Конспект лекции по теме «Сестринское дело при геморрагических лихорадках и весенне-летнем клещевом энцефалите»
ТЕМА: «Сестринское дело при геморрагических лихорадках: ККГЛ, ГЛПС и клещевом энцефалите».
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ – группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.
В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.
Большей частью ГЛ распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Однако в последнее время их ареал расширяется. Примером может служить недавний случай возникновения заболеваний в Ростовской области и на Северном Кавказе (август-сентябрь 1999 года), вызванных вирусами Конго-крымской лихорадки и лихорадки Западного Нила.
В последние годы возрос интерес медиков к лихорадкам: Ласса, Марбург и Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного человека здоровому при непосредственном контакте или парентеральным путём.
Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.
Синонимы: Крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.
ККГЛ — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.
Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым ( CHF – vir ).
Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 45 0 С – через 2 часа.
Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.
Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.
Восприимчивый организм : человек, животные.
Иммунитет : не длительный – 1-2 года.
Сезонность: май – август (миграция и выгон скота на пастбища).
Распространённость: Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская и Астраханская области, полуостров Крым, Казахстан, Венгрия, Западная и Восточная Африка, Индия.
В клинике различают: инкубационный период, начальный период, период разгара клиники, период реконвалесценции.
Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем – 3-5 дней).
Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 0 С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных – положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis .
Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 – 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 – 2 суток.
В этой стадии проявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях.
При тяжёлых формах наблюдается пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из дёсен, носа, желудка, кишечника, лёгких и матки.
Больные подавлены, бледны. Выражен акроцианоз, тахикардия, гипотензия. Возможен бред, могут быть менингиальные симптомы с судорогами и с последующим развитием комы. Со стороны почек развивается олигоурия, микрогематурия.
Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 – 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.
ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.
Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).
Диета: с ограничением белка и соли.
Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):
а) коллоиды: рефортан, реамберин, ремоксол, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.
б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl , раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.
Диуретики: салуретики (фуросемид, лазикс) и осмодиуретики (манитол, мочевина).
Кортикостероиды : преднизолон, гидрокортизон.
Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.
4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).
Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный γ-глобулин. (Чумаков, 1944 год).
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Синонимы: ГЛПС, лихорадка геморрагическая Дальневосточная (Уральская, Ярославская), нефрозонефрит инфекционный геморрагический, нефропатия эпидемическая Скандинавская.
ГЛПС – зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.
Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке (“Манчжурский грипп”), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов ( Hantaan ). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.
Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.
Источник инфекции: чёрная и серая крысы, полевая мышь, рыжие и серые полёвки. Выделяют возбудителя с испражнениями и слюной.
Путь передачи : изучен недостаточно.
Аспирационный – воздушно-пылевой (основной) ;
Контактно-бытовой (при разделке туш).
NOTA BENE ! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.
Восприимчивый организм: люди (3/4 – мужчины 20 – 40 лет), животные.
Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.
Сезонность : летне-осенний период.
Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.
Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).
Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.
Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:
А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 – 40 0 С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.
При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день – петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом “щипка” постоянно положительный.
При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.
Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается – нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.
Одновременно с этим – сильные боли в пояснице (нестерпимые).
Прогрессивно снижается диурез, вплоть до анурии. Этот период часто осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек.
Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота – оперируют по поводу острого живота – забрюшинная гематома).
Реконвалесценция или полиурическая стадия (фаза): начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.
ОАК: — в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ↑.
в олигурическую фазу: Ht ↓, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.
ОАМ: фибринные цилиндры, “инкрустированные” почечным эпителием. Протеинурия до 33 – 85 г/л в сутки.
Серологические методы: НРИФ.
Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях – до гемодиализа.
Специфического лечения нет!
Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:
Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.
Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.
Карантин : не накладывается.
Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.
Разобщение : не проводится.
Экстренная профилактика: специфический γ-глобулин.
При сестринском уходе пациент с геморрагическими лихоладками прямой опасности не представляет, т.е. он не заразен. Планируя сестринскую деятельность при геморрагических лихорадках, надо учитывать, что основными нарушенными потребностями являются потребности:
поддерживать нормальную температуру тела
И обеспечение (восстановления) этих двух потребностей составляют основу сестринских вмешательств. При решении проблем пациента необходимо вести четкий учет количества, характера мочи, определять этап (фазу) лихорадки и обеспечивать физические методы ее снижения, наряду с антипиретической терапией.
Геморрагическая сыпь обычно не требует дополнительных сестринских вмешательств, достаточно следить за ее появлением и динамикой, также необходимо объяснить пациенту, что несмотря на выраженность, при исчезновении она не оставит следов. При оказании помощи при кровотечениях надо применять общие меры безопасности при работе с кровью и биологическими жидкостями.
ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ.
Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.
ВЛКЭ – природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.
Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus (арбовирус). Термостабилен, при Т = 50 0 С инактивируется через 20 минут, при Т = 60 0 С – через 10 минут, при Т = 100 0 С – через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2 х месяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).
Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.
Путь передачи : трансмиссивный.
Переносчики и основной резервуар – иксодовые клещи.
Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.
Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).
Восприимчивость : высокая до 95%.
Иммунитет : напряжённый длительный.
Распространённость: лесные и лесостепные районы.
От места укуса вирус с кровью заносится в клетки ЦНС, где вызывает дегенеративные изменения (особенно в передних рогах СМ, а так же ядрах продолговатого мозга).
Инкубационный период: 1-30 дней, редко – до 60 дней (в среднем 1-2 недели).
Продрома: или неспецифична, или её нет.
Стадия развёрнутых клинических проявлений :
Здесь различают следующие формы: лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую и парарадикулоневротическую.
Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 39 0 С. Длительность “пика” 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается – двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 – 19 дней.
Симптомы интоксикации: головная боль, “разбитость”, тошнота, рвота, нарушения сна.
Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом “свисания головы”), поражения ЧМН X , XI , XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.
реконвалесценция очень длительная (до 2 х лет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.
ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.
Основана на серологии – РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.
Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.
Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.
Этиотропная терапия: — специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин
Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 – 3 недели после нормализации температуры тела.
— жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).
Вакцинация 3 Х кратная: V 1 – ноябрь-декабрь;
V 2 – через 2 недели после V 1;
V 3 – через 3 месяца после V 2.
Ревакцинация – через год после законченной вакцинации ( V 3).
— сухую инактивированную вакцину (только взрослым).
Вакцинация 2 Х кратная: V 1 – сентябрь;
источник
1. Взятие крови для серологического исследования.
Материальные ресурсы: шприц на 10 мл, игла для венепункции, стерильная пробирка с пробкой, ватные шарики, стерильный лоток, кожный антисептик, маска, перчатки, штатив для пробирок, лоток для сброса, венозный жгут, непрокалываемый контейнер для использованных игл, подушка клеенчатая, бланк направления, салфетка, емкость с дезраствором, ручка, стеклограф.
Методика. Убедиться в наличии у пациента информированного согласия на предстоящую процедуру. Установить с пациентом доверительные отношения. Объяснить пациенту цель и ход процедуры. Вымыть и осушить руки. Надеть перчатки и маску. Помочь пациенту занять удобное положение (лежа или сидя). Положить под локоть пациента подушечку. Собрать шприц, положить в стерильный лоток. Наложить венозный жгут на плечо выше локтевого сгиба. Попросить пациента несколько раз сжать и разжать кулак. Попросить сжать кулак. Осмотреть место прокола и пропальпировать вену, обработать кожным антисептиком в области венепункции. Выполнить венепункцию. Оттянуть поршень шприца на себя, набрать кровь с помощью шприца или самотеком. Приложить ватный тампон с антисептиком к месту укола, снять жгут с плеча, извлечь иглу из вены, прижать тампон. Согнуть руку в локтевом сгибе на 5-7 мин. Поместить кровь в пробирку, закрыть пробкой. Поместить иглу в непрокалываемый контейнер. Пронумеровать пробирку. Поместить пробирку в штатив. Установить штатив в контейнер. Оформить направление в лабораторию. Отправить кровь в серологическую лабораторию (баклабораторию). Убедившись, что кров не выделяется из места венепункции, снять ватный тампон и поместить в емкость с дезраствором. Снять маску, снять перчатки и замочить в дезрастворе. Вымыть и осушить руки.
2.Сестринский уход за больным ГЛПС.
1 этап: выявление проблем пациента.
Настоящие проблемы пациента с ГЛПС: слабость, гипертермия, головная боль, боли в поясничной области.
Потенциальные проблемы: развитие острой почечной недостаточности или разрыв капсулы почки.
2 этап: Планирование ухода.
Краткосрочные цели: 1) уточнение диагноза.
2) облегчить состояние пациента
Долгосрочные цели: не допустить прогрессирования заболевания и появление осложнений.
3 этап: Реализация сестринского ухода.
1. Обеспечить соблюдение строгого постельного режима на олиоанурический период.
2. Обеспечить соблюдение механически, химически, термически щадящей диеты.
3. Провести беседу с пациентом о необходимости соблюдения постельного режима и диеты.
4. Обеспечить смену нательного и постельного белья при необходимости.
Зависимые и взаимозависимые вмешательства:
1. Подготовить больного и провести взятие крови на серологическое исследование.
2. Подготовить больного к проведению назначенных врачом диагностических процедур (общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, УЗИ почек и ОБП, ЭКГ)
3. Ежедневная термометрия по листу назначений (обычно 2 раза в день).
4. Проведение медикаментозной терапии по листу назначений с учетом дозы, переносимости пациентом, кратности приема, приема пищи (изучить инструкцию приема медикаментозного средства).
4. Оценка сестринского ухода:
Результат: краткосрочный — облегчение состояния пациента, долгосрочный – выздоровление и отсутствие осложнений.
3. При проведении беседы с пациентом необходимо объяснить важность постельного режима при ГЛПС, так как при физической нагрузке возможен разрыв капсулы почек, необходимо разъяснить важность проводимой терапии, так как возможно развитие острой почечной недостаточности.
4. При реабилитации больных, переболевших ГЛПС, рекомендовано:
А) исключить физические нагрузки на 1 год
Б) воздержаться от проведения прививок сроком на 1 месяц
В) избегать переохлаждения
Г) принимать витамины А, С, Е и Se.
Д) рекомендованы пешие прогулки на свежем воздухе в умеренном темпе 2 часа в день
Е) диспансерное наблюдение инфекциониста 1 год.
источник
Осложнения. Обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.
3. Сестринский процесс при уходе за больными
Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.
Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме – 7–10 дней, среднетяжелой -2–3 недели и тяжелой – не менее 3–4 недель от начала заболевания. Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).
Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях – инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.
Диета : Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях – стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500–700 мл.
Для профилактики пневмоний и пролежней больного надо чаще поворачивать в постели, кожу ягодиц и лопаток протирать камфорным спиртом. В отделении должно быть чисто, проветрено, тепло, окна закрыты сетками от мух. Все предметы обихода после употребления кипятят. Судно, мочеприемник, кал, мочу больного дезинфицируют. Уборка – только влажным способом с 2% раствором хлорной извести.
При лихорадке необходимо создать покой больному не устраивать сквозняков и следить за всеми физиологическими отправлениями. При высокой температуре в связи с перевозбуждением центральной нервной системы оставлять больного одного опасно
Период снижения температуры протекает по-разному, так как температура может падать критически, т.е. быстро с высоких цифр до низких, что часто сопровождается снижением артериального давления и появлением нитевидного пульса. Такое снижение температуры сопровождается резкой слабостью и потоотделением. Конечности становятся холодными на ощупь, появляется цианоз губ, кожа покрывается липким, холодным потом. Это состояние называется кризисом и требует срочных мер. Медсестра экстренно вызывает врача и выполняет его назначения. Под кожу вводят вещества, повышающие артериальное давление: мезатон, кофеин, адреналин и др. При обильном потоотделении больного насухо вытирают, меняют ему нательное, а по необходимости и постельное белье
Необходимо наблюдение за полостью рта. Больные должны прополаскивать рот теплой водой после каждого приема пищи, чистить зубы. Тяжелобольным медицинская сестра должна 2–3 раза в день тщательно протирать рот ватным тампоном, смоченным в 2% растворе борной кислоты; при этом не следует делать резких движений, чтобы не травмировать слизистую оболочку. Таким же способом очищают и язык больного.
При появлении рвоты больного необходимо повернуть в постели на бок, наклонив его голову вниз так, чтобы рвотные массы не могли попасть в дыхательные пути и вызвать аспирационную пневмонию.
Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при: легкой форме – не ранее 17–19 дня болезни; среднетяжелой – не ранее 21–23 дня болезни; тяжелой форме – не ранее 25–28 дня болезни.
Геморрагические лихорадки – группа острых инфекционных заболеваний с лихорадочными реакциями и разнообразными геморрагиями. Эти лихорадки подразделяются на отдельные нозологические формы по характеру клинического течения, особенностям возбудителя и в соответствии с географической областью распространения, обусловленной природной очаговостью этих болезней.
Геморрагические лихорадки – природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них – членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями – воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально.
Известны, в частности, следующие геморрагические лихорадки: а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, называемая также геморрагическим нефрозо-нефритом, или дальневосточной геморрагической лихорадкой; б) крымская геморрагическая лихорадка; в) омская геморрагическая лихорадка.
Диагноз геморрагических лихорадок подтверждается серологическим методом, преимущественно реакцией связывания комплемента с антигенами возбудителей, для чего у больного берется из вены кровь в количестве 3–5 мл и посылается в лабораторию. Кровь берется в конце 1-й или начале 2-й недели заболевания и повторно – через 7–10 дней для выявления нарастания титра антител. Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом еще не разработана. Большое значение в подтверждении диагноза имеет обнаружение при микроскопии мочевого осадка «фибринных» цилиндров. Правильный уход за инфекционным больным не только облегчает его физическое и моральное состояние, но и способствует быстрейшему выздоровлению, наиболее совершенному восстановлению сил и работоспособности.
геморрагический заболевание вирусный лихорадка
1. Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней. / Н.А. Семина. – М.: Медицина, 1999 – 69 с.
2. Антонова Т.В., Лиознов Д.А. Сестринский процесс при инфекционных болезнях – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 413 с.
3. Гермаш Е.И. и др. Патогенетическая терапия больных с тяжелой формой геморрагической лихорадки и острой почечной недостаточностью. // Тер. архив. – 1997. – №11. – С. 26–30.
4. Налофеев А.А., Ибрагимова С.Х., Молева Л.А. Специфическая лабораторная диагностика ГЛПС. // Эпидем. и инфекц. бол, – 2002. – №2. – С. 48.
источник
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология. Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.
Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85–110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0–4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС — европейский (западный), Пуумала — обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40–57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.
Заболевают чаще мужчины (70–90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне—октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах. В России уже к 1960 году случаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В последние годы в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).
Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор [В. И. Рощупкин, 1990]. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.
Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38–40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом “капюшона”). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2–3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.
Олигоурический период (со 2–4-го по 8–11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38–40°С и держится до 4–7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1–2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6–8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.
При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10–15% больных), макрогематурия (у 7–8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50–70%), реже при среднетяжелой (30–40%) и легкой (20–25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко (“эпидемическая нефропатия”), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2–4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые “фибринные” цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7–10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2–3 нед.
Полиурический период наступает с 9–13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3–5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20–25 дня) наступает период выздоровления.
Осложнения — азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую “менингоэнцефалитическую” форму болезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.
Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3–4 нед (при тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5–1 мг/кг в течение 3–5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000–100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.
Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для выписки).
Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951–1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1–2%. Резидуальные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из стационара.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов.
Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.
источник
Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.
Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме — 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой — не менее 3-4 недель от начала заболевания. Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).
Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях — инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.
Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях — стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.
Для профилактики пневмоний и пролежней больного надо чаще поворачивать в постели, кожу ягодиц и лопаток протирать камфорным спиртом. В отделении должно быть чисто, проветрено, тепло, окна закрыты сетками от мух. Все предметы обихода после употребления кипятят. Судно, мочеприемник, кал, мочу больного дезинфицируют. Уборка — только влажным способом с 2% раствором хлорной извести.
При лихорадке необходимо создать покой больному не устраивать сквозняков и следить за всеми физиологическими отправлениями. При высокой температуре в связи с перевозбуждением центральной нервной системы оставлять больного одного опасно
Период снижения температуры протекает по-разному, так как температура может падать критически, т.е. быстро с высоких цифр до низких, что часто сопровождается снижением артериального давления и появлением нитевидного пульса. Такое снижение температуры сопровождается резкой слабостью и потоотделением. Конечности становятся холодными на ощупь, появляется цианоз губ, кожа покрывается липким, холодным потом. Это состояние называется кризисом и требует срочных мер. Медсестра экстренно вызывает врача и выполняет его назначения. Под кожу вводят вещества, повышающие артериальное давление: мезатон, кофеин, адреналин и др. При обильном потоотделении больного насухо вытирают, меняют ему нательное, а по необходимости и постельное белье
Необходимо наблюдение за полостью рта. Больные должны прополаскивать рот теплой водой после каждого приема пищи, чистить зубы. Тяжелобольным медицинская сестра должна 2-3 раза в день тщательно протирать рот ватным тампоном, смоченным в 2% растворе борной кислоты; при этом не следует делать резких движений, чтобы не травмировать слизистую оболочку. Таким же способом очищают и язык больного.
При появлении рвоты больного необходимо повернуть в постели на бок, наклонив его голову вниз так, чтобы рвотные массы не могли попасть в дыхательные пути и вызвать аспирационную пневмонию.
Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при: легкой форме — не ранее 17-19 дня болезни; среднетяжелой — не ранее 21-23 дня болезни; тяжелой форме — не ранее 25-28 дня болезни.
источник
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Текущая страница: 20 (всего у книги 30 страниц) [доступный отрывок для чтения: 20 страниц]
Комариный энцефалит (японский энцефалит) – острое инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, характеризующееся интоксикацией и развитием тяжелого менингоэнцефалита.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к группе нейротропных арбовирусов. Он чувствителен к высоким и устойчив к низким температурам. К вирусу восприимчивы обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.
Эпидемиология. Резервуаром вируса являются грызуны, свиньи, овцы, коровы, лошади и птицы. Человек заражается во время кровососания на нем комаров, преимущественно в летнее время. Первые эпидемические вспышки описаны в Японии (начиная с 1871 г.). Помимо Японии природные очаги этой инфекции существуют в Китае, Индии, Корее, Приморском крае и на Дальнем Востоке.
Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах. Постинфекционный иммунитет стойкий.
Патогенез. Человек заражается после укуса инфицированным комаром. Из места инокуляции вирус гематогенно распространяется по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов. Вирус нейротропен и, проникая через гематоэнцефалический барьер, поражает преимущественно белое вещество больших полушарий головного мозга и подкорковые ганглии.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40 °C и выше, озноба, появления головной боли, рвоты, болей в мышцах. Отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив.
Уже на 3–5-й день болезни состояние значительно ухудшается: нарушается сознание, появляются двигательное возбуждение, фибриллярное подергивание в различных мышечных группах, тремор рук, эпилептические припадки. Затем развивается выраженный менингеальный синдром по типу серозного менингита. В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.
При подобном течении заболевания летальность достигает 70 %, больные погибают большей частью в первую неделю болезни. В случае благоприятного течения болезни через 7–10 дней температура постепенно снижается, наступает обратное развитие симптомов. Восстановительный период длительный, с остаточными явлениями в виде расстройства психики, реже – в виде двигательных нарушений.
Лабораторная диагностика. В лабораторной диагностике используются преимущественно методы косвенного доказательства наличия возбудителя в организме с помощью серологических реакций (РСК, РТГА, РНИФ и др.).
Лечение. Госпитализация больных обязательна. Назначается стол № 13. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются глюкокортикостероидные препараты: преднизолон в суточной дозе 60–90 мг и др. При нарушении дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Специфическая терапия проводится с помощью сыворотки реконвалесцентов и специфического иммуноглобулина. Для предупреждении вторичной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Схема сестринского процесса не отличается от таковой при клещевом энцефалите.
Профилактика. В природных очагах применяется комплекс мероприятий, направленных на защиту человека от нападения комаров. Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям путем подкожного введения инактивированной вакцины.
Контрольные вопросы и задания
1. Как происходит заражение японским энцефалитом?
2. Перечислите основные клинические проявления болезни.
3. Сформулируйте принципы терапии и профилактики.
13.6. Вирусные менингоэнцефалиты
Вирусные менингоэнцефалиты наиболее часто вызываются вирусами из семейства герпесвирусов, которые могут пожизненно сохраняться в организме человека и способны вызывать манифестные формы заболеваний в условиях иммунодефицита.
Вирусные менингоэнцефалиты могут вызываться вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирусами ветряной оспы или опоясывающего лишая (герпесвирус человека 3-го типа), цитомегаловирусом (ЦМВ, герпесвирус человека 5-го типа). Помимо герпесвирусной этиологии вирусные менингоэнцефалиты могут быть обусловлены вирусами кори, краснухи и др.
Менингоэнцефалит, вызванный ВПГ-1 и ВПГ-2, является одной из клинических форм генерализованной острой или хронической герпетической инфекции.
Ветряночный менингоэнцефалит. Вызывается вирусом опоясывающего герпеса. При ветряной оспе неврологические расстройства чаще всего появляются на 3–8-й день высыпания, но могут развиваться одновременно с появлением сыпи или в более отдаленные сроки. Энцефалит возникает, как правило, остро, на фоне высокой лихорадки. Первые проявления энцефалита – судороги, расстройства сознания. Из очаговой симптоматики наиболее типичны мозжечковые и вестибулярные нарушения. Отмечается шаткая походка, дрожание головы, нистагм (ритмическое подергивание глазных яблок), скандированная речь (характеризующаяся утратой плавности, замедленностью и взрывчатостью), тремор (дрожание, особенно в руках, отсутствующее в покое и появляющееся при движении), затруднение выполнения координационных проб – пальце-носовой, коленно-пяточной (пяткой одной ноги надо попасть точно на колено другой), неустойчивость в позе Ромберга. Менингеальный синдром выражен умеренно по типу серозного менингита.
Цитомегаловирусный энцефалит. Источником инфекции является больной человек. Механизмы заражения – воздушно-капельный и алиментарный.
Одним из ведущих путей передачи является трансплацентарный. Наибольшую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для плода (врожденные уродства), новорожденных и детей первого года жизни. Она протекает в двух основных формах – локализованной, когда поражаются слюнные железы, и генерализованной, в том числе с формированием энцефалита.
Энцефалит может быть одним из клинических проявлений врожденной или приобретенной цитомегаловирусной инфекции и характеризуется тяжелым поражением головного мозга с образованием воспалительных и некротических очагов. Неврологическая симптоматика отмечается с первых дней жизни ребенка либо появляется через несколько (2–7) месяцев после рождения.
Клинически цитомегаловирусный менингоэнцефалит имеет длительное, прогрессирующее течение. Больные беспокойны, плохо спят, теряют массу тела. Развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром с выбуханием родничка, расхождением швов, увеличением размеров головы. Характерно проявление судорожной активности – от вздрагиваний до приступов клонико-тонических судорог. Мышечный тонус диффузно повышен, часто наблюдается тремор конечностей и подбородка. Ребенок резко отстает в психофизическом развитии. Неврологическая симптоматика, как правило, сочетается с висцеральной патологией (затяжные пневмонии, гепатолиенальный синдром, поражение почек, присоединение бактериальных инфекций).
Менингиальный синдром клинически и ликворологически соответствует серозному менингиту (умеренный цитоз лимфоцитарного характера, незначительное повышение уровня белка).
В большинстве случаев больные погибают в течение 1–2 лет.
Коревой энцефалит. Поражение нервной системы при кори у детей составляет 0,4–0,5 %. Чаще всего коревые энцефалиты возникают на 3–4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте стоит расстройство сознания – от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом – судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни, тонико-клонического характера, с последующим парезом или параличом соответствующих конечностей. Возможны психомоторное возбуждение, галлюцинации.
При развитии менингоэнцефалита клинико-ликворологические данные укладываются в картину серозного менингита. Прогноз относительно благоприятный.
Краснушный энцефалит. Краснуха может быть врожденной и приобретенной. В случае приобретенной краснухи симптомы энцефалита появляются обычно на 3–4-е сутки высыпания. Заболевание начинается остро, появляется головная боль, рвота на фоне гипертермии. Отмечается нарушение сознания, развитие тонико-клонических судорог генерализованного характера, что связано с отеком-набуханием головного мозга. Быстро нарастает полиморфная очаговая симптоматика: гиперкинезы, парезы, поражение черепных нервов, бульбарные нарушения, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
В дальнейшем развивается менингит или менингоэнцефалит. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
При врожденной краснухе в первые месяцы жизни ребенка поражения нервной системы характеризуются изменением его поведения. Дети сонливы либо, наоборот, резко беспокойны, затем развиваются парезы или параличи. Снижается интеллект, развивается глухота, микро – и гидроцефалия.
В случае приобретенной краснухи выздоровление наступает полностью, хотя летальность высокая (до 20–25 %). Смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще в первые трое суток. Отдаленные последствия врожденной краснухи – затруднения в учебе, нарушение поведения, координации, снижение слуха.
Контрольные вопросы и задания
1. Какими возбудителями вызываются вирусные менингоэнцефалиты?
2. При каких врожденных заболеваниях могут развиться вирусные менингоэнцефалиты?
3. Какие последствия формируются после перенесенных нейроинфекций?
13.7. Геморрагические лихорадки 13.7.1. Общая характеристика
Геморрагические лихорадки – группа острых вирусных болезней человека, характеризующихся поражением эндотелия сосудов и проявляющихся геморрагическим синдромом, гипертермией и интоксикацией.
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к различным семействам вирусов и объединены в одну экологическую группу арбовирусов, особенностью которых является способность переживать и размножаться в организме членистоногих. Общим свойством всех вирусов геморрагических лихорадок является тропизм к эндотелию сосудов с развитием тромбогеморрагического синдрома.
В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа – нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.
13.7.2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – природно-очаговое зоонозное вирусное заболевание с разнообразными механизмами заражения, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и других органов.
Этиология. Возбудителем ГЛПС является РНК-содержащий вирус. Имеется несколько антигенных разновидностей вируса. Он относительно устойчив во внешней среде: хорошо переносит низкие температуры, однако чувствителен к высоким температурам, ультрафиолетовому облучению, воздействию эфира, хлороформа и т. п.
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции являются мышевидные грызуны (полевые мыши, крысы), выделяющие вирус с мочой, испражнениями, слюной. Заражение человека происходит воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путем. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Для ГЛПС характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. Восприимчивость людей к вирусу очень высокая. Заболеваемость ГЛПС может регистрироваться в виде спорадических и групповых случаев. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Патогенез. Независимо от входных ворот инфекции вирус проникает в макрофаги, где происходит его размножение. После выхода из клеток развивается вирусемия с последующей диссеминацией в органы и ткани. В связи с вазотропностью вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Наибольшие изменения происходят в почках, где развивается интерстициальный нефрит и сегментарный нефроз, что может сопровождаться острой почечной недостаточностью.
Клиника. Инкубационный период длится от 10 до 45 дней. Выделяют следующие периоды болезни: начальный, или лихорадочный, олигурический, полиурический и реконвалесценции.
Начальный период продолжается от 1 до 7 дней и характеризуется резким повышением температуры тела до 40–41 °C, появлением мышечных и головных болей. Лицо, шея, верхняя часть грудной клетки гиперемированы, выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки. С 3–4-го дня болезни в паховых и подмышечных областях, на боковых участках туловища появляется петехиальная сыпь, отмечается боль в поясничной области.
Олигурический период развивается с 6–9-го дня болезни. На фоне снижения температуры тела состояние больного ухудшается: сохраняется головная боль, усиливаются боли в поясничной области, возникает повторная рвота, нередко кровянистыми массами, бывают носовые кровотечения. Увеличиваются число и размеры геморрагических высыпаний на коже. Значительно снижается АД, выявляется относительная брадикардия. В этот период суточное количество мочи снижается до 300–500 мл (вплоть до анурии), отмечается макрогематурия с выделением мочи цвета мясных помоев. При исследовании мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, уменьшается показатель гематокрита. Появляются симптомы поражения ЦНС – нарушение сна, психомоторное возбуждение. Продолжительность олигурического периода составляет от 2–3 до 7–12 дней.
В полиурический период состояние больного начинает улучшаться, количество суточной мочи увеличивается до 5–8 л, особенно в ночное время (никтурия). Самочувствие еще остается нарушенным: сохраняется общая слабость, сухость во рту, жажда, быстрая утомляемость, при минимальной физической нагрузке появляется одышка и сердцебиение.
Период реконвалесценции обычно наступает на 4–5-й неделе болезни и характеризуется постепенным восстановлением функций организма, в том числе и выделительной функции почек.
На территории Республики Беларусь регистрируются единичные случаи геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Во время вспышки кобринской лихорадки преобладали среднетяжелые и легкие формы заболевания с выраженным гипергидрозом (потливостью).
Лабораторная диагностика. Изменения в общем, биохимическом анализе крови и мочи помогают в определении периода болезни. Так, в гемограмме в начальный период определяется лейкопения с лимфомоноцитозом, в разгар болезни – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Для верификации диагноза используется ИФА.
Сестринский процесс, особенности ухода. В острый период болезни больные должны находиться на строгом постельном режиме вплоть до реконвалесценции. Необходим тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками для предупреждения пролежней и бактериальных осложнений. Кожу следует ежедневно протирать теплой водой со спиртом, а полость рта обрабатывать тампоном, смоченным раствором фурацилина 1:5000 или 2 % раствором водорода пероксида. Необходимо следить за суточным диурезом и динамикой геморрагического синдрома.
Медицинский персонал должен строго соблюдать правила санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.
После установления доверительных отношений с пациентом и адекватной оценки им своего состояния медицинская сестра проводит сестринское обследование пациента.
Выяснение жалоб: гипертермия, общая слабость, головные и мышечные боли, тошнота, рвота, боли в поясничной области, кровотечения носовые, желудочные и др.
Анамнез заболевания: острое начало, гипертермия, появление симптомов интоксикации, геморрагического и почечного синдромов, стадийность течения заболевания.
Эпиданамнез: пребывание в регионе, эндемичном по ГЛПС, наличие грызунов.
Осмотр пациента: гиперемия и отечность лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, наличие геморрагической экзантемы, характеристика пульса, высота АД, суточное количество и окраска мочи.
Проблемы пациента: высокая температура тела с ознобом; общая слабость; снижение аппетита; сухость во рту, жажда; геморрагическая экзантема; гиперемия и отечность лица; «красные глаза»; боль в поясничной области; изменение количества суточной мочи в процессе заболевания; изменение цвета мочи; снижение способности обслуживать себя; опасение быть инфицированным другими заболеваниями; неуверенность в благоприятном исходе заболевания; оторванность от родственников и коллег.
Вариант сестринского диагноза: «Значительное уменьшение суточного количества мочи, обусловленное поражением почек и подтверждаемое жалобами пациента на боли в поясничной области».
После обследования пациента, выяснения его потребностей и проблем медсестра приступает к выполнению сестринских вмешательств.
• контроль за температурой тела, пульсом, АД, дыханием и диурезом;
• обеспечение регулярного питания и питьевого режима;
• создание пациенту физического и психического покоя;
• уход за слизистыми оболочками полости рта и кожей;
• взвешивание пациента один раз в неделю;
• при необходимости – обеспечение помощи в личной гигиене;
• вселение в пациента веры в выздоровление при соблюдении предписанного режима и лечения;
• обучение родственников основам помощи пациенту;
• постоянный контроль за состоянием пациента, при ухудшении – немедленное сообщение врачу;
• оказание помощи при носовом кровотечении;
• регулярная смена нательного и постельного белья;
• систематическая влажная уборка и проветривание помещения;
• контроль за выполнением санэпидрежима.
• обеспечение правильного и регулярного приема лекарств;
• проведение парентеральных вмешательств;
• содействие врачу при оказании помощи в случае кровотечения;
• забор крови для биохимического исследования, оформление направления и доставка ее в лабораторию;
• подготовка пациента к параклиническим исследованиям (рентгенография, ЭКГ, УЗИ);
• помощь врачу-консультанту (хирургу, урологу и др.).
Лечение. Госпитализация больных является обязательной даже при подозрении на ГЛПС. Больным назначается полноценная диета (№ 13). Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации, коррекцию обменных расстройств и купирование геморрагического синдрома; при необходимости включаются глюкокортикостероиды. При развитии острой почечной недостаточности больных переводят в ОИТР.
Реконвалесценты выписываются из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация осуществляется в течение 1–2 лет с наблюдением инфекциониста и нефролога.
Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с грызунами, защите людей от соприкосновения с ними, предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Специфическая профилактика не разработана.
Контрольные вопросы и задания
1. Как происходит заражение ГЛПС?
2. Перечислите периоды течения ГЛПС.
3. Какие системы и органы поражаются при ГЛПС?
4. Опишите алгоритм сестринского процесса при ГЛПС.
5. Приведите пример сестринского диагноза при ГЛПС.
6. Назовите принципы терапии и профилактики.
7. Заполните «Экстренное извещение об инфекционном заболевании».
13.7.3. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
Геморрагическая лихорадка Крым-Конго – острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом и поражением нервной системы.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Он долго сохраняется в высушенном состоянии, на холоде и быстро погибает под воздействием высокой температуры и обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции – дикие мелкие млекопитающие (суслики, лесные мыши, зайцы и др.). Механизм заражения – трансмиссивный. Переносчиками инфекции являются иксодовые клещи, передающие возбудителя при кровососании, особенно в летнее время. Возможно заражение медицинского персонала при контакте с кровью больного через микротравмы кожи при медицинских манипуляциях.
В больницах и лабораториях возможно заражение воздушно-капельным путем. Описаны случаи неоднократных внутрибольничных и внутрилабораторных вспышек. Летальность достигает 50 %. ГЛКК включена в группу контагиозных вирусных геморрагических лихорадок. Восприимчивость людей к вирусу высокая. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1–2 года. Болезнь регистрируется в Китае, Болгарии, Югославии, большинстве стран Африки, в Крыму, в Астраханской и Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, Средней Азии.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека во время присасывания инфицированных клещей или через микротравмы кожи при контакте с инфицированной кровью человека. У входных ворот первичный аффект отсутствует. Проникая в кровь, возбудитель распространяется по организму, поражая в основном капилляры внутренних органов и кожи.
Клиника. Длительность инкубационного периода – в среднем 3–5 дней с колебаниями от 2 до 14 дней. В клиническом течении выделяют три периода: начальный (предгеморрагический), геморрагический и реконвалесценции.
Заболевание начинается остро, внезапно с повышения температуры тела до 39–40 °C, сопровождающегося ознобом.
Начальный (предгеморрагический) период характеризуется общетоксическими проявлениями (общая слабость, разбитость, сильные головные боли, боли в суставах, мышцах). Наиболее постоянным признаком является лихорадка, иногда двухволновая, продолжительностью в среднем 7–8 суток.
С 3–5-го дня заболевания наступает геморрагический период. Развивается геморрагический синдром: геморрагические экзантема и энантема, кровоизлияния в местах инъекций или кровотечения различной локализации. При осмотре отмечается одутловатость лица, цианоз губ и акроцианоз. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются приглушение тонов сердца, гипотония, брадикардия. Увеличивается печень, у некоторых больных развивается олигурия, наблюдаются различные кровотечения.
В период реконвалесценции нормализуется температура тела, медленно исчезает геморрагический синдром, однако в течение 2–3 недель отмечается повышенная утомляемость, гипотония, лабильность пульса.
Лабораторная диагностика. Основным для подтверждения диагноза является метод иммунофлюоресценции.
Уход за больным и лечение проводятся так же, как и при ГЛПС.
Профилактика. Организуются мероприятия по борьбе с клещами, защите от них людей. С целью профилактики внутрибольничного заражения необходимо соблюдать строгие меры предосторожности при всех манипуляциях, связанных с парентеральными вмешательствами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация инактивированной вакциной. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет к клещевому энцефалиту и ГЛКК.
Контрольные вопросы и задания
1. Как происходит заражение при ГЛКК?
2. Опишите основные клинические проявления болезни.
3. Назовите меры профилактики ГЛКК.
Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.
Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра — распространителя легального контента ООО «ЛитРес».
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
источник