Классификация хронического вирусного гепатита в у детей

(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)

В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой

В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы

В. 17 Другие острые вирусные гепатиты

В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

В. 19 Вирусный гепатит неуточненный

В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой

В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.

Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).

Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.

РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. Строение вируса гепатита А.

Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.

Рис.Строение генома вируса гепатита А.

Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.

НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.

Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.

Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.

Рис. Распространенность гепатита А.

ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.

К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Различают следующие формы ВГА:

– по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;

– по длительности течения: острая, затяжная;

– по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;

– осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;

– исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.

Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.

Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.

Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.

Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.

Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.

Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.

Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

источник

Достижения в области гепатологии за последнее десятилетие позволили уточнить многие неясные стороны патогенеза и особенностей течения хронического гепатита.

Большинство авторов пришли к мнению, что хронический гепатит — это длительно прогрессирующее или стационарное поражение печени, проявляющееся в клинике астеновегетативным, диспепсическим, болевым, холестатическим синдромами как вкупе, так и в различном их сочетании, без признаков портальной гипертензии.

С морфологических позиций хронического гепатита рассматривается как диффузный воспалительно-дистрофический процесс в печени без нарушения ее дольковой структуры.

Среди многих этиологических факторов хронического гепатита лидирующее место занимает вирусный гепатит. Вместе с тем хронический гепатит может развиться и как следствие жирового гепатоза, возникшего на фоне несбалансированного питания, длительных заболеваний органов пищеварения, особенно желчевыводящих путей, прямого гепатотоксического действия различных химических веществ, инфекционного мононуклеоза, инклюзионной цитомегалии, паразитарных заболеваний, сепсиса.

Фактору времени в развитии хронического процесса в печени придается большое значение. Так, согласно международной номенклатуре болезней и дифференциально-диагностическим критериям заболеваний, разработанной Всемирной ассоциацией по изучению болезней печени и принятым ВОЗ, за хронический гепатит следует принимать воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 месяцев.

Внедрение в клиническую практику метода пункционной биопсии печени способствовало тому, что в основу классификации хронического гепатита, разработанной Европейской ассоциацией гепатологов и утвержденной на заседании Международного общества по изучению заболеваний печени, был положен морфологический принцип. Согласно этому были выделены две формы хронического гепатита: хронический персистирующий гепатит — ХПГ (синонимы — инфильтративный, доброкачественный) и хронический активный гепатит — ХАГ (синонимы — агрессивный, деструктивный, злокачественный).

Именно эти две формы в сочетании с особенностями клинических проявлений болезни имеют место в классификации хронического гепатита у детей, рекомендуемой Ю. Е. Малаховским. На наш взгляд, данную классификацию необходимо дополнить третьей, холестатичеекой формой гепатита, которая встречается среди других форм хронических заболеваний печени у детей приблизительно от 0,5 до 1%. В классификации хронических гепатитов взрослых холестатическая форма находит свое отражение.

В раскрытии индивидуальных особенностей развития болезни, при дифференциальной диагностике ее, при определении фазы, степени активности процесса и глубины морфофункциональных нарушений в печени большое значение имеет единый унифицированный подход к оценке патофизиологических проявлений болезни, а также и углубленное изучение возможных этиологических факторов. Только на основе сведений, полученных при этом, возможна рационализация лечебного процесса по этиопатогенетическому принципу.

Хронический гепатит как самостоятельное заболевание имеет своеобразную клиническую и морфологическую характеристику, особенности патогенеза. Клинические наблюдения над 185 детьми, больными хроническим гепатитом, диагноз которого подтвержден морфологическими и отчасти электронно-микроскопическими исследованиями, позволили нам разработать рабочую классификацию хронического гепатита у детей.

Рабочая классификация хронического гепатита у детей

Форма болезни:
1) персистирующая, 2) активная, агрессивная, 3) холестатическая.

Тип:
1) серопозитивный, 2) серонегативный.

Фаза болезни:
1) активная (I-II-III-IV степени активности), 2) неактивная.

Функциональное состояние печени:
1) компенсированное, 2) декомпенсированное.

Течение болезни:
1) прогрессирующее: а) непрерывно медленное, б) непрерывно быстрое, в) рецидивирующее; 2) стабильное, 3) латентное, 4) репрессирующее.

По комплексу клинико-морфологических признаков различают три формы хронического гепатита: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический активный гепатит (ХАГ) и хронический холестатический гепатит (ХХГ). Выделение серопозитивного и серонегативното типов хронического гепатита осуществляется по выделению из сыворотки крови НВsAr.

В зависимости от интенсивности воспалительно-инфильтративных изменений дифференцируются активная и неактивная фазы болезни. Активная фаза заболевания делится на 4 степени: минимальная, умеренная, выраженная, резко выраженная активность. Учитывается функциональное состояние печени по наличию признаков печеночной недостаточности.

Предлагается выделять четыре разновидности течения заболевания: прогрессирующее, стабильное, латентное, регрессирующее. В свою очередь при прогрессирующем течении необходимо различать непрерывное прогрессирование процесса: медленное или быстрое и рецидивирующий характер течения болезни.

Большим подспорьем в диагностике хронического гепатита имеет характеристика функционального состояния печени с помощью сывороточной патофизиологической гепатограммы (СПГТФ).

Степень изменения критериев, отражающих синдромы мезенхимального воспаления, цитолиза, холестаза, гепатоцеллюлярной недостаточности, служит обоснованием для дифференциации формы, фазы процесса и определения функционального состояния печени — компенсация или различные степени печеночной декомпенсации. Для I степени активности патологического процесса характерны незначительные изменения показателей синдрома воспаления и цитолиза (они отклоняются в сторону повышения от нормы не более чем в 2 раза). Эта степень активности характерна для больных ХПГ в начале заболевания или ХАГ в восстановительном периоде II степень активности процесса характеризуется уже более заметными изменениями показателей цитолитического и воспалительного синдромов (составляющие синдром показатели повышаются более чем в 2 раза по сравнению с нормой), эта степень активности отмечается у части больных ХПГ в разгар заболевания, а также при ХХГ и возможно при ХАГ.

При III и IV степенях активности процесса отмечаются резко выраженные изменения цитолитического и воспалительного синдромов (показатели синдрома превышают норму в 4-6 раз).

По мере нарастания активности от ХПГ к ХАГ в клинике ярче выступают признаки астеновегетативного, геморрагического синдромов, процент выявления внепеченочных знаков увеличивается с 50 до 80%, наблюдается усиление их яркости. Определяется увеличение печени от 12 до 16 см. Спленомегалия при ХПГ имеет место у единичных больных. А при ХАГ она становится отчетливой и определяется у 70% больных, при этом у части детей появляются симптомы холестаза. Последний ярко выражен у больных с хроническим холестатическим гепатитом и начинается прежде всего с кожного зуда, который появляется задолго до развития видимых признаков желтухи и сочетается с биохимическими признаками холестаза — повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, затем билирубина, значительными нарушениями экскреторной функции печени. Инволюция активного процесса в неактивную фазу сопровождается заметным уменьшением, а в ряде случаев исчезновением клинических симптомов заболевания, длительнее всего остаются астеновегетативные проявления, гепатомегалия, внепеченочные знаки.

Оценка компенсаторных возможностей печени осуществляется по следующим градациям:

1. Отсутствие признаков декоменсации — самочувствие больного удовлетворительное, уровень основных функциональных показателей соответствует норме (содержание белка к плазме, восстановленного глютатиона, холестерина, синтез которых осуществляется в печени). Содержание уробилина в моче может быть слегка увеличено.

2. Легкая степень печеночной не достаточности — характеризуется проявлением признаков астеновегетативного синдрома после физических нагрузок, снижением аппетита. Показатели печеночных проб, отражающих функциональную недостаточность гепатоцита, изменены незначительно и не по всем тестам. Обращает внимание снижение уровня восстановленного глютатиона, альбуминов, задержка бромсульфана не превышает 10%. Показатели протромбинового индекса в пределах нормы, содержание белка в плазме крови в норме или увеличено.

3. Средняя степень печеночной недостаточности диагностируется на основании выраженных признаков астеновегетативного синдрома, анорексии, периодически появляющихся симптомов диспепсии и желтухи. Показатели печеночных проб отчетливо нарушены.

4. Тяжелая степень печеночной недостаточности — характеризуется синдромом интоксикации с изменением сознания, олигурией, иногда интенсивной желтухой. Выявляется значительное отклонение от нормы основных функциональных показателей печени. Задержка бромсульфана может достигать 40%. Изменения белковой формулы плазмы аналогичны таковым при средней степени недостаточности, усиливается гипопротеинемия, гипоальбунемия, гипергамма-глобулинемия. В наиболее тяжелых случаях повышается уровень остаточного азота и мочевины в крови, наступает ферментно-билирубиновая диссоциация, о чем свидетельствует значительная уробилинурия. Наряду с этим не всегда выявлялся параллелизм между степенью активности патологического процесса в печени и интенсивностью ее целлюлярной недостаточности.

Приведенная классификация позволяет унифицировать диагностику хронического гепатита детей. В данной классификации находят отражение все особенности проявления морфофункциональных изменении в печени клинические, морфологические, биохимические, что позволяет проследить за индивидуально отличным характером развития болезни у отдельного больного по динамике комплекса функциональных показателей на фоне лечения, выявить направленность в развитии болезни и своевременно оценить эффективность этого лечения с коррекцией последнего в случае неблагоприятного сдвига изучаемых показателей под влиянием тех или иных лечебных мероприятий.

источник

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Классификация хронических заболеваний печени

(Международная рабочая группа гастроэнтерологов, 1994г.).

1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.)

3. Первичный билиарный цирроз печени

4. Первичный склерозирующий холангит

5. Лекарственноиндуцированный гепатит

С учетом этиологии и особенностей этиотропной и патогенетической терапии ХГ многие авторы выделяют также:

Неалкогольный стеатоз печени

Болезнь Коновалова- Вильсона

Гликогеновая болезнь и др.

Поражение печени может быть также вторичным, на фоне тяжелого соматического заболевания или генерализованной инфекции.

Среди всех причинных факторов доминирующую роль играют вирусные поражения печени.

ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТОВ В, С и Д

Этиология гепатита В

Вирус гепатита В представляет собой ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Относится к семейству гепадновирусов. Он состоит из оболочки и нуклеокапсида.

Основные структурные элементы оболочки вируса:

— поверхностный антиген — HBsAg и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) — комплекс пре-S.

В нуклеокапсиденаходятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (инфекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа.

Оболочка вируса синтезируется в цитоплазме, ДНК в ядре. Антиген оболочки «гарантирует» образование оболочки для каждой ДНК. Поэтому на один интактный (полный) вирион приходятся сотни «пустых» оболочек. На рисунке слева показана схема полного вириона HBV и поверхностного антигена – HВsAg. Справа на рисунке изображены частицы Дейна (полный вирион) при световой микроскопии.

HBV имеет 9 генотипов. Способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант – HBe-негативный.

Этиология гепатита С

Возбудитель гепатита С – мелкий вирус из семейства флавивирусовов (30-38 нм). Состоит из суперкапсида (липидной оболочки) и нуклеокапсида. Геном представлен одноцепочечной РНК. РНК кодирует единственный липопротеин, который расщепляется на 3 структурных и 7 неструктурных белков.

К структурным белкам относят сердцевинный core-регион (p22) (нуклеокапсид) и два оболочечных гликопротеина Е1 и Е2 (суперкапсид).

Для неструктурных белков приняты обозначения NS (NS1, NS2, NS3, NS4а, NS4b, NS5a, NS5d).

Вирус гепатита С неоднороден. Имеется от 6 до 11 генотипов HCV и около 100 субтипов. Кроме того, существуют еще и квазиштаммы, т.е. одновременно присутствующие варианты HCV с измененным, но близкородственным геномом.

В мире наиболее распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а. В России преобладает генотип 1в (77%), реже 3а (12%). В Ставропольском крае – 3а (60%), реже 1в (25%).

Этиология гепатита D

HDV – это РНК-содержащий вирус размерами 35-37 нм. Геном HDV содержит 1700 нуклеотидов и представлен однонитчатой циркулярной РНК. Дельта вирус имеет 2 антигена (р24 и р27) и оболочку, которая является поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Дельта-вирус – самый необычный среди всех гепатотропных вирусов человека. Это вирус-сателлит, он может инфицировать только организм, инфицированный HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать дельта Ag вирус дельта может и в отсутствие HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV. Т.е. оболочка гепатита В необходима вирусу дельта для репликации (дефектный вирус).

Существуют не менее 3 генотипов HDV. I генотип имеет 2 субтипа Iа и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В И С

Эпидемиология гепатита В

Источником инфекции является больной острой или хронической формой HBV-инфекции, носитель.

В России проживает 5 млн. бессимптомных хронических носителей HBsAg и больных ХГВ.

Заражение гепатитом В происходит как естественным, так и искусственным путем.

Пути передачи:

Искусственный (артифициальный) путь – в результате медицинских или иных парентеральных вмешательств.

Естественный – заражение половым путем и посредством гемоперкутанных контактов в семейных очагах (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др.).

Естественным путем является вертикальный путь от матери к ребенку. Во время родов, в некоторых случаях – внутриутробно.

Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста ребенка и его иммуногенетического статуса.

В среднем острый гепатит В переходит в хронический в 10% случаев

У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70%. У детей старшего возраста до 5%. У здоровых молодых людей — менее чем в 1% случаев.

Эпидемиология гепатита С

Источником HCV-инфекции являются больные всеми формами гепатита С, протекающие как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно, а также вирусоносители.

В России число носителей HCV составляет 8,4 млн. человек.

Пути передачи:

Внутривенное введение наркотиков в структуре путей распространения инфекции достигает 50-70%. Особенно этот путь распространения характерен для подростков 12-14 лет. У детей, особенно раннего возраста особое значение имеет гемотрансфузионный путь. На его долю приходится 1/3 всех случаев. (В Ставропольском регионе – основной путь гемотрансфузионный – 48%).

Заметную роль в распространении инфекции играют такие инвазивные процедуры как эндоскопия, зубоврачебные вмешательства, акупунктура, татуировка, пирсинг и др.

Естественные пути заражения при гепатите С играют меньшую роль, чем при гепатите В. Редко происходит внутрисемейное заражение в очагах HCV. Вирус менее стоек во внешней среде, требуется большая инфицирующая доза, необходимая для заражения.

Половой путь для гепатита С не характер (4%), он передается посредством гомосексуальных контактов.

Риск перехода в хроническую форму – 80%.

Заражение гепатитом С может реализоваться вертикальным путем, при помощи перинатальной передачи вируса от матери ребенку.

Вертикальная передача HCV от матери к плоду в настоящее время является основным источником HCV-инфекции у детей. Риск перинатального инфицирования при HCV-инфекции составляет в среднем 5-6%. При этом передача вируса происходит преимущественно от матерей, у которых на момент родов в крови обнаруживается HCV РНК. При наличии вирусной РНК вероятность инфицирования ребенка возрастает более, чем в 2 раза. Риск передачи HCV-инфекции определяется уровнем вирусной нагрузки у матери.

Заражение детей от матерей с хронической HCV-инфекцией происходит преимущественно во время родов (60-85%). Возможно также внутриутробное инфицирование при использовании приборов для мониторинга плода и при длительном (более 6 часов) разрыве плодных оболочек. HCV проникает в грудное молоко, поэтому HCV-инфицированные матери не должны кормить детей своим грудным молоком.

Эпидемиология гепатита D

Источником D-инфекции являются больные или вирусоносители. Механизм передачи – парентеральный, с теми же закономерностями, что и гепатит В. К вирусу гепатита D восприимчивы только лица, являющиеся носителями HBV или HBsAg.

Существуют две формы инфекции, обусловленные HDV: коинфекция и суперинфекция. Коинфекция являет собой одновременное заражение здорового человека вирусами гепатита В и D. В таких случаях у большинства детей имеется острое заболевание, часто злокачественное. Естественное течение заболевания при таком варианте болезни характеризуется двумя пиками повышения сывороточных трансаминаз с интервалами в 2-4 недели. Примечательно, что РНК HDV обнаруживается на первом пике повышения трансаминаз, в то время как вторая фаза трансаминаземии связана с активацией HBV.

Дельта-суперинфекция представляет собой случаи развития острой HDV-инфекции у HBsAg-носителей. При дельта-суперинфекции очень высока вероятность хронического гепатита с высокой активностью (90%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Термин криптогенный применяется к хроническому гепатиту неустановленной этиологии.

В репликативную фазу в крови определяются ДНК HBV или РНК HCV.

Если маркеров репликации вируса нет, а в сыворотке крови определяются HBsAg или выявляются анти-HCV, без признаков биохимической и морфологической активности процесса состояние называется здоровым носительством, а по существу это — нерепликативная фаза хронического гепатита.

Ø Степень активностихронического гепатита определяется на основании:

• биохимические признаки — по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови,

• морфологические признаки — по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ø Стадия процесса:

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Формирование цирроза печени происходит в течение 20-30 лет, причем цирроз может формироваться латентно, в форме медленно прогрессирующего «немого» течения и может быть диагностирован уже на стадии сформированного процесса и декомпенсации.

Гепатоцеллюлярная карцинома развивается обычно в течение 28-40 лет после HBV-инфицирования у 4% пациентов с циррозом.

Гепатоцеллюлярная карцинома встречается у мужчин чаще, чем у женщин в 4-6 раз.

Цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома чаще формируются при вертикальной передачи вируса.

Первые клинические признаки ХГС появляются приблизительно через 10 лет от момента заражения («ласковый убийца»), цирроз печени – через 20-22 года, гепатокарцинома – через 28-30 лет. При наличии отягчающих факторов (алкоголь, курение, наркотики) сроки прогрессирования поражения печени сокращаются. Полное выздоровление возможно лишь у очень небольшого количества больных.

Внепеченочные проявления,

Внепеченочные проявления,

Диагностика гепатита В

Диагноз гепатита В подтверждается обнаружением маркеров HB-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, anti-HBc суммарные), а также выявлением ДНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются HBeAg, anti-HBcIgM и ДНК вируса.

При выявлении ДНК вируса определяется вирусная нагрузка и проводится интерпретация результатов количественного анализа ДНК HBV:

Низкая виремия: до 10 4 копий/мл;

Средняя виремия: 10 4 -10 6 копий/мл;

Высокая виремия: до 10 6 копий/мл.

Диагностика гепатита С

Диагноз гепатита С подтверждается обнаружением маркеров HC-вирусной инфекции (анти-HCV IgM и IgG, анти-core HCV IgG), а также выявлением РНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются анти-HCV IgM и анти-core HCV IgG и РНК вируса.

Интерпретация результатов количественного анализа РНК HCV:

Низкая виремия: менее 1 миллионов копий/мл (1 ·10 6 копий/мл);

Умеренная виремия: 1-9 миллионов копий/мл (1-9 ·10 6 копий/мл);

Высокая виремия: более 9 миллионов копий/мл (9 ·10 6 копий/мл).

Диагностика ХГВ базируется на выявлении в сыворотке крови основного маркера – HВsAg. Состояние репликативной активности оценивается по наличию HBeAg. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-HBeAg) регистрирует прекращение репликации и трактуется как состояние сероконверсии. Исчезновение HВsAg и появление антител к нему трактуется как окончание процесса.

Сопроводительная терапия

При отсутствии синдрома цитолиза медикаменты ограничиваются как фактор, провоцирующий обострение. Исключение делают для гепатопротекторов из растительного сырья.

Патогенетическая терапия

С целью купирования синдрома холестаза и как гепатопротектор используется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) в суточной дозе 15-20 мг/кг в 3 приема, при неэффективности возможно увеличение дозы до 30 мк/кг/сут. При длительном лечении препарат применяют в поддерживающей дозе 10 мг/кг/сут. Курс лечения 3-12 мес.

Рекомендуются гепатопротекторы. Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды, соли глицериновой кислоты) назначается по ½-1 т. 3 раза в день. Курс 1 мес.

Хофитол (экстракт артишока полевого) можно использовать у детей с рождения (хофитол) в каплях 5-15 капель. Курс 3-4 нед.

Галстена (экстракты расторопши, хелидонина, одуванчика) применяется в дозе 1 капля на год жизни 2 раза в день через час после еды. Курс 2-3 нед.

При гепатите В

После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2-4 недели, биохимический анализ крови – через каждые 1-3 мес. в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.

После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии. В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

При гепатитах С и D

После выписки из стационара наблюдение проводится через 1-2 недели, биохимическое обследование – один раз в месяц на протяжении 6 мес., затем 1 раз в 3 мес.

При констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ В.Вакцинация против гепатита В. Включена в календарь прививок и проводится по схеме 0, 1, 6 мес., начиная с рождения, а также детям 13 лет.

Для новорожденных от матерей-носителей HBV рекомендована схема 0, 1, 2, 12 мес. Кроме того, для экстренной профилактики может быть использована схема 0, 7, 21 день. Вакцина вводится только внутримышечно. Ее следует вводить в область дельтовидной мышцы, а у детей раннего возраста и новорожденных – в передне-боковую часть бедра. Инъекции вакцины в ягодичную область нежелательны из-за снижения напряженности иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

Сложность борьбы с гепатитом С заключается в отсутствии препаратов для специфической профилактики этой инфекции. Это связано с высокой генетической гетерогенностью возбудителя, большим количеством генотипов и серотипов вируса.

Поэтому в настоящее время большое значение имеет неспецифическая профилактика: обеспечение лечебно-профилактических учреждений разовым медицинским инструментарием, качественное и своевременное тестирование крови на наличие HCV, разъяснительная работа с подростками.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ D

ВАКЦИНЫ ГЕПАТИТА В

1. «Комбиотех» рекомбинантная дрожжевая жидкая, Россия

2. «Регевак» рекомбинантная, дрожжевая жидкая, Россия

3. Рекомбинантная жидкая, Серум инститьют оф Индия

4. «Эувакс В» рекомбинантная жидкая, Южная Корея, под контролем «Санофи Пастер»

5. «Энджерикс В» рекомбинантная дрожжевая жидкая, ООО «СмитКляйнБич – Биомед», Россия

6. «Биовак-В», Индия

7. «Шанвак-В, Индия

8. «Н-В-Вакс II», Мерк Шарп Доум, Нидерланды

Рекомендуемая литература

1. Пособие для врачей. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и D у детей. М., 2003. Коллектив авторов – Академики Баранов А.А., Учайкин В.Ф. и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронические вирусные гепатиты — заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.

• В18. Хронический вирусный гепатит.
• 818.0. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.
• 818.1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента.
• 818.2. Хронический вирусный гепатит С.
• В18.8. Другой хронический вирусный гепатит.

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В в мире инфицированы около 2 млрд человек, из них более 400 млн являются хроническими носителями этой инфекции.

Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите — человек, переносящий острую форму гепатита В, С, D, G или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители. Передаются вирусы гепатитов В, С, D, G через парентеральные манипуляции, в анте- и перинатальном периодах, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, а также половым путём. Во всех странах постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С; на долю хронических заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатита D и G, приходится не более 2%. В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита В резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием.

Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом. гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) — с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают острые и хронические гепатиты В и С.

Классификация хронического вирусного гепатита

С 1994 г. принята всемирная классификация хронических гепатитов, согласно которой у больного с хроническим вирусным гепатитом следует верифицировать этиологию заболевания, определить степень активности и стадию процесса.

Классификация хронического гепатита

Минимальная Низкая Умеренная Выраженная

Слабовыраженный фиброз (лёгкий фиброз)

Умеренный фиброз Выраженный фиброз

Антитела к ядерным антигенам

Антитела к микросомам печени и почек

Антитела к растворимому печёночному антигену и печёночно-панкреатическому антигену

Нет маркёров вирусных гепатитов и редко обнаруживают аутоантитела

Нет маркёров вирусных и аутоиммунны; гепатитов

Этиологические агенты хронических вирусных гепатитов — вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования, прежде всего вирусы гепатитов В и С, в значительно меньшей степени — гепатитов D и G.

Патогенез хронического вирусного гепатита

Хронические вирусные гепатиты формируются в результате несостоятельности Т- и В-систем иммунитета, а также неэффективности системы мононуклеарных фагоцитов, приводящей к устойчивой персистенции возбудителей и сохранению воспалительного процесса в печени за счёт реакции иммунного цитолиза.

Симптомы хронического вирусного гепатита

Основными симптомами хронических вирусных гепатитов считают астеновегетативный и гепатолиенальный синдромы; в 50% случаев обнаруживают внепечёночные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов и пальмарной эритемы. Желтухи при хронических вирусных гепатитах практически не бывает, за исключением случаев сопутствующего пигментного гепатоза (чаще в виде синдрома Жильбера), а также синдрома холестаза.

Диагностика хронического вирусного гепатита

Важен семейный анамнез (возможно родители, сибсы болели или болеют острым или хроническим гепатитом В, С, D, G). Возможны анте- и перинатальный, парентеральный пути инфицирования ребёнка.

Учитывают общее состояние больного, признаки астенодиспептического синдрома, увеличение и изменение консистенции печени, увеличение размеров селезёнки, внепечёночные знаки и геморрагические элементы.

Осуществляют биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, активность трансаминаз, белковый спектр сыворотки крови, осадочные пробы), клинический анализ крови (гемограмма, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, протромбиновыи индекс). Обязательно серологическое исследование на маркёры вирусов: на вирус гепатита В — HBsAg, анти-НВс, ДНК HBV; на вирус гепатита С — анти-HCV, РНК HCV; на вирус гепатита D — HBsAg, анти-HDV, РНК HDV; на вирус гепатита G — РНК HGV.

Проводят ультразвуковое сканирование печени, жёлчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы.

При хроническом заболевании печени решающее значение имеют серологические исследования для обнаружения маркёров вирусов гепатита В, С, D, G. Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями печени, обусловленными наследственной патологией (болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит а1-антитрипсина, синдром Алажилля, болезнь Гоше, поражение печени при муковисцидозе, жировая дистрофия печени).

Показания к консультации других специалистов

Необходимость в консультации хирурга-гепатолога возникает при возможности формирования цирроза печени. Сопутствующая соматическая патология также требует обращения к консультантам с учётом профиля соматической патологии.

Цель лечения хронического вирусного гепатита

Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фибро-зирования печени.

Показания к госпитализации

Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептического характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.

Больные с хроническими вирусными гепатитами соблюдают диету, близкую к диете № 5.

Согласно существующим международным и отечественным соглашениям, больным с хроническими вирусными гепатитами назначают противовирусное лечение при виремии и повышенной активности трансаминаз. При хроническом гепатите В виремией считают обнаружение в сыворотке крови наряду с HBsAg также HBеAg или ДНК HBV; при хроническом гепатите D — HBsAg, РНК HDV; при хроническом гепатите С — РНК HCV: при хроническом гепатите G — РНК HGV.

Основной препарат — интерферон-а, назначаемый детям до 3 лет исключительно в виде виферона (суппозитории ректальные), а детям старше 3 лет — в виде виферона или парентеральных форм (реаферон, реальдирон и т.п.) из расчёта 3 млн МЕ/м 2 площади тела ребёнка в сутки на протяжении 6-12 мес. При хроническом гепатите В в случае неэффективности интерферона-а детям старше 2 лет назначают нуклеозидный аналог ламивудин в суточной дозе 2 мг/кг массы тела. В качестве гепатопротектора назначают фосфоглив в капсулах в течение 6 мес.

При констатации сформированного цирроза печени решают вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Детей с хроническими вирусными гепатитами постоянно наблюдают в амбулаторных условиях. После назначения лечения в стационаре контрольное обследование необходимо через 1 мес и далее каждые 3 мес в течение 1 года. Впоследствии, если состояние не ухудшается, показано диспансерное наблюдение каждые 6 мес. При необходимости проводят коррекцию лечения и назначают дополнительные обследования.

При хронических вирусных гепатитах происходит многолетняя персистенция вируса-возбудителя, возможно сочетание с активным патологическим процессом. При хроническом гепатите В в течение 5-10 лет имеет место неуклонное снижение активности болезни; 10% больных освобождаются от вируса вследствие накопления антител к поверхностному антигену (анти-НВS), при стойкой нормализации активности ACT и АЛТ наступает выздоровление. В 1-1,5% случаев формируется цирроз, а в остальных 89% возникает длительная ремиссия с носительством HBsAg. При хроническом гепатите D прогноз неблагоприятный — в 20-25% случаев процесс перетекает в цирроз печени; освобождения от возбудителя не наступает. Хронический гепатит С течёт длительно, «мягко», без прекращения виремии в течение многих лет, с периодическим повышением активности трансаминаз и с весьма выраженной склонностью к фиброзированию.

Профилактика хронического вирусного гепатита

Согласно Национальному календарю прививок, начата вакцинация против гепатита В. Детей вакцинируют в первые сутки жизни, далее через 3 и 6 мес. Детям, не получившим прививки до 1 года и не относящимся к группам риска, вакцину вводят по схеме «0-1-6 мес». Против гепатита В обязательно прививают подростков 11-13 лет по той же схеме. Новорождённых от матерей с любым вариантом гепатита В прививают с рождения по схеме «0-1-2 мес» с ревакцинацией в 12 мес.

Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.

Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Син,: гепатит парентеральный, гепатит посттрансфузионный.

Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с преимущественно перкутанным путем заражения, протекающая в различных клинико-патогенетических вариантах — от вирусоносительства до цикли­ческих или прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточ-ности, хронического гепатита, цир­роза печени и гепатоцеллюлярной гепатомы.

В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико морфологических вариантов и форм ГВ.

А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы

острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента

острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома

затяжная форма вирусного ГВ

холестатический вирусный ГВ

1) молниеносный (фульминантный) ГВ;

– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);

– со слабо выраженной активностью;

– с умеренно выраженной активностью;

– с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)

Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический.

II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)

III. По степени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)

специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);

неспецифические осложнения – суперинфекция (вирусная, бактериальная);

активизация эндогенной инфекции (вирусно бактериально фибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.

V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).

Вирусный гепатит В имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Инкубационный пери­од длится 40-180 дней. Наиболее часто заболевание протекает как острая желтушная циклическая форма с цитолитическим син­дромом. Заболевание начинается подостро или постепенно. В преджелтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной, реже высокой в течение 2-3 дней. В начале болезни больные жа­луются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко — запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. У четверти боль­ных наблюдается артралгический вариант, характеризующийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% больных отмечается скарлатиноподобная или макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Желтушный период длителен. характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симп­томов болезни. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Со­храняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры пече­ни, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения белково-синтетической функции печени более выражены, чем при вирусном гепатите А. Тимоловая проба нахо­дится в пределах нормы, а при утяжелении процесса- нарастает. Период спада желтухи более длителен, чем при вирусном гепатите А.

Холестатическая форма вирусного гепатита В наблюдается у 0,6% больных, а вирусный гепатит В с холестатическим компонен­том — у 15%. Ациклические формы вирусного гепатита В встречают­ся чаще, чем при гепатите А. Средняя частота рецидивов составля­ет 1,5%, обострений — 1%. Затяжная форма вирусного гепатита В наблюдается у 15-20% больных вирусным гепатитом В, чаще после легкого и среднетяжелого течения острого периода. У больных вирусным гепатитом В имеет место выраженная и стойкая гипербилирубинемия ( повышение как прямого, так не­прямого билирубина), выраженная гиперферментемия, особенно повышен АлАТ, при тяжелых формах — снижение сулемовой пробы, значительно реже- повышение тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов, при тя­желых формах- снижение протромбинового индекса.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 1860 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

6. Микст-гепатиты: коинфекция и суперинфекция (например: В+С; В+D; В+С+D)

7. Неверифицированный вирусный гепатит

1.1.1. цитолитическая (типичная)

1.1.2. холестатическая (атипичная)

2. Латентная (бессимптомная):

4. Крайне тяжелая (фульминантная)

3. Хроническое (прогредиентное)

1. Полное клиническое выздоровление

2. Клиническое выздоровление с постгепатитными синдромами:

2.1. постгепатитный астеновегетативный синдром

2.2. постгепатитная (функциональная) гипербилирубинемия

2.3. функциональные нарушения желчевыводящих путей

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они характеризуются желтухой (повышением содержания билирубина в крови более 40 мкмоль/л) и положительными ферментными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко — с выраженным холестазом.

Иногда ( при атипичных формах) ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением содержания в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов (ЩФ, ГГТП). При этом характерна билирубин-аминотрансферазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активностью трансаминаз, в частности, АлАТ).

Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных энзимных тестах и слабо выраженных общих проявлениях заболевания (увеличение печени, субъективные признаки нарушений ее функций).

При субклинических формах отсутствуют клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусных гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночно-специфических и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита дает основание для установления инаппарантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функций печени, используется временной критерий определения острого циклического течения – до 3-х месяцев, острого затяжного (прогредиентного) течения – до 6 мес. и хронического течения – свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения ВГ являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей, а также данные гистологического исследования биоптатов печени.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) — самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 мес. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции принадлежит, как правило, легко протекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, неполноценное питание. В 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе поддержал разработанную Международной рабочей группой экспертов новую классификацию ХГ. Созданная на ее основе классификация ХВГ представлена ниже.

1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента:

1.1. ХГВ HВеAg-позитивный (фаза репликации; фаза интеграции).

1.2. ХГВ HВеAg-негативный (мутантный)

2. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (В+D).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Хронический вирусный гепатит неуточненный.

5. Хронический гепатит, смешанной этиологии (при выявлении маркеров одновременно 2 и более вирусов) (микст-гепатит)

6. Хронический вирусный гепатит с аутоиммунными нарушениями (при обнаружении маркеров HBV, HСV и HDV и аутоантител, с внепеченочными проявлениями или без них).

Степень активности процесса:

(полуколичественный гистологический индекс активности ИГА по Knodell):

1. Перипортальный некроз с мостовидными некрозами или без них (0-10 баллов).

2. Интралобулярная регенерация и фокальный некроз (0-4 баллов).

3. Портальное воспаление (0-4 баллов).

1-3 балла — минимальная активность ХВГ

4-8 балла — слабовыраженная

9-12 баллов — умеренно-выраженная

Стадия хронического гепатита:

Определяется по степени выраженности фиброза:

I – слабовыраженный перипортальный фиброз

II – умеренный фиброз с порто-портальными септами

Ориентировочно степень активности ХВГ может оцениваться по степени активности АЛТ и АСТ:

1. Минимальная (менее 2 норм)

4. Выраженная (свыше 10 норм).

Необходимо отметить, что фаза ХВГ определяется на основании клинических (соответствующие жалобы, увеличение печени и/или селезенки, наличие признаков нарушения пигментного обмена, геморрагий, отечно-асцитического синдрома) и биохимических (повышение содержания билирубина и его фракций, активности АлАЛ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбумина, ПТИ и др.) проявлений инфекционного процесса. В связи с этим условно выделяют фазы клинико-биохимического или биохимического обострения и ремиссии, что позволяет определить предварительный диагноз, необходимость в госпитализации и назначить патогенетическое лечение.

Примеры формулировки диагноза:

Пример №1: Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента, фаза репликации, быстро прогрессирующий, с частыми обострениями. III стадия фиброза. Умеренная активность.

Пример №2: Хронический вирусный гепатит С, низкой активности, без фиброза, фаза репликации.

Для оценки степени тяжести цирроза печени (ЦП) целесообразно пользоваться определенным диагностическим комплексом клинико-лабораторных показателей, известным как шкала Чайлда-Пью (таблица 2). Такие показатели, как сывороточный билирубин, альбумин, ПТИ, наличие печеночной энцефалопатии и асцита оцениваются в баллах от 1 до 3 каждый.

Определение степени тяжести цирроза печени.

источник