Меню Рубрики

Отличие сепсиса от резорбтивной гнойной лихорадки

Гнойно-резорбтивная лихорадка (синонимы: токсико-резорбтивная лихорадка, раневая интоксикация, нагноительная лихорадка) — синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении. Термин предложен И. В. Давыдовским в 1944 год.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождает большинство видов гнойного воспаления. Очагами всасывания наряду с зоной поражения являются гнойные затеки и карманы; наличие в зоне воспаления тканевых секвестров — размозжённых мышц, сухожилий, фасций, осколков костей и инородных тел способствует развитию Гнойно-резорбтивная лихорадка. В этих случаях наиболее выражен процесс резорбции, так как значительное распространение и скопление гноя в тканевых пространствах не успевает отграничиться грануляционным валом, препятствующим всасыванию. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

В развитии Гнойно-резорбтивная лихорадка основную роль играет всасывание белковых продуктов тканевого распада и токсинов бактерий.

Одновременно со всасыванием токсических продуктов при Гнойно-резорбтивная лихорадка нередко происходит большая потеря с гноем белков, ферментов, электролитов, что ведёт к развитию травматического истощения (смотри полный свод знаний) и усугубляет состояние больных.

Степень тяжести Гнойно-резорбтивная лихорадка соответствует выраженности и распространению нагноительного процесса. С ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и симптомы Гнойно-резорбтивная лихорадка. Этим Гнойно-резорбтивная лихорадка отличается от сепсиса — общего заболевания, проявления которого сравнительно мало зависят от первичного очага и, несмотря на его ликвидацию, сохраняются. При сепсисе (смотри полный свод знаний) выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления. Кроме того, в отличие от сепсиса, Гнойно-резорбтивная лихорадка — процесс не такой тяжёлый и не сопровождается высокой летальностью.

Основным клинический. проявлением Гнойно-резорбтивная лихорадка является температурная реакция, характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью. При длительном (недели и месяцы) течении Гнойно-резорбтивная лихорадка наблюдаются изменения со стороны внутренних органов, развивается травматическое истощение, кахексия (смотри полный свод знаний). Изменения внутренних органов выражаются интерстициальным гепатитом, колитом, вплоть до язвенно-некротического, спленомегалией, развивается атрофия желёз внутренней секреции — надпочечников, щитовидной железы. В почках развиваются явления интерстициального нефрита, в лёгких — нередко пневмония, инфаркты, абсцессы.

Профилактика и лечение Гнойно-резорбтивная лихорадка сводятся прежде всего к правильному и своевременному хирургическому лечению гнойного процесса: к правильно выполненной первичной хирургической обработке раны (смотри полный свод знаний) и своевременному вскрытию гнойников, гнойных затёков и карманов или удалению очага гнойного воспаления (смотри полный свод знаний Раны, ранения).

На фоне проведённого хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используется дезинтоксикационная терапия — переливание крови, белковых препаратов, солевых растворов, кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, неокомпенсан), направленная антибиотикотерапия и так далее

Смотри также Гнилостная инфекция и Гнойная инфекция.

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

источник

По данным многих хирургов-клиницистов (И. В. Давыдовский, Б. М. Оливков, М. В. Плохотин и др.), развитию сепсиса неизбежно предшествует септическое состояние организма, основным клиническим признаком которого является выраженная в той или иной степени гнойно-резорбтивная лихорадка. Она возникает вследствие всасывания (резорбции) из гнойных ран, абсцессов, гнойных артритов и других замкнутых полостей, а также анаэробных и гнилостных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов, микробных возбудителей и сопровождается значительной потерей белков в процессе гнойной экссудации.

Клиническое проявление гнойно-резорбтивной лихорадки в зависимости от степени разрушения тканей, вирулентности микробов, стадии развития, а также степени генерализации возбудителя может быть различной степени тяжести. Так, легкая степень отличается незначительным повышением общей температуры и недомоганием, а при средней и особенно тяжелой наблюдается высокая общая температура и возможны выраженные функциональные нарушения со стороны многих органов и систем. Клинические признаки, наблюдаемые при тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки, в какой-то мере напоминают сепсис. Однако они существенно различаются и прежде всего тем, что если провести соответствующее лечение по ликвидации инфекционного очага (дренирование, иссечение мертвой ткани, ликвидация ниш и карманов, нейтрализация микробного возбудителя), могут исчезнуть все признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. При этом нормализуется температура тела, прекращается интоксикация, улучшается функциональное состояние всех органов и систем, и животное выздоравливает. Кроме того, возникновение каких-либо необратимых нарушений как в центральной нервной системе, так и других системах организма и паренхиматозных органах, которыми обычно сопровождается сепсис, не происходит.

Однако остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени при определенных условиях может обусловить ее переход в сепсис, поэтому она по своей сущности является предсептическим состоянием и расценивается как предстадия сепсиса.

По данным Б. М. Оливкова, предсептическое состояние может возникнуть при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, а также при гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, остеомиелитах, перитонитах и нередко при акушерско-гинекологических заболеваниях (метриты, эндометриты, маститы) и других местных проявлениях хирургической инфекции.

Патогенез. Возникновение предсептического состояния обусловлено прежде всего соответствующими изменениями в местном очаге инфекции. Такими изменениями могут быть прогрессирующие воспалительные отеки в тканях септического очага, наличие значительного количества некротизированных тканей, вялое, затянувшееся образование грануляционного барьера или же его отсутствие в период происходящего некротического распада тканей или гнойно-ихорозного образования. Развитию острой гнойно-резорбтивной лихорадки также способствует наличие карманов и затоков при интенсивно протекающем септическом воспалительном процессе.

Все перечисленные изменения приводят к накоплению токсических веществ, которые всасываются в кровь и лимфу. В результате их действия ухудшается трофика, развиваются нервнодистрофические явления не только в очаге инфекции, но и в других органах и системах организма. Параллельно с этим происходят и функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В связи с этим возникает опасность генерализации возбудителя в организме.

Однако несмотря на такое тяжелое проявление предсептического состояния, организм еще имеет необходимые механизмы для сдерживания генерализации инфекции интенсивно выраженной воспалительной реакцией.

Клинические признаки. Основными предпосылками и предвестниками развития предсептического состояния (гнойно-резорбтивной лихорадки) являются пргрессирующие отеки флегмонозного характера, большое количество мертвых тканей, недостаточный отток эксудата и т. д.

Клинические признаки местного характера приводят к тяжелому общему состоянию: стойко удерживающаяся высокая температура тела, угнетение, снижение аппетита, мышечная дрожь и др. Частый, но ритмичный пульс удовлетворительного наполнения. При исследовании крови отмечают незначительное уменьшение эритроцитов и соответственно снижение гемоглобина ниже нормы. В лейкограмме наблюдается регенеративный сдвиг влево до юных форм, но в отличие от сепсиса эозинофилы и моноциты не исчезают.

При асептических воспалениях иногда могут наблюдаться резорбтивные явления.

Диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при пред септическом состоянии отсутствуют органические нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также приведенные выше показатели крови. Также принимается во внимание наступающее улучшение клинического состояния после соответствующего лечения. По продолжительности предсептичес-кое состояние может быть кратковременным (2-3 дня) или длительным (до 10 дней и более), после чего наступает сепсис или же (при соответствующем лечении) выздоровление.

Кроме того, гнойно-резорбтивную лихорадку следует дифференцировать от травматического токсикоза, или так называемой резорбтивно-токсической лихорадки, которая может возникать при закрытых механических травмах (ушибы, гематомы, лимфо-экстравазаты, переломы костей, операционные и случайные раны, закрытые глухим швом, и др.). Указанные повреждения характеризуются асептическим течением, так как при них происходит всасывание только продуктов тканевого распада из зоны травмы. Проявление реакции на их резорбцию характеризуется кратковременным угнетением общего состояния, снижением аппетита, небольшим повышением общей температуры, но без существенного учащения пульса и дыхания.

Лечение комплексное, как и при сепсисе: выполняют тщательную обработку воспалительного очага, проводят удаление мертвых тканей, рассечение карманов или удаляют орган или ткань.

источник

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

— повышение лейкоцитоза и СОЭ.

— повторная или вторичная хирургическая обработка;

— применение антибиотиков и антисептиков;

— пассивная и активная иммунизация;

— переливание крови и белковых препаратов. При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависи­мость от гнойного очага.

Летальность: Великая Отечественная война — 30-67%; 1946-1948 гг. — 25%, 1961-1968 гг. — 45%, в настоящее вре­мя до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис воз­никает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

— Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов, сепсис с метастазами.

— Клиническая — острый (2-15 дней), подострый (до 2 мес.), хронический (более 2мес.).

— Бактериологическая: стафилококковый, пневмококко­вый, стрептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, оте­ки, агрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гинопротеинемия, геморрагии, метастазы.

Местно – раны бледные, сухие, грануляций нет или они вя­лые, отделяемое скудное.

— поздняя ПХО, ВХО или ампутация;

— антибиотики целенаправленного действия (при стафилококковом сепсисе — метициллин, оксациллин, ампициллин), в/в — гентамицин, цепорин, олеоморфоциклин, канамицин, оксициллин;

— повышение иммунной реактивности – антистафилококковая плазма, анатоксин (1 раз в 3дня 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0 мл);

— сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты;

— кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворот­ки, витамины;

Это исход гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса. Течение злокачественное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей.

Лечение то же, что и при сепсисе.

Великая Отечественная война — 0,5-2% всех раненых.

Летальность – 40-50%, 30% всех умерших в армейском райо­не погибли от анаэробной инфекции.

Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум.

Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют жи­вые ткани.

Способствуют развитию анаэробной инфекции:

— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней тре­ти голени;

— нарушение артериального кровоснабжения;

— раны, имеющие слепые карманы;

— наложение глухих швов или тампонада раны.

— по скорости распространения: молниеносная, бы­стро прогрессирующая (1-2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели);

— по клиническим проявлениям: газовая форма, отеч­ная форма, гнилостно-гнойная форма;

— по глубине расположения: субфасциальная форма, эпифасциальная форма.

— жалобы на давление повязкой;

— возбуждение и беспокойство раненого;

— кожа бледная, сине-багровая, иногда — геморрагические пузыри;

— мышцы выпирают из раны, серого цвета (“вареные”).

Рентгенологическое исследование: газ.

Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктив­ные ткани и множество грубых палочек.

Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое зна­чение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции.

Предупреждение анаэробной инфекции:

— использование антибиотиков (инфильтрация раны).

В госпиталях — специальные отделения или палаты. В ОМедБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина — перевязочная, другая — стационар).

— ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование;

— нанесение лампасных разрезов;

— рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью во­дорода, марганцево-кислым калием;

— ампутация при быстро прогрессирующей форме. Общее лечение:

— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сы­воротки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5);

— антибиотики в больших дозах (пенициллин — 8-10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в):

— большое количество жидкостей в/в (2-4 л);

— усиленное (зондовое) питание;

Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эва­куации, которая возможна на 7-8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

Читайте также:  Как хорошо ты знаешь танцевальную лихорадку

источник

Этиология. Вследствие всасывания из ран, гнойных очагов продуктов тканевого распада.

Клинические признаки. Вначале повышение общей температуры. При тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки клинические признаки аналогичны таковым при сепсисе.

Удаление мертвых тканей, хирургическая обработка, подавление микробного фактора улучшают общее состояние и способствуют выздоровлению. Животного. Если помощь не оказана, может наступить пердсептическое состояние – прогрессирующие отеки, большое количество мертвых тканей, недостаточный сток экссудата. Животное угнетено, аппетит снижен, у лошадей выступает холодный пот, температура тела высокая, пульс частый. Предсептическое состояние обычно бывает коротким (2-3 дня), затем развивается сепсис или наступает выздоровление.

Лечение. Хирургическая обработка ран, язв, свищей, флегмонозных полостей, обеспечивают сток экссудата, иссекают мертвые ткани; применяют средства осмотерапии и противосептические препараты.

Сепсис – инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся резким ухудшением всех функций организма в результате всасывания токсинов и микробов из первичного инфекционного очага.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическим признакам: раневой, воспалительный или гнойно-некротический, послеоперационный, гинекологический и криптогенный – неизвестный.

Хирургический сепсис делится на пиемию и септицемию.

Пиемия – общая гнойная инфекция с метастазами. Сепсис с метастазами наблюдается чаще у КРС и свиней, что связано с их видовой особенностью и большим отложением фибрина.

Этиология. У КРС – ретикулоперитониты, травматические перикардиты, гнойно-некротические поражения копытец, гнойные артриты, эндометриты, маститы; у лошадей – мыт, гнойно-некротические процессы холки; у свиней – осложнения после кастрации, гнойные очаги во внутренних органах, маститы.

Клинические признаки. Очаг характеризуется отеками, некрозом тканей, замедлением образования грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов, высокая температура, появляется мышечная дрожь с последующим потением у лошадей. Животные отказываются от корма и питья, ремитирующая лихорадка, что связано с проникновением микробов в кровь.

При неблагоприятном исходе болезни температура быстро снижается в течение суток, пульс учащается, едва уловим. Такое состояние принято называть «крестомсмерти». Животное в этом случае быстро погибает.

Септицемия – общая гнойная инфекция без метастазов. Эта форма сепсиса наиболее тяжелая. Чаще наблюдается смертельный исход.

Этиология. Возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника и желудка, послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и межфасциальных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной флегмоны и др.

Клинические признаки. Животные больше лежат, отказываются от корма и воды, очень быстро худеют, высокая температура тела, лихорадка в отличие от пиемии постоянного типа с минимальными суточными колебаниями. Лошади покрываются холодным потом. Перед смертью температура тела резко падает, пульс учащается. Лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями.

Лечение комплексное, направленное на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов:

1) Хорошее кормление, витаминизация;

2) Внутривенно 1-2 л совместимой крови, консервированной 10%-ным раствором кальция хлорида (1:10), новокаин, гидролизин, полиглюкин, глюкозу, 33%-ный спирт, аскорбиновую кислоту, раствор тиамина, рибофлавина, пиридоксина, 6%-ный раствор фолиевой кислоты;

3) Животных обеспечивают водой вволю. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия из расчета 30-40 мл/кг массы в сутки;

4) Снятие парабиотического состояния нервной системы. Это достигается применением новокаина с антибиотиками, внутривенно инъецируют до 100-150 мл 10%-ного раствора натрия бромида в течение 3 суток;

5) Подавление инфекции – внутривенно до 10 мл ампулированного гентамицина в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина;

Глюкоза, инсулин, а также раствор гексаметилентетрамина внутривенно с кофеином и гепарином;

Гемодез. Его дезинтоксикационный эффект проявляется через 10-15 мин; снижение сенсибилизации и нормализация соотношения калия и кальция.

Внутривенно инъецируют 30%-ный раствор натрия тиосульфата, 10%-ный раствор кальция хлорида, димедрол, пипольфен или супрастин;

6) Обеспечение стока экссудата, дренажи или даже контрапертуры (противоотверстия), хирргическая обработка.

Профилактика сепсиса. Проводят раннюю хирургическую обработку ран и своевременное лечение закрытых гнойных, полостных и анаэробных очагов.

Раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается редко, так как через рану попадает воздух, и анаэробы погибают через 10 минут.

Предрасполагающими факторами являются колотые раны, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, гематомы.

Газовый абсцесс

Может возникнуть может на месте укола.

В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом пузырьками газа.

Газовая гангрена

Грамположительный сапрофит в ране выделяет фермент гемолизин, который лизирует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему, сильный отек тканей. Экзотоксин подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость и способствует отеку.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в этом месте напряжена, через несколько часов наблюдается газовая крепитация, рана сильно зияет, отделяемое имеет кислый запах, цвет мясных помоев, ткани отечные. Наблюдается сильное угнетение, отказ от корма, пульс частый и аритмичный, общая температура тела повышена.

Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвление тканей. Этому способствует повышенная свертываемость крови.

Вследствие разложения белков, углеводов и мышечного гликогена образуются газы, что еще сильнее ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвлению тканей, развивается сильнейший токсикоз, и животное погибает в течение 3-5 дней.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Газовая флегмона

В отличие от газовой гангрены, при которой поражаются в основном мышцы, при газовой флегмоне распаду подвергается преимущественно рыхлая клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной.

Патогенез и клинические признаки. В зоне раны в отличие от газовой гангрены проявляется горячая болезненннная быстро прогрессирующая припухлость, хорошо выражена воспалительная реакция. Вскоре развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. В связи с быстрым развитием разовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться, что способствует быстрому распространению флегмоны с появлением крепитации. Раневое отделяемое мутное, пенистое, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания.

Прогноз при анаэробной флегмоне более благоприятный, чем при газовой гангрене. Своевременное комплексное лечение может привести к выздоровлению животного.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 1174 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Сепсис. Клиника сепсиса

Сепсис, или заражение крови, издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В этой проблеме до сих пор больше поставленных, чем разрешенных вопросов. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте данного осложнения. Обсуждается роль макро и микро организма в развитии сепсиса. Нечетко само понятие сепсиса. До сих пор нет ясности, что это самостоятельное заболевание или осложнение. Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что во время ВОВ было опубликовано значительное количество работ о раневом сепсисе после огнестрельных ранений.

Со времен Н.И. Пирогова в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины :

При сепсисе используют термины входные ворота, первичный очаг, вторичные пиемическне очаги.

В клинической практике, сепсис целесообразно рассматривать, как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Возникшая хирургическая инфекция существует как местный гнойный процесс.

При определенных условиях (обширный воспалительный очаг, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность) возможно развитие общих проявлений инфекции в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки.

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране.

В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции исчезают. При определенных условиях местный гнойный процесс и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис.

Клинически сепсис делят на :

С клинической точки зрения целесообразно выделять начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина еще не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса, что позволяет начинать раннюю интенсивную терапию, не дожидаясь развертывания более грозной картины. Необходимо подчеркнуть, каждая из фаз сепсиса обратима.

Необходимо подчеркнуть, что возникновение, развитие и степень выраженности отдельных синдромов при сепсисе зависят от тесно и сложно взаимосвязанных четырех основных факторов:

1) Возбудителя инфекции (доза, вирулентность, вид микроба);

2) Состояние первичного, вторичного очагов инфекции (жизнеспособность тканей, локализация, лечение);

3) Состояние иммунной защиты организма;

Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение и исход сепсиса — от начальной фазы до септического шока.

Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Одним из существенных факторов развития сепсиса является токсинемия из гнойных первичных и вторичных очагов за счет жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей, откуда они поступают в кровеносное русло.

Большое значение имеет также повреждающее действие микробных токсинов на ткани раны и образование вторичных некрозов. Токсинемия клинически проявляется в интоксикации организма и вызываемыми ею нарушениями функций различных систем и органов, по мере нарастания вызывает патологические изменения нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушается белковый, углеводный, водно-солевой обмены, кислотно-щелочное равновесие и т.д.

Описываемые авторами при сепсисе тяжелые полиорганные поражения и выраженный дисбаланс в системе гомеостазиса имеют место лишь в финальной стадии заболевания или септическом шоке. Сказанное подчеркивает необходимость возможно более раннего радикального хирургического и общего интенсивного лечения септических больных.

Тем не менее, токсинемия прежде всего поражает центральную нервную систему. В головном мозге при этом развиваются нейрогуморальные изменения, связанные с эндорфинами, простагландинами, серотонином, ведущими к функциональным расстройствам: беспокойству, нарушеню четкости мышления, дезориентации. Перечисленные симптомы расцениваются как ранние признаки сепсиса. По мере развертывания клинической картины заболевания и нарастания интоксикации, явления тяжелого поражения нервной системы могут усиливаться, развивается ступор, перемежающийся с возбуждением, постепенно развивается коматозное состояние.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.

Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.

Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.

По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.

Читайте также:  Лихорадка виды периоды уход за больным ребенком

Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.

Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.

Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.

Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:

  • Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
  • Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.

Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.

Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.

Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:

  1. Этиотропное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной инфекции чаще всего являются бактериальные агенты. В первой линии – пенициллины, фторхинолоны, метронидазол, линезолид, ванкомицин и их сочетания. Оценка эффективности выбранного препарата производится не ранее 48-72 часов с момента начала приема.
  2. Патогенетические средства. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикация гидроксиэтиленкрахмалами, кристаллоидами, введение растворов альбумина, свежезамороженной плазмы. Реже применяется экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемофильтрация, диализ. Оправдано использование НПВС, реже – глюкокортикостероидов.
  3. Симптоматическая терапия. По показаниям назначаются жаропонижающие, обезболивающие, вазоактивные, улучшающие микроциркуляцию средства, антикоагулянты, диуретики. Сообщается об эффективности гипербарической оксигенации при анаэробной этиологии процесса. При наличии гипергликемии доказанное влияние на выживаемость имеет введение адекватных доз инсулина.

Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.

Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.

При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.

источник

В настоящее время разрабатывается возможность использования для этих целей СО2 -лазера и ультразвука, энергии плазмы и криотерапии. Что касается местного лечения, то следует отметить использование полимерных аппликационных сорбентов, пленочных повязок на основе пенополиуретана, различных полимерных покрытий, озонотерапии и фототерапии. Перспективно использование различных мазей на водорастворимой основе — левосин, левомеколь, диоксиколь, мафинид, а также мазей, стимулирующих регенераторный процесс: оксизон, гиоксизон, лококартен, левометоксид и др.

Совершенно очевидно, что для достижения нужного эффекта требуется массивная антибактериальная и детоксикационная терапия.

Профилактика раневой инфекции предусматривает:

1. Как можно более раннее применение защитной повязки.

2. Своевременную и исчерпывающую хирургическую обработку.

3. Раннее, систематическое и в достаточных дозах применение антимикробных препаратов, а также средств, способствующих нормализации иммунитета.

4. Создание покоя поврежденной конечности.

С точки зрения профилактики раневой инфекции большое значение приобретает прогнозирование течения раневого процесса у раненых.

Исходя из положения о том, что общефизиологическая защитная реакция организма носит двойственный характер: с одной стороны, приобретенная в период жизни общая реактивность, а с другой — устойчивая, передающаяся по наследству генетическая ее составляющая,- была установлена коррелятивная связь между уровнем иммунологической реактивности, степенью нарушения процессов заживления раны и принадлежностью раненого к той или иной группе людей.

При этом было установлено, что развитие раневой инфекции и нарушение процессов заживления являются следствием извращения иммунологических механизмов. Прогностическими и ранними диагностическими тестами являются пробы с трепановым синим, красной краской Тильманса, которые позволяют выделить группу риска из общего потока раненых.

5. Применение оксидантов — ингибиторов.

6. Использование пульсирующей струи.

7. Длительный промывной дренаж.

8. Лечение раны в управляемой антибактериальной среде.

Использование иммобилизированных ферментов — новое направление в гнойной хирургии, иммунотерапия.

2. Растворы поверхностно активных детергентов (Арина, Лотос).

Для борьбы с синегнойной инфекцией

— тиосульфат натрия -30% раствор;

Хорошо зарекомендовал себя новый отечественный препарат бализ. Применение адсорбентов на рану, гемосорбции, эндолимфатическое введение.

(сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка)

Ранее вопрос о сепсисе был очень запутан. Всякий случай обнаружения микробов в крови считали сепсисом.

В настоящее время из числа осложнений, ранее объединенных под названием сепсис, выделена отдельная форма, которую называют токсико-резорбтивной лихорадкой. В большинстве случаев, когда раненым ставится диагноз «сепсис» — это обычно есть не что иное, как токсико-резорбтивная лихорадка. Сепсис у раненых (или раневой сепсис) — это сравнительно редкое осложнение, очень тяжелое и часто приводящее к смертельным исходам.

Под токсико-резорбтивной лихорадкой (ТРЛ) нужно понимать реакцию организма, вызванную всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.

По сути дела, токсикорезорбтивная лихорадка является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов, чем острее выражена инфекция в ране, чем вирулентнее микробы, находящиеся в ране, тем выраженнее симптомы ТРЛ.

Можно сказать, что ТРЛ является зеркалом, в котором отражены процессы, происходящие в ране. Следовательно, лечение ТРЛ – это, прежде всего, лечение раны.

Можно ли обнаружить микробы в крови при ТРЛ? Да, можно, так как они могут проникать в кровь из раны. Но это еще не обязательно сепсис. Известны даже случаи высевания микробов из крови у практически здоровых людей.

При лечении ТРЛ основное внимание уделяется гнойной ране.

Ее хорошо дренируют, применяют антисептики и по показаниям производят повторную хирургическую обработку. При безуспешном лечении раны, сопровождающейся выраженной ТРЛ может возникнуть необходимость радикального удаления инфекционного очага. Вслед за ликвидацией очага инфекции проходит лихорадка, и раненый поправляется. Иногда злоупотребляют диагнозом «сепсис», так как ставят его там, где нужно говорить лишь о токсико-резорбтивной лихорадке.

Токсико-резорбтивная лихорадка, следовательно, это общая реакция организма, вызванная всасыванием из раны токсических продуктов. Это процесс обязательный для каждой гнойной раны, зависящей от ее размеров, характера и развития раневого процесса.

ТРЛ сопровождает практически каждое оперативное вмешательство (повышение температуры тела в первые 2-3 дня после любой операции). Она вторична, зависима, доброкачественна, обратима.

Лечение ее есть лечение прежде всего местного очага инфекции. Наличие выраженной ТРЛ указывает нередко на необходимость вторичной хирургической обработки раны (вскрытие затеков, резекция концов костей, ампутации конечностей и пр.).

Следовательно, ТРЛ является прямым отражением местного состояния очага. Лечение ее складывается из общего (переливание крови антибиотики и пр.) и местного лечения раны. При ней наблюдается перемежающаяся бактериемия.

Сепсис развивается тогда, когда длительно протекала ТРЛ и когда блокированы все защитные силы организма, снижена его реактивность. При сепсисе местный очаг уже не имеет серьезного значения, и даже ампутация не спасает жизнь раненого.

При тяжелом сепсисе в большинстве случаев отмечается летальный исход. Профилактика сепсиса — это прежде всего энергичная борьба с токсико-резорбтивной лихорадкой.

Бактериологические находки — при сепсисе, как правило, микрофлора — качественно новая и не обязательно как в очаге (ране). Сепсис, протекающий без метастазов, называется септицемией, сепсис с метастазами — септикопиемией. Бактериемия — это еще не сепсис.

Следовательно, раневым сепсисом называется качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого с резко ослабленными защитными механизмами и утратившее свою зависимость от первичного очага инфекции.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306
Читайте также:  Лихорадка два раза в сутки

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Сепсис. Клиника сепсиса

Сепсис, или заражение крови, издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В этой проблеме до сих пор больше поставленных, чем разрешенных вопросов. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте данного осложнения. Обсуждается роль макро и микро организма в развитии сепсиса. Нечетко само понятие сепсиса. До сих пор нет ясности, что это самостоятельное заболевание или осложнение. Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что во время ВОВ было опубликовано значительное количество работ о раневом сепсисе после огнестрельных ранений.

Со времен Н.И. Пирогова в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины :

При сепсисе используют термины входные ворота, первичный очаг, вторичные пиемическне очаги.

В клинической практике, сепсис целесообразно рассматривать, как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Возникшая хирургическая инфекция существует как местный гнойный процесс.

При определенных условиях (обширный воспалительный очаг, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность) возможно развитие общих проявлений инфекции в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки.

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране.

В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции исчезают. При определенных условиях местный гнойный процесс и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис.

Клинически сепсис делят на :

С клинической точки зрения целесообразно выделять начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина еще не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса, что позволяет начинать раннюю интенсивную терапию, не дожидаясь развертывания более грозной картины. Необходимо подчеркнуть, каждая из фаз сепсиса обратима.

Необходимо подчеркнуть, что возникновение, развитие и степень выраженности отдельных синдромов при сепсисе зависят от тесно и сложно взаимосвязанных четырех основных факторов:

1) Возбудителя инфекции (доза, вирулентность, вид микроба);

2) Состояние первичного, вторичного очагов инфекции (жизнеспособность тканей, локализация, лечение);

3) Состояние иммунной защиты организма;

Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение и исход сепсиса — от начальной фазы до септического шока.

Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Одним из существенных факторов развития сепсиса является токсинемия из гнойных первичных и вторичных очагов за счет жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей, откуда они поступают в кровеносное русло.

Большое значение имеет также повреждающее действие микробных токсинов на ткани раны и образование вторичных некрозов. Токсинемия клинически проявляется в интоксикации организма и вызываемыми ею нарушениями функций различных систем и органов, по мере нарастания вызывает патологические изменения нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушается белковый, углеводный, водно-солевой обмены, кислотно-щелочное равновесие и т.д.

Описываемые авторами при сепсисе тяжелые полиорганные поражения и выраженный дисбаланс в системе гомеостазиса имеют место лишь в финальной стадии заболевания или септическом шоке. Сказанное подчеркивает необходимость возможно более раннего радикального хирургического и общего интенсивного лечения септических больных.

Тем не менее, токсинемия прежде всего поражает центральную нервную систему. В головном мозге при этом развиваются нейрогуморальные изменения, связанные с эндорфинами, простагландинами, серотонином, ведущими к функциональным расстройствам: беспокойству, нарушеню четкости мышления, дезориентации. Перечисленные симптомы расцениваются как ранние признаки сепсиса. По мере развертывания клинической картины заболевания и нарастания интоксикации, явления тяжелого поражения нервной системы могут усиливаться, развивается ступор, перемежающийся с возбуждением, постепенно развивается коматозное состояние.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Дифференциальный диагноз

· следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

· Гнойно-резорбтивная лихорадка – это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

· Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.

· После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.

· Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

· Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием – как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

· Общее лечение складывается из 5 направлений:

· 1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

· Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.

· Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.

· Антибиотики вводят в максимальных дозировках.

· Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.

· Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

· 2). Детоксикационная терапия:

· Обильное питье и инфузионная терапия — физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.

· При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).

· ГБО-терапия — повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

· 3). Иммунокорригирующая терапия:

· В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).

· В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

· 4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия:

· Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности — наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

· При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом – 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки — 500-800 мг; во 2-3-е сутки – по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

· 5). Симптоматическая терапия:

· При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.

· При нарушениях периферического кровообращения — но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.

· При дыхательной недостаточности — оксигенотерапия, при неэфективности — в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).

· При гипокалиемии — вводят растворы с ионами калия внутривенно.

· При метаболическом ацидозе — бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе – хлорид калия, витамин С, диамокс.

· При парезе ЖКТ — одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).

· При печеночно-почечной недостаточности – гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.

· При нарушениях свертываемости крови — контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.

· При истощении — в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

· Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

· 1). Необходимо широкое вскрытие очага.

· 2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе – менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

· 3). После операции обязательна иммобилизация.

· 4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

· 5). Широкое адекватное дренирование.

· В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

· Открытый метод (наиболее распространенный) — рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком — травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).

· Закрытый метод — применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Дата добавления: 2014-12-16 ; Просмотров: 675 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник