Сестринский уход при острой ревматической лихорадке у взрослых

Тема: Острая ревматическая лихорадка (синонимы ревматическая болезнь, болезнь Буйо-Сокольского). Понятие об эндо-, мио-, перикардитах.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в оболочках сердца, развивающееся после перенесенной острой стрептококковой инфекции у предрасположенных к нему лиц.

Заболевание впервые описано в 1844 году. Встречается во всех странах мира.

В экономически развитых странах мира заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 человек на 100 000 населения, в развивающихся от 30 до 100 случаев, в Республике Беларусь – 15 человек на 100 000 населения. ХРБС составляет 2-3% населения. Чаще ОРЛ развивается у лиц женского пола (в 70%), как правило, в молодом возрасте (5-15 лет).

Этиология. Этиологический фактор – В-гемолитический стрептококк группы А. Способствующими фактора­ми являются женский пол; возраст 7-15 лет; переохлаждение, плохие материально-бы­товые условия, плохое питание, отягощенная наследственность (случаи ревма­тизма у близких родственников), наличие хронических очагов стрептококковой инфекции (хронический тонзиллит,кариозные зубы).

Патогенез. Инфекция играет роль пускового механизма. Стрептококк вырабатывает вещества, которые обладают кардиотоксическим действием. Они повреждают мышечные волокна, основное вещество соединительной ткани и подавляют фагоцитоз. Происходит активация автоиммунного механизма – появление аутоантител к миокарду, формирование иммунных комплексов и усугубление воспалительного процесса под действием биологически активных медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.).

^ Патолого-анатомическая картина. Для ОРЛ характерно развитие в соединительной ткани (в эндокарде, миокарде, около суставов и т.д.) ревматических гранулем, узелков. Гранулема названа именем ученых, впервые ее описавших, Ашоффа и Талалаева.

Гранулема проходит 4 фазы развития:

1 фаза – мукоидного набухания (около 2-х недель);

2 фаза – фибриноидные изменения (3 недели);

3 фаза – образование ревматических гранулем (3-4 месяца);

4 фаза — склерозирование гранулемы с нарушением целостности окружающих тканей, что может привести к деформации клапанов сердца и образованию пороков (при локализации гранулем в клапанах);

• В мышцах сердца – к кардиосклерозу;
• В легких – к пневмонии, экссудативному плевриту;
• В почках – к очаговому или диффузному нефриту;
• В нервной системе – васкулитам, поражению мозговых оболочек, нервных стволов.

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.
Классификация(Минск,2003)

острая ревматическая лихорадка;

повторная острая ревматическая лихорадка.

Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Дополнительные: лихорадка, артралгии,серозиты, абдоминальный синдром.

• Степени активности: минимальная, умеренная, высокая.

• Исход:выздоровление;

хроническая ревматическая болезнь сердца без порока сердца;

хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца.
Клиника острой ревматической лихорадки.

В типичных случаях ОРЛ начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хрониче­ской стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, тонзиллита). Повышается температура тела до 38С и более с сильным пото­отделением. Появляются: слабость, чувство раз­битости, головная боль, плохой сон и аппетит. Остальные клинические симптомы обусловлены наличием поражения какого-либо из органов: сердца – ревмокардит; суставов – артрит; нервной системы – малая хорея; кожи – кольцевидная эритема, ревматические узелки. Могут быть поражены все эти органы одновременно или какой-либо из них.

Ревмокардит развивается у всех больных. Он проявля­ется изолированным поражением миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит), перикарда (перикардит) или сочетанным поражением всех оболочек сердца в виде панкардита, является ведущим проявлением заболева­ния, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз.

При миокардите отмечаются одышка, сердцебие­ние, перебои в работе сердца, боли в области сердца тупого, ноющего, длительного характера, отеки. Общее со­стояние тяжелое, характерны акроцианоз, асцит. Пациент занимает положение ортопноэ (полусидя на кровати с опущенны­ми ногами). Выраженная тахи­кардия, не соответствующая степени повышения температуры тела. Пульс часто аритмичный. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, размеры сердца увеличены. В легких выявляются влажные хрипы, жи­вот увеличен в объеме из-за асцита, печень увеличена. На ЭКГ отмечаются признаки нару­шения проводимости.

Эндокардит (воспалительный процесс локализуется во внут­ренней оболочке сердца — эндокарде) обычно сочетается с миокардитом. Распознать вначале эндокардит довольно трудно. Аускультативные симптомы эндокардита: систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина, вна­чале нежный, изменчивый, затем этот шум становится более грубым, постоянным. На Эхо-КГ обнаруживают утолщение и «лохматость» эхо-сигналов от створок клапанов. В исходе эндокардита обычно развивается порок сердца (че­рез 3—6 мес. и более). В процессе формирования порока сердца появляются признаки застоя крови в большом или малом кругу кровообращения, симптомы сердечной недостаточности.

Перикардит встречается редко и сопровождается шумом трения перикарда, выпотом в его полость, определяемым рентгенологически и при ЭхоКГ.

^ Ревматический полиартрит развивается у 80% пациентов. Поражаются, как правило, крупные суставы, отмечается их при­пухлость, гиперемия, повышение температуры, резкое ограниче­ние подвижности из-за болей. Характерна «летучесть» клиниче­ских проявлений артрита (смена ло­кализации поражения), симметричность поражения, отсутствие поражения мелких суставов, деформации и анкилозов после выздоровления т. е (функция суставов восстанавливается полостью).

^ Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Ревматическая хорея развивается у 10-12% больных с ОРЛ (чаще у детей и беременных женщин). Сопровождается гиперкинезами (бесцельными непроизвольными дви­жениями), нарушениями координации, изменениями психики. Может быть мышечная слабость. Ха­рактерно полное исчезновение симптоматики во сне. Ма­лая (ревматическая) хорея может рецидивировать, но к периоду полового созревания проходит бесследно.

^ Кольцевидная эритема (сыпь розового цвета округлой формы, бледная в центре) наблюдается приблизительно у 6% больных. Это воспаление подкожной клетчатки. Расположена на конечностях, грудной клетке. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не бо­лят.

^ Ревматические узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов. Ревматические узелки выявляют у 10% больных детей — это малоподвижные, безболезненные образова­ния размером от просяного зерна до фасоли, располагаю­щиеся под кожей на разгибательных поверхностях локте­вых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков, затылочной кости.

Важным проявлением ревматизма являются серозиты. Ревматический полисерозит (поражение серозных оболочек) отмечается при тяжелом течении ОРЛ и прояв­ляется перикардитом, плевритом и перитонитом.

^ Повторные эпизоды ОРЛ наблюдаются на фоне миокардитического кардиосклероза и протекают с большей выра­женностью и упорством сердечных жалоб.

Латентное течение характеризуется отсутствием клинико-лабораторных признаков и выявляется случайно при обнару­жении приобретенного порока сердца во время профосмотра.

Осложнения: формирование порока сердца, острая и хроническая сердечная недостаточность.

Прогноз при ревматической болезни определяется в основном состоянием сердца (наличие и тяжесть порока сердца, степень миокардиосклероза и расстройства кровообращения).

1. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня глобулинов, фибриногена, появление СРБ.

3. Иммунологическое исследование крови: повышен уровень ти­тра антистрептококковых антител (АСЛ-О более 250).

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

— Эхокардиография: признаки эндокардита, признаки сформировавшегося порока сердца, нарушение сократительной способности миокарда;

— Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца.

Лечение ОРЛ продолжается около 3 месяцев. Все лечебные мероприятия проводятся поэтапно: стационар, амбулаторное лечение после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение и профилактическое лечение весной и осенью проводятся пожизненно.

Лечение в стационаре. ^ Режим: строгий постельный режим соблюдается больными в активной фазе не менее 2 недель. Назначается основной вариант стандартной диеты №10 (диета М) с ограничением жидкости до 1 л и поваренной соли — до 5—6 г в сутки, пища должна быть богата витаминами, калием (фрукты, свежие овощи).

^ Медикаментозная терапия: включает в себя 2 компонента:

1. Подавление инфекции (антибактериальная, этиотропная терапия). Желательно проводить контроль за эффективностью — посев из зева на стрептококк. Используются антибиотики: например, назначают 10-дневный курс лечения бензилпенициллином или его полусинтетическими аналогами (амоксициллин или ампициллин) с последующим переходом на бициллин-5. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда назначаются макролиды: кларитромицин, азитромицин или рокситромицин. Могут быть назначены цефалоспорины: цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим.
2. Противовоспалительная терапия. Применяются препараты 2-х групп: нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен, нимесулид и т.д. после еды в течение 1,5—2 мес.) и глюкокортикостероиды (назначаются при тяжелых кардитах, полисерозите: преднизолон в средних дозах (25—30 мг в сутки) до достижения положительного эффекта с последующим медленным снижением дозы.

При приеме НПВС, особенно неселективных возможны осложнения: головокружение, головная боль, нарушения пищеварения (изжога, боль в области желудка). О появлении указанных осложнений необходимо сообщить лечащему врачу.

При симптомах сердечной недостаточности дополнительно назначаются препараты для ее лечения: ИАПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия и магния.

При неэффективности указанного лечения, затяжном течении процесса в комплексную те­рапию добавляются хинолоновые производные (делагил, плаквинил) и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиаприн).

Сестринский процесс при ревматизме.

Перед обследованием медицинская сестра беседует с пациентом и старается установить с ним доверительные отношения. Выясняется: паспортная часть, жалобы пациента, данные анамнеза заболевания, данные анамнеза жизни (условия жизни, работы, перенесенные заболевания и т.д.).

Проводится объективное обследование:

Осмотр: одышка, цианоз, бледность кожных покровов, высыпания на коже, изменения суставов, отеки. Пальпация: аритмия пульса, пальпация верхушечного толчка, отеков. Перкуссия и аускультация сердца.

Сестринский диагноз: сердцебиение; одышка; слабость; боли в сердце, в суставах; перебои в работе сердца; повышенная пот­ливость; головная боль; плохой сон и аппетит.

^ Потенциальные проблемы: формирование порока сердца, острая сердечная и хроническая сердечная недостаточность.

3 этап. Постановка целей и планирование сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства. Четкое выполнение назначений врача; кон­троль АД, ЧДД, пульса, температуры тела, массы тела и суточного диуреза; оказание доврачебной помощи при острой сосудистой и сердечной недостаточности; контроль переносимости противоревматической терапии; проведение ЛФК. Проводится проветривание, кварцевание и влажная уборка палат, уход за полостью рта кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях, своевременная смена нательного и постельного белья. При наличии болей в суставах: обеспечить покой и тепло конечностям, приподнять их на 20-30 градусов, использовать согревающие компрессы на конечности, выполнять назначенные физиотерапевтические процедуры. Также медицинская сестра проводит беседы о двигательном режиме в активную фазу ревматизма; о правилах приема лекарственных препаратов; о значении систематической бициллинопрофилактики.

^ 4 этап. Реализация спланированных вмешательств.

5 этап. Итоговая оценка эффективности.

Варианты:

1. Поставленные цели достигнуты частично выполнением запланированных вмешательств.
2. Цель достигнута полностью – медсестра под руководством врача корректирует вопросы ухода.
3. Возникли новые вопросы, осложнения: появившиеся проблемы требуют планирования и реализации новых сестринских вмешательств.

Первичная профилактика направле­на на устраненение факторов риска ревматизма. Она включает: 1) здоровый образ жизни — правильное питание, закаливание, отказ от вредных при­вычек, соблюдение правил личной гигиены, занятия физ­культурой и спортом, улучшение жилищных условий; 2) санацию очагов носоглоточной инфекции и полости рта; 3) диспансеризацию больных, перенесших ангину, фарингит и другие стрептококковые заболевания. При остром стрептококковом фарингите и ангине больные должны соблюдать постельный режим и проводить антибиотикотерапию (амоксициллин, амоксиклав) в течение 10 дней. Через 1 месяц ОАК, ОАМ. Больные хроническим тонзиллитом («угрожаемые» по ревматизму) 2 раза в год в течение 3 лет весной и осенью (октябрь, март) в поликлинике проходят обследование: осмотр терапевта, анализы крови клинический, биохимический, консультации ревматолога, ЛОР-врача, стоматолога, ЭКГ. Применяется Бициллин-5.

Вторичная профилактика направлена на раннее выяв­ление ревматизма с целью своевре­менного оздоровления пациентов и предупреждения повторения уже имевшейся ОРЛ. Она включает: 1) дис­пансеризацию больных ревматической болезнью: с целью санации очагов ин­фекции полости рта и носоглотки пациенты два раза в год в весенние и осенние месяцы проходят обследование и получают НПВС, осматриваются стоматологом и лор-врачом. 2) круглогодичную бициллинопрофилактику — регу­лярное введение бициллина-5 по 1,5 млн ЕД каждые 3 недели на протяжении 5 лет после перенесенной ОРЛ. Молодым женщинам, перенесшим ОРЛ, беременность рекомендуется через два года, допускается не ранее 6 мес. после ОРЛ.

Третичная профилактика направлена на поддержание жизнедеятельности больного ОРЛ, предупреждение таких осложнений заболевания, как острая и хроническая сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит. Ревматический эндокардит зачастую дает толчок к развитию другого заболевания — бактериального эндокардита, который дает сегодня 70% летальность. Вот почему профилактика ревматизма так важна.

Миокардит – воспаление миокарда, развивающееся в результате инфекционных, аллергических или токсических воздействий.

Миокардиты бывают первичные и вторичные. Первичные вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). Реже наблюдается поражение мышцы сердца вследствие воздействия радиации, токсических веществ, травмы. Вторичные миокардиты развиваются при системных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), ревматизме, пневмониях.

^ Клиника миокардитов. Повышение температуры, продолжительные тупые ноющие или колющие боли в области сердца. Объективные признаки: цианоз, расширение границ сердца, систолический шум, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма; признаки сердечной недостаточности по левожелудочковому типу (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы над легкими) и по правожелудочковому типу (увеличение печени, отеки на ногах).

^ Осложнения миокардитов : острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы.

Лабораторные исследования: Общий анализ крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз; биохимический анализ крови: увеличение уровня сиаловых кислот, фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции.

^ Инструментальные исследования: ЭКГ – изменения сегмента ST и зубца T; ЭхоКГ и рентгенография сердца — увеличение размеров сердца.

Лечение миокардитов. Диета Н (стол №10), постельный режим. Применяется этиотропное лечение при известной этиологии. Симптоматическая терапия включает коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности, лечение аритмий, метаболическую терапию (панангин, предуктал и др.), санацию очагов инфекции.

Инфекционный эндокардит — воспалительное заболевание, вызываемое различными патогенными микробными агентами, характеризующееся поражением эндокарда и клапанного аппарата сердца, а также сосудов и внутренних органов.

Различают первичные и вторичные эндокардиты. Первичные вызываются бактериями (стафилококк, стрептококк, грамотрицательные палочки, энтерококки и др.), грибками, простейшими и чаще развиваются при сепсисе различной этиологии (гинекологическом, урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции (при применении сосудистых катетеров). Вторичные развиваются на фоне ранее измененных клапанов в результате заболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденных пороков сердца, после протезирования клапанов.

Клиника. Гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами; “землистый” цвет кожи; геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, геморрагические высыпания на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве; увеличение лимфоузлов. Со стороны внутренних органов: увеличение печени и селезенки; поражение почек. Тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах.

Осложнения: порок аортального или митрального клапана, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмии; абсцесс селезенки, миокарда, печени.

^ Лабораторные исследования: Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия. Биохимический анализ крови: увеличение фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия и др.; бактериологический анализ крови: характерна бактериемия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл). Инструментальные исследования: ЭКГ — изменения сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов; ЭхоКГ — вегетации на клапанах сердца.

^ Лечение инфекционного эндокардита. Обязательно стационарное. Постельный режим, диета в зависимости от поражения внутренних органов. Основной вид лечения — антибактериальная терапия, которая начинается после забора крови для бакпосева. Применяются в сочетании антибиотики разных групп; при выявлении грибковой этиологии применяется амфотерицин В. Симптоматическое лечение: дезинтоксикационная терапия; лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма, эмболий (инфарктов); применение иммунотерапии (противостафилококковый гамма-глобулин и др.); санация очагов инфекции. Оперативное лечение пороков сердца – протезирование клапанов.

^ Профилактика инфекционного эндокардита. Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого риска: при врожденных и приобретенных пороках сердца, у больных с протезированными клапанами. Профилактически применяются антибиотики (ампициллин, амоксициллин) при различных оперативных вмешательствах: эстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с биопсией, гинекологические и урологические инструментальные обследования, до и после оперативных вмешательств.

Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки (перикарда), являющееся чаще всего осложнением различных заболеваний.

Бывают первичные и вторичные перикардиты. Вторичные осложняют различные заболевания (пневмонии, онкологические заболевания, ревматизм, туберкулез, почечную недостаточность, операции на сердце и травмы сердца).

^ По характеру экссудата различают перикардиты фибринозные, серозные, геморрагические, гнойные и гнилостные.

Клинические формы перикардитов:

При сухом перикардите происходит отложение фибрина на пораженном перикарде и отсутствует выпот. ^ При экссудативном перикардите воспаление сопровождается пропотеванием жидкости в полость перикарда. При констриктивном перикардите диффузное утолщение стенок перикарда приводит к сдавлению сердца и ограничению сердечного выброса. При отложении солей кальция в перикарде развивается «панцирное сердце».

^ Клиника. При сухом перикардите основные жалобы больных: боль в области сердца острого, режущего характера, различной интенсивности, усиливающаяся при движениях туловища, облегчается в положении сидя и при наклоне вперед, иррадиирует в левую надключичную область, шею, плечи. Также наблюдается повышение температуры тела; общая слабость, утомляемость; боли в мышцах; одышка. При объективном обследовании выявляется главный диагностический признак — шум трения перикарда.

^ При экссудативном перикардите больные отмечают : уменьшение болей, наблюдавшихся при предшествующем сухом перикардите. Беспокоит тяжесть в области сердца, одышка, ослабевающая в положении сидя с наклоном туловища вперед; сухой кашель; повышение температуры, потливость. Объективные симптомы: цианоз, набухание шейных вен (за счет сдавления верхней полой вены); вынужденное положение сидя с наклоном вперед; при перкуссии отмечается увеличение границ сердца; при аускультации тоны сердца глухие, шум трения перикарда исчезает. Осложнения экссудативного перикардита: тампонада сердца (распознается по признакам значительного снижения сердечного выброса: цианозу, значительному набуханию шейных вен, падению систолического АД, тахикардии). Сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушения ритма.

^ При адгезивном (констриктивном) перикардите жалобы на слабость, повышенную утомляемость, тяжесть в правом подреберье за счет застоя крови в печени, одышку, отеки. В более выраженных случаях наблюдаются увеличение размеров живота (за счет асцита), увеличение печени, набухание шейных вен. При аускультации тоны сердца глухие. Характерна тахикардия, усиливающаяся при минимальной физической нагрузке. Осложнения констриктивного перикардита: сердечно-сосудистая недостаточность.

^ Лабораторные данные : общий анализ крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ; биохимический анализ крови – повышение фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия. Инструментальные исследования: ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, подъем сегмента ST в различных отведениях. Эхокардиография; рентгенография грудной клетки – при экссудативном перикардите сердце округлой формы, при констриктивном — утолщение перикарда

источник

Ревматизм–воспаление соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной стрептококком, прямым или опосредованным повреждающим воздействием его компонентов и токсинов на организм с развитием иммунного воспаления.

За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная маскировка).

Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом.

Ревматическое поражение сердца – это одна из главных причин смерти (в США по этой причине умирают примерно 50 000 человек каждый год). Часто это заболевание начинается именно в холодное время года, в основном в северных широтах. Ревматизм не относится к эпидемическим заболеваниям, хотя предыдущая ему стрептококковая инфекция может принимать характер эпидемии. По этой причине ревматизм может начаться сразу у группы людей – к примеру, в школах, детских домах, больницах, военных лагерях, иногда в семьях бедных, в тесных условиях проживания.

Бактериологические и серологические исследования показали что ревматизм – это особая аллергическая реакция на инфицирование одним из бета-гемолитическихстрептококков группы А. На протяжении месяца 2,5 % перенесших стрептококковую инфекцию начинают болеть острым ревматизмом. Часто такие заболевания как ангина, скарлатина, родильная горячка, острое воспаление среднего уха, рожа предшествуют развитию ревматизма. Организм не вырабатывает иммунитет к инфекции, на повторное инфицирование начинается повторная атака ревматизма.

Причины ревматизма

Причинами развития ревматизма является активация болезнетворных микроорганизмов, в основном бета – гемолитического стрептококка группы А. Именно его считают главным виновником в развитии и патогенезе ревматической болезни. В первую очередь болезнь развивается на фоне стрептококковой инфекции. Далее, исследование крови показывают большое количество антител к микроорганизмам данной группы. Профилактика ревматизма успешно осуществляется антибактериальными препаратами. Так мы и выяснили действительную причину этого коварного заболевания.

Теперь можно рассмотреть, что происходит в организме человека. К примеру, когда человек переболел ангиной, он подвергся стрептококковой инфекции. Обычно у человека вырабатывается устойчивый иммунитет к антигенам этого микроорганизма. Однако если защитные силы организма снижены, то иммунитет не вырабатывается. При вторичном проникновении стрептококков в организм происходит сложный иммунный ответ. В итоге аутоиммунных реакций происходит повреждение своей соединительной ткани.

Симптомы ревматизма

По прошествии трёх недель после перенесённой стрептококковой инфекции, протекающей иногда достаточно легко, в некоторых случаях даже практически незаметно, начинается острое заболевание. Симптомами острого ревматизма считаются повышение температуры тела иногда до 40 градусов, учащение пульса, озноб, повышенная потливость, упадок сил, опухшие и болезненные суставы. В первую очередь страдают более крупные и активно используемые суставы. Далее воспаление распространяется на остальные суставы, нередко симметрично. Суставы сильно опухают, краснеют, на ощупь горячие, при надавливании и при движении ощущается боль. Обычно воспалительный процесс не приводит к стабильным изменениям в суставах. Пульс частый, аритмичный, отмечается боль в груди, дилатация (расширение) сердца, иногда прослушивается шум трения перикарда – это свидетельствует о поражении сердца.

Ревматизм характеризуется многообразием проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

· В типичных случаях первые признаки ревматизма в виде лихорадки, признаков интоксикации (утомляемость, слабость, головная боль), болей в суставах и других проявлений заболевания выявляются через 2–3 недели после ангины или фарингита.

· Одними из наиболее ранних признаков ревматизма являются боли в суставах, выявляемые у 60-100% заболевших (ревматоидный артрит).

· Ревматоидному артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых), быстрое обратное развитие процесса.

· Признаки поражения сердца определяются в 70-85% случаев. Жалобы сердечного характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются при выраженных сердечных нарушениях.

· Чаще, особенно в начале заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Сыпь обнаруживается у 7-10% больных ревматизмом преимущественно на пике заболевания и обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 месяцев.

Боли в животе, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.

Фото: кольцевидная экзема как признак ревматизма

Ревматизм у детей протекает в более мягкой форме или хронической, без особых симптомов. Отмечаются общее недомогание, учащённый пульс и боли в суставах, при движении болезненность не ощущается (т. н. «боли роста»). Если нет признаков поражения сердца, то болезнь редко заканчивается смертью, хотя при развитии кардита средняя продолжительность жизни заболевших в дальнейшем оказывается значительно сниженной.

Диагностика

На ЭКГ нередко выявляются нарушения ритма.

Рентгенологически (помимо не всегда выраженного увеличения сердца) определяются признаки снижения сократительной функции миокарда, изменение конфигурации сердца.

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса.

В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов (Ig) класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

Лечение ревматизма

Лечение ревматизма основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, а также на предупреждении развития или прогрессирования порока сердца.

Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности:

· I этап – стационарное лечение,

· II этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории,

· III этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.

1. На I этапе в стационаре больному назначают лекарственное лечение, коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и прежде всего тяжести поражения сердца.

В связи со стрептококковой природой ревматизма лечение проводят пенициллином.

· Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с гормонами в зависимости от показаний.

· Противомикробную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней.

· При наличии хронического тонзиллита, при частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксимаксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

· НПВП применяют не менее 1–1,5 месяцев до устранения признаков активности процесса.

· Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

· Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также устранение хронических очагов инфекции, в частности, операцию по удалению миндалин, осуществляемую через 2–2,5 месяца от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

2. Основной задачей на II этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, лечат очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

3. III этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования заболевания.

С этой целью используют препараты пенициллина продленного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 недели круглогодично.

Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру.

При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки.

В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.

Профилактика

Если своевременно начать лечение пенициллином, то вероятность развития заболевания сводится к минимуму. Во избежании повторных атак стрептококковой инфекции (в случае посещения школ или зимой) людям с высокой восприимчивостью к этой инфекции рекомендуют 1–2 грамма сульфазина каждый день на протяжении месяца или одну инъекцию бициллина (пенициллина долгого действия) в месяц.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.)

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.
3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания у больных с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9090 — | 7218 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Рассматривая сестринский процесс при ревматизме необходимо уделить внимание следующим аспектам: ревматизм (ревматическая лихорадка) наряду с другими сердечнососудистыми заболеваниями (ИБС, ГБ, атеросклероз и др.) в настоящее время относится к социальным болезням.
Проведение широкой программы по первичной и вторичной профилактике РЛ привело в последние десятилетия к существенному снижению первичной заболеваемости РЛ, а также к урежению тяжелого течения сердечной формы РЛ, уменьшению летальности и частоты рецидивов болезни. Заболевание утратило классические черты: острое начало, высокая лихорадка, острый летучий полиартрит, панкардит. Поэтому современное название заболевания не «ревматизм», а «острая ревматическая лихорадка» неточно отражает характер заболевания в настоящее время.
Кроме того, мероприятия по первичной и вторичной профилактике РЛ не привели к полной ликвидации заболевания. Представляется маловероятным исчезновение ревматизма, пока бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА) циркулирует среди населения. В литературе указывается на учащение малосимптомных и латентных вариантов течения заболевания, приводящих тем не менее к клапанным порокам сердца, которые являются основной причиной инвалидизации лиц молодого и среднего возраста.
Остается высокой частота хореи у детей. Претерпела изменения и структура пороков сердца: уменьшились изолированные и увеличились сочетанные и комбинированные пороки сердца.
Поэтому в настоящее время наряду с необходимостью дальнейшего изучения патогенеза данного заболевания, а также с расширением диапазона профилактических мероприятий, внедрением в практику вакцинации больных с непереносимостью бициллина грамотное и четкое проведение диспансеризации больных, страдающих ревматизмом, по-прежнему стоит на повестке дня. И так называемая ОРЛ до сих пор остается важной проблемой для многих стран.
Подчеркивая необходимость ее многогранного изучения, российский терапевт А.И. Нестеров более 40 лет назад писал: «Ревматизм не принадлежит к числу заболеваний, которые проносятся ураганом эпидемий. Он не поражает воображение статистикой смертельных катастроф, как инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь. Эти обстоятельства, трудности диагностики и несовершенство современного учета приводят к недооценке действительной опасности и тяжелейших последствий ревматизма для здоровья народа». И сегодня нельзя с этим не согласиться.
Заболеваемость ОРЛ в детском и юношеском возрасте выше, чем среди взрослых, однако ревматические пороки клапанов сердца у взрослых возникают значительно чаще. Однако и сегодня потребность в хирургическом лечении (протезирование клапанов) намного выше возможности ее удовлетворить.

Связь РЛ с предшествующими стрептококковыми инфекциями отмечалась рядом русских врачей еще в XIX веке, однако первое обоснованное заявление о роли стрептококка в развитии ревматизма сделал С.П. Боткин. В дальнейшем мнения исследователей об этой проблеме менялись. Динамика клинического течения заболеваний, вызываемых стрептококком, заметно изменилась после введения в практическую медицину пенициллина. Препараты пенициллина оказались высокоэффективны при лечении как стрептококковых инфекций (ангина, фарингит, скарлатина), так и первичного и возвратного ревматизма. Ответственным за развитие ревматического процесса является БГСА, патогенные свойства которого проявляются при сенсибилизации организма многократными ангинами (чаще с вялым течением, как хронический тонзиллит) и обострением других очагов инфекции (фарингит и др.).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, сырое помещение, детский и подростковый возраст. Последнее время уделяется внимание семейному ревматизму.
Несмотря на многочисленные исследования по этому вопросу, утверждение А.И. Нестерова «Без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов» было подтверждено результатами эпидемиологических наблюдений и не оспаривается до сих пор. Неопровержимым доказательством стрептококковой теории ревматизма являются результаты широкомасштабной программы вторичной профилактики РЛ – уменьшение частоты и тяжести рецидивов ревмокардита, снижение уровня инвалидизации, увеличение средней продолжительности жизни больных ревматизмом.
Начало этой программы – 50-е годы прошлого века, когда акад. АМН А.И. Нестеров добился решения о принятии правительственной программы по проведению бесплатной бициллинопрофилактики ревматизма и его рецидивов на всей территории Советского Союза. Это было организовано повсеместно по всей стране и дало отличные результаты.

Ревматизм относится к иммунопатологическим заболеваниям, для которых характерно образование антител к антигенам стрептококка группы А и тканям организма (сердце, суставы, центральная нервная система). В результате течение таких болезней приобретает характер замкнутого круга, который трудно разорвать: чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше появляется аутоантигенов. Поэтому подобные болезни приобретают, как правило, хронический, прогрессирующий характер, лечение таких заболеваний представляет большие трудности.
Патогенез первичной РЛ и ее рецидивов достаточно сложен и до настоящего времени интенсивно исследуется учеными всего мира.
Патоморфология ОРЛ включает:
– мукоидное набухание в начальном периоде болезни в клапанном аппарате сердца, эндокарде, ушке левого предсердия, околосуставных тканях;
– фибриноидные изменения – более глубокая дезорганизация соединительной ткани;
– клеточную воспалительную реакцию с развитием ревматической гранулемы Ашоффа-Талалаева, которая продолжается от 1 до 4 мес;
– фазу склероза (развитие рубца).
Помимо гранулематозных проявлений, важным морфологическим субстратом болезни служат экссудативные изменения, развивающиеся в миокарде, эндокарде, перикарде, суставах, плевре и брюшине. Эти изменения чаще всего наблюдаются при остром течении РЛ. При затяжном и латентном течении болезни преобладает гранулематозный процесс, приводящий к рубцовой деформации клапанов сердца.
Крайне редко, но имеет место клиническое выздоровление. В подавляющем большинстве случаев возникают рецидивы болезни, болезнь приобретает подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, нередко латентное течение. Ремиссии (неактивная фаза болезни) укорачиваются.

Ревматический полиартрит
Ревматический полиартрит, точнее суставная атака развивается по классическому варианту, через 1,5-2 нед после обострения хронического тонзиллита или фарингита.
Крупные суставы (локтевые, коленные, лучезапястные и др.) симметрично опухают, становятся гиперемированными, резко болезненными (даже прикосновение простыни вызывает сильную боль), существенно повышается температура, развивается общая интоксикация. Эти явления продолжаются 2-3 дня и полностью проходят, наблюдается полная обратимость функции суставов. Может оставаться небольшая температура, на фоне которой через несколько дней вовлекается в экссудативный процесс следующая группа суставов, температура вновь повышается и так может продолжаться несколько раз (это называется летучестью поражения суставов). Все суставные проявления ревматизма при лечении в подавляющем большинстве случаев исчезают бесследно; даже без специальной терапии они длятся обычно не более 2 нед. Сущность ревматического повреждения суставов – аллергический синовиит.
Сердечные жалобы
Жалобы на сердце появляются на фоне вышеописанных явлений:
– одышка;
– тахикардия;
– нарушения ритма (перебои, выпадения, пароксизмы кратковременной тахикардии и др.). Сердцебиения часто не связаны с физическим или нервным напряжением;
– боли, обычно несильные, локализуются над верхушкой сердца, колющие, давящие, без иррадиации, их интенсивность уменьшается после применения противовоспалительных препаратов; нитроглицерин неэффективен;
– пульс лабилен, чаще учащен, причем степень тахикардии обычно превышает уровень, соответствующий температуре данного больного;
– АД имеет выраженную тенденцию к понижению, особенно у женщин и детей.

Аускультация сердца: тоны сердца глухие, часто аритмичны, выслушивается четкий систолический шум над верхушкой сердца.
Показательны данные ЭКГ: низкий вольтаж зубцов, снижение зубцов Т и интервалов S7, часто атриовентрикулярная блокада, синусовая аритмия, экстрасистолы.
Сердечные проявления болезни и данные ЭКГ свидетельствуют о развитии ревмокардита. Последующее наблюдение за больным и данные обследования (прежде всего ЭхоКГ) позволяют более четко определить локализацию патологического процесса: в миокарде (миокардит), эндокарде (эндокардит), перикарде (перикардит) или они присутствуют во всех слоях сердца, т.е. имеет место панкардит.
Болевой синдром может быть отражением ревматического коронариита, когда возникают боли стенокардического характера с типичной иррадиацией, поддающиеся действию валидола и троглицерина, но возникающие вне связи с волнениями и физической нагрузкой.
Ревматическое поражение перикарда – сухой или экссудативный перикардит – частое проявление болезни. Он развивается обычно в первые дни ревматической атаки. Характерны боли в области сердца, не связанные с физическим и нервным напряжением, и шум трения перикарда при аускультации. Сухой перикардит, как правило, переходит в экссудативный, при этом боли исчезают и усиливается одышка в положении лежа (особенно ночью). Характерны изменения на ЭКГ, которые помогают поставить правильный диагноз. Ревматический перикардит отличается, как правило, быстрой и полной обратимостью.
Диагностическое значение имеют изменения на коже, такие как подкожные узелки и кольцевая эритема.
Подкожные узелки (noduli rheumatici) – это маленькие твердые образования величиной с горошину или орех, локализованные в области пораженных суставов. Могут возникать и в позднюю стадию ревматической атаки, отличаются быстрой эволюцией, особенно под влиянием лечения. Встречаются обычно в детском возрасте.
Кольцевая эритема – рецидивирующие высыпания розоватого цвета с зубчатыми контурами. Интенсивность окраски уменьшается от периферии к центру. Располагается часто на внутренней поверхности конечностей, на животе, шее, очень редко на лице. Эритема носит нестойкий характер и усиливается под действием тепла. Также отличается быстрой обратимостью.
При ревматизме наблюдаются висцеральные поражения, особенно при максимальной степени активности ревматического процесса.
Наиболее тяжело протекают полисерозиты (поражение серозных оболочек) – плевриты, поражения брюшины, перикарда, которые значительно утяжеляют прогноз.
Ревматические нефриты хорошо поддаются антиревматической терапии, редко переходят в хроническую форму.
Большое значение имеет очень своеобразная форма ревматического поражения центральной нервной системы, называемая малой хореей. Последняя наблюдается преимущественно в детском возрасте, причем у девочек приблизительно в 3 раза чаще, чем у мальчиков.
Сущностью хореи является поражение стриарной системы головного мозга с развитием характерного гиперкинетического синдрома (насильственные вычурные движения рук, ног, туловища и мышц лица) в сочетании с выраженной гипотонией мышц и эмоциональной лабильностью, которая иногда бывает первым симптомом болезни.
Насильственные движения могут быть выражены в различной степени; их характерной особенностью являются усиление при волнениях и прекращение во время сна.
Гиперкинезы и слабость мышц проявляются иногда лишь на одной половине тела. Параличи – исключительная редкость. Малая хорея протекает изолированно, без поражения других органов. Показатели крови часто остаются нормальными. К 17-18 годам хорея почти всегда бесследно исчезает. В более молодом возрасте возможны ее рецидивы. Ревматические пороки сердца не формируются.
Как уже упоминалось, в настоящее время крайне редко встречаются классические проявления ОРЛ. Поражение суставов чаще проявляется артралгиями, т.е. болевым синдромом без экссудативного выпота в суставах.
Лабораторные исследования в острую фазу болезни
– В клиническом анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
– В биохимическом анализе крови повышается содержание СРБ, серомукоида, фибриногена, антистрептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, антистрептокиназы. Возникает диспротеинемия – увеличение уровня альфа2- и гамма-глобулинов.
– В анализах мочи больных РЛ с высокой степенью активностью могут наблюдаться микрогематурия и протеинемия.

Ревматизм – древняя болезнь человека. Типичные проявления ревматического артрита описаны Гиппократом (460-370 гг. до н.э.).
Диагностические критерии, включающие полиартрит, кардит и хорею, впервые описаны британским терапевтом W Cheadle в 1889 г. в период высокой РЛ в Лондоне (цит. по: Л.М. Ермолина, 2004).
Как коллагеноз, но с наибольшими изменениями в сердечно-сосудистой системе заболевание названо по имени авторов, его описавших, – болезнь Сокольского-Буйо. В настоящее время этот термин пересматривается.
Значительное разнообразие клинических проявлений ревматизма и преобладание в настоящее время форм с нетипичными проявлениями создают проблемы в диагностике ОРЛ.
Первичная оценка состояния пациента по-прежнему выдвигается на первое место, в том числе детальное изучение анамнеза.
Всякое заболевание, развившееся через определенный срок после ангины (или любой другой стрептококковой инфекции) и характеризующееся лихорадкой, признаками поражения суставов или внутренних органов (особенно сердца) и повышением СОЭ, должно прежде всего вызывать мысль о ревматизме. Значительную помощь в диагностике оказывает наличие в анамнезе пороков сердца. В то же время отсутствие в анамнезе порока сердца и отсутствие его при осмотре больного даже при указании больного на множественные суставные атаки в анамнезе не позволяют их связать с ревматизмом.
Многие годы использовались для диагностики ревматизма критерии, предложенные американским кардиологом T. Jones (1944), который разделил основные клинические симптомы РЛ на большие и малые и назвал их диагностическими критериями. Эта классификация была дополнена А.И. Нестеровым (1963) и использовалась отечественными ревматологами в практической работе.
В настоящее время в Российской Федерации принята Национальная классификация ревматической лихорадки (цит. по: Шостак Н.А. с соавт. Кардиология. Национальное руководство, 2007).
Классификация ревматической лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003)

*По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. **ФК сердечной недостаточности по NYHA.
***Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, который уточняют с помощью ЭхоКГ. ****При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз дегенеративного генеза и др.).
В нашей стране до настоящего времени общепризнанной являлась классификация ревматизма, предложенная А.И. Нестеровым, утвержденная на специальном симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета в 1964 г.
В этой классификации учитываются:
– фаза болезни (активная и неактивная) с уточнением степени активности патологического процесса (I, II, III),
– клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов в активной фазе,
– характер течения ревматизма,
– стадии сердечной недостаточности по М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935).
Достоинством этой классификации является прежде всего то, что она обобщает начало и исходы болезни, поэтому не потеряла своей актуальности до настоящего времени.
Приводим и эту классификацию.

Классификация ревматизма (по А.И. Нестерову)

Примечание. НК – недостаточность кровообращения.

При постановке диагноза ОРЛ определяется степень активности ревматического процесса – I, II, III. Она зависит от:
– выраженности клинических симптомов;
– интенсивности проявления общей интоксикации;
– выраженности лабораторных показателей (изменение показателей периферической крови, серологических и иммунологических показателей активности, сывороточных ферментов);
– выделения БГСА из зева (до назначения антибиотиков);
– показателей, устанавливаемых с помощью инструментальных методов (увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, изменения на ЭКГ);
– повышения проницаемости капилляров.

Острое и подострое течение характеризуется бурным началом клинических проявлений, антибактериальная терапия дает четкий и быстрый эффект, клиническое выздоровление наступает часто через 1,5-2 мес от начала лечения.
Затяжное течение может проявляться отсутствием выраженного подъема и спада активности ревматического процесса до 6 мес и более. Часто наблюдается у больных возвратным ревмокардитом на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца.
Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется появлением новых вспышек активности на фоне еще не затухшего ревматического процесса или настоящих рецидивов болезни на протяжении нескольких месяцев.
Латентное течение – диагноз обычно устанавливается ретроспективно на основании признаков формирования или прогрессирования клапанного порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании результатов гистологических исследований.
Как уже было сказано, в настоящее время первичная ОРЛ наблюдается довольно редко. В ревматологических стационарах чаще встречаются больные с возвратным ревмокардитом на фоне уже существующего клапанного порока сердца. Поражение суставов, высокая температура тела обычно отсутствуют, и болезнь распознается на основании признаков поражения сердца и данных лабораторных показателей.
После перенесенной ОРЛ довольно скоро (через 6 мес-2 года) формируется порок сердца: или митральная недостаточность, или стеноз митрального отверстия, или оба порока, т.е. изолированный или сочетанный митральный порок сердца.
После каждой новой ревматической атаки формируются новые пороки – аортального и/или трикуспидального клапана, тогда речь идет о комбинированных ревматических пороках сердца. Сердце увеличивается в размерах, подвергается ремоделированию, постепенно развивается острая (левожелудочковая) и хроническая сердечная недостаточность.

Все больные ОРЛ независимо от возраста должны быть госпитализированы. В стационаре больным назначается постельный режим в течение 2-3 нед. Средняя продолжительность стационарного лечения 6-8 нед.
Назначается диета № 10 с ограничением поваренной соли, богатая витаминами и белком.
Этиотропная терапия
С целью эрадикации (уничтожения) БГСА применяют бензилпенициллин в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 000- 1 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 000-150 000 ЕД 4 раза в сутки в/м в течение 14 дней. Желательно антибактериальную терапию начинать после взятия посева из зева, анализа крови на титры антистрептококковых антител, рентгенологического исследования грудной клетки, ЭКГ.
В дальнейшем назначают пролонгированные формы пенициллинов – бензатинпенициллин (бициллин-5) по 1 500 000 ЕД через 3 нед. При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамины.
Препаратами выбора могут быть экстенциллин (Франция) по 2,4 ЕД в/м 1 раз в 3 нед, ретарпен (Австрия), пендепон (Чехия), бензатина бензилпенициллин (США) и др.
Патогенетическая(противовоспалительная)терапия
При выраженной степени активности кардита и/или полисерозитов назначают глюкокортикоиды: преднизолон взрослым и подросткам 20 мг/сут, детям 0,7-0,8 мг/кг в 1 прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. Курса 1,5-2 мес.
При минимальной активности ревматического процесса (СОЭ менее 30 мм/ч) назначают НПВП (обычно диклофенак). Взрослым и подросткам назначают по 25-30 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7- 1,0 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалительной активности (в среднем в течение 1,5-2 мес). При необходимости курс лечения диклофенаком может быть продлен до 3-5 мес.
Рекомендовано назначение витаминов С, В1 и В6, поливитаминов.

Первичная профилактика – предупреждение развития ОРЛ. Эта программа включает в себя комплекс мероприятий по закаливанию детей и подростков и различных мер, направленных на повышение реактивности организма, которые проводятся индивидуально и в детских коллективах.
Наряду с этим важное значение имеет своевременная и адекватная терапия заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных БГСА, локализующегося на миндалинах, задней стенке глотки, синусах, больных, давно не санированных зубах, т.е. речь идет о хронических, вяло протекающих тонзиллитах, фарингитах, синуситах и т.д., которые очень хорошо поддаются лечению пенициллином и его препаратами пролонгированного действия. Лечение этих заболеваний начинают с бензилпенициллина в дозе 3-4 млн ЕД/сут в течение 5 дней и заканчивают однократной инъекцией бензатинабензилпенициллина.
Наряду с пенициллином эффективны ампициллин и амоксициллин по 2-3 млн ЕД или соответственно по 1-1,5 г/сут в течение 10 дней.
При аллергии к указанным препаратам целесообразно назначать:
– спирамицин (ровамицин);
– азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, эритромицин;
– комбинированные препараты (амоксициллин-клавуланат, ампициллин-сульбактам);
– оральные цефалоспорины (цефалексин, цефактор, цефиксим).
К сожалению, в настоящее время пока еще нет в мировой клинической практике универсальной схемы лечения антибактериальными препаратами, которая могла бы на 100% очистить организм пациента от БГСА.
За прошедшие несколько десятилетий (с 1956 г.) наряду с применением бициллина-5, который оказал существенное положительное влияние на течение ревматизма, лечение острых и хронических тонзиллофарингитов проводилось неуклонно. Эта группа больных, особенно с тонзиллитами, выделялась в группу угрожаемых по ревматизму, и с ними проводился весь комплекс профилактических мероприятий, как и для больных ревматизмом.
Вторичная профилактика
Как уже упоминалось, вторичная профилактика ревматизма была внедрена акад. А.И. Нестеровым. Им был разработан и внедрен в практику метод бициллиноаспириновой профилактики рецидивов ревматизма, позволивший снизить их в несколько раз. По его инициативе была организована ревматологическая служба в СССР: кардиоревматологические центры, диспансеры, кабинеты для взрослых и детей. Эта система была утверждена специальным приказом министра здравоохранения (в 1958 г.). В 1962 г. в Москве насчитывалось 64 ревматологических кабинета, в 1979 г. их число увеличилось до 173, в настоящее время их 147.
А.И. Нестеров был инициатором создания первого в СССР кардиоревматологического диспансера, открывшегося в 1961 г. при городской клинической больнице № 1 им. Н.И. Пирогова. Теперь он преобразован в Московский городской ревматологический центр, который совместно с кафедрой факультетской терапии лечебного факультета РГМУ проводит большую профилактическую, педагогическую и организационно-методическую работу в столице.
Эту работу организуют и руководят ею ученики А.И. Нестерова заведующая ревматологическим центром заслуженный врач РФ К.М. Коган и заведующая кафедрой факультетской терапии (теперь она называется кафедрой имени акад. А.И. Нестерова) проф. Н.А. Шостак. Система профилактики ревматической лихорадки применяется и сейчас для предупреждения рецидивов у больных, перенесших впервые ОРЛ, а также у пациентов с ревматическими пороками сердца. В качестве антибактериального препарата предлагается применять не бициллин-5, а наиболее эффективную форму бензатина бензилпенициллина – экстенциллин. Последний, по данным исследований, проведенных в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, по своим фармакокинетическим свойствам превосходит бициллин-5.
Длительность вторичной профилактики соответствует рекомендациям ВОЗ. Она зависит от особенностей течения ОРЛ и возраста пациента. Если ОРЛ протекала без кардита, вторичную профилактику необходимо проводить не менее 5 лет и прекращать ее можно не ранее чем по достижении пациентом 18 лет, иногда и позже. Больным, перенесшим ОРЛ с кардитом, профилактику необходимо осуществлять до 25-летнего возраста. Больным с хроническими ревматическими болезнями сердца (ХРБС) и тем, кому была выполнена коррекция порока сердца, рекомендуется проводить вторичную профилактику РЛ в течение всей жизни.
В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации, всем больным с ревматическим пороком сердца (РПС) при малейших манипуляциях на полости рта, пищеводе, дыхательных путях (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аденотомия и др.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков, к которым чувствителен БГСА.
При беременности у женщин, перенесших ОРЛ, проводимую бициллинопрофилактику не отменяют. В случаях ее прекращения до беременности возобновление профилактики возможно после 12-й нед беременности до срока родов.
Все группы больных обязательно наблюдаются диспансерно. В амбулаторных условиях им проводится как минимум 2 раза в год полное комплексное клиническое обследование. Оно включает:
– осмотр ревматологом, оториноларингологом и стоматологом;
– клинические анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови на СРБ и титры антистрептококковых антител, иммунологическое исследование;
– ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ.
При обнаружении признаков активности ревматического процесса пациентам обязательно проводится стационарное лечение. Система профилактики РЛ включает также:
– своевременное выявление больных с пороками сердца для проведения хирургического лечения;
– санаторно-курортное лечение в период ремиссии заболевания. Рекомендуются санатории Крыма, Северного Кавказа, Мацесты, Кисловодска и другие по месту жительства

Сестринское дело в терапии. Раздел “Кардиология” Р. Г. Сединкина 2010г.

источник