Токсико резорбтивная лихорадка и сепсис

В настоящее время разрабатывается возможность использования для этих целей СО₂ -лазера и ультразвука, энергии плазмы и криотерапии. Что касается местного лечения, то следует отметить использование полимерных аппликационных сорбентов, пленочных повязок на основе пенополиуретана, различных полимерных покрытий, озонотерапии и фототерапии. Перспективно использование различных мазей на водорастворимой основе — левосин, левомеколь, диоксиколь, мафинид, а также мазей, стимулирующих регенераторный процесс: оксизон, гиоксизон, лококартен, левометоксид и др.

Совершенно очевидно, что для достижения нужного эффекта требуется массивная антибактериальная и детоксикационная терапия.

Профилактика раневой инфекции предусматривает:

1. Как можно более раннее применение защитной повязки.

2. Своевременную и исчерпывающую хирургическую обработку.

3. Раннее, систематическое и в достаточных дозах применение антимикробных препаратов, а также средств, способствующих нормализации иммунитета.

4. Создание покоя поврежденной конечности.

С точки зрения профилактики раневой инфекции большое значение приобретает прогнозирование течения раневого процесса у раненых.

Исходя из положения о том, что общефизиологическая защитная реакция организма носит двойственный характер: с одной стороны, приобретенная в период жизни общая реактивность, а с другой — устойчивая, передающаяся по наследству генетическая ее составляющая,- была установлена коррелятивная связь между уровнем иммунологической реактивности, степенью нарушения процессов заживления раны и принадлежностью раненого к той или иной группе людей.

При этом было установлено, что развитие раневой инфекции и нарушение процессов заживления являются следствием извращения иммунологических механизмов. Прогностическими и ранними диагностическими тестами являются пробы с трепановым синим, красной краской Тильманса, которые позволяют выделить группу риска из общего потока раненых.

5. Применение оксидантов — ингибиторов.

6. Использование пульсирующей струи.

7. Длительный промывной дренаж.

8. Лечение раны в управляемой антибактериальной среде.

Использование иммобилизированных ферментов — новое направление в гнойной хирургии, иммунотерапия.

2. Растворы поверхностно активных детергентов (Арина, Лотос).

Для борьбы с синегнойной инфекцией

— тиосульфат натрия -30% раствор;

Хорошо зарекомендовал себя новый отечественный препарат бализ. Применение адсорбентов на рану, гемосорбции, эндолимфатическое введение.

(сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка)

Ранее вопрос о сепсисе был очень запутан. Всякий случай обнаружения микробов в крови считали сепсисом.

В настоящее время из числа осложнений, ранее объединенных под названием сепсис, выделена отдельная форма, которую называют токсико-резорбтивной лихорадкой. В большинстве случаев, когда раненым ставится диагноз «сепсис» — это обычно есть не что иное, как токсико-резорбтивная лихорадка. Сепсис у раненых (или раневой сепсис) — это сравнительно редкое осложнение, очень тяжелое и часто приводящее к смертельным исходам.

Под токсико-резорбтивной лихорадкой (ТРЛ) нужно понимать реакцию организма, вызванную всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.

По сути дела, токсикорезорбтивная лихорадка является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов, чем острее выражена инфекция в ране, чем вирулентнее микробы, находящиеся в ране, тем выраженнее симптомы ТРЛ.

Можно сказать, что ТРЛ является зеркалом, в котором отражены процессы, происходящие в ране. Следовательно, лечение ТРЛ – это, прежде всего, лечение раны.

Можно ли обнаружить микробы в крови при ТРЛ? Да, можно, так как они могут проникать в кровь из раны. Но это еще не обязательно сепсис. Известны даже случаи высевания микробов из крови у практически здоровых людей.

При лечении ТРЛ основное внимание уделяется гнойной ране.

Ее хорошо дренируют, применяют антисептики и по показаниям производят повторную хирургическую обработку. При безуспешном лечении раны, сопровождающейся выраженной ТРЛ может возникнуть необходимость радикального удаления инфекционного очага. Вслед за ликвидацией очага инфекции проходит лихорадка, и раненый поправляется. Иногда злоупотребляют диагнозом «сепсис», так как ставят его там, где нужно говорить лишь о токсико-резорбтивной лихорадке.

Токсико-резорбтивная лихорадка, следовательно, это общая реакция организма, вызванная всасыванием из раны токсических продуктов. Это процесс обязательный для каждой гнойной раны, зависящей от ее размеров, характера и развития раневого процесса.

ТРЛ сопровождает практически каждое оперативное вмешательство (повышение температуры тела в первые 2-3 дня после любой операции). Она вторична, зависима, доброкачественна, обратима.

Лечение ее есть лечение прежде всего местного очага инфекции. Наличие выраженной ТРЛ указывает нередко на необходимость вторичной хирургической обработки раны (вскрытие затеков, резекция концов костей, ампутации конечностей и пр.).

Следовательно, ТРЛ является прямым отражением местного состояния очага. Лечение ее складывается из общего (переливание крови антибиотики и пр.) и местного лечения раны. При ней наблюдается перемежающаяся бактериемия.

Сепсис развивается тогда, когда длительно протекала ТРЛ и когда блокированы все защитные силы организма, снижена его реактивность. При сепсисе местный очаг уже не имеет серьезного значения, и даже ампутация не спасает жизнь раненого.

При тяжелом сепсисе в большинстве случаев отмечается летальный исход. Профилактика сепсиса — это прежде всего энергичная борьба с токсико-резорбтивной лихорадкой.

Бактериологические находки — при сепсисе, как правило, микрофлора — качественно новая и не обязательно как в очаге (ране). Сепсис, протекающий без метастазов, называется септицемией, сепсис с метастазами — септикопиемией. Бактериемия — это еще не сепсис.

Следовательно, раневым сепсисом называется качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого с резко ослабленными защитными механизмами и утратившее свою зависимость от первичного очага инфекции.

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Сепсис. Клиника сепсиса

Сепсис, или заражение крови, издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В этой проблеме до сих пор больше поставленных, чем разрешенных вопросов. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте данного осложнения. Обсуждается роль макро и микро организма в развитии сепсиса. Нечетко само понятие сепсиса. До сих пор нет ясности, что это самостоятельное заболевание или осложнение. Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что во время ВОВ было опубликовано значительное количество работ о раневом сепсисе после огнестрельных ранений.

Со времен Н.И. Пирогова в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины :

При сепсисе используют термины входные ворота, первичный очаг, вторичные пиемическне очаги.

В клинической практике, сепсис целесообразно рассматривать, как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Возникшая хирургическая инфекция существует как местный гнойный процесс.

При определенных условиях (обширный воспалительный очаг, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность) возможно развитие общих проявлений инфекции в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки.

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране.

В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции исчезают. При определенных условиях местный гнойный процесс и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис.

Клинически сепсис делят на :

С клинической точки зрения целесообразно выделять начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина еще не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса, что позволяет начинать раннюю интенсивную терапию, не дожидаясь развертывания более грозной картины. Необходимо подчеркнуть, каждая из фаз сепсиса обратима.

Необходимо подчеркнуть, что возникновение, развитие и степень выраженности отдельных синдромов при сепсисе зависят от тесно и сложно взаимосвязанных четырех основных факторов:

1) Возбудителя инфекции (доза, вирулентность, вид микроба);

2) Состояние первичного, вторичного очагов инфекции (жизнеспособность тканей, локализация, лечение);

3) Состояние иммунной защиты организма;

Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение и исход сепсиса — от начальной фазы до септического шока.

Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Одним из существенных факторов развития сепсиса является токсинемия из гнойных первичных и вторичных очагов за счет жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей, откуда они поступают в кровеносное русло.

Большое значение имеет также повреждающее действие микробных токсинов на ткани раны и образование вторичных некрозов. Токсинемия клинически проявляется в интоксикации организма и вызываемыми ею нарушениями функций различных систем и органов, по мере нарастания вызывает патологические изменения нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушается белковый, углеводный, водно-солевой обмены, кислотно-щелочное равновесие и т.д.

Описываемые авторами при сепсисе тяжелые полиорганные поражения и выраженный дисбаланс в системе гомеостазиса имеют место лишь в финальной стадии заболевания или септическом шоке. Сказанное подчеркивает необходимость возможно более раннего радикального хирургического и общего интенсивного лечения септических больных.

Тем не менее, токсинемия прежде всего поражает центральную нервную систему. В головном мозге при этом развиваются нейрогуморальные изменения, связанные с эндорфинами, простагландинами, серотонином, ведущими к функциональным расстройствам: беспокойству, нарушеню четкости мышления, дезориентации. Перечисленные симптомы расцениваются как ранние признаки сепсиса. По мере развертывания клинической картины заболевания и нарастания интоксикации, явления тяжелого поражения нервной системы могут усиливаться, развивается ступор, перемежающийся с возбуждением, постепенно развивается коматозное состояние.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Гнойная инфекция ран, ее общие и местные признаки. Токсикорезорбтивная лихорадка, раневой сепсис. Лечение гнойной инфекции на этапах медицинской эвакуации.

Гнойная раневая инфекция встречается наиболее часто. Возбудителем в настоящее время является стафилококк, который в 60—70 % случаев высеивается в составе ассоциаций с другими микроорганизмами.

К гнойной инфекции относят: осложненное течение ран разных видов, гнойные затеки, флегмоны, абсцессы (в том числе — постинъекционные), лимфадениты, тромбофлебиты, остеомиелиты и т.д.

При рассмотрении гнойных осложнений целесообразно вьщелить две их разновидности — ранние осложнения, возникшие в ближайшее время (через сутки — трое) после травмы, и поздние осложнения.

Ранние осложнения имеют ряд признаков, позволяющих вовремя поставить диагноз. Отмечают как общие признаки интоксикации (повышение температуры тела, общее недомогание, диспепсические расстройства и др.), так и местные симптомы (дергающие и стреляющие постоянные боли, увеличение отека, локальная гиперемия и гипертермия).

При наличии этих признаков должны быть предприняты меры, направленные на обнаружение очага воспаления и его дренирование (инцизия или распускание швов).

При глубоком воспалении (например, нагноении межмышечной гематомы) обнаружение очага может вызвать затруднение. В этих случаях в предполагаемой зоне гнойника проводят диагностическую пункцию.

После купирования местного воспалительного процесса при небольшом дефекте кожи могут быть наложены вторичные (ранние или поздние) швы, а при значительном дефекте выполняют кожную пластику.

Поздние осложнения. В большинстве случаев сопровождаются не только местными проявлениями, связанными с нагноением раны, но и общими изменениями (интоксикация, снижение иммунитета, нарушения белкового и водно-электролитного баланса), требующими обязательной коррекции.

Гнойно-резорбтивная лихорадка (синонимы: токсико-резорбтивная лихорадка, раневая интоксикация, нагноительная лихорадка) — синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождает большинство видов гнойного воспаления. Очагами всасывания наряду с зоной поражения являются гнойные затеки и карманы; наличие в зоне воспаления тканевых секвестров — размозжённых мышц, сухожилий, фасций, осколков костей и инородных тел способствует развитию Гнойно-резорбтивная лихорадка. В этих случаях наиболее выражен процесс резорбции, так как значительное распространение и скопление гноя в тканевых пространствах не успевает отграничиться грануляционным валом, препятствующим всасыванию. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

В развитии Гнойно-резорбтивная лихорадка основную роль играет всасывание белковых продуктов тканевого распада и токсинов бактерий.

Одновременно со всасыванием токсических продуктов при Гнойно-резорбтивная лихорадка нередко происходит большая потеря с гноем белков, ферментов, электролитов, что ведёт к развитию травматического истощения (смотри полный свод знаний) и усугубляет состояние больных.

Степень тяжести Гнойно-резорбтивная лихорадка соответствует выраженности и распространению нагноительного процесса. С ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и симптомы Гнойно-резорбтивная лихорадка. Этим Гнойно-резорбтивная лихорадка отличается от сепсиса — общего заболевания, проявления которого сравнительно мало зависят от первичного очага и, несмотря на его ликвидацию, сохраняются. При сепсисе (смотри полный свод знаний) выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления. Кроме того, в отличие от сепсиса, Гнойно-резорбтивная лихорадка — процесс не такой тяжёлый и не сопровождается высокой летальностью.

Основным клинический. проявлением Гнойно-резорбтивная лихорадка является температурная реакция, характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью. При длительном (недели и месяцы) течении Гнойно-резорбтивная лихорадка наблюдаются изменения со стороны внутренних органов, развивается травматическое истощение, кахексия (смотри полный свод знаний). Изменения внутренних органов выражаются интерстициальным гепатитом, колитом, вплоть до язвенно-некротического, спленомегалией, развивается атрофия желёз внутренней секреции — надпочечников, щитовидной железы. В почках развиваются явления интерстициального нефрита, в лёгких — нередко пневмония, инфаркты, абсцессы.

Сепсис у раненых существенно отличается от других разновидностей хирургического сепсиса. Раневой сепсис обычно протекает на фоне более или менее обширного местного гнойно-гнилостного процесса. В этих случаях нередко на первый план выступают в качестве отягощающего момента явления резорбции из раны продуктов распада мертвых тканей, бактерий и их токсинов. Прекращение этой резорбции путем рано произведенного радикального хирургического вмешательства может часто (но отнюдь не всегда) создать перелом в ходе болезни и сыграть решающую роль в борьбе с инфекцией. Часто выраженная зависимость течения раневого сепсиса от местного очага служила поводом для утверждения, что раневой сепсис является в большинстве случаев не истинным сепсисом, а «гнойно-резорбтивной лихорадкой» (И. В. Давыдовский). Распространению этой концепции во многом способствуют реально существующие трудности при дифференциации начального периода сепсиса от обычной общей реакции организма на гнойный очаг.

Затяжные формы раневого сепсиса нередко переходят в травматическое (гнойно-раневое) истощение (И. В. Давыдовский). Последнее характеризуется ареактивностыо больного и его истощением, достигающим крайних степеней. Это состояние развивается в результате длительного (в течение 2—3 месяцев и более) всасывания токсических продуктов из гноящейся раны, потери организмом белков и нарушения процессов обмена, что приводит к нарастающей и по существу необратимой атрофии всех органов человеческого организма. При раневом истощении температура тела обычно остается субфебрильной или нормальной, даже при возникновении пневмоний, после оперативных вмешательств и пр. Часто наблюдаются отеки тела, понос, пролежни. Больные адинамичны и безразличны к окружающей обстановке, аппетит у них отсутствует. В ране прогрессируют явления дистрофии, некробиоза и некроза. Прогноз в этих случаях неблагоприятный.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ В стадии гидратации существует 4 способа лечения: 1) механический (иссечение очага или его рассечение); 2) физический (использование дренирования с гипертоническим р-ром NaCl на законах осмоса для удаления К и медиаторов); 3) химический — применение антисептиков; 4) биологический) (антибиотики, бактериофаги, энзимы).

В стадии дегидратации применяется 3 способа: 1) окончательное очищение раны от некроза (в том числе с применением ферментов);

2) стимуляция роста соединительной ткани (мазевые повязки, аэрозоли)

3) стимуляция эпителизации кожи (возможны ранние и вторичные швы, кожная пластика при дефекте кожи свыше 6 см в диаметре).

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕНОГО С ГНОЙНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.

1. Применение антибиотиков. Начинать с простых, менять через 5-7 дней на более сложные под контролем посева. Учитывать тропность к тканям организма. Можно применять 2 антибиотика с учетом синергизма. Сочетание с сульфаниламидами синергистами — сульфален, нитрофураны. Помнить, что антибиотики являются сильнейшими иммунодепрессантами, поэтому требуют длительного восстановления иммунной системы. 2. Применение активной (стафилококковый анатоксин) и пассивной иммунизации (стафилококковый гаммаглобулин, переливание

геспериммунной плазмы, крови переболевших больных). 3. Биоактивные препараты, стимулирующие иммунную систему (тактивин,

протегеозин, метилурацил, алоэ, стекловидное тело, дибазол и др.). 4. Хорошее питание, парентеральное питание. Для усвоения белков давать

анаболические гормоны, углеводов — инсулин. 5. Для улучшения микроциркуляции назначать реополиглюкин, гемодез. 6. Витамины в повышенных дозировках (при тяжелых септических состояних-

в 10-кратной). 7. При недостаточном лечении местное осложнение может перейти в токсико-резорбтивную лихорадку и сепсис.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 48 ; Нарушение авторских прав

источник

Ранее вопрос о сепсисе был очень запутан. Всякий случай обнаружения микробов в крови считали сепсисом.

Можно сказать, что ТРЛ является зеркалом, в котором отражены процессы, происходящие в ране. Следовательно, лечение ТРЛ — это, прежде всего, лечение раны.

При лечении ТРЛ основное внимание уделяется гнойной ране.

инфекционное осложнение огнестрельная рана

Состояние, именуемое раневым сепсисом, в большинстве случаев возникает в качестве заключительной фазы длительно текущей токсико-резорбтивной лихорадки, когда все защитные антимикробные механизмы истощаются. Сепсис обычно возникает на фоне того состояния, которое именуют раневым истощением, или, как говорил Н.И. Пирогов, раневой чахоткой. Раневое истощение наступает в результате длительно текущей ТРЛ, сопровождающейся большими потерями белка, когда исчезает почти вся подкожная жировая клетчатка, наступает атрофия мышц за счет распада и утилизации мышечного белка.

Сепсис — это тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего очага инфекции и, что особенно важно, измененной реактивности организма и требующее в силу этого местного хирургического воздействия и интенсивного общего лечения. Издавна клинически выделяют пиемию, септицемию, септикопиемию. По течению: молниеносный, острый, подострый и хронический. Фазы течения: местный гнойный процесс — гнойно-резорбтивная лихорадка — начальная фаза сепсиса, септицемия (без метастазов); септикопиемия — исход (выздоровление, смерть).

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием 3-х факторов: возбудителя инфекции, состояния первичного очага, реактивности организма.

В зависимости от преобладания того или иного фактора протекает и сепсис. При этом страдают почти все системы и органы: сердечно-сосудистая (миокардит, эндокардит) почки (нефрит, пиелонефрит), печень (нарушение белкового и углеводного обмена).

Клиническая картина сепсиса — депрессия, иногда эйфория, истощение, кожа желтушна, пневмония, бронхиты, выпотные плевриты, гнойные метастазы, рвота, понос, анорексия. Реакция печени, селезенки, почек. Альбуминурия, цилиндрурия, амилоидоз, повышение остаточного азота крови. Анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Гиподиспротеинемия. Температура при сепсисе обычно не бывает высокой. Иногда наступает то, что называется монотермией, т.е. имеется одна и та же температура утром и вечером.

Поскольку раневой сепсис — качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого и потерявшее свою зависимость от первичного очага инфекции, то нередко при сепсисе даже такое героическое мероприятие, как ампутация конечности, не изменит в течение сепсиса уже ничего, потому что развилось качественно новое заболевание, не зависящее от раны.

Итак, для сепсиса характерны: высокая температура, учащение пульса, дыхания, сильные ознобы, увеличение печени и селезенки, желтуха, анемия, высокий лейкоцитоз, явления нефрита, высыпания на коже.

В подтверждение того, что сепсис является новым заболеванием, можно сказать о том, что при сепсисе в крови иногда высевается не та флора, которая находится в ране.

Поэтому, проводя лечение раненого с обширной гноящейся раной, у которого имеются симптомы токсико-резорбтивной лихорадки, нужно помнить, что может возникнуть и новое заболевание — сепсис, лечение которого трудно. К сожалению, не всегда можно полностью удалить очаг инфекции. Например, имеется обширное огнестрельное разрушение костей таза, осложнившееся гнойной инфекцией. При таком ранении полностью избавиться от очага трудно, показана широкая радикальная и неоднократная хирургическая обработка. Лечение раневого сепсиса заключается в применении, главным образом, общих лечебных мероприятий.

Основными моментами общего лечения при раневом сепсисе являются:

1. Обеспечение раненому благоприятных гигиенических условий, покоя, ухода.

2. Полноценное, богатое витаминами питание.

3. Введение антибиотиков широкого спектра действия.

4. Переливание крови (включая прямое) с заместительной и стимулирующей целью, а также белковых препаратов.

5. Симптоматическое медикаментозное лечение (сердечные, аналгетики и т.д.).

7. Профилактика пролежней, легочных осложнений, остеомиелитов, тромбофлебитов.

источник

-общая реакция организма на развитие гнойного раневого процесса, является общим типовым синдромом, сопровождающим нагноительные процессы в организме. Важнейшая ее особенность – постоянная зависимость от гнойного очага. При ликвидации гнойного первичного очага исчезает лихорадка.

Для нее характерно: усиление болей в ране, стойкая лихорадка, изменение в клиническом анализе крови (↑ лейкоцитов, ↑ СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В моче белок, ↑ лейкоцитов, гиалиновые цилиндры. Всегда гипопротеинемия и ↓ альбумино-глобулинового индекса.

Сепсис – самостоятельное (утратившее связь с очагом местной гнойной инфекции, поддерживаемое им) неспецифическоеинфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными возбудителями и протекающее на фоне снижения иммунобиологических затратных сил организма и сопровождается септицемией и септикопиемией, то есть наличием гнойных метастазов.

Сепсисом осложняются ранения груди с повреждением плевры, таза, огнестрельные ранения костей, суставов.

Один случай сепсиса приходится на 1000-1500 хирургических больных. У мужчин в 2 раза чаще чем у женщин. Сепсисом осложняется течение раневого процесса у каждого 5-6 раненого с тяжелыми формами гнойной инфекции. Летальность при сепсисе – 80%.

Возбудители сепсиса – стафилококк -60%, стрептококк – 25%, кишечная палочка – 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы.

Источник сепсиса: рана, гнойный очаг, скрытый очаг гнойной инфекции.

Патогенез сепсиса при огнестрельных ранениях определяется 3 взаимно обуславливающими моментами:

степенью разрушения тканей, характером очага и массивностью внедрения микрофлоры

возбудителем инфекции, его патогенностью, вирулентностью

иммунологической и неспецифической реактивностью организма, развитием вторичного иммунитета.

Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 месяцев.

Исходя из клинического течения сепсиса выделяют:

острый сепсис – приводит к смерти от 2 до 15 дней

подострый – гибель от 16 дней до 2 месяцев

хронический – от 2 до 4 месяцев

-головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях помрачение и полная утрата сознания;

-лихорадка: постоянно высокая температура (септицемия) ремитирующая с большими размахами утром и вечером t ° 39-40-50°С;

-быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энергичное лечение;

— желтуха ( развитие инфекционно-токсического гепатита, распад эритроцитов)

-аппетит снижен, диспепсические расстройства, тошнота, рвота, диарея;

-петехии, сухость кожных покровов – при гипоергическом типе, потливость при гиперергическом, сухость языка;

-тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, опережает температуру. Тоны сердца глухие, не редко шумы, АД↓, а при септическом шоке катастрофически падает.

-печень увеличена: «септическая», увеличена селезенка

— в анализах: значительно увеличивается содержание реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, нарастает анемия, падает протромбин крови ( до 40-45%), нарушается ее свертываемость, что является причиной септических кровотечений

-олигоурия, альбуминурия, цилиндурия, явления цистита;

-явления бронхита, пневмонии;

-появление пролежней (у 35% раненых).

Посев крови целесообразно делать при септикопиемии — вслед за ознобом, при септицемии – перед антибиотикотерапией или между курсами. Наиболее эффективным для посева является 3х кратное (втечение суток) взятие артериальной крови.

источник

ГРЛ — состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Степень тяжести определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. Основной признак — повышение температуры тела. Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°.

Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса. Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава, в крайнем случае — ампутацией конечности. Дальнейшее лечение – а\б и детоксикация (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови).

19. Патогенез синдрома длительного сдавления.

1) нарушение венозного оттока;

Нарушение оттока из поражённых конечностей при сохранении притока>увеличение венозного давления>растяжение вен>плазма через поры выходит в интерстициальное пространство>отёк.

Боль>симпатоадреналовая система>надпочечники>выброс катехоламинов>спазм периферических сосудов>нарушение периферического кровотока>гипоксия>метаболический ацидоз>асептическое воспаление.

3) Нарушение артериального притока.

Уменьшение ОЦЖ в организме>сгущение крови>замедление тока крови>тромбообразование в мелких, затем и в магистральных сосудах>расстройство артериального притока>ишемия.

Компоненты регуляторных расстройств.Перворефлекторный фактор реализуется в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью.

Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.

Фактор плазмопотери.Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови.

Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы.

Фактор токсемии.Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.

Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами.

Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.

Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках.

Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.

В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.

источник

В настоящее время принципиальной проблемой хирургической инфекции стали нагноения, вызванные неспорообразующими анаэробами. Эти возбудители были известны еще при Пастере, но техника работы с анаэробами была чрезвычайно сложной. Клостридиальные формы вызывали исключительно тяжелую форму инфекции (анаэробную). При этом в ранах в большинстве случаев находили аэробы, в связи с чем проблема анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) ушла на второй план. Только тогда, когда в конце 60-х годов XX века в Вирджинском политехническом институте усовершенствовали методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих микробов, выяснилось, что они являются возбудителями хирургической инфекции в 40-95% случаев (по данным А.П. Колесова, в 70%).

Таблица 12.Основные дифференциально-диагностические признаки токсико-резорбтивной лихорадки и раневого сепсиса

Токсико-резорбтивная лихорадка (СВО)

Частота среди раненых Является постоянным признаком механического повреждения, инфицирования раны

Сущность процесса Синдром, обусловленный интоксикацией из местного очага

Взаимосвязь местного очага и общих явлений Связь абсолютная, тесная. При ликвидации гнойного очага исчезает токсико-резорбтивная лихорадка

Реактивность организма Как правило, нормальная, реже пониженная или повышенная

Бактериемия Транзиторная вследствие пассивной резорбции микробов из раны

Характер изменений во внутренних органах Преимущественно воспалительные и дистрофические в границах компенсации

Влияние радикальных хирургических операций Симптомы снимаются

Частота среди раненых Наблюдается редко

Сущность процесса Общее инфекционное заболевание организма

Взаимосвязь местного очага и общих явлений Связь теряется

Реактивность организма Чаще снижена, приобретает аллергический характер

Бактериемия Постоянный признак (трижды на высоте температуры делают посев -> размножение микробов)

Характер изменений во внутренних органах Переход в истощение и дистрофию с явлениями декомпенсации

Влияние радикальных хирургических операций Эффективны лишь на ранней стадии

Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т.е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-0,5%. В основном они являются представителями нормальной аутофлоры человека и обитают в полости рта, верхних дыхательных путях, кишечнике и на коже. Будучи условнопатогенными микроорганизмами, они мирно сосуществуют с человеком, но в экстремальных условиях, например при тяжелой травме с обширным размозжением тканей, длительной ишемии, операции, на фоне факторов, снижающих защитные силы организма (травматический шок, анемия, переохлаждение, недоедание, гиповитаминоз, повышенные психические и физические нагрузки), из условнопатогенных превращаются в патогенные и вызывают инфекционное осложнение. Усиление их патогенности является также следствием длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, иммунодепрессантов. АНИ протекает на фоне вторичного иммунодефицита — угнетения клеточного и гуморального иммунитета.

Анаэробные неспорообразующие микроорганизмы делятся на следующие группы (Навашин С.М., Фомина И.Л., 1982):

• грамположительные анаэробные кокки: пептококк, пептострептококк, род Veileonella, арахнии;

• грамположительные анаэробные бактерии: актиномицеты, бифидобактерии, лактобациллы;

• грамотрицательные анаэробныебактерии: палочковидные микроорганизмы: бактероиды — 30 видов, фузобактерии — 6 видов.

В 79% случаев в микробном пейзаже ран выявляют микробные ассоциации: неклостридиальные анаэробы + аэробы + факультативно-анаэробные микроорганизмы.

В связи с трудностями микробиологических исследований в практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика. Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи естественного обитания анаэробов. Это может быть слизистая оболочка рта, ягодицы, половые органы.

Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается по типу разлитого воспаления — флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекционный процесс локализуется в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасцит) и мышцах (миозит).

Характерны: прогрессирующий некроз тканей и особенно фасций, отек тканей; стертость местных признаков воспаления; отсутствие регионарного лимфаденита; лимфангита, гнилостный запах, иногда газ в тканях; замедление до 2-3 нед 1-й фазы раневого процесса.

Общая реакция организма зависит от распространенности инфекционного процесса (как правило, выражена токсико-резорбтивная лихорадка).

Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит лабораторным микробиологическим методам исследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8602 — | 7408 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.

Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.

Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.

По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.

Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.

Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.

Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.

Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:

Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.

Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.

Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.

Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:

Этиотропное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной инфекции чаще всего являются бактериальные агенты. В первой линии – пенициллины, фторхинолоны, метронидазол, линезолид, ванкомицин и их сочетания. Оценка эффективности выбранного препарата производится не ранее 48-72 часов с момента начала приема.
Патогенетические средства. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикация гидроксиэтиленкрахмалами, кристаллоидами, введение растворов альбумина, свежезамороженной плазмы. Реже применяется экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемофильтрация, диализ. Оправдано использование НПВС, реже – глюкокортикостероидов.
Симптоматическая терапия. По показаниям назначаются жаропонижающие, обезболивающие, вазоактивные, улучшающие микроциркуляцию средства, антикоагулянты, диуретики. Сообщается об эффективности гипербарической оксигенации при анаэробной этиологии процесса. При наличии гипергликемии доказанное влияние на выживаемость имеет введение адекватных доз инсулина.

Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.

Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.

При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.

источник

Профилактика и лечение Гнойно-резорбтивная лихорадка сводятся прежде всего к правильному и своевременному хирургическому лечению гнойного процесса: к правильно выполненной первичной хирургической обработке раны (смотри полный свод знаний) и своевременному вскрытию гнойников, гнойных затёков и карманов или удалению очага гнойного воспаления (смотри полный свод знаний Раны, ранения).

На фоне проведённого хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используется дезинтоксикационная терапия — переливание крови, белковых препаратов, солевых растворов, кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, неокомпенсан), направленная антибиотикотерапия и так далее

Смотри также Гнилостная инфекция и Гнойная инфекция.

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

источник