Термином «геморрагическая лихорадка» объединяется группа заболеваний вирусного происхождения со сходными проявлениями, при которых ведущая роль отводится поражению сосудов с развитием тромбозов или кровоточивости.
К группе геморрагических лихорадок на сегодня отнесено несколько заболеваний – желтая лихорадка, Конго-Крымская, Омская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Эбола и многие другие.
Геморрагическую лихорадку могут вызывать пять основных видов вируса — тогавирусы, филовирусы, флавивирусы, аренавирусы, буньявирусы.
Это группа инфекций, характеризующихся природной очаговостью, то есть распространением в местностях, где много диких животных, носителей вирусов и переносчиков из разряда клещей или комаров. Основные животные, которые могут быть источниками данных лихорадок это белки, летучие мыши, домашние грызуны и обезьяны.
Для некоторых видов геморрагических лихорадок характерны и другие пути распространения. Выделяют воздушно-пылевой путь, парентеральный (через кровь и другие биологические жидкости), пищевой, водный, через контакты с зараженными животными.
Чаще всего болеют люди, работа которых связана с животными, дикой природой и сельхозугодиями. Городские жители при заболевании в основном имеют контакты с грызунами.
В упрощенном виде механизмы повреждения при геморрагических лихорадках можно представить таким образом:
- повреждение сосудов вирусами или продуктами их метаболизма,
- нарушение целостности стенок сосудов, их воспаление, выделение в просвет биологически активных веществ,
- формирование из-за дефицита кровоточивости и развития так называемого ДВС-синдрома (массивного одновременного свертывания крови в одних сосудах и параллельного кровотечения из-за низкой свертываемости в других).
В результате формируется гипоксия тканей (нехватка кислорода) и нарушения в работе сердца, легких, почек и головного мозга, происходит массивная потеря крови. При этом тяжесть болезни будет зависеть от вида лихорадки, степени активности иммунитета и особенностей организма человека. Зачастую геморрагические лихорадки протекают тяжело и заканчиваются высокой летальностью.
Геморрагическая лихорадка — это классическая инфекционная болезнь со стадийностью течения. Выделяют следующие стадии:
- инкубационную – она, в зависимости от вида вируса, может длиться от нескольких суток до трех недель,
- начальную стадию или период продрома, длящийся от суток до недели,
- период разгара болезни с проявлением всех типичных признаков геморрагической лихорадки и длящийся от одной до двух недель,
- период реконвалесценции или выздоровления (или в некоторых случаях — летальный исход).
Выздоровление может длиться до нескольких месяцев, особенно в случае тяжелого течения и остаточных явлений.
В начальном периоде симптомы геморрагической лихорадки обычно неспецифические. Обычно проявляются:
- симптомы общей интоксикации,
- высокая температура,
- расстройства сознания вплоть до бреда,
- точечные кровоизлияния на коже в зоне шеи и лица, склер и в области рта,
- нарушения ритма сердца с учащением или замедлением частоты,
- снижение давления,
- в анализах крови выявляется воспалительная реакция (лейкоцитоз, может быть со сдвигом) с незначительным снижением тромбоцитов.
В период разгара может быть:
- временное снижение температуры,
- общее улучшение состояния, после чего вновь наступает ухудшение,
- нарастает токсикоз,
- прогрессируют нарушения сознания,
- развиваются мелкие тромбозы и кровоточивость из мест инъекций, с поверхностей слизистых, пищеварительного и мочеполового тракта,
- нарушаются функции легких, почек, сердца.
В периоде выздоровления постепенно все симптомы исчезают, работа органов восстанавливается.
Опасность геморрагических лихорадок заключается в тяжелых и порой необратимых поражениях жизненно важных органов:
- развитие инфекционно-токсического шока,
- формирование острой почечной недостаточности и самоотравления организма,
- кровоизлияния во внутренние органы, в том числе и в головной мозг,
- возникновение комы,
- а в самых тяжелых случаях – летальный исход от полиорганной недостаточности (отказа всех органов).
Основа диагностики – это клиническая картина с указаниями на пребывание в неблагоприятном районе, укусы насекомых или контакт с животными. Но для подтверждения диагноза необходимо обнаружение вирусов в крови или антител к ним. Проводится:
- общий анализ крови,
- общий анализ мочи (особенно для лихорадок с почечным синдромом),
- биохимический анализ крови и мочи,
- серологические пробы,
- иммунохимические и ПЦР методы выделения вируса или антител к нему,
- при необходимости проводят выделение и исследование вирусов.
Геморрагические лихорадки стоит различать с тяжелым капилляро-токсическим гриппом, риккетсиозами и менингококковой инфекцией – все они сопровождаются кровоточивостью и похожи по проявлениям. Кроме того, необходимо отличать эти инфекции от болезней крови с кровоточивостью (болезнь Шенляйна-Геноха или Верльгофа).
Диагностикой и лечением занимаются врачи-инфекционисты, а иногда и реаниматологи.
Все люди с подозрением на геморрагическую лихорадку подлежат госпитализации в боксированное отделение инфекционной больницы.
В период острых проявлений показано парентеральное питание, в период выздоровления – легкая растительно-молочная диета с обогащением витаминами, особенно укрепляющими сосудистые стенки – витаминами РР, С или К.
Кроме того, применяют внутривенные вливания растворов глюкозы, переливания крови, препараты железа, антигистаминные средства. При необходимости вводят тромбоцитарную массу, факторы свертывания.
Постельный режим в изоляторе соблюдается до полного выздоровления. В дальнейшем пациент наблюдается еще достаточно длительно у инфекциониста и терапевта.
К основным методам борьбы с геморрагическими лихорадками относят:
- уничтожение грызунов и насекомых-переносчиков,
- тщательная очистка участков жилых застроек от травы и кустарников, заболоченных мест,
- при работе в полях и лесах необходимо ношение защитной одежды, применение репеллентов,
- для профилактики некоторых видов геморрагических лихорадок разработаны вакцины – желтой лихорадки и омской геморрагической лихорадки.
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
источник
Геморрагические лихорадки: эпидемиология,
клиника, дифференциальная диагностика,
лечение на догоспитальном этапе
По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологическая ситуация по инфекциям, передающимся членистоногими и грызунами на территории Российской Федерации в 2014 году и 5 месяцев 2015 года продолжает оставаться напряженной. На территории Российской Федерации участился рост количества обращений граждан по поводу контактов и укусов грызунами, насекомыми и присасывания клещей в субъектах Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов, и случаев регистрации заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).
Инфицирование населения ГЛПС отмечалось, в основном, при контакте с грызунами в частных домовладениях — 62,2%, при посещении леса – 20,7%, при работе и отдыхе на садово-огородных участках — 11,4%.
Прогноз по ГЛПС на осенний период 2015г. остаётся неблагоприятным.
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Эндемические очаги ее имеются на территории в умеренных широтах в лесной зоне и подзоне смешанных лесов.
Заболевания типа крымской геморрагической лихорадки, как правило, спорадичны. За сезон в одном эндемическом районе число заболеваний может достигать 40-50, иногда 200 случаев.
Заболевания типа омской геморрагической лихорадки наблюдались до введения специфической вакцинопрофилактики в южной части Западной Сибири, а в настоящее время встречаются редко и только среди непривитых.
Геморрагические лихорадки (ГЛ ) – группа острых природноочаговых вирусных болезней человека, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением мелких сосудов и изменениями в крови, нервной системе и внутренних органах; нередко осложняются шоком или коллапсом.
Возбудителями ГЛ являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к арбо-, арено- и филовирусам. Путь передачи – трансмиссивный, возможно заражение контактно-бытовым, аэрогенным и парентеральным путями.
В настоящее время ГЛ принято делить на 3 группы: клещевые (крымская ГЛ, омская ГЛ), комариные (желтая лихорадка, лихорадка денге), контактные зоонозные (ГЛПС, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола). Основным звеном в патогенезе ГЛ является поражение стенок мелких сосудов возбудителями, либо иммунными комплексами, с последующей активацией свертывающей и антисвертывающей систем и развитием ДВС-синдрома, тромбоцитопении. У больных появляются геморрагическая сыпь, кровоподтеки в местах инъекций, положительный симптом жгута, кровоизлияния в склеры и кровотечения из различных органов (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.). Для ГЛ характерно циклическое течение с выделением периодов: инкубационного, начального, разгара, стихания клинических проявлений, реконвалесценции. Несмотря на общность патогенеза, каждая ГЛ имеет свои особенности.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).
Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны (мыши-полевки), в городах – домовые крысы. Путь заражения – воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений грызунов), контактный и алиментарный. От человека к человеку инфекция не передается. Сезонность летне-осенняя.
Инкубационный период от 7 до 46 дней, чаще всего 21-25 дней.
Начальный период длится от 1 до 4-5 дней и характеризуется острым началом с подъёма температуры, головной боли, озноба, недомогания, миалгий. Беспокоит сухость во рту и жажда, нарушается зрение (снижается острота, возникает чувство «пелены» перед глазами). Отмечается одутловатость и гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, возможны мелкие геморрагии на слизистых оболочках глаз и ротоглотки, мелкая не сливная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, реже – на шее и лице. Характерны боли в пояснице и положительный симптом поколачивания по поясничной области (проверяется очень осторожно из-за возможности разрыва почечной капсулы). При тяжелом течении отмечаются явления менингизма, изменение сознания (психомоторное возбуждение, сопор), эпилептиформный синдром, энцефалопатия, изредка очаговая неврологическая симптоматика.
Олигурический период (разгара) характеризуется усилением болей в пояснице, появлением тошноты, рвоты и анорексии, возможно появление болей в животе и жидкого стула от 2 до 10 раз в сутки, гепатомегалии. С 5-6 дня болезни температура снижается. При тяжелом течении наблюдаются геморрагические проявления. У большинства больных уменьшается диурез, возможна макрогематурия. Развивается гиперазотемия, в отдельных случаях требующая проведения гемодиализа.
Полиурический период характеризуется разрешением почечной недостаточности и улучшением самочувствия больного. Олигурия сменяется полиурией и гипоизостенурией. Период реконвалесценции наступает чаще всего с 3-4-ой недели болезни, однако полное восстановление функции почек может потребовать от 3 недель и более. Осложнения включают острую почечную недостаточность, разрыв почечной капсулы, эклампсию, инфекционно-токсический шок, отек легких, очаговую пневмонию.
Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).
Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – иксодовые клещи) и контактный (при попадании материала, контаминированного кровью больных, на кожу и слизистые оболочки).
Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще всего 3-5 дней.
Начало болезни острое с высокой лихорадки, симптомов интоксикации, возможны жажда и сухость во рту, катаральные явления, гиперемия и одутловатость лица, сильные боли в икроножных мышцах, сильная головная боль, сонливость, адинамия либо психомоторное возбуждение, потеря сознания, бред. Лихорадка длится 7-8 дней, часто носит двухволновый характер со снижением температуры на 3-5-е сутки болезни. Повторный подъём температуры сопровождается появлением геморрагического синдрома (часто отмечается петехиальная сыпь), бледности и субиктеричности кожи, болей в животе и в пояснице, повторной рвоты, не связанной с приёмом пищи. Отмечается обложенность языка, гиперемия ротоглотки, увеличение и разрыхленность миндалин, гепатомегалия, часто боли в пояснице, положительный симптом поколачивания, олигурия. Осложнения: пневмония, отек легких, острая печеночная недостаточность, сухой плеврит, средний отит, абсцессы мягких тканей.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)
Природные очаги ОГЛ зарегистрированы в лесных и лесостепных районах Западной Сибири и Урала. Резервуар инфекции – мыши-полевки, водяные крысы, ондатры. Пути передачи – трансмиссивный (переносчики – клещи) и контактный (контакт с больными животными и их выделениями). От человека к человеку инфекция не передается.
Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня.
Начало болезни острое с высокой температуры и симптомов интоксикации, особенно характерны головные боли и миалгии, вялость, заторможенность, гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Высокая лихорадка длится около 4 дней, затем литически снижается к 7-10-му дню. Возможны повторные волны лихорадки на 2-3-ей неделе болезни. С 1-2-го дня появляется геморрагическая сыпь на коже, чуть позже кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую ротоглотки и полости рта. Нередки крупные подкожные кровоизлияния, которые могут превращаться в участки некроза. Характерна гипотония, глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Осложнения: менингит и менингоэнцефалит, пневмония, поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.
Резервуар инфекции – обезьяны, грызуны и ежи, механизм передачи трансмиссивный (переносчики – комары Aedes ). От больного человека к здоровому инфекция также передается через комаров.
Инкубационный период – до 10 суток (чаще 3-6 дней).
Начало болезни острое с высокой температуры, озноба, сильной головной боли и миалгий, тошноты, рвоты, бессонницы. Характерны гиперемия и одутловатость лица, отечность век, склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия слизистой полости рта и языка, резкая тахикардия, небольшая гепатоспленомегалия. К 3-4-му дню болезни температура снижается на непродолжительное время, а затем вновь повышается. Вторая волна лихорадки сопровождается появлением бледности кожи, желтухи, резкой брадикардии, гипотонии, геморрагического синдрома, возможно развитие токсической энцефалопатии. Осложнения: острая печеночная и почечная недостаточность, ИТШ, миокардит, пневмония, паротит, сепсис.
Резервуар инфекции – обезьяны, белки, летучие мыши, а также больные с последнего дня инкубационного периода до 5 дня болезни. Механизм передачи исключительно трансмиссивный, переносчики – комары Aedes . Контакт с больным и его выделениями не приводит к заражению.
Различают 2 клинические формы: классическая (КЛД) и геморрагическая (ГЛД). Геморрагическая форма развивается при инфицировании людей, перенесших КЛД, вирусом денге другого серологического варианта.
Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще всего 5-8 дней.
ГЛД начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр, озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. Отмечается гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит, многократная рвота, боли в животе, гепатомегалия. С 3-4-го дня присоединяются геморрагические проявления (петехиальная сыпь преимущественно на лбу и дистальных отделах конечностей, подкожные кровоизлияния, кровотечения), развивается гиповолемический шок. В отличие от КЛД, сильные боли в костях, мышцах и суставах, кореподобная сыпь при ГЛД бывают редко. Возможно нарушение сознания, беспокойство, периоральный цианоз. Осложнения: ИТШ, пневмония, менингит, энцефалит, полиневрит.
Источник инфекции – плодоядные летучие мыши, крыланы, больные обезьяны, антилопы, грызуны, больной человек от момента появления первых клинических симптомов до 7 недель после выздоровления, умерший – в течение 50 дней. До появления клинических симптомов больной не заразен. Пути передачи инфекции – контактный, половой, аэрозольный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при употреблении в пищу не обработанных термически животных продуктов (мясо, субпродукты, молоко), при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода.
Инкубационный период – 2-21 день.
Начало острое с подъёма температуры, резкой слабости, сильной головной боли, миалгий, особенно шеи и поясницы, резкой сухости в горле, ощущение болезненного «шара в горле», фарингита (возможно язвенно-некротического). Со 2-4-го дня присоединяются боли в животе, диарея, рвота, обезвоживание, конъюнктивит, сухой кашель и колющие боли в груди, кореподобная или краснухоподобная сыпь, трещины и язвы на языке и губах, язык становится пурпурного цвета. С 4-5-го дня болезни развивается геморрагический синдром (кровоизлияния и кровотечения), возможна отслойка слизистой языка и участков эпидермиса с формированием обширных кожных эрозий, поражение ЦНС (судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, изменение сознания). Нарушается функция печени и почек. Осложнения: ИТШ, полиорганная недостаточность.
Резервуаром инфекции являются зеленые мартышки, летучие мыши; возможно инфицирование свиней вирусом Марбург. Пути передачи инфекции – аэрозольный, контактный, половой, парентеральный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода. Больной наиболее опасен в период геморрагических проявлений.
Инкубационный период – 3-16 дней.
Начало болезни острое с озноба, головной боли, мышечных и суставных болей, высокой лихорадки и внезапного наступления прострации. Часто отмечаются боли и сухость в горле, фарингит (возможно язвенно-некротический), гиперемия ротоглотки, конъюнктивит, со 2-го дня – рвота и водянистая диарея, обезвоживание. Характерны миалгии, заторможенность, адинамия, нередко менингизм. С 4-5-го дня возможно появление кореподобной сыпи, поражения печени и почек. В конце 1-ой недели болезни развивается геморрагический синдром, 2-ой недели – миокардит. Осложнения: гепатит, орхит, миелит, психоз, снижение интеллекта.
Резервуар возбудителя – многососковые крысы, которых местное население употребляет в пищу. Пути передачи инфекции – контактный, алиментарный, аэрогенный; от человека к человеку вирус передается воздушно-капельным и половым путями.
Инкубационный период от 3 до 20 дней, чаще 7-8 дней.
Начало болезни постепенное, с нарастанием температуры и интоксикационого синдрома в течение 5-7 дней. Отмечаются миалгии, слабость, анорексия, головная боль, боли в животе и груди, кашель, водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию. Характерна гиперемия лица, шеи, конъюнктив, слизистой рта и глотки, склонность к брадикардии. С начала 2-ой недели болезни усиливается боль в груди, появляется кровохарканье, язвы на слизистой оболочке ротоглотки и щек, покрытые фибрином, кореподобная сыпь, генерализованная полиаденопатия. В это же время развивается геморрагический синдром, увеличение и болезненность печени, поражение ЦНС (головокружение, судороги, расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая неврологическая симптоматика), снижение слуха до полной глухоты, ухудшение зрения. Осложнения: ИТШ, полисерозит, пневмония, миокардит, нарушение ритма сердца, Острая почечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика : Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью заболевания.
Лечение ГЛ осуществляется в стационаре. Основное лечение состоит в применении патогенетических симптоматических средств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами. В случае возникновения подозрения на лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, желтую, крымскую необходимо проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на изоляцию больного и предотвращение передачи возбудителя окружающим.
источник
Геморрагическая лихорадка – группа вирусных заболеваний, которые вызывают токсическое поражение стенок сосудов и развитие геморрагического синдрома с поражением различных органов и систем.
Распространены геморрагические лихорадки в различных частях планеты – там, где находятся ареалы обитания их переносчиков.
Возбудителем заболевания являются аденовирусы, арбовирусы, рабдовирусы.
Лечение – только в условиях стационара.
Данное заболевание вызывают вирусы: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.
Особенность этих вирусов в том, что они схожи с клетками эндотелия человеческих сосудов.
Выделяют три группы геморрагических лихорадок:
- клещевые – омская, крымская лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
- контагиозные зоонозные – аргентинская, боливийская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Марбурга, лихорадка Ласса, лихорадка Эбола;
- комариные — лихорадка чикунгунья, желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли.
Человек довольно восприимчив к такого рода лихорадкам, чаще всего заболевают им лица, чья деятельность связана с взаимодействием с дикой природой. В городах чаще заболевают граждане без постоянного места жительства, работники служб, которые занимаются истреблением грызунов.
Очаги лихорадок могут быть:
- первичными (природными);
- вторичными (антропургическими).
В природных очагах носителем вирусов выступают дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы, приматы) и человек; если носителем выступает человек, то инфекция принимает черты антропонозной (лихорадка Ласса, городская форма желтой лихорадки).
Чаще и тяжелее переносят заболевание дети и лица в первый раз посещающий очаг инфекции.
Уровень смертности от геморрагической лихорадки составляет от 1 до 70%. У местных жителей эндемичных районов, чаще всего, болезнь протекает в стертой форме.
Заражение человека арбовирусными лихорадками в антропургических и природных очагах происходит через укус кровососущих членистоногих (комаров, клещей, мокрецов).
Лихорадки, которые вызываются рабдовирусами и ареновирусами распространяются преимущественно контактно-бытовым, воздушным, пищевым путями.
Не установлен путь передачи вируса от животных человеку, но он возможен в природных очагах у животных.
Геморрагические лихорадки более распространены в тропических и субтропических странах, где они принимают характер эпидемий.
В последнее время в связи с бурным ростом межконтинентальных связей медиков особенно привлекают геморрагические лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, которые часто заканчиваются смертельным исходом и могут распространяться воздушным, контактно-бытовым и парентеральным путями.
Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.
Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни — 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.
Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.
У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.
Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.
Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.
Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.
Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,
Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.
При наличии симптомом геморрагической лихорадки больных госпитализируют в стационар. Им назначается постельный режим, специальная диета с полужидкой легкоусвояемой калорийной пищей, богатой витаминами (преимущественно В и С), фруктовыми и ягодными соками, овощными отварами, морсами и настоем шиповника. Больным также показана витаминотерапия (витамины К,С, Р).
При данном заболевании назначается раствор глюкозы внутривенно капельно. Во время лихорадочного периода больному делаются переливания крови, вводятся препараты железа, камполона и антианемина. Комплексная терапия заболевания предполагает применение и антигистаминных средств.
Больного выписывают из стационара после полного выздоровления.
Меры профилактики геморрагической лихорадки сводятся к уничтожению переносчиков вирусов и предотвращению укусов. В ареале инфекции проводится тщательная очистка мест, которые готовятся под поселение, от комаров и клещей, в опасных по распространению инфекции районах в лесных массивах рекомендуется ношение плотной одежды, перчаток, сапог, специальных масок и противомоскитных комбинезонов, применение репеллентов.
Для крымской, желтой, омской, аргентинской геморрагических лихорадок профилактика может осуществляться в виде вакцинации населения.
Геморрагическая лихорадка – это опасная инфекция, которая может привести к летальному исходу. Прогноз для пациента определяется тяжестью ее течения. Но в большинстве случаев, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь, это заболевание завершается выздоровлением пациента.
источник
ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.
Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.
Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными
являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.
Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.
Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).
Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.
Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.
Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.
Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.
От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.
Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.
Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.
Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.
Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.
Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.
На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.
Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.
Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.
Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :
Классификация ГЛПС у детей
Пример оформления диагноза:
1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.
Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.
Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.
Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.
Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.
После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.
При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.
Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.
К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.
Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.
Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.
В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.
При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.
Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.
В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.
Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.
Дифференциальный диагноз. Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:
• лептоспироз; • грипп; • менингококкемия; • пневмококкемия; • сепсис; • иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).
Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»
— крымская геморрагическая лихорадка;
— омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС
— крымская геморрагическая лихорадка;
— омская геморрагическая лихорадка;
Да Внезапное бурное начала Нет
— крымская геморрагическая лихорадка;
— омская геморрагическая лихорадка;
Возникновение экзантемы на 3-й день и позже
— крымская геморрагическая лихорадка;
Острая почечная недостаточное!
— крымская геморрагическая лихорадка
Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит
Крымская геморрагическая лихорадка
Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования
Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре
Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в «толстой капле», бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках
Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.
С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.
Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:
— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.
В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).
Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.
В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.
Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.
Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.
При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.
Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.
Тактика комплексной терапии ГЛПС
— Строгий постельный режим втечение 2 недель;
— ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.);
— противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.);
— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.);
— аскорбиновая кислота в больших дозах
Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:
— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия;
— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин);
— ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.);
— препараты нейровегетативной блокады;
— ненаркотические анальгетики по показаниям;
— противорвотные средства по показаниям;
— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;
— препараты кальция парентеральной peros;
— аскорбиновая кислота в больших дозах;
— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)
Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям
То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os.
Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)
Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия
— витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)
Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:
— Строгий постельный режим втечение 3 недель
— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин)
— препараты нейровегетативной блокады;
— ненаркотические анальгетики по показаниям;
— противорвотные средства по показаниям;
— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;
— гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ;
— препараты кальция парентеральной per os;
— кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С);
— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально
Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса
То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим
Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия
В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.
Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.
В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.
Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.
Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.
Основными причинами смерти от ГЛПС являются:
— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.
Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.
Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.
Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.
Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.
Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.
Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.
Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.
Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.
Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот, зайцы и др.) и птицы, от которых заражаются и которых инфицируют паразитирующие на них иксодовые клещи. Передача вируса человеку осуществляется при укусе клеща. От человека человеку заболевание не передается. Вместе с тем возможны внутрибольничные и семейные заражения при соприкосновении с кровью больного. В связи с этим в период кровотечений пациенты представляют особую опасность для окружающих.
КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.
Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.
Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.
Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.
Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.
Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.
При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.
Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)
Классификация КГЛ у детей
— без полостных кровотечений;
— с полостными кровотечениями
субклинические (без геморрагических проявлений)
кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;
— без полостных кровотечений;
— с полостными кровотечениями отит;
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.
Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.
Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.
Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.
При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.
При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.
На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.
В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.
Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.
Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.
Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).
Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР
Программа лабораторного обследования больного ККГЛ
Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни
• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)
• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации
• Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме
• Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения
• Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома
Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни
• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)
• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации
• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)
• Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день)
• Оценка эффективности проводимой терапии
• И ФА —специфические IgM и IgG
• Активность АЛТ, ACT (до 2-3 N-30,1%)
Посгеморрагический период (рекон-валесценция)
• Время свертывания крови по Ли-Уайту
• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)
• Контроль восстановления гемостаза
• Эффективность поводимой терапии
• Диагностика посттрансфу знойных осложнений
Дифференциальный диагноз. С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.
Среди первых требуют исключения:
— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.
Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:
— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.
Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.
В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.
Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч
Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг).
Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)
Дозы такие же, как для взрослых
Дозы такие же, как для взрослых
Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела
Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень
Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).
Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).
Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.
источник