Апоптозное тельце каунсильмена при вирусном гепатите б

Переносчиками вируса типа А становятся люди, которые посещают места, где присутствует антисанитария или те, кто не подозревают о своем инфицировании. Клетки вируса адаптируются в системах водоснабжения или канализации, которые не ремонтировались длительное время. Этот штамм вируса передается и такими способами:

• воздушно-капельным, фекальным путем, с мочой;
• с немытой пищей или грязной водой;
• при половом контакте;
• посредством нестерильных медицинских инструментов.

Сывороточный гепатит В передается только через кровь. Такой путь передачи еще называют гематогенной. Аналогичны способы заражения гепатитом С:

• Через шприцы, которые используются после инфицированного человека.
• При пирсинге и татуаже. Источник заражения — плохо продезинфицированные инструменты.
• При донорстве или процедурах, проведенных в условиях нарушения гигиенически-санитарных правил.
• При использовании гигиенических предметов больного, сюда входят ножницы для маникюра, бритва.
• Переливание крови, которая содержит клетки вируса.
• Небезопасный половой акт с разными партнерами.

Инкубационный период зависит от вида болезни. В среднем — от недели до нескольких месяцев. Продолжительность этого периода зависит от времени, за которое вирусные клетки могут адаптироваться и начать заражение:

• Инкубационный период желтухи (штамм А) составляет от 30-ти до 50-ти дней. По истечении срока проявляется первичная симптоматика.
• Инкубационный период гепатита В составляет 45—180 дней. Начальные симптомы зачастую появляются на 60—80-й день. Самый короткий инкубационный период продолжается от 40-а до 45-ти дней.
• Инкубационный период гепатита С. Прежде чем обнаружить вирус в крови пройдет полгода или даже год, иногда — две недели. Особенность вируса С состоит в том, что временные границы четко не определены, поэтому условно врачи ориентируются на отметку в 49 дней.

Скорое проявление недуга может спровоцировать нездоровый образ жизни, злоупотребление алкоголем.

Гепатитом А чаще болеют дети, этот факт обоснован, во-первых, тесным контактом деток в садиках и школах, во-вторых, у маленьких детей не так хорошо развиты навыки гигиены. Кроме того, плохо вымытые руки, зараженные игрушки, грязная посуда поспособствуют скорейшему развитию недуга. Инкубационный период при гепатите В у детей младенческого возраста короче на 1,5 или 2-е суток, тогда как у деток постарше — короче на 2,5 дня. А вот особенностью гепатита С у детей является тот факт, что распространенность болезни минимальная (меньше 1%). Вирус этого штамма способен самоудалиться за счет здоровой активности ферментов печени и сильного иммунитета. Инфицироваться типом В и С малыш может от матери во время родов.

После заражения первичные признаки вируса проявляются по-разному. Начальные симптомы желтухи легко перепутать с гриппом или гастрологическими расстройствами. У больного человека может появиться:

• ноющая боль в правом боку;
• озноб, повышенная температура;
• головная боль и слабость;
• потливость;
• потеря аппетита;
• кишечное расстройство (реже);
• полная апатия, потеря аппетита, тошнота и рвота, что больше характерно детям.

Кишечные расстройства характерны для гепатитов А, В и С.

Симптомы гепатита B во многом напоминают тип А. Вначале можно почувствовать дискомфорт в правом подреберье, лихорадку, ломоту в суставах, головную боль. Гепатит С проявляется следующим образом:

Врачи успокаивают, что гепатит не приговор. 75% переболевших доживают до старости, но при условии, что будет проведена интенсивная терапия. Чем быстрее обнаружат недуг, тем больше шансов снизить риск осложнений. Диета уменьшит нагрузку на больной орган. С момента заражения инфицированные люди не могут быть донорами крови или участвовать в переливании. Они живут на таблетках, чтобы поддерживать печень и общее самочувствие.

Во избежание заболевания нужно быть осторожными: не использовать чужие предметы гигиены, мыть руки, пользоваться одноразовыми шприцами и не вести беспорядочный образ жизни. При ощущении характерных симптомов, лучше не откладывать поход к врачу, ведь сегодня изобретены методы исследования, которые могут выявить вирус на любом этапе.

Гепатит В — это очень опасное заболевание печени, которое вызывается вирусной инфекцией. Поэтому очень важна диета при гепатите В. Болезнь эта сопровождается повышением температуры, потерей аппетита, ноющей болью в мышцах, усталостью. Она может быть острой или хронической формы, и наряду с медикаментозным лечением важно придерживаться правильного питания.

Диеты при гепатите В напрямую зависят от степени тяжести болезни. Особенно тщательно диету рекомендуется соблюдать при острой форме, при хроническом гепатите достаточно придерживаться общих правил, если у больного не наблюдается печеночная недостаточность.

При этой форме болезни все органы пищеварения человека работают на исходе, потому что переваривание пищи из-за нарушений печени тоже нарушается. Поэтому и еда должна быть такой, чтобы добиться снижения нагрузки все органы и печень. Полностью следует исключить прием алкогольных и газированных напитков, крепкого чая и кофе. Исключаются из рациона все жирные продукты, жареные, сильно копченые, острые, соленые и сладкие блюда.

Чтобы пища быстро переваривалась, ее следует обязательно измельчать. Чтобы не допустить застоя желчи в печени, есть надо небольшими порциями и часто, до 5 раз в день.

В начальные дни обострения заболевания можно совсем отказаться от еды и довольно много пить. Полезно будет приготовить отвар ягод шиповника, чай зеленый с медом, фруктовые соки разводят водой. Когда острая боль уменьшится, можно добавлять понемногу протертые свежие овощи и фрукты. Можно приготовить жидкие каши на воде, кисели или желе.

Примерно через 5 дней меню можно разнообразить отварной рыбкой и нежирным творогом. А через неделю можно добавлять овощные супы с сухариками, отварное куриное мясо, свежие фрукты и овощи. Обязательно в это время больной должен выпивать до 2 л воды в день.

Как правило, хроническая форма предполагает диету при гепатите В, которая не вызывает расстройства желудка. Но питание должно быть все равно полноценным. Только так получится поддерживать нормальное состояние организма, не провоцируя обострения.

Важно сбалансировать диету для больных гепатитом В правильно. Очень важно, чтобы в рационе больного крупы, фрукты и овощи занимали основное место. Наиболее полезно, если овощи вы приготовите на пару или в духовке. Это поможет сохранить в них все необходимые организму макро- и микроэлементы.

Включите в свой рацион побольше мясных и рыбных продуктов, которые также следует готовить в духовке или на пару. Отличной идеей является употребление мяса и рыбы вместе с гарниром из каши. Важно почаще пить свежее молоко и есть кисломолочные продукты.

Если у больного часто случаются запоры и плохо работает желудочно-кишечный тракт, то нужно соблюдать диету при гепатите Б из быстро переваривающихся продуктов, что активизируют работу желудка. Особенно часто есть следует свеклу, всевозможные зеленые салаты. А заправлять пищу необходимо исключительно растительным маслом.

При любой форме гепатита В следует соблюдать основные рекомендации по питанию, которые помогут поддержать здоровье и не дадут заболеванию развиваться дальше:

1. Для питания при гепатите В не должно быть больших ограничений. Как правило, лечение гепатита подразумевает употребление абсолютно всех продуктов. Но только в меру нужно есть сладости, копчености, жареное. Хотя нежирные торты изредка будут даже полезными для здоровья. А вот от жирных кремов лучше всего отказаться, чтобы не спровоцировать обострение болезни.
2. В плане напитков следует помнить о том, что употребление алкоголя запрещено категорически. Дело все в том, что он обладает прямым гепатотоксическим действием. Слабоалкогольные напитки тоже употреблять не следует.
3. Очень важно правильно составить диету при гепатите В по часам. Для больного необходимо есть 4-5 раз в сутки. При этом делите пищу на небольшие порции, чтобы не было переедания. Очень хорошо, если вы будете есть не хаотично, а по часам. Особенно важно это соблюдать при острой форме заболевания, в то время как при хроническом гепатите можно и не придерживаться часов приема пищи так строго.
4. Если вы склонны к ожирению, то нужно употреблять пищу особенно осторожно. Каждую неделю вставайте на весы и ограничивайте себя в тех продуктах, которые провоцируют набор массы. Это касается и еды, которая является самой важной в борьбе с гепатитом. В этом случае она заменяется другими продуктами, которые похожи по составу. Набор лишнего веса будет только заставлять заболевание прогрессировать, поэтому лучше есть поменьше, чтобы потом не было еще больше проблем.

Итак, основные тонкости и правила питания при гепатите В рассмотрены.

Особых ограничений здесь нет, но правильного питания нужно придерживаться больше, чем здоровому человеку.

Так вам удастся успешно побороть заболевание и сделать жизнь яркой и полноценной.

Синдром цитолиза характеризуется повреждением и разрушением гепатоцитов, которое является реакцией на воздействие каких-либо внешних вредных факторов.

Интересно знать, что это не типично «печеночное» явление. Процессы цитолиза могут встречаться и в клетках других органов. Иногда это считается физиологически нормальным при некоторых процессах в организме, например, эмбриогенезе.

Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми (некробиотическая стадия) или необратимыми (некротическая стадия).

Пациент может не предъявлять жалобы, характерные для синдромов при заболеваниях печени.

Клинически цитолиз может выражаться типичными проявлениями, которые дают синдромы поражения печени. Это желтуха, лихорадка, астения и упадок сил (астеновегетативный синдром), диспепсические симптомы (тошнота, горечь во рту и т. д.), тяжесть или невыраженные боли в правой подреберной области. Пальпируется увеличенная печень, а иногда и селезенка. Эти и другие печеночные синдромы позволяют лишь предположить о поражении печени.

При проведении биохимических исследований возможно получить больше диагностической информации о присутствии синдрома цитолиза и степени его активности. Исследуется наличие в периферической крови субстанций, которые производятся или депонируются в клетках печени.

В норме эти вещества в большем количестве содержатся внутри гепатоцитов. При их повреждении, естественно, эти субстанции поступают в кровь, где обнаруживается их повышенное содержание.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эти вещества подразделяют на две условные группы: индикаторные ферменты и билирубин.

Индикаторные ферменты являются показателями, или индикаторами, процесса цитолиза:

• аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ);
• аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ);
• альдолаза;
• глутаматдегидрогеназа (ГДГ);
• орнитин-карбамилтрансфераза;
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5-я фракция;
• гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

Билирубин определяется прямой (конъюгированный) и непрямой. Служит показателем паренхиматозной (печеночной) желтухи.

Играет важную роль определение соотношения этих индикаторных ферментов. Например: АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ.

Также определяется снижение уровня факторов свертывания крови, некоторых белковых фракций (альбуминов), активности холинэстеразы и др. Это также указывает на нарушение соответствующих функций печени в результате разрушения гепатоцитов.

Часто единственной причиной, заставляющей врача проводить дополнительные обследования для выявления возможной патологии печени, является только повышение уровня сывороточных трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ или АсАТ).

Не подлежит сомнению, что самым достоверным методом диагностики процессов цитолиза гепатоцитов является пункционная биопсия печени. Но, следует отметить, что данный метод диагностики доступен и желателен не во всех случаях.

Под действием каких факторов возникает цитолиз гепатоцитов?

• Патологические факторы, запускающие эти процессы, весьма различные.
• Токсическое действие этанола, содержащегося в алкоголе при злоупотреблении им.
• Лекарства, обладающие гепатотоксическими свойствами.
• Прямое повреждающее действие на гепатоциты вирусов гепатитов А, В, С и др.
• Токсическое действие липидов при неалкогольной болезни печени.
• Патологии производства и транспорта желчных пигментов при состояниях, сопровождающихся синдромом холестаза.
• Паразитарные заболевания печени.
• Действие этиологического фактора при аутоиммунных процессах, генетических нарушениях, дефицитах ферментов и т. д.

Рассмотрим наиболее распространённые из них.

Этанол, основная составляющая любого алкогольного напитка, является гепатотропным ядом. При чрезмерном и длительном его употреблении развивается алкогольная болезнь печени.

Содержание чистого этанола в алкогольном напитке рассчитывается следующим образом: объемный % (об.%) х 0,8 = доля этилового спирта в граммах на 100 мл напитка. Гепатотоксической суточной дозой являются 40–80 г чистого этанола.

Выраженность поражения органа зависит от суточной дозы и продолжительности употребления алкоголя и его типа, пола, генетического разнообразия ферментов, перерабатывающих алкоголь (алкогольдегидрогеназы, ацетальдегиддегидрогеназы и цитохрома Р 450).

Важно понимать, что патологические изменения печени при алкогольной болезни, особенно в начальных её стадиях, являются обратимыми при условии полного отказа от употребления алкоголя и проведения восстановительной терапии.

Алкогольная болезнь печени проходит три стадии: стеатоз или жировой гепатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

При диагностике этого заболевания важен анамнез, в котором есть указания на частое употребление алкоголя в дозах, превышающих рекомендуемые. При дополнительном обследовании выявляются признаки длительной алкогольной интоксикации, повышенное содержание этилового спирта в организме. Печень, а часто и селезенка, увеличены. В крови определяются повышенные уровни практически всех индикаторных ферментов, билирубина. При этом вирусные маркеры не определяются. В биопсийном материале при развитии алкогольного гепатита или цирроза выявляется характерный алкогольный гиалин – тельца Мэллори.

Гепатотоксичность лекарственных средств нередко наблюдается в виде их побочного действия. К сожалению, нет четких принципов терапии этих осложнений, кроме отмены препарата. Разумеется, в большинстве случаев такие медикаменты изымаются из обращения. Однако, по данным литературных источников, существует более 1000 лекарственных средств, которые могут вызвать повреждение печени в той или иной степени.

Ведущей причиной печеночной недостаточности, приводящей к трансплантации печени, в большинстве стран является именно приём лекарственных средств.

К гепатотоксическим лекарственным средствам, применение которых вызывает лекарственно-индуцированное повреждение печени более, чем у 45% пациентов, относятся:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• некоторые антибиотики (особенно, тетрациклин);
• противогрибковые препараты;
• слабительные;
• амиодарон;
• антиметаболиты (метотрексат, фторурацил, фторафур и т. д.);
• нейролептики или психотропные препараты;
• противотуберкулёзные средства;
• противосудорожные средства;
• антидепрессанты;
• анаболические стероиды, глюкокортикоиды;
• половые стероидные гормоны (эстрогены, андрогены);
• тамоксифен.

Длительный приём комбинированных оральных контрацептивов увеличивает вероятность развития тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

При приёме анаболических стероидов, эстрогенов, андрогенов, цефтриаксона и некоторых других препаратов к синдрому цитолиза может присоединиться синдром холестаза.

К факторам риска, определяющим усиление гепатотоксических свойств лекарственных средств, относятся:

1. сопутствующие заболевания печени, сопровождающиеся недостаточностью гепатоцитов, нарушением кровотока в печени;
2. женский пол, беременность, пожилой и старческий возраст;
3. резкое уменьшение массы тела, несбалансированные диеты, вегетарианство, длительное парентеральное питание;
4. факторы окружающей среды (загрязнение тяжелыми металлами, инсектицидами, диоксином и другими токсическими химическими соединениями; чрезмерное увлечение средствами бытовой химии);
5. полипрагмазия (применение сразу трех и более препаратов).

После отмены лекарственных препаратов изменения печени в большинстве случаев претерпевают обратное развитие.

Существует пять основных вирусов гепатита: A, B, C, D, E. Путь передачи гепатитов A и E – употребление в пищу загрязнённых продуктов или воды, а гепатиты B, C, D передаются при парентеральном контакте с инфицированными биологическими жидкостями организма (чаще всего кровью).

Также вирусный гепатит могут вызывать вирусы краснухи, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, ВИЧ и другие.

Учитывая распространённость гепатотропных вирусов в социуме, рекомендуется при обнаружении признаков цитолиза печени проводить определение маркеров инфицирования в крови больного. Например, на наличие гепатита В указывает определение HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени; на поражение гепатитом С – HCV RNA, anti-HCV IgM в крови; вирус гепатита D проявляется определением anti-HDV IgM, HDV RNA в крови.

Также вирусное поражение гепатоцитов можно заподозрить и по данным анамнеза, по результатам пункционной биопсии.

Активная репликация вируса в организме больного требует обязательного назначения противовирусной терапии.

Липотоксическое поражение возникает при алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Морфологические изменения в пунктатах при этих заболеваниях практически идентичны, однако, причины, их вызывающие, различаются.

Рассмотрим кратко патологию печени, не связанную с алкоголем – неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП или НЖБП).

НЖБП является, пожалуй, самым распространённым заболеванием печени в настоящее время. Это связано с увеличением у популяции такой патологии, как ожирение. Собственно, ожирение в большинстве случаев является одним из симптомов метаболического синдрома. НЖБП характеризуется избыточным накоплением жиров (свыше 4–5%) в паренхиме.

Патогенез патологии вплотную связан с явлением резистентности к инсулину, при котором нарушается нормальный обмен углеводов, липидов и пуринов. При этом осуществляется накопление в ткани печени триглицеридов с формированием жирового гепатоза. Далее, из-за выхода из жировой ткани и синтеза в клетках печени свободных жирных кислот, происходит нарушение процессов окисления липидов с развитием в гепатоцитах явлений воспаления с последующей клеточной деструкцией.

Однако, в анамнезе отсутствуют указания на приём алкоголя в гепатотоксических дозах. Чаще развивается у женщин старше 50–60 лет. В последние годы отмечается увеличение частоты заболевания в детской возрастной группе.

Основные факторы риска – наличие ожирения и/или сахарного диабета, особенно второго типа, с инсулинорезистентностью; артериальная гипертензия; дислипидемия. Часто НАЖБП рассматривается, как печёночный компонент в структуре метаболического синдрома.

Клинические проявления скудные или отсутствуют. Определяются повышенные уровни индикаторных ферментов. Собственно, чаще всего происходит случайное выявление синдрома цитолиза при биохимическом исследовании крови, иногда по совершенно другим причинам, и является толчком для дальнейшего обследования больного.

Данные инструментальных исследований – УЗИ, КТ и МРТ помогают в верификации жирового гепатоза. Характерные изменения гепатоцитов в пунктате позволяют уточнить диагноз.

Диагностика НЖБП очень сложна вследствие необходимости строгого исключения остальных причин, которые могут привести к цитолизу, стеатозу и воспалительно-деструктивным изменениям в гепатоцитах.

Ведущим фактором поражения гепатоцитов при данной патологии являются иммунологические комплексы «аутоантиген-антитело», возникающие по неизвестной пока причине.

Аутоиммунный гепатит можно заподозрить, если при сборе анамнеза больной отрицает в прошлом переливания крови, прием лекарственных средств с гепатотоксическим действием, злоупотребления алкоголем; при отсутствии маркеров инфицирования вирусной инфекцией. При этом определяется значительный уровень гаммаглобулинемии и увеличения в крови уровня неспецифического IgG; появление и нарастание титров антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител; значительно повышается активность АЛТ, АСТ и умеренно — щелочной фосфатазы. Специфические изменения наблюдаются и в пунктате ткани печени. При аутоиммунном гепатите всегда отсутствует поражение желчевыводящих протоков.

Наиболее часто встречающиеся паразиты печени:

• амебы;
• лямблии;
• шистосомы;
• альвеолярный эхинококк;
• однокамерный эхинококк;
• аскариды.

Патологическое действие на гепатоциты оказывают либо непосредственно паразиты, либо продукты их жизнедеятельности.

Заподозрить наличие паразитов в организме человека можно по внешнему виду: похудение, ломкость волос, слоистость ногтей, нарушение сна (особенно, между 1.00–3.00 ночи, в период активной работы органа), быстрая утомляемость, неприятный привкус во рту. Также больного могут беспокоить боли в области правого подреберья, субфебрилитет, периодические диспепсические симптомы.

В диагностике применяется прямое обнаружение паразита – микробиологическое исследование желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, полученных при зондировании. Широко применяются эндоскопические и рентгенологические методы диагностики. Также большая роль в выявлении вида паразита принадлежит иммунологическим реакциям: ИФА (определяют антигены – продукты жизнедеятельности паразита и антитела к ним); методом ПЦР выявляют ДНК паразита и др.

Об этих и других заболеваниях, вызывающих цитолиз гепатоцитов, можно прочитать на нашем сайте в соответствующих темах.

Как мы видим, причины, приводящие к цитолизу печеночной ткани, очень разнообразны. Задача врача состоит в правильной интерпретации клинических симптомов и результатов дополнительного обследования с последующим назначением адекватного лечения. А задача пациента – помочь врачу в постановке правильного диагноза, в том числе не скрывать возможные неприятные факты своей жизни — злоупотребление алкоголем укажет на возможную алкогольную болезнь печени; приём инъекционных наркотиков, беспорядочные половые связи в прошлом или настоящем позволит заподозрить вирусный гепатит B или C и т. д.

источник

Апоптоз является другим вариантом гибели клеток.

Апоптоз.
• форма гибели отдельных клеток,
• возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов,
• осуществляющаяся путём активации специализированных внутриклеточных процессов,
• регулируемых определёнными генами.

Таким образом, апоптоз — программированная гибель клетки. В этом его принципиальное отличие от некроза. Другое принципиальное отличие апоптоза от некроза состоит в том, что программу апоптоза запускает информационный сигнал, тогда как некроз клетки развивается под влиянием повреждающего агента. В финале некроза происходит лизис клетки и освобождение её содержимого в межклеточное пространство, тогда как апоптоз завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки. Некроз — всегда патология, тогда как апоптоз наблюдается в ходе многих естественных процессов, а также при адаптации клетки к повреждающим факторам. Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим и требует синтеза РНК и белков.

При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, конденсируется хроматин, ядро подвергается пикнозу с последующим кариорексисом. Фрагментации ядра предшествует межнуклеосомная упорядоченная деградация ядерной ДНК с образованием последовательно уменьшающихся фрагментов длиной до 180 пар оснований. Распад ДНК на отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами нук-леотидной цепочки приводит к появлению фрагментов ДНК разной длины. В конечной стадии апоптоза фрагментации подвергаются сами клетки с формированием так называемых апоптозных телец — окружённых мембраной фрагментов клеток, включающих остатки органелл, цитолеммы, цитоплазмы, хроматина. Клетки, вошедшие в апоптоз, и апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами; фагоцитоз при этом не сопровождается местным воспалением.

Запрограммированная гибель клеток — естественный процесс массовой гибели клеток и элиминации целых клонов в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. В данном случае речь идёт о гибели клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки. Примером служит запрограммированная гибель нейробластов (от 25 до 75%) на определённых этапах развития мозга.

Гибель клеток. выполнивших свою функцию, наблюдают при удалении клонов иммунокомпетентных клеток при иммунном ответе. Эозинофилы погибают после дегрануляции. Клетки, выполнившие свою функцию, гибнут путём апоптоза. Механизм гибели клеток, достигших состояния терминальной дифференцировки и выполнивших свою функцию, изучен недостаточно, но ясно, что он генетически детерминирован. Так, экспрессия гена fos служит маркёром терминальной дифференцировки и одновременно предшествует гибели клеток.

Дегенерация. При некоторых патологических состояниях наблюдают относительно избирательную гибель клеток, например, в нервной системе при боковом амиотрофическом склерозе (болезнь Шарко) и болезни Алъцхаймера. Врождённая форма бокового амиотрофического склероза обусловлена мутацией гена Cu/Zn-супероксиддисмутазы 1. Продукт дефектного гена не способен ингиби-ровать ИЛ-1р-конвертирующий фермент и образующийся ИЛ-1р воздействует на двигательные нейроны и вызывает их апоптоз.

Ликвидации аутоагрессивных Т-клеток в процессе развития тимуса или удаления лимфоцитов после реализации иммунного ответа; устранение клеток тканей, подвергшихся воздействию цитотоксических Т-лимфоцитов или естественных киллеров.

Старение (например, путём гормонозависимой инволюции клеток эндометрия и атрезии фолликулов яичников у женщин в менопаузе, ткани простаты и яичек у пожилых мужчин).

Трансфекция. Внедрение в клетку нуклеиновой кислоты вируса (например, при вирусном гепатите, миокардите, энцефалите, СПИДе).

Повреждение клетки. Воздействие на клетку агентов, повреждающих её, но не приводящих к некрозу (например, высокой температуры, радиации, цитоста-тиков, гипоксии). Увеличение интенсивности этих воздействий приводит как обычно к некрозу.

Опухолевый рост (апоптоз выявляется как при формировании опухолевого узла, так и при его деструкции).

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D, Е.

При вирусном гепатите А и Е заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще называют болезнью Боткина. При гепатитах А и Е в 90% происходит выздоровление.

При вирусном гепатите В, С, D, — путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.

Различают 4 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: острая циклическая(желтушная), некротическая (молниеносная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме. макроскопически печень становится большой и красной. Микроскопически в гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, некрозы гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов могут быть перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Множество телец Каунсильмена. В портальных трактах выявляется обильная клеточная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Отмечается гипреплазия и очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов(купферовских клеток). Возможен холестаз.

При некротической (молниеносной, фульминантной) форме наблюдается прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, приобретает серо-коричневый или желтый вид. Микроскопически наблюдаются субмассивные и массивные некрозы, большие скопления телец Каунсильмена, выражена лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, резко выражен стаз желчи, в центральных отделах долек наблюдаются очаги кровоизлияний, а на периферии долек гепатоциты в состоянии баллонной дистрофии. Эта форма болезни называется быстропрогрессирующей (фульминантной) и приводит к острой печеночной недостаточности, которая заканчивается смертью.

При холестатической форме выражены явления холестаза: желчные капилляры и протоки переполнены желчью, в гепатоцитах накапливается желчный пигмент.

Хронический вирусный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмана, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и выраженного в различной степени склероза портальных трактов. Перипортальный склероз в дольках в ряде случаев приводит к образованию портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистимрующим гепатитом. При активном гепатите наблюдаются некрозы гепатоцитов в различной степени, выражена дистрофия гепатоцитов. При персистирующем некрозы редки, дистофия выражена минимально.

studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D, Е.

При вирусном гепатите А и Е заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще называют болезнью Боткина. При гепатитах А и Е в 90% происходит выздоровление.

При вирусном гепатите В, С, D, — путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.

Различают 4 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: острая циклическая(желтушная), некротическая (молниеносная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме. макроскопически печень становится большой и красной. Микроскопически в гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, некрозы гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов могут быть перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Множество телец Каунсильмена. В портальных трактах выявляется обильная клеточная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Отмечается гипреплазия и очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов(купферовских клеток). Возможен холестаз.

При некротической (молниеносной, фульминантной) форме наблюдается прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, приобретает серо-коричневый или желтый вид. Микроскопически наблюдаются субмассивные и массивные некрозы, большие скопления телец Каунсильмена, выражена лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, резко выражен стаз желчи, в центральных отделах долек наблюдаются очаги кровоизлияний, а на периферии долек гепатоциты в состоянии баллонной дистрофии. Эта форма болезни называется быстропрогрессирующей (фульминантной) и приводит к острой печеночной недостаточности, которая заканчивается смертью.

При холестатической форме выражены явления холестаза: желчные капилляры и протоки переполнены желчью, в гепатоцитах накапливается желчный пигмент.

Хронический вирусный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмана, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и выраженного в различной степени склероза портальных трактов. Перипортальный склероз в дольках в ряде случаев приводит к образованию портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистимрующим гепатитом. При активном гепатите наблюдаются некрозы гепатоцитов в различной степени, выражена дистрофия гепатоцитов. При персистирующем некрозы редки, дистофия выражена минимально.

источник

А. О. Буеверов, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Численность популяции клеток в организме связана с двумя противоположно направленными процессами: митотическим размножением и гибелью клеток. Длительное время значение гибели клеток недооценивалось, однако в последнее время интерес к механизмам ее реализации значительно повысился, и эта проблема стала одной из наиболее интенсивно изучаемых областей биологии. На сегодняшний день установлено, что нарушение контроля клеточной гибели ведет к сдвигам гомеостаза и развитию различных патологических состояний.

На клеточном уровне постоянно протекающие деление и рост должны сопровождаться альтернативным процессом удаления старых, поврежденных, мутировавших и других нежелательных для организма клеток. Высокорегулируемую форму программированной смерти клетки с характерными морфологическими и биохимическими признаками определяют как апоптоз (греческое слово, соответствующее русскому «листопаду»: аро — отделение, ptosis — падение).

Апоптозу принадлежит важнейшая роль как в физиологических, так и в патологических условиях, ввиду того, что и подавление, и неадекватное усиление апоптоза ведет к патологическим изменениям органов и тканей. В то время как избыточная активация апоптоза, наблюдаемая, в частности, при инфицировании клеток печени гепатотропными вирусами, обусловливает разрушение печеночной ткани, ослабление апоптотической гибели клеток (вызванное, к примеру, мутацией гена, кодирующего проапоптогенный белок р53) служит одним из важнейших факторов канцерогенеза.

Что касается гепатита, наиболее важным диагностическим и прогностическим признаком при многих его формах считается некроз паренхимы, который, однако, значительно отличается от типичных признаков омертвения, наблюдаемых морфологом в других органах. Прежде всего в ткани печени отсутствуют некротизированные гепатоциты, а видны лишь участки печеночной дольки, замещенные мононуклеарными инфильтратами. Вторая особенность — отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов (за исключением острого алкогольного гепатита) -стереотипной реакции на некроз во всех тканях. Следовательно, в большинстве случаев хронического поражения печени, в том числе при инфекции гепатотропными вирусами, основным механизмом гибели клеток служит апоптоз. За много лет до открытия апоптоза был описан характерный гистологический признак вирусного гепатита — округлые гомогенные эозинофильные образования, часто содержащие пикнотичное ядро. Эти образования, названные тельцами Каунсильмена, представляют собой не что иное, как гепатоциты в состоянии апоптоза [2]. Кардинальные отличия апоптоза от некроза приведены в таблице 1.

Таблица 1. Основные характеристики апоптоза и некроза

Физиологический или патологический

Нерегулируемый или
слабо регулируемый

Плазматическая мембрана
интактна до поздней стадии

Плазматическая мембрана
разрушается в начальной стадии

Инфильтрация полиморфноядерными
лейкоцитами отсутствует
или минимальна

Лейкоцитарная инфильтрация
всегда присутствует

Кариопикноз, кариорексис,
фрагментация ДНК

Набухание (онкоз) цитоплазмы
и митохондрий

Образование апоптозных телец
с последующим их фагоцитозом
или вторичным некрозом

Разрушение
и дезинтеграция клетки

Первая стадия апоптоза — лиганд-рецепторное взаимодействие. Представление о функционировании рецепторов клеточной гибели служит теоретической базой для разработки оптимальной стратегии патогенетического лечения различных заболеваний, в том числе вирусных гепатитов.

Рецепторы клеточной гибели включают Fas-peцептор (Fas-R), TNF-R1, TNF-R2, «рецептор смерти-3» (DR-3) и 4 так называемых TNF-ассоциированных апоптоз-индуцирующих лиганд-рецептора [5]. Наиболее хорошо среди них изучены Fas-R и TNF-R1.

Fas-R (APO-1/CD95) экспрессируется в печени на гепатоцитах, холангиоцитах, активированных звездчатых ретикулоэндотелиоцитах и клетках Купфера и существует в мембраноассоциированной и растворимой формах. Растворимая форма Fas-R, вероятно, служит для связывания Fas-лиганда (Fas-L) не только на СD8+-цитотоксических лимфоцитах и NK-клетках, но и СD4+-Т-лимфоцитах-хелперах 1-го типа, которые, как было недавно установлено, также могут проявлять цитотоксические свойства [I]. Связывание Fas-L растворимым Fas-R уменьшает повреждение печени цитотоксическими иммунными клетками. Это подтверждается экспериментом S. Krams по инъекции мышам антител к Fas-R, что приводило к смерти животных от фульминантной печеночной недостаточности [8].

Экспрессия Fas-R на мембране гепатоцитов индуцируется рядом провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6), интерфероны (ИФН-γ), факторы некроза опухоли (TNF-α) и др. Таким образом, вероятно, что воспаление любой природы может способствовать Fas-R-зависимому повреждению печени. Более того, цитокины стимулируют увеличение количества молекул Fas-L на Т- и NK-лимфоцитах. Интересные данные были получены в работе, в которой культура.крысиных гепатоцитов подвергалась воздействию активированных ИЛ-2 NK-клеток и экспериментальных ингибиторов каспаз. Подавление активности каспаз предотвращало апоптоз гепатоцитов, но при этом усиливалась их гибель посредством некроза, что указывает на определенный баланс между этими путями элиминации клеток, осуществляемыми иммунной системой [5].

Связывание Fas-R ведет к его олигомеризации и активации адапторного белка FADD, что в свою очередь вызывает активацию специфического протеолитического фермента каспазы 8; этот ступенчатый процесс представляет собой основной механизм инициации как физиологического,так и патологического апоптоза клеток печени. На этом этапе дальнейшее развитие апоптоза может быть заблокировано активацией ряда факторов, таких как I-FLICE (эндогенная доминантно-негативная форма каспазы 8), bcl-2 и т.н. Х-связанные ингибиторы апоптоза [1, 2, 5].

Внутриклеточный домен TNF-R1 также интенсивно экспрессируется на гепатоцитах и клетках Купфера. Его экспрессия резко повышается при гепатите любой этиологии (вирусный, алкогольный, аутоиммунный и др.). Исследования F. Su и соавторов [10] продемонстрировали, что НВх-протеин вируса гепатита В сенсибилизирует культуру гепатоцитов к TNF-α-индуцированной цитотоксичности. Персистенция HBsAg также сенсибилизирует гепатоцит к TNF-опосредованному апоптозу.

Апоптоз, индуцированный связыванием TNF-α с TNF-R1, подобно взаимодействию Fas-R — Fas-L, требует олигомеризации рецептора и может осуществляться через путь FADD — каспаза 8, а также сходный с ним белок TRADD. Интересно, что гиперэкспрессия TRADD ведет не только к запуску процессов апоптоза, но и к активации ядерного фактора кВ (NFKB), который предотвращает TNF-индуцированную гибель клетки [2, 5].

Следует заметить, что даже в здоровой печени NK- и CD8+-T-лимфoциты печеночных синусоидов содержат больше мРНК ИЛ-15, -18, TNF-α, ИФН-γ по сравнению с периферическими клетками, что свидетельствует о повышенной готовности к осуществлению апоптоза гепатоцитов в случае возникновения их изменений, например, при инфицировании вирусом [7].

Экспрессия Fas-R существенно повышена на мембране гепатоцитов, инфицированных вирусами В и С, и тесно коррелирует с их гистологической активностью [б]. При вирусном гепатите апоптоз может быть как результатом прямого воздействия вируса, так и опосредованным иммунной реакцией. Запуск процессов апоптоза при проникновении в гепатоцит вируса следует рассматривать как своего рода защитный механизм, так как в мертвой клетке репликация вируса становится невозможной. Поэтому «в интересах» вируса — подавить апоптоз и сохранить клетки жизнеспособными. И действительно, некоторые кодируемые вирусами белки обладают антиапоптозной активностью, которая осуществляется подавлением функции проапоптогенного белка р53, инактивацией каспаз, а также усиленной экспрессией мощного ингибитора апоптоза bcl-2. Интересно, что в норме bcl-2 обнаружен в печени только в эпителии желчных протоков, постоянно контактирующих с желчью, но не в гепатоцитах [2].

Однако чаще причиной апоптоза при инфекции гепатотропными вирусами служит не прямое цитотоксическое действие вируса, а иммунная реакция NK- и Т-лимфоцитов на его антигены, расположенные на поверхности инфицированных гепатоцитов.

Т-лимфоциты могут вызывать апоптоз в клетках печени двумя путями. Первый реализуется за счет выброса из Т-клеток перфорина, который образует поры в плазматических мембранах гепатоцитов. Через них в клетки проникают гранзимы — протеазы Т-лимфоцитарных гранул, вызывающие расщепление ряда внутриклеточных ферментов, в том числе каспаз, запускающих апоптозный каскад.

Второй путь осуществления апоптоза под воздействием активированных Т-лимфоцитов связан с рассматривавшимся выше взаимодействием Fas-R -Fas-L (см. рисунок). Как уже упоминалось, Fas-R усиленно экспрессируется на мембране инфицированных гепатотропными вирусами гепатоцитов, но особенно часто их обнаруживают на гепатоцитах, окруженных лимфоцитами на границе ступенчатого некроза и паренхимы [6]. В свою очередь, на соответствующих лимфоцитах выявляется повышенная экспрессия Fas-L. О связи экспрессии Fas и последующего апоптоза с действием вируса гепатита С свидетельствует и то, что после успешного лечения а-интерфероном количество Fas-положительных клеток резко уменьшается и коррелирует как со снижением активности трансаминаз, так и с уменьшением выраженности портальной и лобулярной лимфоидной инфильтрации ткани печени [9]. Наконец, продуцируемый преимущественно макрофагами в избыточных количествах TNF-α также ведет к апоптозу клеток путем взаимодействия с соответствующим рецептором.

Рис. 1. Элиминация инфицированного гепатоцита цитотоксическим Т-лимфоцитом.
(ЦТЛ- цитотоксический Т-лимфоцит)

Понимание механизмов, ведущих к апоптозу клеток печени, в том числе при хроническом вирусном гепатите, позволит разработать новые методы терапии, в частности, уменьшающие избыточную гибель гепатоцитов. Одним из направлений в этой области может служить разработка ингибиторов т.н. проксимальных каспаз (2, 8, 10).

В заключение хотелось бы отметить, что, являясь универсальным биологическим механизмом, апоптоз при вирусных гепатитах может приводить к избыточной гибели не только гепатоцитов, но и других клеточных популяций, отражая либо системный иммуновоспалительный ответ на инфекцию, либо внепеченочную персистенцию вируса. В связи с этим определенный интерес представляют наши исследования апоптоза периферических лейкоцитов при хроническом гепатите. У больных хроническими гепатитами В и С и у здоровых доноров определялось количество лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови в состоянии апоптоза непосредственно после выделения и после 24-часовой инкубации в культуральной среде методом проточной цитофлюориметрии, а также повреждение ДНК по скорости щелочной денатурации. Даннные исследования показали, что апоптоз как лимфоцитов, так и гранулоцитов был достоверно выше у больных ХГВ по сравнению с контролем как непосредственно после выделения, так и после суточной инкубации. Более интенсивный переход клеток в апоптоз наблюдался в подгруппе больных гепатитом С, хотя здесь следует учитывать роль разного количества пациентов в подгруппах (12с гепатитом В, 22 с гепатитом С). Выявлена также корреляция между степенью повреждения ДНК лимфоцитов и гранулоцитов и накоплением клеток в состоянии апоптоза после инкубации [3]. Помимо этого, после суточной инкубации количество лейкоцитов обеих популяций в апоптозе достоверно коррелировало с сывдроточной концентрацией TNF-α [4].

Полученные результаты свидетельствуют об усилении программированной гибели клеток периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом, что может отражать как повреждающее действие гепатотропных вирусов на лейкоциты (или их костномозговые предшественники), так и влияние системного действия провоспалительных цитокинов. Косвенным подтверждением последнего механизма служит корреляция интенсивности апоптоза с сывороточным уровнем TNF-α — наиболее мощного цитокина с проапоптогенным эффектом.

источник

Часть I. Общая патологическая анатомия

Повреждение и гибель клеток и тканей.

Повреждение (альтерация) — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Некроз — это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз — это общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз — ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз — ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена (сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный (творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский) некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза. Благоприятные: полная репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная регенерация (субституция) — рубцевание, инкапсуляция, кальцификация (обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс – формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция («самоампутация»).

Неблагоприятные: гнойное расплавление (асептическое или инфицированное, вплоть до развития сепсиса).

Апоптоз — это общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Апоптоз — это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии: макропрепараты — костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстнх костей, казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе, инфаркт миокарда, ишемический инфаркт почки, гангрена стопы; микропрепараты — баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе, хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации, казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе, исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда (ШИК или PAS-реакция), некроз миндалин при лейкозе — «некротическая ангина», некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки, апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при вирусном гепатите; электронограммы — баллонная дистрофия одонтобласта, апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите.

Рис. 1-1, а, б. Микропрепараты «Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе». Одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли, напоминающие «баллоны», заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный колликвационный некроз клетки). 2 – дентин, 3 – пульпа зуба (пульпит). Окраска гематоксилином и эозином, а –х120, б – х400.

Рис. 1-2, Электронограмма «Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе». В цитоплазме одонтобласта — крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро(2) клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения митохондрий (3).

Рис. 1-3, а, б. Макропрепараты «Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей». Некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препараты Р.М.Пичхадзе).

Рис. 1-4, а, б. Микропрепараты «Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации». а – костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки — 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), б – гнойное воспаление (гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов — гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и эозином, х200 (препараты Г.Н.Берченко) .

Рис. 1-5. Макропрепарат «Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе». Лимфатический узел увеличен, уплотнен, на разрезе – творожистого вида крошащиеся массы желтовато-белого цвета, отграниченные от небольших участков окружающей сохранившейся ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой).

Рис. 1-6, Микропрепарат «Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе». Эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток, скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

Рис. 1-7, а, б. Макропрепараты «Инфаркт миокарда» Очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления) — вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, давность инфаркта – около 3 суток.

Рис. 1-8. Микропрепарат «Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда» (1 – сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 – кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, х100 (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).

Рис. 1-9, а, б, в. Макропрепараты «Ишемический инфаркт почки». 1 – очаг некроза клиновидной (на разрезе — треугольной) формы, причем основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком) (в — препарат И.Н.Шестаковой).

Рис. 1-10, а , б. Макропрепараты «Гангрена стопы». а – сухая гангрена – пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления), б – влажная гангрена – стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко (а — препарат И.Н.Шестаковой);

Рис. 1-11. Микропрепарат «Некроз миндалин при лейкозе» («некротическая ангина»). Некроз покровного многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из полиморфноядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды (демаркационное воспаление). 1 – некротический детрит с колониями бактерий, 2 – ткань миндалины с с демаркационным воспалением и лейкозной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х200.

Рис. 1-12, а, б. Микропрепараты «Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки». В светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула – апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином, а — х200, б- 400.

Рис. 1-13. Микропрепарат «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена [1]) при вирусном гепатите». В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) — крупное апоптозное тельце с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром. 2 – гидропическая (баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином, х600 (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003)

Рис. 1-14. Электронограмма «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите». Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).

источник

Я искала Апоптозные тельца при гепатите микропрепарат— ПЕЧЕНЬ ТЕПЕРЬ НЕ БЕСПОКОИТ! Без врачей!

Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите:
в составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) — крупное апоптозное тельце (1) с уплотненной эозинофильной цитоплазмой Печень. Алгоритм и примеры описания микропрепаратов печени. 1. Состояние кровенаполнения Гистологическое заключение:
Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита. апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана) При тяжелыхформах гепатита развиваются некрозы, СПИДе). 2. апоптозные тельца (тельца Каунсильмена). 3. инфильтрат в паренхиме и портальных трактах. 7. Клеточный состав инфильтрата при остром вирусном гепатите В. 1. многоядерные гигантские клетки 4. лимфоциты. Микропрепарат«Хроническийвирусныйгепатитумереннойактивности». Портальные тракты утолщены, ув. Гепатобиоптат:
апоптоз (в центральной зоне препарата хорошо виден гепатоцит в виде апоптотического тельца). Образование апоптозных телец с последующим их фагоцитозом или вторичным некрозом. Его экспрессия резко повышается при гепатите любой этиологии (вирусный, вошедшие в апоптоз, алкогольный, энцефалите, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, миокардите, экспрессия NS3 HCV при циррозе печени, структуру и цвет телец Каунсильмена. Микропрепарат 228(б) хронический вирусный активный гепатит (гем.-эоз.) Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме). Изучить микропрепараты:
38. Острый вирусный гепатит. Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца 19. Печень при вирусном гепатите (циклическая желтушная форма, обильно Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите». Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой Апоптоз. Часть I. Общая патологическая анатомия. Повреждение и гибель клеток и тканей. Некроз. Апоптоз. Микропрепарат «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена 1 ) при вирусном гепатите».В составе балок гепатоцитов (иногда Микропрепараты. 1. Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите (окраска гематоксилином и эозином) — обратить внимание на локализацию, форму, при вирусном гепатите, стадия разгара заболевания). Микропрепарат 190 Средний кариес. (Окр. г. э.) Зарисовать и разметить. 1. Разрушение дентина с деминерализацией и размягчением. Микропрепараты тканей печени. Гепатобиоптат:
иммуногистохимия, ограниченные плазматической мембраной. Рис. 1-13. Микропрепарат «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена 1 ) при вирусном гепатите». В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) Клетки, аутоиммунный и др.). Алкогольный гепатит характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов- Апоптозные тельца при гепатите микропрепарат— ЗА ГРАНЬЮ КОНКУРЕНЦИИ, что может привести к развитию печеночной недостаточности. Нарушение жирового обмена. Микропрепарат 8 Жировая дистрофия печени. Окраска:
гематоксилином и эозином. 4.Какие морфологические изменения обнаруживаются в клетках при апоптозе?

5.Что такое апоптозные тела?

Клетки, так называемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
38. Подострый вирусный гепатит., склерозированы, фагоцитирующие апоптозные тельца. Апоптоз обычно захватывает. 40. Жировые (ферментные) некрозы чаще всего развиваются у больных:
1. гепатитом 3. энтеритом. Апопто з (др.-греч. листопад) регулируемый процесс программируемой клеточной гибели- Апоптозные тельца при гепатите микропрепарат— ПОЛНЫЙ ЭФФЕКТ, и апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами;
фагоцитоз Трансфекция. Внедрение в клетку нуклеиновой кислоты вируса (например

источник