Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся относительно доброкачественным течением в сравнении с другими геморрагическими лихорадками, двухволновой температурой, интоксикацией, умеренным геморрагическим синдромом и явлениями менингоэнцефалита. Передается эктопаразитами грызунов.
Впервые описана в Омской области в 1940-1945 гг. местными врачами (Б.П. Первушин, ГА. Сиземова и др.). В 1946 г. выделена в самостоятельную нозоформу. Вскоре природные очаги ее были обнаружены также в степных и лесостепных районах Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областей. В последние годы регистрируется редко (И.К. Мусабаев).
Комплексными исследованиями экспедиции под руководством М.П. Чумакова и Р.А. Ахрем-Ахремовича (1947-1948 гг.) была установлена вирусная этиология болезни, ее переносчики — клещи из рода Dermacentor, предложены профилактические меры.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вибриона 35-40 нм, т.е. вирус по своим размерам мелкий.
При температуре 56°С инактивируется через 25 мин, при +4°С сохраняется 29 дней. В высушенном состоянии жизнеспособен до 4 лет Вирус высокопатогенен для белых мышей при внутримозговом заражении. У ондатр вызывает тяжелый геморрагический энтерит, пневмонию и массовый их падеж в промысловых хозяйствах.
Вирус, проникая в организм человека, воздействует на сосудистую стенку (эндотелий) мелких кровеносных сосудов, благодаря чему повышается их проницаемость вплоть до развития кровоизлияний в различных органах. Геморрагические проявления ведут к нарушению водного, белкового обмена. Нередки ранние пневмонии, патогенез их, как и болезнь в целом, остается недостаточно ясным.
У умерших отмечается застойное полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества головного мозга с участками кровоизлияний и серозно-геморрагическим воспалением; обширные кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, тонкой кишки; в корковое и мозговое вещество надпочечников. Поражения отмечаются в интрамуральных узлах сердца, аурбаховском и меиснеровском нервных сплетениях, в шейных узлах симпатического ствола и солнечного сплетения.
Инкубационный период 2-4 дня, иногда до 10 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до 39-40°С. Резкая головная боль, боль в спине и конечностях, сильная слабость, потеря аппетита. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, склеры инъецированы, кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы.
Зев «пламенный», иногда с наличием энантемы на мягком небе. Общее состояние больных тяжелое; они вялы, апатичны. С 3-4-го дня болезни на фоне лихорадки или после ее снижения развиваются геморрагические симптомы: сыпь в виде мелких точек в небольшом количестве; положительны симптомы щипка и жгута. Одновременно с сыпью начинаются кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные. Они чаще необильные, но могут повторяться. На 4-5-й день развиваются очаговые пневмонии, протекающие с лейкопенией. Печень и селезенка обычно не увеличены.
Со стороны почек у 1/5 больных выявляются умеренная альбуминурия, гематурия и цилиндрурия, которые исчезают спустя 20-30 дней бесследно. Возможно развитие менингеального синдрома в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.
В периферической крови — лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево; у некоторых больных моноцитоз, анэозинофилия. Количество тромбоцитов умеренно снижено. Лихорадочный период длится 5-7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Реконвалесценция продолжается несколько недель и характеризуется медленным восстановлением трудоспособности.
У части больных реконвалесценция прерывается второй волной лихорадки и возобновлением симптомов интоксикации. Вторая волна болезни протекает легче и короче (3-7 дней). В большинстве случаев ОГЛ наступает полное выздоровление. Летальность не превышает 0,5-1%. Иммунитет типоспецифический.
источник
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома и вегето-сосудистой дистонии, а также поражением ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.
А98.1. Омская геморрагическая лихорадка.
Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentorpictus и Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метаморфоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицированных вирусом омской геморрагической лихорадки (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водяные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным — при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёрной воды. Естественная восприимчивость людей высокая: вирус поражает все возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрасте 20-40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых работах в лесостепных районах). Природные очаги омской геморрагической лихорадки известны в Омской, Тюменской. Оренбургской, Курганской. Новосибирской областях, а также на севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём наблюдают в весенне-летние месяцы (май-июнь) — период активности клещей (трансмиссивный путь передачи): второй — в осенние месяцы (сентябрь-октябрь) в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Омская геморрагическая лихорадка вызывается арбовирусом семейства Flariviridae, рода Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК; по антигенной структуре близок к геному вируса клещевого энцефалита. По данным электронной микроскопии, размеры вириона составляют до 40 нм; он имеет сферическую форму, кубическую симметрию; покрыт двуслойной оболочкой, содержащей липиды и белки, имеющие антигенные свойства и определяющие группо- и видоспецифические детерминанты. Размножается вирус омской геморрагической лихорадки в цитоплазме на мембранах комплекса Гольджи. Высокопатогенен для белых мышей, ондатр и узкочерепных полёвок: вызывает паралитические явления у некоторых видов обезьян после внутримозгового инфицирования. Хорошо культивируется в клеточных культурах эмбриональной ткани мышей, кур, хомяков, обезьян и человека, но выраженный цитопатогеннып эффект даёт только в культурах тканей эмбриона свиньи. Вирус омской геморрагической лихорадки становится высоковирулентным при пассаже на белых мышах и ондатрах; представляет опасность внутрилабораторного заражения сотрудников, работающих с инфицированными животными. Вирус инактивируется дезинфицирующими растворами (3% раствором карболовой кислоты, 3% раствором лизола. 1% раствором хлорамина); при температуре 70-80 °С погибает через 10 мин. при кипячении — мгновенно: при 4 °С инактивируется через 29 сут; в 50% глицерине сохраняется до 7 мес; в высушенном состоянии — до 4 лет.
Омская геморрагическая лихорадка изучена недостаточно. Внедряясь в организм человека через повреждённую кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения, вирус с током крови распространяется по всему организму и поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, надпочечники, вегетативную нервную систему и селезёнку. Поражение мелких кровеносных сосудов в различных органах и тканях обусловливает развитие геморрагического синдрома.
Инкубационный период омской геморрагической лихорадки составляет 2-10 сут (в среднем 5-7).
Симптомы омской геморрагической лихорадки дают основания выделять:
- типичные формы заболевания (геморрагические);
- атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).
По степени тяжести заболевания выделяют:
- лёгкое течение;
- среднетяжёлое течение;
- тяжёлое течение.
По характеру клинических проявлений выделяют:
- острое течение (без рецидива):
- острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).
Омская геморрагическая лихорадка начинается остро, внезапно, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела с первых суток заболевания достигает высоких значений (39-40 °С), держится в течение 3-4 сут., а затем на 7-15-е сутки заболевания литически снижается. Почти у 50% больных в период реконвалесценции (на 2-3-й неделе течения заболевания) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются симптомы омской геморрагической лихорадки с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания продолжается 4-14 сут. но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые, лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них мелких и крупных кровоизлияний. С 3-4-х суток течения заболевания развиваются геморрагические симптомы омской геморрагической лихорадки, наиболее ранний из которых — появление геморрагической сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверхностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые, лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы омской геморрагической лихорадки, преходящие очаговые клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность клинической картины омской геморрагической лихорадки (в отличие от других геморрагических лихорадок). Диурез снижен, но развития почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегалией, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.
Омская геморрагическая лихорадка осложняется редко. К осложнениям относят отит или паротит (нередко гнойного характера), пиелит, поздние очаговые пневмонии. У большинства больных омской геморрагической лихорадкой заканчивается полным выздоровлением. В неосложнённых случаях прогноз благоприятный.
[7], [8]
При тяжёлом течении смерть может наступить в ранние сроки в результате интоксикации или кровотечения и на 30-45-е сутки течения заболевания от септических осложнений. Летальность не превышает 1%.
источник
Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.
Этимология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35–40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.
Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и даже было название “ондатровая болезнь”). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно литически снижается к 7–10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.
При осмотре уже с 1–2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни). Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000–40 000 ЕД в сутки.
Прогноз. Смертность около 1%.
Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.
источник
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная
природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя,
характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развити-
ем геморрагического синдрома и вегетососудистой дистонии, а также поражением
ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.
Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus и
Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метамор-
фоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицирован-
ных вирусом ОГЛ (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водя-
ные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через
укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным —
при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёр-
ной воды. Естественная восприимчивость людей высокая; вирус поражает все
возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрас-
те 20–40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых
работах в лесостепных районах). Природные очаги ОГЛ известны в Омской,
Тюменской, Оренбургской, Курганской, Новосибирской областях, а также на
севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём
наблюдают в весенне-летние месяцы (май–июнь) — период активности клещей
(трансмиссивный путь передачи); второй — в осенние месяцы (сентябрь–октябрь)
в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).
Инкубационный период составляет 2–10 сут (в среднем 5–7).
В зависимости от наличия и выраженности основных симптомов выделяют:
G типичные формы заболевания (геморрагические);
G атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).
По степени тяжести заболевания выделяют:
По характеру клинических проявлений выделяют:
G острое течение (без рецидива);
G острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).
Основные симптомы и динамика их развития
Начало заболевания острое, внезапное, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой
головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями
в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела
с первых суток заболевания достигает высоких значений (39–40 °С), держится в
течение 3–4 сут, а затем на 7–15-е сутки заболевания литически снижается. Почти
у 50% больных в период реконвалесценции (на 2–3-й неделе течения заболева-
ния) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются
симптомы интоксикации с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания
продолжается 4–14 сут, но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые,
лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на
вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер
и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них
мелких и крупных кровоизлияний. С 3–4-х суток течения заболевания развиваются
геморрагические симптомы, наиболее ранний из которых — появление геморраги-
ческой сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверх-
ностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые,
лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но
повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения
иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы, преходящие очаговые
клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме
бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность
клинической картины ОГЛ (в отличие от других ГЛ). Диурез снижен, но развития
почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной
системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегали-
ей, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой
системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных
тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от
наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.
Необходимо соблюдение постельного режима.
Рекомендовано щадящее питание — дробное, в тёплом виде, с переходом на
общий стол (№ 15) в период реконвалесценции.
Включает патогенетическое и симптоматическое лечение.
Этиотропное лечение
Патогенетическое лечение
Дезинтоксикационное лечение — внутривенное введение 5–10% растворов
глюкозы♠, изотонического раствора натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и
кокарбоксилазой. Применяют дезагреганты (пентоксифиллин), ксантинола нико-
тинат, дипиридамол, ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид,
кальция добезилат); свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз (апроти-
нин); антиоксиданты (витамин Е, убихинон композитум♠), энтеросорбенты (лиг-
При осложнениях воспалительного характера назначают антибиотики: пени-
циллины, цефалоспорины, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.
В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схо-
жести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет
против обоих заболеваний), а также применяют убитую формолвакцину из мозга
белых мышей, инфицированных вирусом ОГЛ. При аварийных случаях в лабора-
ториях проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалес-
центов (по 30–50 мл внутримышечно).
Проводят уничтожение клещей в природе, борьбу с грызунами; необходимо
соблюдение индивидуальных мер безопасности (использование защитной одеж-
ды, инсектицидов, при работе в запылённых помещениях — респираторов).
Ли хорадка Западного Нила
ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-
очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.
Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным
синдромом и поражением ЦНС.
Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, пере-
носчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между
ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный
ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным
климатом. В настоящее время вирус ЛЗН выделен более чем от 40 видов комаров,
входящих не только в род Culex, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение кон-
кретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой
территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость
аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах ЛЗН.
Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть
синантропные птицы. Вспышка ЛЗН в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась мас-
совым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000–2005 гг.
эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в
2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998–2000 гг. среди гусей на фермах. Около
40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу
ЛЗН. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами
домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или
антропургический очаг ЛЗН.
Описаны заболевания млекопитающих, в частности эпизоотии лошадей (от
десятков до сотен случаев).
В связи с высоким уровнем заболеваемости ЛЗН в США в 2002–2005 гг. отмеча-
ли случаи заражения ЛЗН реципиентов крови и органов.
В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную сезонность, обу-
словленную активностью комаров-переносчиков. В северном полушарии заболе-
ваемость отмечается с конца июля, достигает максимума в конце августа — начале
сентября и прекращается с наступлением холодов к октябрю — ноябрю.
Восприимчивость человека к ЛЗН, по-видимому, высокая, преобладает субкли-
ническое течение инфекции. Перенесённая болезнь оставляет после себя выражен-
ный иммунитет. Об этом свидетельствует тот факт, что в гиперэндемичных регио-
нах (Египет) болеют дети младших возрастных групп, а антитела обнаруживают
более чем у 50% населения, в то время как в странах из гипоэндемичных областей
уровень популяционного иммунитета ниже 10% и болеют преимущественно
взрослые, в частности, в южных регионах России (Волгоградская и Астраханская
области, Краснодарский и Ставропольский край).__
Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.
Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда
и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается
выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках,
иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.
Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковре-
менной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохра-
няется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми»
штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит,
полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические рас-
стройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и
энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.
Картина болезни, вызванной «новыми» штаммами вируса, существенно отли-
чается от вышеописанной. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на осно-
вании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая
классификация ЛЗН (табл. 18-42). Субклиническую инфекцию диагностируют
при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM
882 Клинические рекомендации по заболеваниям
или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная
форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто,
в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются
к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп,
При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3–5-й день болезни про-
исходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли,
появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и
других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длитель-
ностью 5–10 сут. Классическую симптоматику — склерит, конъюнктивит, диарею,
сыпь — наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения
ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины
больных — рвота. Частые симптомы — головокружение, адинамия, заторможен-
ность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных
определяют менингеальный синдром, в части случаев — повышение АД. При
исследовании СМЖ, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.
У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы нараста-
ют в течение 2–3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По срав-
нению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая
симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны:
ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая
СМЖ вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких преде-
лах — от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200–300 клеток в 1 мкл)
и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3–5 дней болезни
у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз
сохраняется нередко до 2–3 нед, что, по-видимому, связано с наличием некроза
значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация
ликвора, нередко затягивающаяся до 3–4-й нед болезни. Количество белка в пре-
делах 0,45–1,0 г/л, содержание глюкозы — у верхних границ нормы или повыше-
но, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное,
продолжительность лихорадки 12 сут, менингеальные симптомы регрессируют в
течение 3–10 сут. После нормализации температуры сохраняется слабость, повы-
Менингоэнцефалическая форма болезни протекает наиболее тяжело.
Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни.
Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. С 3–4-го дня нарастают
общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части
случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов,
нистагм, реже — парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют
дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность
до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, дли-
тельная астения. Плеоцитоз СМЖ от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка
Картина крови при ЛЗН характеризуется особенностями, свойственными для
тяжёлых вирусных инфекциий: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофи-
лёз, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клиниче-
ской симптоматики, в моче — протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4–5%, что
позволяет отнести ЛЗН к тяжёлым (опасным) вирусным нейроинфекциям.__
В остром периоде болезни режим постельный.
Специальной диеты не требуется. При расстройствах сознания, бульбарных
нарушениях показано зондовое или зондово-парентеральное питание.
Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана,
поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной
гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддержи-
вают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов
отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10%
растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг
фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, гене-
рализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в
дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию
потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных рас-
творов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%
раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении
2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и
зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.
Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные
катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная
одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее
70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2
более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию элек-
тролитных нарушений и осмолярности крови.
По индивидуальным показаниям назначают противосудорожные, седативные
препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток (пентокси-
филлин), при наличии вторичных бактериальных осложнений — антибиотики.
Больным необходимо сбалансированное энтерально-парентеральное питание,
включающее комплекс витаминов и микроэлементов, полноценный уход (профи-
лактика гипостатической пневмонии, пролежней, контроль стула и диуреза).
Выписку больных осуществляют после стойкой нормализации температуры,
регресса неврологических нарушений и санации СМЖ. Минимальная продол-
жительность стационарного лечения для больных с нейротоксикозом — 10 сут,
менингитом — 20 сут, менингоэнцефалитом — 30 сут. После выписки из ста-
ционара больные с неврологическими нарушениями нуждаются в диспансерном
наблюдении неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса
Мероприятия по общей профилактике ЛЗН направлены на снижение числен-
ности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест
выплода комаров в городской черте и на прилегающих территориях, а также на
территориях вблизи загородных баз отдыха, профилакториев, детских лагерей.
Подлежат дезинсекционной обработке подвалы жилых и общественных зданий в
городской и сельской местности. Обработку можно проводить и вне эпидемиче-
ского сезона для уничтожения комаров, зимующих в стадии имаго. Рекомендуется
снижение плотности популяций синантропных птиц (вороны, галки, воробьи,
голуби, чайки и др.). Мероприятия по общественной профилактике ЛЗН проводят
по эпидемиологическим показаниям на основе регулярного эпидемиологического
надзора и обследования территории.
Меры неспецифической индивидуальной профилактики сводятся к примене-
нию в эпидемический период (июнь–октябрь) репеллентов и одежды, защищаю-
щей от укусов комаров, минимизации времени, проводимого на открытом воздухе
во время максимальной активности комаров (вечером и утром), засечиванию
окон, выбору для отдыха мест с наименьшей численностью комаров. В эндемич-
ных регионах важное значение имеет санитарно-просветительская работа среди
местного населения и приезжих.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 125 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС. Омская геморрагическая лихорадка протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений. Диагноз омской геморрагической лихорадки основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную, гемостатическую терапию, гемотрансфузии.
Омская геморрагическая лихорадка (весенне-летняя лихорадка) – эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек. Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана. Подъем заболеваемости омской геморрагической лихорадкой регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов. Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах, но преимущественно – у лиц от 20 до 40 лет. В настоящее время случаи заболевания омской геморрагической лихорадкой среди населения эндемичных районов достаточно редки.
Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии. Вирус омской геморрагической лихорадки относится к 4 классу биологической безопасности с высоким индивидуальным и общественным риском.
Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю. У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих. Установлена трансовариальная и трансфазовая (трансстадийная) передача вируса омской геморрагической лихорадки среди клещей.
Инфицирование человека омской геморрагической лихорадкой происходит в основном трансмиссивным путем — через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным — при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.
Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации. Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике. После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет.
Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток. По характеру клинических проявлений выделяют острую нерецидивирующую и острую рецидивирующую, типичную (геморрагическую) и атипичную (без геморрагического синдрома) формы омской геморрагической лихорадки, имеющие легкое, средней тяжести или тяжелое течение.
Начальный период омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом. У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка. При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны.
В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов. Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.
Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения. Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства. При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.
При верификации диагноза омской геморрагической лихорадки учитывают характерные клинические данные и эпидемиологические предпосылки, результаты лабораторной диагностики: неспецифической (общий анализ крови и мочи) и специфической (ИФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЦР). В крови больных омской геморрагической лихорадки определяется выраженная лейкопения, эритроцитоз, тромбоцитопения, снижение СОЭ; в моче – протеинурия, микрогематоурия, цилиндрурия, наличие почечного эпителия. Метод ПЦР позволяет обнаружить вирус омской геморрагической лихорадки в крови в течение первой недели заболевания. Наличие специфических антител к арбовирусу или 4-х кратный рост титра антител в парных сыворотках крови больного подтверждает диагноз омской геморрагической лихорадки.
В осложненных случаях на ЭКГ фиксируются диффузные изменения миокарда, при рентгенографии грудной клетки – признаки интерстициальной пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики исключаются другие геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, лептоспироз, менингококцемия, сепсис.
Больных омской геморрагической лихорадкой госпитализируют с назначением строгого постельного режима в лихорадочный период. Симптоматическое лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную терапию с обильным питьевым режимом, инфузиями водно-солевых растворов; купирование геморрагического синдрома путем гемотрансфузий, применения крове- и плазмозаменителей, гемостатических и сосудоукрепляющих средств, прием жаропонижающих средств. В тяжелых случаях омской геморрагической лихорадки назначаются кортикостероиды, противошоковые, сердечные, тромболитические препараты, антибиотики.
Прогноз омской геморрагической лихорадки благоприятный: осложнения достаточно редки; летальность составляет 1%. Характерна затяжная реконвалесценция (от 1-2 до 5-10 месяцев). Предупреждение омской геморрагической лихорадкой сводится к проведению оздоровительных, противоэпидемических мероприятий в природных очагах, защите людей от нападения клещей, пассивной и активной иммунопрофилактике.
Проводится систематическое подавление миграционной активности животных-вирусоносителей омской геморрагической лихорадки (водяных крыс, мелких грызунов) и их уничтожение. Организация ондатроводства предусматривает сезонную заготовку шкурок ондатры только после предварительного зоолого-вирусологического обследования зверьков на наличие омской геморрагической лихорадки. В природных очагах инфекции обязательны применение защитной одеждой и репеллентов, регулярные осмотры одежды и тела с целью раннего обнаружения клещей, кипячение озерной и речной воды. В вирусологических лабораториях необходимо строгое соблюдение инструкций по работе с биологически опасным материалом, вакцинация персонала убитой формол-вакциной или пассивная иммунизация сывороткой крови реконвалесцентов.
источник
Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.
Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.
5-е издание, исправленное и дополненное
Омская геморрагическая лихорадка
Омская геморрагическая лихорадка – эндемическое заболевание, передающееся через укусы клещей рода Dermacentor и иногда путем заражения при прямом и непрямом контакте с ондатрами или водяными крысами. Регистрируется только в некоторых лесостепных районах Омской и Новосибирской областей. Подъем заболеваемости отмечается в мае – июне, затем в сентябре – октябре. Вирус был выделен и изучен в 1947 г. М. П. Чумаковым [и др. ]. Инкубационный период от 2 до 5 – 7, иногда до 10 дней. Начало острое: озноб с температурой до 39 – 40 °C, головная боль, слабость. С 3 – 4-го дня развиваются геморрагические симптомы – мелкоточечная сыпь, кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные). Отмечаются также бронхит и пневмония. Лихорадка продолжается от 5 до 15 сут. и обычно заканчивается выздоровлением, на фоне которого иногда наблюдается вторая волна заболевания.
Иммунитет после тогавирусных и флавивирусных инфекций сохраняется длительное время, в ряде случаев формируется стойкий пожизненный иммунитет. В эндемичных областях он может формироваться у людей в результате инаппарантной инфекции. Число людей с антителами к местным арбовирусам увеличивается с возрастом. При выздоровлении раньше всего, на 6 – 7-й день, в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2-й нед. обнаруживают комплементсвязывающие антитела, и на 3 – 4-й нед. – вируснейтрализующие антитела, сначала IgM, затем IgG. Особенностью клещевого энцефалита является продолжительность продукции IgM, которые обнаруживаются даже спустя 3 – 6 нед. после начала болезни.
Лабораторная диагностика. Для диагностики альфа-вирусных и флавивирусных инфекций могут быть использованы вирусологический, биологический и серологический методы. Материал от больного человека – кровь (в период вирусемии), ликвор (при развитии признаков менингоэнцефалита), секционный материал (ткань головного мозга) – используется для заражения культур клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов, заражения куриных эмбрионов в аллантоисную полость и внутримозгового заражения белых мышей. В культурах тканей вирус обнаруживают по цитопатическому эффекту, бляшкообразованию, реакциям гемадсорбции и гемагглютинации. Типируют вирусы в РСК, РТГА, а также с помощью реакции нейтрализации на мышах или в культуре клеток.
При серологическом методе вирусспецифические антитела в парных сыворотках больного могут быть обнаружены с помощью РСК, РТГА, а также реакцией нейтрализации на мышах или в культуре клеток. Эти реакции считаются положительными при четырехкратном увеличении титра антител. По степени специфичности к этиологическому агенту антитела располагают в следующей последовательности: вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, антигемагглютинины (в порядке убывания).
Лечение и профилактика. Специфическое лечение не разработано, ограничиваются проведением симптоматической терапии. Данные о применении интерферона разноречивы, оценка его терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений. Для профилактики некоторых флавивирусных инфекций используют вакцины. Например, для профилактики весенне-летнего клещевого энцефалита в России используют инактивированную формалином культуральную вакцину из штаммов «Софьин» или «205». Для лечения и профилактики этого заболевания применяют гамма-глобулин, полученный путем гипериммунизации лошадей. Для профилактики желтой лихорадки используют живую аттенуированную вакцину из штамма 17Д, выращенного в курином эмбрионе.
источник
Геморрагические лихорадки представляют группу вирусных заболеваний, имеющих много общих признаков в эпидемиологии и клинике.
Эти заболевания встречаются во всех частях света – в Европе, Азии, Африке, Америке.
Особенностью геморрагических лихорадок является внезапное начало. Это острые инфекционные заболевания с резким повышением температуры, сильной головной болью, сонливостью, болевым синдромом в мышцах, профузным поносом и кровавой рвотой, геморрагической сыпью, поражением печени, почек, селезенки, костного мозга, плевры, миокарда, мозговой ткани, легких, желудка, слизистой кишечника.
Летальность при геморрагических лихорадках очень высокая (до 80%).
Лечение геморрагических лихорадок симптоматическое, основанное на поддержании солевого баланса и функционирования органов. В некоторых случаях вводят специфический гамма – глобулин, переливают плазму реконвалесцентов.
Возбудителями геморрагических лихорадок являются вирусы, а их природные хранители – различные виды животных.
Передаются возбудители трансмиссивным, контактным, алиментарным, аерогенным способами.
Среди насекомых переносчиками вирусов в основном являются кровососы – комары, клещи, москиты, слепни и др.
К вирусам, передающимся трансмиссивно с помощью клещей, относятся возбудители омской и крымско – конголезской геморрагических лихорадок, болезни Киасанурского леса.
Комарами передаются вирусы лихорадок Денге, Чикунгунья, желтой лихорадки.
Контактным способом передаются вирусы, вызывающие лихорадки Марбурн, Эбола, Хунин, Мачупо.
Алиментарным способом передаются вирусы омской лихорадки и лихорадки Ласа.
Заболевания, вызванные вирусами геморрагических лихорадок, имеют в основном природную очаговость.
В связи с тем, что насекомые – переносчики возбудителей проявляют свою активность в теплое время года, рост заболеваний регистрируется в основном в весеннее – летний период.
Вирусы – возбудители геморрагических лихорадок являются представителями разных семейств, но все они относятся к вирусам, содержащих РНК. Чувствительны к эфиру, быстро инактивируются при 58 градусах, но сохраняют свою инфекционную активность при минусовой температуре.
Первичная репродукция вируса при инфицировании человека происходит в лимфоидной ткани.
Для всех геморрагических лихорадок характерен период вирусемии.
На фоне перенесенного заболевания стойкий специфический гуморальный иммунитет развивается только после некоторых геморрагических лихорадок, в частности после желтой лихорадки, лихорадки Денге, омской и крымско – конголезской.
Препараты для специфической профилактики разработаны и применяются только в отношении некоторых геморрагических лихорадок (в частности живая вакцина 17D Тейлор против желтой лихорадки).
Общая профилактика этих заболеваний заключается в строгом соблюдении правил работы медицинского персонала с кровью, слюной, мочой и другим материалом от больных, защите от комаров, клещей и других кровососущих насекомых с помощью спецодежды, масок, инсектицидов и пр.
Лабораторная диагностика при подозрении на геморрагическую лихорадку проводится двумя методами: выделением и идентификацией вируса, а также обнаружение в парных сыворотках антител. Достоверным показателем при серодиагностике является увеличение титра антител не менее чем в четыре раза.
Исследуемым материалом при выделении вируса может быть кровь (взятая в острый период заболевания), моча, слюна; от погибшего – кусочки внутренних органов (мозг, печень, селезенка, почки, легкие), а также собранные насекомые.
Особенно опасными вирусами, работа с которыми требует большого внимания и осторожности, являются вирусы Марбург, Эбола, Ласа. Работа с этими вирусами требует особенно строго режима.
Ниже приводятся характеристики некоторых геморрагических лихорадок.
Лихорадки Мaрбург и Эбола (Febris Marburg and Aebola)
В 1967 году в ФРГ и Югославии среди сотрудников лабораторий, которые работали с культурами тканей из органов зеленых обезьян и среди медперсонала госпиталя, была зарегистрирована вспышка заболевания, которое по клинике напоминало геморрагическую лихорадку.
Выделенный вирус получил название «вирус Марбург».
Заболевание вызванное этим вирусом, характеризуется повышенной температурой, рвотой, болезненностью во всем теле, тяжелым поражением печени, почек и летальностью до 30% случаев заболевания. Осложнения включают бактериальную пневмонию, орхит, острый психоз.
Болезнь длится 3 – 4 года, отмечаются летаргия, утомляемость, выпадение волос.
Вирус может передаваться с кровью, мочой, слюной. В сперме вирус сохраняется до трех месяцев.
Природным географическим ареалом распространения вируса Марбург является Восточная Африка (Уганда и Кения).
Спустя несколько лет был выявлен вирус, морфологически напоминающий вирус Марбург, но отличный от него по антигенной структуре.
Этот вирус получил название «вирус Эбола».
Вирус Эбола, вызывающий тяжелые эпидемии геморрагической лихорадки, был выделен от медицинского персонала в Судане и в Заире в 1976 году. Название вирус получил по наименованию реки в Заире.
По клиническим показателям геморрагическая лихорадка, вызванная вирусом Эбола, напоминает ту, возбудителем которой является вирус Марбург.
Летальность при этой инфекции достигает 60%.
Общим для лихорадки Марбург и Эбола является то, что заражение медицинского персонала происходит или в результате длительного контакта с больным или при работе с кровью больного пациента.
Препараты для специфической профилактики этих лихорадок не разработаны.
Прямая передача возбудителей этих тяжелых инфекций от человека к человеку дает возможность припустить распространение этих вирусов далеко за пределы их географического ареала нахождения.
Оба эти вируса по своей структуре немного напоминают рабдовирусы. Однако по антигенной структуре вирусы Марбург и Эбола было выделено в самостоятельную группу нитевидных вирусов (Filoviridae).
В клетках, инфицированных этими вирусами, отмечается наличие цитоплазматических включений.
Геморрагические лихорадки Хунин, Мачупо, Ласа (Febris Chunin, Machupo, Lassa)
Относятся к группе зоонозных инфекций.
Источниками вирусов являются люди и грызуны.
В организм здорового вирусы проникают контактным, аэрогенным и алиментарным способами.
Инкубационный период длится 7 – 17 суток.
Вирус Хунин был выделен в 1955 году из крови больного вблизи аргентинского города Хунин. Вирус Мачупо был выделен в 1963 году в Боливии из селезенки больного, погибшего от геморрагической лихорадки. Вирус Ласа был выделен в 1969 году в нигерийском селении Ласа из крови больных военнослужащих и медицинского персонала.
Поскольку вирусы передаются от человека к человеку в результате тесного контакта, это представляет наибольшую опасность для медицинского персонала.
Наиболее вирулентным является вирус Ласа. Летальность при геморрагической лихорадке, вызванной этим вирусом, составляет 30 – 70%.
После инфекции вирус может персистировать в крови на протяжении нескольких месяцев.
С целью лечения применяют гипериммунную сыворотку крови от тех, кто переболел и выздоровел.
Профилактика лихорадки заключается в соблюдении санитарно – гигиенического режима, в борьбе с грызунами, в контроле за больными и особами, которые с ними контактировали.
Препараты для специфической профилактики не разработаны.
Лабораторная диагностика осуществляется методами выделения и идентификации вируса, а также обнаружением специфических антител и определения их диагностического титра.
Для выделения вируса используют культуру ткани из клеток почек африканских зеленых обезьян. Присутствие вируса определяется проявлением его цитопатического действия на 4 – 5 сутки. Идентификацию вируса проводят реакцией нейтрализации и иммунной флюоресценции.
Серологическая диагностика осуществляется на 7 – 10 сутки.
Омская геморрагическая лихорадка (Febris Omskaya)
По клинике напоминает крымскую геморрагическую лихорадку.
Заболевание характеризуется острым лихорадочным состоянием, кровоточивостью слизистых оболочек, геморрагической сыпью, поражением внутренних органов и нервной системы.
Природным резервуаром вируса (Haemorrhagogenes sibiricus, М.Чумаков,1947) являются грызуны и дикие звери.
Размер вируса около 40 нм.
Возбудитель может передаваться трансмиссивным путем при укусе клещей (Dermacentor pictus), алиментарным и воздушно – капельным путями.
Так как повторных случаев заболевания не наблюдается, считается что перенесенная инфекция сопровождается выработкой специфического иммунитета.
С лечебной целью применяется иммунная сыворотка.
Профилактика основывается на защите от укусов клещей в период их активности в весеннее – летний и осенний периоды.
При лабораторной диагностике применяется вирусологический и серологический методы.
С целью выделения возбудителя и его идентификации исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы и перевиваемые культуры ткани.
Идентификацию вируса проводят с помощью РСК и РН.
При проведении серодиагностики достоверным является нарастание титра антител не менее чем в четыре раза.
Желтая лихорадка (Febris flava)
Острая природно – очаговая болезнь, вызываемая вирусом Haemorrhagogenes tropicus (У.Рид, Дж.Керал, 1901).
Болезнь характеризуется внезапным началом, двухфазной лихорадкой, интоксикацией, желтухой, увеличением печени и селезенки, поражением сердечно – сосудистой системы и почек. Относится к карантинным инфекциям.
Вирус имеет шаровидную форму диаметром до 40 нм. Устойчив к низким температурам. В замороженном виде сохраняется до года. Чувствителен к нагреванию и дезинфицирующим веществам.
В природных условиях носителями вируса желтой лихорадки являются около 30 видов различных животных (обезьяны, грызуны и др.).
Вирус передается комарами, которые становятся заразными через 4 – 5 дней после укуса инфицированного животного и сохраняют вирус в своем организме на протяжении всего периода своей жизни.
Основным переносчиком вируса является комар Aedes aegypti, кроме него вирус передается комарами A.simpsoni, A.calopus, A.africans.
Заражение человека происходит в основном трансмисивно, при укусе инфицированным комаром. Однако, заражение может произойти и в результате попадания инфицированной крови на поврежденную кожу или слизистые оболочки во время проведения лабораторных исследований, при взятии крови, при вскрытии трупа человека, погибшего от желтой лихорадки.
К вирусу восприимчивы все возрастные категории людей. У детей заболевание протекает легче, чем у взрослых.
Желтая лихорадка может протекать как в легкой (клинически очень трудно распознаваемой), так и в виде тяжело протекающего заболевания с высоким процентом летальности (от 5 до 90% случаев заболевания). Смерть обычно наступает между 4 – 9 сутками.
Инкубационный период длится 3 – 6 суток, но может продолжаться до 12 суток.
Вирус проникает через кожу или слизистые оболочки, попадает в ренионарные лимфатические узлы, где и репродуцируется. Из лимфатических узлов вирус попадает в кровь, костный мозг, печень, селезенку.
Характер поражения зависит от локализации и репродукции вируса в органах. Смерть чаще наступает в результате некротических поражений печени и почек, дегенеративных изменений в селезенке, лимфатических узлах, сердце, мозгу.
Для болезни характерно внезапное начало, высокая температура, головная боль, тошнота и рвота, боль в пояснице, желтушность.
Различают эндемическую (лесную) форму желтой лихорадки и классическую (городскую). Лесная форма чаще встречается у людей, которые работают в лесу (лесорубы, сборщики орехов и пр.), на строительстве дорог. Люди заражаются от диких животных, при укусах комаров.
При классической форме здоровые люди заражаются от больных людей через укус комара или при попадании вируса на поврежденную кожу и слизистые. Городской тип желтой лихорадки регистрируется в тех районах, где есть больные люди, комары и постоянный приток восприимчивых к вирусу людей.
Желтая лихорадка лесного типа встречается реже и протекает значительно легче, чем лихорадка городского (классического) типа, что и обуславливает тяжелые эпидемии с высокой летальностью.
В некоторых случаях возникают осложнения в виде абсцессов, пневмонии, гангрены миокарда.
Специфическая терапия желтой лихорадки не разработана.
У людей, переболевших желтой лихорадкой и оставшихся в живых, сохраняется стойкий пожизненный иммунитет.
Специфическая профилактика обеспечивается введением живой вакцины 17D (полученной М.Тейлером). Нею иммунизируют людей, которые выезжают в районы природных очагов желтой лихорадки (Экваториальная Африка, Западная Африка, Северная Америка).
К общим мерам профилактик относится борьба с комарами, соблюдение правил безопасности при работе с инфицированным материалом.
Лабораторная диагностика представлена методами выделения и идентификации вируса, а также выявления антител и определения их диагностического титра в парных сыворотках.
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы или культуру ткани (клетки почек обезьян или свиней).
О присутствии вируса судят по цитопатическому действию. Идентификацию осуществляют с помощью РН, РСК, РТГА. Эти же реакции с использованием специфических диагностикумов применяют и для выявления и титрования антител.
Лихорадка Денге (Febris Dengue)
Острая природно – очаговая инфекционная болезнь, передаваемая комарами. Болезнь широко распространена в тропиках и субтропиках.
Возбудителем является вирус Haemorrhagogenes dengue (П.Ашберн, Ч.Крейг, 1907) размером 30 – 40 нм. Известно пять серотипов вируса.
Вирус очень чувствителен к солнечным лучам, нагреванию, желчи, 0,5% раствору формалина. Хорошо переносит действие низких температур, в высушенном состоянии сохраняется до 5 лет, в сыворотке крови больных при комнатной температуре – до двух месяцев.
В природных условиях животные к вирусу не чувствительны.
Источником инфекции является больной человек, который становится заразным в конце инкубационного периода и в первые 3 – 5 суток болезни.
Возбудитель передается при укусе комара Aedes aegypti), который становится заразным через 8 – 12 дней после укуса больного человека и сохраняет в себе вирус на протяжении всей своей жизни.
Вирус развивается в теле комара при температуре окружающей среды не ниже 22 градусов.
Инкубационный период длится от 3 до 10 суток, но чаще 4 – 5 суток.
Заболевание характеризуется лихорадкой, болью в мышцах и суставах, сыпью, поражением лимфатических узлов, дегенеративными изменениями внутренних органов, воспалением мозговых оболочек.
По проявлению клинических признаков различают лихорадку Денге классическую и лихорадку Денге геморрагическую.
После перенесенного заболевания сохраняется иммунитет до двух лет.
Лихорадка Денге в основном встречается в тропическом поясе (Африка, Америка, Индия, Индонезия, Австралия).
Эпидемии возникают в жаркую пору года. В эпидемических районах распространения лихорадки Денге спорадические заболевания регистрируют на протяжении всего года.
С целью лечения применяются симптоматические препараты.
Препараты для специфической профилактики заболевания не разработаны.
Профилактика заболевания осуществляется изоляцией больного и применением способов защиты от укусов комаров
Лабораторная диагностика проводится двумя методами: вирусологическим и серологисеким.
Лихорадка геморрагическая Конго – Крымская (Febris Congo – Crimeae)
Характеризуется эндемичностью и сезонностью заболеваний. Проявляется лихорадкой, резкой интоксикацией, головной и мышечными болями, кровотечениями, кожной сыпью.
Вирус Haemorrhagogenes Crimea – Congo имеет сферическую форму размером 90 – 100 нм. По антигенной структуре имеет около 30 серотипов, объединенных в 6 серогрупп. Культивируется в культурах тканей с большим трудом.
В природных условиях к вирусу чувствительны грызуны, зайцы, крупный и мелкий рогатый скот, макаки – резус.
Заболевание распространено в Европе, Азии, Африке.
Заражение людей происходит трансмиссивно во время укуса клещей из рода Hyaloma или при попадании инфицированной крови человека или животного на кожу или слизистые оболочки.
Возбудитель проникает в кровь, вызывает поражение капилляров (острый капиллярный токсикоз), в результате чего развивается повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов и кровоточивость.
Болезнь развивается внезапно с высокой температурой, кровавой рвотой, кровоизлияниями во внутренних органах, кожными высыпаниями, кровавой мокротой.
Иногда развиваются септические осложнения.
С лечебной целью больным вводят иммуноглобулин или сыворотку крови реконвалесцентов.
Смерть нередко наступает на седьмой – восьмой день.
Наряду с тяжело протекающими формами лихорадки регистрируются и легкие формы заболевания.
После перенесенного заболевания сохраняется стойкий специфический иммунитет.
Препараты для специфической профилактики не разработаны.
Общая профилактика – это защита от клещей и предотвращение попадания крови больного на кожу или слизистые здорового человека.
Лабораторная диагностика представлена вирусологическим и серологическим методами. Идентификация вируса проводится постановкой РСК и РН с использованием диагностических сывороток.
источник