарной экскреции билирубина приводят к возникновению коньюгированной гипербилирубинемии.- Нарушения процесса образования билирубина.
При гемолизе нарушается процесс образования билирубина и развивается неконьюгированная гипербилирубинемия.
Отмечается увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого). Общий билирубин повышен (90 мкмоль/л), конъюгированный — в норме. При этом желтуха умеренная, нет изменений в окраске мочи.
Надпеченочные желтухи развиваютсЯ при следующих патологических состояниях:
- Врожденные и приобретенные гемолитические анемии с внутри- и внеклеточным гемолизом.
- Различные заболевания, протекающие с усиленным гемолизом (инфекции, ожоги, интоксикации, посттрансфузионные осложнения).
- Массивные кровоизлияния (гематомы, инфаркты).
- Усиление эритропоэза (шунт-гипербилирубинемии).
- Причины надпеченочных желтух
Причина Причинно-следственная связь Гемоглобинопатия Серповидно-клеточная анемия Ферментопатии Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Нарушение строения эритроцитов Сфероцитоз Неэффективный эритропоэз Сидеробластная анемия, В 12 -дефицитная анемия Лекарственные препараты и другие химические соединения Допегит, алкоголь Инфекции Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис Несовместимость крови и резус-фактора Переливание крови Травма (разрушение) форменных элементов крови Искусственные клапаны сердца, переохлаждение Аутоиммунные приобретенные заболевания Системная красная волчанка. Гепатиты.
Злокачественные новообразования Лейкоцитозы
Отмечается увеличение конъюгированного билирубина .
Печеночные желтухи наблюдаются при острых и хронических заболеваниях печени при синдроме внутрипеченочного холестаза. Чаще всего печеночная желтуха бывает при вирусных гепатитах, циррозах печени .
- Причины печеночных желтух
| Причина | Причинно-следственная связь |
| Инфекции, интоксикации, лекарства | Постгепатитная гипербилирубинемия |
| Нарушение конъюгации билирубина, непрямая фракция | Синдромы Жильбера , Криглера-Найяра , гепатиты |
| Нарушение экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гипербилирубинемия (внутриклеточный холестаз) | Синдромы Дабина-Джонсона, Ротора; лекарственные воздействия (анаболические стероиды, хлорпромазин ); доброкачественная желтуха беременных |
| Повреждение клеток печени (некрозы, дистрофия), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции | Гемохроматоз. |
Вирусные гепатиты (острые, хронические).
Рак печени ( первичный , метастатический ).
Абсцессы печени.
Лекарственные холестатические гепатиты.
При подпеченочных желтухах нарушается выведение связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, задержка его и обратный заброс. Отмечается увеличение общего и конъюгированного и неконъюгированного билирубина.
Основная причина подпеченочных желтух — опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны (прежде всего рак головки поджелудочной железы) и желчнокаменная болезнь.
- Причины подпеченочных желтух
| Причина | Причинно-следственная связь |
| Инфекционные заболевания | Восходящий холангит |
| Желчнокаменная болезнь | Холедохолитиаз |
| Травма | Доброкачественная стриктура желчного протока |
| Злокачественные новообразования | Рак желчного протока, в том числе дуоденального сосочка. |
Лекарственное повреждение печени можно предполагать, если изменение лабораторных показателей (увеличение активности АлАТ в 4 раза и более) и появление желтухи отмечаются в течение 3 месяцев от начала применения нового препарата. Увеличение эозинофилов в биоптатах печени может отражать лекарственно-индуцированные повреждения.
Гепатотоксический эффект может быть дозозависимым (проявляется при приеме большого количества препарата) и дозонезависимым (связан с идиосинкразией).
Дозозависимые гепатотоксические препараты: парацетамол (более 10 г/сут; при алкоголизме доза может быть и меньшей); тетрациклин (3-4 г/сут); анаболические стероиды (зависит от способа введения и активности препарата).
Галантамининдуцированные повреждения печени частично связаны с дозой препарата. Галантамин не рекомендуется использовать для обезболивания одному и тому же больному с интервалами менее 6 недель.
Метотрексат при длительном применении может обусловить развитие дозозависимого цирроза печени , но не желтуху, которая появляется в терминальной стадии уже развившегося цирроза печени. С целью раннего распознавания цирроза печени целесообразно после приема 2 г препарата выполнить биопсию печени. Необходимо помнить, что алкоголь может усиливать гепатотоксический эффект метотрексата.
Препараты, воздействующие на паренхиму печени (гепатоцеллюлярный механизм действия): изониазид , метилдопа , парацетамол , диклофенак .
Препараты, воздействующие на процессы оттока желчи (холестатический механизм действия): хлорпромазин , эритромицин , анаболические стероиды, тиабендазол, имипрамин , амоксициллин /клавулановая кислота.
Препараты со смешанным механизмом действия на печень: Сульфонамиды. Нитрофурантоины.
Перечисленные факторы каждый в отдельности или в комбинации способны стать причиной возникновения желтухи. При этом желтуха будет отражать степень тяжести сопутствующего заболевания, но не являться симптомом печеночной недостаточности.
Лечение тяжелобольных пациентов симптоматическое. После устранения причины, вызвавшей желтуху, этот симптом также исчезает.
- Причины возникновения желтухи у тяжелобольных пациентов
| Гепатоцеллюлярный механизм | Холестатический механизм | Только гипербилирубинемия | Смешанный механизм |
| Ишемия печени | Парентеральное питание | Трансфузии | Сочетание нескольких факторов |
| Гематома | |||
| Гемолиз | |||
| Хроническая сердечная недостаточность | Сепсис | Сепсис | Сепсис |
| Прием лекарственных препаратов | Прием лекарственных препаратов | Прием лекарственных препаратов | Прием лекарственных препаратов |
Как правило, послеоперационные желтухи вызывает галотан и его аналоги, используемые в качестве обезболивающих средств.
Массивный некроз печени, вызванный введением галотана.
Отек поджелудочной железы может вызвать сдавление общего желчного протока.
Не выявленная в предоперационном периоде патология печени.
Например, латентно текущий цирроз печени , декомпенсация которого связана с операцией в результате гипотензии, гипоксии, приема лекарственных препаратов.
Инфицирование гепатитами может произойти при трансфузиях крови, содержащей вирусы гепатита В и С. Инкубационный период может достигать 6 месяцев.
Биопатат печени пациента, серопозитивного в отношении антигена ( HBsAg ) вируса хронического гепатита В.
Биоптат печени пациента, инфицированного вирусом хронического гепатита С. В центре снимка — гепатоциты, содержащие антиген HCVAg.
Хирургическая операция на сердце.
Операция на сердце, связанная с имплантацией искусственного клапана, может приводить к появлению гемолитической желтухи.
Рассасывание больших гематом.
Желтуха может возникнуть, если имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например, синдром Жильбера .
Во время операции могут не быть обнаружены камни общего желчного протока, отек или стриктуры в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.
В то же время к коньюгированной гипербилирубинемии может приводить также внепеченочный холестаз, возникший в результате обструкции общего желчного протока камнем или вследствие рака поджелудочной железы. Менее частыми причинами, вызывающими стриктуры общего желчного протока, являются: карцинома протока, панкреатит, псевдокисты поджелудочной железы, склерозирующий холангит.
- Причины конъюгированной гипербилирубинемии связанные с внутрипеченочной патологией.
- Гепатоцеллюлярные заболевания различной этиологии (например, вирусные гепатиты).
- Холестаз различной этиологии (например, первичный билиарный цирроз).
- Метаболические нарушения.
- Синдром Дабина-Джонсона .
- Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз.
- Холестаз во время беременности.
Это патологическое состояние развивается в третьем триместре беременности. Жировые включения, располагающиеся в центре печеночных долек, состоят из свободных жирных кислот и тригилцеридов. Желтуха появляется спустя несколько недель. У пациентов наблюдаются тошнота, утомляемость, диспептические расстройства. Частым осложнением является нарушение функции почек. Смертность матери и плода при этом состоянии составляет 50%.
- Патология билиарного тракта (например, опухоли, стриктуры).
- Патология поджелудочной железы (опухоли).
Некоторые авторы считают правильным выделение холестатической и нехолестатической конъюгированной гипербилирубинемии:
- Холестатическая конъюгированная гипербилирубинемия.
Холестатическая конъюгированная гипербилирубинемия возникает при обструктивной желтухе. При этом холестаз вызван нарушением проходимости желчных путей на всем их протяжении.
- Внутрипеченочными причинами конъюгированной холестатической гипербилирубинемии являются: гепатиты, прием гепатотоксичных препаратов, алкогольное поражение печени, первичный билиарный цирроз, холестаз во время беременности, метастазы в печень .
- К внепеченочным причинам конъюгированной холестатической гипербилирубинемии относятся: калькулезный холецистит, рак поджелудочной железы, стриктуры общего желчного протока, карцинома протока, панкреатит, псевдокисты поджелудочной железы, склерозирующий холангит.
В основе патогенеза — механическая обструкция желчных путей. В результате компоненты желчи (билирубин, соли желчи, липиды) попадают в системный кровоток. Стул у пациентов приобретает светлый цвет. У больных возникают нарушения питания, которые приводят к стеаторее и дефициту жирорастворимых витаминов. При длительно существующем холестазе недостаточность витамина D и кальция приводят к развитию остеопороза и остеомаляции. Конъюгированный билирубин попадает в мочу, которая приобретает темный цвет. Из-за высоких концентраций солей желчи в крови у больных возникает интенсивный кожный зуд. Вследствие накопления в организме холестерина и фосфолипидов развивается гиперлипидемия, несмотря на нарушение всасывания жиров в кишечнике. Содержание триглицеридов остается в пределах нормы.
Камни желчного протока.
Нехолестатическая конъюгированная гипербилирубинемия.
Нарушения метаболизма билирубина, приводящие к появлению конъюгированной гипербилирубинемии без холестаза, сопровождаются минимальной клинической симптоматикой и желтухой. Билирубин обнаруживается в моче. Активность аминотрансферазы и щелочной фосфатазы остается в пределах нормальных значений. Лечение не требуется.
- Синдром Дабина-Джонсона .
- Синдром Ротора .
Причины неконъюгированной гипербилирубинемии:
- Связанные с повышенной продукцией билирубина.
- Гемолиз.
- Нарушения строения эритроцитов (например, сфероцитоз).
- Неэффективный эритропоэз.
- Связанные со снижением клиренса печеночного билирубина.
- Неонатальная гипербилирубинемия.
- Голодание.
- Синдром Жильбера .
- Синдром Криглера-Найяра .
Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует от гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает темный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи.
Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших ее развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи.
Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.
При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепеченочным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях — внутрипеченочные причины холестаза. Камни в желчном пузыре — внепеченочные причины холестаза.
Некоторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвященных различным заболеваниям):
- При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча темного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
- При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
- Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
- У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
- Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит ) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе.
- Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
- У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует от сердечной недостаточности или констриктивном перикардите .
- При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
- Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
- Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
- Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи:
- Для синдрома Дабина-Джонсона характерна желтуха без зуда или с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом.
- При синдроме Ротора клиника сходна с синдромом Дабина-Джонсона.
- При синдроме Криглера-Найяра манифестация желтухи наступает в первые часы жизни. Происходит накопление билирубина в ядрах серого вещества головного мозга, в результате чего развиваются судороги, опистотонус, нистагм, атетоз.
- Для синдрома Жильбера характерна триада клинических проявлений: «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы век, периодичность симптомов. Желтуха усиливается после инфекций, голодания, эмоциональной и физической нагрузки, приема анаболических стероидов, глюкокортикоидов, андрогенов, рифампицина , циметидина , хлорамфеникола , стрептомицина , салицилата натрия , ампициллина , кофеина , этинилэстрадиола, парацетамола .
При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на возраст появления клинических симптомов, а также наличие эпизодов желтухи у ближайших родственников пациента.
При опросе пациента необходимо выяснить, не было ли снижения массы тела (характерно для злокачественных новообразований), потери аппетита (характерно для вирусных гепатитов), не злоупотребляет ли больной алкоголем (необходимо спросить об этом у родственников и друзей пациента).
Важно расспросить пациенто о пристрастиях в питании и о том , не было ли в последнее время эпизобов голодания. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.
Важно оценить род профессиональной деятельности пациента: имеется ли у него контакт гепатотоксическими ядами, животными.
В ходе сбора анамнеза устанавливается также: были ли у больного поездки за границу (возможно, он перенес малярию); контакты с желтушными пациентами; производились ли больному инъекции (препаратов, наркотиков), переливания крови; выполнялись ли татуировки, стоматологические процедуры.
Важно знать, какие лекарства, БАДы, фитосборы принимал больной; были ли у него случайные сексуальные связи.
Необходимо установить связь желтухи с острым или хроническим заболеванием печени.
Сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит характерны для хронического поражения печени.
У пациентов могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите .
Кахексия и очень твердая печень при пальпации выявляются при метастазах в печень .
Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
Диффузная лимфоаденопатия может быть симптомом инфекционного мононуклеоза при остро возникшей желтухе, а также признаком лимфомы или лейкемии при хронической желтухе.
Гепатоспленомегалия без других симптомов хронического заболевания печени может быть проявлением лимфомы, амилоидоза или шистосоматоза или малярии (в эндемичных регионах). При этих болезнях желтуха выражена нерезко или отсутствует.
У пациентов с желтухами необходимо определять количество гемоглобина , ретикулоцитов , СОЭ . Оценивается свертывающая система крови.
Определяется протромбиновый индекс (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 — 142 %
Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет — 15-20 сек.
Биохимическое исследование крови.
Перед постановкой диагноза следует определить тип билирубина в сыворотке:
- Преимущественное увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого) наблюдается при гемолизе, синдроме Жильбера, синдроме Криглера-Найяра (дети), при рассасывании больших гематом, но без клинически определяемой желтухи.
- Преобладание конъюгированного (связанного, несвободного, прямого) билирубина имеет место при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина-Джонсона.
В биохимическом анализе крови пациентов с желтухами необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин , альбумин, калий , натрий , креатинин .
Если у пациента имеется умеренная гипербилирубинемия (билирубин менее 3 мг/дл или менее 51 мкмоль/л), а активность аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ ) и щелочной фосфатазы не повышены, то можно предполагать неконъюгационную желтуху (вследствие гемолиза или при синдрома Жильбера).
Умеренная или выраженная гипербилирубинемия, билирубинурия, высокая активность щелочной фосфатазы или повышение значений аминотрансфераз свидетельствуют о заболевании гепатобилиарной системы.
Повышение активности аминотрансфераз более 500 ЕД патогномонично для гепатитов или острой печеночной гипоксии. При увеличении параметров щелочной фосфатазы в 3 и более раз выше нормальных значений и уменьшение показателей аминотрансфераз менее 200 ЕД свидетельствует от холестазе.
При увеличении содержания билирубина более 30 мг/дл (более 513 мкмоль/л), следует думать о тяжелой гепатобилиарной патологии в сочетании с гемолизом или нарушениями почечной функции.
- В моче у пациентов с желтухами необходимо определять содержание уробилина . Уробилин отсутствует при полном холестазе.
- Билирубин в моче отсутствует при надпеченочной желтухе (моча светлая).
- Билирубин в моче обнаруживается при подпеченочной и внутрипеченочной желтухе, если содержание конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.
Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы у пациентов с желтухами для исключения этих заболеваний.
- Диагностика вирусного гепатита В (НВV).
Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.
Диагностика вирусного гепатита С (НСV).
Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV). Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.
Определение концентрацию IgA , IgM , IgG в сыворотке крови.
Повышенная концентрация сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.
- Показатели крови и мочи при желтухах
источник
Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Одним из самых опасных заболеваний инфекционной этиологии, при которых происходит воспалительный процесс печеночных тканей, является вирусный гепатит. Он может быть вызван различными известными факторами, но многие из них до сих пор не изучены в полной мере. Формы вирусного гепатита получили обозначение в виде латинских букв. Каждый из видов имеет свои особенности и пути передачи. Заболевания гепатитом можно разделить на две группы, имеющие различные способы заражения:
- Заражение через жидкости организма. Вирусное заболевание передается непосредственно через жидкие среды организма: кровь, молоко, слюну, сперму и мочу. К такому виду относятся гепатиты групп B, C, D, F, G.
- Кишечное заражение. Путь передачи инфекции происходит орально-фекальным путем, т.е. заражение происходит через инфицированную воду и пищу. В такую группу входят вирусы группы A и E.
Гепатиты вирусной этиологии могут иметь острую форму и хроническую, при этом каждый из них имеет свой инкубационный период и своеобразные признаки.
Острый гепатит у взрослых, особенно при правильной терапии на ранней стадии, поддается быстрому лечению, хронический вид – лишь в редких случаях удается вылечить полностью.
Существует группа людей, у которых риск заразиться в разы больше, чем у других. К ним относятся:
- люди, беспорядочно меняющие половых партнеров;
- люди, употребляющие наркотики;
- пациенты клиник, подвергающиеся частым хирургическим вмешательствам: операциям, переливаниям крови и другим манипуляциям;
- медицинский персонал, чья работа связана с контактом с больными людьми и зараженной кровью.
Во избежание заражения существуют методы профилактики, соблюдение которых позволит снизить риск.
Несмотря на то, что каждая группа вирусных гепатитов имеет свои характерные проявления, все же имеются общие признаки, указывающие на вирус. Основные симптомы болезни:
- расстройства желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, привкусом горечи во рту;
- плохое самочувствие, ломота в теле, повышенная температура, головная боль – признаки, которые можно спутать с симптомами простудного заболевания;
- появление тупой, ноющей боли под ребром с правой стороны, нередко отдающей в лопатку или плечо;
- кожный покров и глаза приобретают желтый оттенок – признаки желтухи, но некоторые виды гепатита могут не иметь желтушных проявлений;
- моча становится темной, а каловые массы светлыми;
- появление кожного зуда.
Появление некоторых из этих признаков может и не свидетельствовать о наличие болезни. Поэтому первым делом необходимо обратиться к врачу для обследования.
Симптоматика заболевания зависит от возраста человека. Чем взрослее больной, тем тяжелее будет протекать заболевание, а после него чаще будут возникать осложнения. У совсем маленьких детей гепатит A может протекать без проявления каких-либо признаков, при этом риск появления осложнений минимален.
Инкубационный период болезни составляет от 1 недели до 1,5 месяца. В этот период больного могут беспокоить следующие симптомы:
- недомогание, характерное для гриппа: озноб, высокая температура и головная боль;
- может присутствовать ломота в теле и суставах;
- расстройства ЖКТ: рвота, диарея, тошнота, отсутствие аппетита.
В конце периода появляются изменения в цвете каловых масс и мочи. Это говорит о том, что может начаться следующий период – желтушный. Желтуха возникает при выбросе желчи в кровь, от чего кожа и глаза могут окраситься в желтый цвет. Именно желчь меняет цвет каловых масс и мочи. Стоит помнить! Не при всех видах гепатита возникает желтуха.
После желтушного периода зачастую происходит улучшение состояния человека. Вирусное заболевание группы A является самой легкой формой, практически не имеющей последствий.
Такие больные получают пожизненный иммунитет к данному типу заболевания.
Признаки гепатита B схожи с вирусом группы A, но имеют отличия в инкубационном периоде. У острого гепатита B этот период может достигать полугода и на начальной стадии протекать вовсе бессимптомно.
Проявления признаков у детей и взрослых одинаковые. Заболевание протекает так же, как и гепатит A, – в несколько этапов:
- возникает тошнота и общее недомогание, может отмечаться болезненность живота;
- появляется желтуха, меняется цвет каловых масс и мочи, иногда отмечается появление сыпи;
- при диагностировании обнаруживается увеличение печени и селезенки.
Гепатит B при несвоевременном лечении поражает клетки печени, из-за чего могут возникнуть необратимые тяжелые последствия: рак или печеночная недостаточность. Но также отмечены случаи полного излечивания и приобретения иммунитета к вирусу этой группы.
Эта форма заболевания является самой тяжелой. Чаще всего причинами болезни служат переливание крови, использование зараженных игл, незащищенный половой акт и передача вируса от матери ребенку.
Инкубационный период этой формы заболевания длиться от 14 до 180 дней. Если вирус инициирует пассивный процесс, происходит разрушение печени практически без проявления симптомов. При остром течении болезни признаки схожи с вирусом группы B, только без желтушных проявлений.
При заболевании этой формы могут отмечаться следующие типичные симптомы:
- боли в суставах;
- слабость;
- тошнота и рвота;
- расстройства пищеварительного тракта.
Вирусный гепатит C опасен тем, что может не проявляться долгое время, незначительные расстройства и недомогания списываются больным на ОРВИ или отравление. Острая форма в 80 % случаев может перейти в хроническую, что в большинстве своем приводит к серьезным осложнениям – цирроз или рак печеночных тканей. Нередко гепатит C может сочетаться с другими видами вирусных заболеваний, что впоследствии может привести к летальному исходу.
Инкубационный период болезни составляет от 45 дней до полугода. Данная форма вирусного заболевания по симптомам схожа с вирусом группы B. Как правило, отмечается одновременное протекание двух форм заболевания, поскольку гепатит D не может существовать самостоятельно. Смешанный вид заболевания может повлечь ряд тяжелых осложнений, в частности цирроз печеночных клеток.
Симптомы вирусного гепатита E у взрослых проявляются практически так же, как и при гепатите A – возникает желтуха. Но отличия их в том, что после желтушного периода при гепатите E улучшение состояния не происходит. Инкубационный период может составить от 2 недель до 2 месяцев.
На начальном этапе развития этой формы заболевания может отмечаться легкое недомогание либо признаки вовсе отсутствуют. Постепенно симптоматика нарастает – ухудшается самочувствие, и поднимается температура. Форма вируса группы E отличается от формы A тем, что вирус поражает не только ткани печени, но и почек.
Легкая форма гепатита E, как правило, проходит в течение месяца. Исключением является беременность.
Начиная со 2 триместра беременности заболевание может привести к летальному исходу матери. Смерть плода наступает всегда и на любом сроке.
Отличительной чертой гепатита Е от других проявлений вирусного заболевания является отсутствие у взрослых хронического течения болезни.
Симптоматика этой формы заболевания схожа с проявлениями вируса группы C, но все же имеются различия.
Гепатит G протекает мягче, без проявления тяжелого инфекционного периода. Данный вид вируса редко приводит к серьезным последствиям, но при сочетании с другими формами может стать опасным. При одновременном протекании с гепатитом C – приводит к циррозу клеток печени. При одиночном протекании гепатита G выздоровление может наступить самостоятельно, не перетекая в хроническое течение у взрослых.
При проявлении каких-либо признаков необходимо сразу же обратиться к врачу и не заниматься самолечением, поскольку на начальном этапе есть шанс остановить инфекционный процесс и не стать носителем вируса.
Наиболее часто к появлению желтухи приводит гепатит вирусной этиологии типов A, B, C, D, E. Это инфекционная болезнь, избирательно поражающая печень с провоцированием в её ткани (паренхиме) острого либо хронического воспаления. Пожелтение кожи при нём имеет отдельное название – паренхиматозная, или печёночная желтуха. Возбудитель передается, используя такие пути:
Вирус типов А и Е – причина острых гепатитов. Чтобы произошло заражение, ему достаточно попасть в ротовую полость – с некипячёной водой, продуктами питания. Небезопасны даже полотенца, посуда и зубные щётки – такой способ называется контактно-бытовым и встречается реже.
Желтуха передается как эпидемическая вспышка в больших коллективах, предпочтительно детских, поскольку стремление пробовать на вкус окружающие предметы или прикасаться к еде, не вымыв руки – идеальные «входные ворота» для вируса.
Передается ли желтуха бытовым или воздушно-капельным путем? Желтуха, вызванная вирусами типов B, C, D – достаточно заразная, однако случаи передачи через неповреждённую кожу, бытовые предметы или воздушно-капельно не зафиксированы. Вирус содержится в большой концентрации в крови; меньшее количество – в сперме, вагинальном секрете.
Причины желтухи при парентеральных гепатитах разнообразны.
Передается при контакте с кровью – гемотрансфузиях (переливание крови и компонентов), инвазивных стоматологических, хирургических, косметических процедурах (нарушающих целостность кожи и слизистых). Особая группа риска – лица, употребляющие инъекционные наркотики.
Половой акт, не защищённый презервативом, также несет в себе опасность заражения желтухой. Как можно заразиться ребёнку, если желтуха диагностирована у матери? Инфицирование происходит вертикальным путем, т. е. внутриутробно от беременной к плоду, лактационным – во время кормления грудью.
При острой форме болезни невозможно определить тип гепатита без специфической диагностики. В большинстве случаев период первичного заражения не проявляется, и болезнь, используя слабые места иммунитета, переходит в хроническое течение.
Как передается желтуха от человека к человеку чаще всего? Ранее считалось, что самая распространённая причина желтухи – болезнь Боткина, или гепатит А. Но с усовершенствованием лабораторных методов и введением обязательного скрининга в группах риска среди населения процент заболеваемости парентеральными гепатитами резко возрос.
Это объясняется большим количеством заражённых доноров, потребностью пациентов в гемотрансфузиях, а также длительным латентным (скрытым) периодом гепатита, когда состояние здоровья не вызывает опасений.
Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Использование тестов, способных выявить вирус, помогает уточнить достоверность предполагаемого врачом диагноза, но в то же самое время вносит лепту во впечатляющую статистику.
Какой гепатит сопровождает желтуха? Это важный симптом, который проявляется сразу при остром гепатите и наблюдается практически всегда при обострении хронического. Для картины болезни характерны:
- общее недомогание, вялость, головные боли, лихорадка;
- увеличение печени (гепатомегалия);
- тошнота, рвота, диарея;
- появление желтушности кожи, видимых слизистых и склер глаз;
- зуд кожи, усиливающийся ночью;
- изменение цвета и внешнего вида мочи («цвет пива», появление пены), а также кала – он, наоборот, теряет окраску (становится ахоличным);
- боль в мышцах и суставах.
Зуд при синдроме желтухи объясняется накоплением жёлчных кислот, которые раздражают нервные окончания.
Болезнь Боткина, или Гепатит А, отличается от остальных вирусных поражений печени наличием классических продромальных этапов (предшествующих появлению основной картины).
Среди них астеновегетативный (головная боль, головокружение, раздражительность, постоянная усталость, нарушение сна), диспептический (чувство тяжести в животе, отрыжка, изжога, тошнота), артралгический (боли в суставах без очевидной на то причины), гриппоподобный (лихорадка, ломота в теле, боль в горле, насморк).
Чем опасна желтуха для человека? Сам по себе этот синдром является признаком вирусной агрессии и воспалительного процесса в печёночной паренхиме. Вероятность осложнений зависит от типа вируса, стадии течения, наличия сопутствующих болезней печени, а также индивидуальных характеристик.
Так, гепатит Е, у большинства людей мало отличимый от болезни Боткина, имеет угрожающие последствия при беременности – развивается фульминантная (резкая) печёночная недостаточность, что чрезвычайно опасно для жизни женщины и ребёнка.
Парентеральные гепатиты, переходя в хроническую форму, обнаруживаются иммунной системой, но к тому времени они уже защищены прочной клеточной «бронёй» гепатоцита. Чтобы уничтожить их, иммунитет атакует заражённые клетки, а спрятавшийся вирус тем временем размножается, сводя на нет и так бесплодные усилия.
Гепатоциты гибнут, количество функционирующих единиц паренхимы уменьшается – оставшиеся, чтобы выдержать повышенную нагрузку, увеличиваются в объёме (гипоплазия), что приводит к гепатомегалии. В местах некрозов образуются так называемые регенераторные узлы, состоящие из соединительной фиброзной ткани – формируется цирроз.
Некоторое время печень выполняет свои функции, привлекая все механизмы компенсации, но рано или поздно происходит срыв. Развивается печёночная недостаточность.
Последствия желтухи у мужчин заметны при хроническом процессе, когда снижается либидо, наблюдается эректильная дисфункция. У женщин хронические гепатиты могут приводить к гинекологическим проблемам – нарушение менструального цикла и связанные с ним сложности зачатия и сохранения беременности.
Кровь имеет поистине уникальный состав. Это разновидность соединительной ткани, включающая плазму и форменные элементы. Первые открытия трансфузиологии начинались с переливаний, которые путем проб и ошибок были приведены к общим правилам.
На сегодняшний день цельная кровь используется редко, предпочтение отдаётся компонентам – свежезамороженной плазме, эритроцитарной и тромбоцитарной массе; это объясняется высоким риском нежелательных реакций в результате иммунного конфликта.
Желтуха при гемолитической болезни новорождённых может стать показанием для обменной трансфузии – единственного средства спасти жизнь крохотному малышу. Потребность в крови, особенно редких групп (например, четвёртой) очень высока. Но можно ли быть донором, если болел желтухой?
Гепатиты B, C, D – абсолютное противопоказание к сдаче крови для переливания. Они носят название сывороточных, или трансфузионных потому, что многие люди заразились, будучи реципиентами (теми, кто получает донорскую кровь).
Также значатся в списке гепатиты А и Е – несмотря на то, что они не передаются через кровь, картина может совпадать с острыми парентеральными гепатитами.
Полагаться на абсолютную безопасность крови такого донора уже нельзя, что объясняет введённый запрет.
Помешать донорству может контакт с больным гепатитом. Срок карантина устанавливается длительностью 3 месяца при гепатите А и 1 год при гепатите B, C, D.
Желтуха у взрослых и детей – болезнь, которую необходимо лечить. Идентификация вируса – первый шаг на пути к эффективной терапии. Для диагностики используют такие методы:
- Общий анализ крови.
- Общий анализ мочи.
- Биохимический анализ крови.
- Иммуноферментный анализ для определения антител к вирусам гепатита (ИФА), полимеразная цепная реакция для выявления ДНК или РНК вирусов.
- Ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости.
- Биопсия печени с гистологическим исследованием взятого фрагмента при подозрении на цирроз.
Биохимия крови при желтухе – один из наиболее показательных анализов. Повышение уровня ферментов (АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза) отражает наличие воспалительного процесса в печени и внутриклеточного холестаза (застоя жёлчи).
Иммуноферментный анализ ценится как быстрый и достоверный метод, при котором вероятность ложноположительного результата сводится к ничтожно малым цифрам. Он основан на реакции «антиген-антитело» и помогает определить не только наличие иммунного ответа на вирусную инфекцию, но и её фазу – в острый период в крови циркулируют иммуноглобулины М (IgM), а в хронический – иммуноглобулины G (IgG).
Его стоимость выше, чем ИФА, что обуславливает более распространённое использование последнего. Диагностика вирусных гепатитов с его помощью считается точным методом.
Специфического лечения гепатита А (болезни Боткина) и гепатита Е не существует. Пациентам показан покой, ограничение контактов во избежание передачи вируса здоровым людям, диета с исключением алкоголя, синтетических пищевых добавок, жирных, жареных, острых блюд. Нужно пить достаточно жидкости для снижения проявлений интоксикации. Назначается урсодезоксихолиевая кислота, витамины группы В как гепатопротекторы.
Последствия желтухи при гепатитах B, C, D, такие как цирроз и печёночная недостаточность, лечить очень сложно. Лучший выход – предупредить их, используя противовирусные препараты группы интерферонов (альфаферон, виферон), софосбувир при гепатите С, ингибиторы протеаз (телапревир).
Они подавляют активность репликации (копирования вирусной ДНК или РНК), благодаря чему снижается концентрация возбудителя и его воздействие на организм. Гепатопротективные средства стимулируют восстановительные процессы в паренхиме печени (витамины группы В, эссенциале, силимарин, урсодезоксихолиевая кислота), антиоксиданты (токоферола ацетат).
Следует остерегаться биологически активных добавок и других сомнительных методов лечения, которые могут обещать быстрое излечение от парентерального гепатита. Непроверенные составы могут не только не принести желаемого эффекта, но и серьёзно навредить, сведя к нулю все предыдущие достижения терапии.
Не стоит сомневаться, заразна ли желтуха у взрослых – при вирусном гепатите возбудитель активен в любом возрасте. Профилактические меры включают соблюдение правил личной и общественной гигиены: мытьё рук перед едой и после посещения туалета, использование индивидуальных столовых приборов, зубных щёток, полотенец.
Медработники, пациенты с иммунодефицитом, которые нуждаются в гемотрансфузиях, а также люди, не имеющие противопоказаний, могут быть привиты от гепатита В.
Экстренная профилактика гепатита В требуется в случае контакта крови с повреждённой кожей или слизистыми оболочками. Используется вакцина и специфический иммуноглобулин, вводимые по определённой схеме.
Желтуха считается патологическим состоянием организма, в результате чего возникает окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек и глазных склер в желтый цвет. Желтуха — один из главных признаков заболевания печени как инфекционного, так и неинфекционного характера. Поставить диагноз желтуха опытному врачу не составит большого труда, гораздо сложнее определить причину, вызвавшую данную патологию. Для того чтобы начать эффективную терапию вызвавшего желтуху заболевания, необходимо правильно поставить диагноз и уметь отличать патологические состояния друг от друга.
Желтуха возникает вследствие высокой концентрации билирубина (пигмента печени) в крови, что и является главной причиной окрашивания кожного покрова и слизистых в желтый оттенок. Билирубин образуется вследствие разрушения красных кровяных телец (эритроцитов), содержащийся в них печеночный пигмент поступает в селезенку и в печень (непрямой билирубин). Паренхиматозный орган очищает его от токсических веществ, а затем выводит прямой билирубин из организма вместе с мочой и каловыми массами.
По происхождению желтухи делятся на 3 группы:
- Надпеченочные или гемолитические — возникают по причине усиленного распада красных кровяных телец, в результате чего происходит усиленная выработка пигмента печени (билирубина).
- Печеночные или паренхиматозные — образуются в результате нарушения работы клеток печени, что в дальнейшем приводит к невозможности связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (нужной для превращения не конъюгированного билирубина в конъюгированный).
- Подпеченочные или механические (обтурационные) — возникают из-за каких-либо препятствий, мешающих выделению с желчью печеночного пигмента в кишечник и его обратному поступлению в кровь.
Причинами надпеченочных желтух служат такие заболевания как:
- сепсис;
- талассемия;
- микросфероцитоз и соматоцитоз (наследственного характера);
- малярия;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- интоксикация ядовитыми веществами;
- инфаркт легкого;
- ночная гемоглобинурия (пароксизмальная);
- различные травмы печени.
Печеночная желтуха возникает по следующим причинам (инфекционного и неинфекционного характера):
- вирусные гепатиты (хронические и острые);
- циррозное поражение печени;
- гепатоз, протекающий в острой и хронической форме;
- поражения клеток печени;
- холестаз;
- синдромы Ротора, Жильбера, Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра;
- герпетический и цитомегаловирсный гепатит;
- сальмонеллез;
- мононуклеоз (инфекционной этиологии);
- псевдотуберкулез;
- лептоспироз;
- сифилис;
- возвратный тиф;
- орнитоз;
- амебное поражение печени;
- листериоз;
- алкогольное отравление;
- интоксикация лекарственными препаратами.
Проблема с желчью вызывает такое заболевание, как холестаз. Вы можете узнать о причинах его появления и способах устранений последствий. Это позволит предотвратить начало его развития или же вовремя остановить процесс.
Подпеченочная желтуха образуется в результате таких заболеваний как:
- желчекаменная болезнь — в результате закупорки конкрементами желчных путей билирубин не выводится в кишечник;
- новообразования в печени, создающие сжимание желчевыводящих путей;
- опухоль и стеноз поджелудочной железы.
В некоторых случаях желтуха может быть ложной, то есть патология вызвана не каким-либо конкретным заболеванием, а воздействием определенных пищевых продуктов, способствующих окрашиванию кожного покрова в желтый цвет. При чрезмерном употреблении таких продуктов как апельсины, морковь и пр., содержащие каротин, у пациента может диагностироваться ложная желтуха. Главное отличие ложной желтухи от других видов патологии состоит в том, что данная форма не окрашивает слизистые оболочки и склеры глаз, а содержание билирубина в крови всегда находится в пределах нормы. Желтушный оттенок приобретает только кожный покров.
Отличить одну форму желтухи от другой поможет представленная ниже таблица:
| Надпеченочная желтуха | Печеночная желтуха | Подпеченочная (механическая) желтуха | |
| Причины | Наследственная предрасположенность, травмы печени, инфекционные заболевания, отравление алкогольными напитками и лекарственными веществами | Инфекционные и вирусные заболевания, интоксикация алкоголем и медикаментами | Закупорка желчевыводящих протоков, вызванная опухолями и камнями |
| Цвет кожных покровов | Желто-лимонный бледный | Желтый с оранжевым оттенком | Серо-желтый, иногда зеленоватый оттенок |
| Кожный зуд | Не возникает | Периодический | Постоянный |
| Проявление симптомов | Слабо проявляются | Умеренные | Как слабые, так и интенсивные |
| Тяжесть в правом подреберье | Отсутствует | Присутствует только в начальных стадиях заболевания | Бывает в редких случаях |
| Боль в правом подреберье | Отсутствует | В редких случаях | Присутствует |
| Печень | Размер органа иногда увеличен | Размер органа нормальный, иногда уменьшен или увеличен | Размер печени увеличен |
| Селезенка | Увеличена | Увеличена | Нормальный размер |
| Цвет мочи | Чаще нормального цвета, но при наличии уробилина имеет темный оттенок | Темная из-за присутствия конъюгированного билирубина | Темная из-за присутствия конъюгированного билирубина |
| Кал | Нормальный цвет, иногда имеет темный оттенок | Бледного цвета | Бледного цвета |
| Биохимический анализ | Высокое содержание непрямого билирубина в крови, щелочная фосфатаза в пределах нормы, осадочная реакция отрицательная | Превышена норма прямого и непрямого билирубина, показатели осадочной реакции положительные, трансаминазы и щелочная фосфатаза повышены | Уровень прямого билирубина в крови значительно превышен. Уровень щелочной фосфатазы выше нормы, осадочная реакция отрицательная, в крови высокий уровень холестерина |
| Обследования, помогающие определить форму желтухи | Реакция Кумбса, проведение процедуры сопротивляемости эритроцитов | Бромсульфалеиновая проба, биопсия печени, лапароскопия | Чрескожная внутрипеченочная холангиография, биопсия печени, рентгенологическое обследование желчных путей и ЖКТ, лапароскопия, исследование каловых масс на присутствие в них кровяных частиц |
После того как определена истинная причина желтухи, важно, как можно скорее приступить к терапии выявленного заболевания:
- Лечение надпеченочной желтухи
Для лечения гемолитической желтухи используются различные медикаментозные средства:
- глюкокортикостероиды: Дексаметазон (от 20 до 217 рублей), Преднизолон (от 29 рублей);
- диуретики;
- иммунодепрессанты;
- солевые растворы.
Для лечения новорожденных детей применяется антибиотикотерапия, фототерапия, лечение ферментами. Также могут проводится такие процедуры как переливание или очищение крови (при помощи сорбентов). Взрослым при осложненной форме заболевания применяют гемотрансфузию эритроцитов, плазмоферез (очищение крови), удаление селезенки.
Во время лечения гемолитической (надпеченочной желтухи) назначается строгая диета. Пациенту рекомендуется исключить острые, жирные и копченые блюда, алкоголь. Кроме того доктор обязательно прописывает прием витаминно-минеральных комплексов. Больному также показано обильное питье (простая вода, морсы, компоты, кисели).
- Терапия печеночной формы заболевания
Лечить паренхиматозную форму желтухи необходимо комплексно.
Печеночная или паренхиматозная желтуха требует лечения такими препаратами как:
- противовирусными средства: Интерферон (от 71 до 122 рублей), Рибавирин (от 148 до 700 рублей);
- ферментативными средствами: Панкреатин (от 47 до 211 рублей), Креон ( от 298 до 1 476 рублей);
- гепатопротекторами: Карсил (от 378 до 770 рублей), Эссливер-Форте (от 341 до 438 рублей), Эссенциале-Форте (от 495 до 1 290 рублей), Урсосан (от 163 до 1490 рублей).
Также при печеночной желтухе показано лечение фототерапией (УФ-лампа), плазмоферез.
- Лечение обтурационной формы
Механическая желтуха часто сопровождается печеночными коликами, которые могут спровоцировать печеночную кому и вызвать летальный исход. Поэтому лечение подпеченочной желтухи практически всегда осуществляется только хирургическими методами. Важно устранить причину механической желтухи в течение 10 суток с начала развития заболевания, в противном случае возможно осложнение в виде холангита.
Для оперативного лечения механической желтухи применяется метод эндоскопической папиллосфинктеротомии, позволяющей избавить больного от 90% камней в желчевыводящих путях. При наличии злокачественных новообразований назначается радикальная терапия (паллиативная операция), помогающая снизить уровень холестаза.
Немаловажную роль в лечении паренхиматозной желтухи играет правильное питание. Рекомендовано:
- Принимать пищу необходимо дробно и небольшими порциями.
- Рекомендовано употреблять больше овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы.
- Запрещается принимать тяжелую, жареную и острую пищу, алкоголь.
Помочь в лечении желтухи может и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя кора вербы. Для приготовления лекарства 2 ст. ложки измельченной коры заливают литром воды и варят до закипания. Затем отвар рекомендуется настоять и принимать по 100 мл перед едой.
Правильно поставленный диагноз позволит начать своевременное и эффективное лечение заболевания, вернуть человеку здоровье, а в некоторых случаях сохранить больному жизнь.
Также вы можете узнать, посмотрев данный видеоролик, о механизме возникновения желтухи и нарушении обмена билирубина в организме человека.
источник