Острая ревматическая лихорадка инфекционный эндокардит

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, и обусловлено инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А. Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

В 1835 г. Буйо одним из первых указал на связь ревматизма с поражением сердца. Независимо от него в 1836 г. Г.И.Сокольский показал, что поражение эндокарда является проявлением ревматизма, поэтому ревматизм называют болезнью Сокольского-Буйо.

Этиология. Примерно в 75% случаев заболевают, как правило, лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией при остром течении ревматизма подтверждается временной зависимостью, выделением β-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

Ревматической лихорадкой чаще всего болеют дети в возрасте 7-15 лет, девочки в 2 раза чаще мальчиков, у взрослых этой разницы не отмечается. Иногда наблюдаются вспышки ревматизма в закрытых коллективах (детские дома, училища) после массовых заболеваний ангиной или другими инфекционными заболеваниями носоглотки. Ревматическая лихорадка чаще бывает в странах с холодным и влажным климатом (Скандинавия, северные регионы нашей страны, Англия и др.). Частота заболевания увеличивается в осенне-зимний период.

Патогенез. При острой ревматической лихорадке процесс носит аутоиммунный характер. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентности к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Стрептококк действует не непосредственно на миокард, а с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -S, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител. Многие токсины и биологически активные вещества, выделяемые стрептококком, оказывают и прямое влияние на миокард и соединительную ткань.

Миокард и стрептококки группы А имеют общие по химической структуре антиген. При активном ревматизме в 60-70% в начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты приводят к аллергическому воспалению в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отложением иммуноглобулинов (главным образом Ig G, в меньшей степени — Ig A и Ig M) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах.

В развитии острой ревматической лихорадки, помимо инфекции, имеет значение аллергия. В результате контакта организма со стрептококком происходит сенсибилизация и возникает повышенная, гиперергическая реакция организма в ответ на повторную инфекцию. В пользу этого свидетельствует промежуток в 10-14 дней между ангиной и началом клинических проявлений заболевания. Это латентный период иммунной перестройки организма. Таким образом, ревматическая лихорадка является аутоиммунным заболеванием.

Повреждающий агент вызывает острую фазу воспаления путем последовательной активации системы коагуляции с высвобождением кининов и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), что ведет к нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, с последующей клеточной экссудацией, процессами фагоцитоза. В эту фазу начинают включаться репаративные процессы соединительной ткани: клеточная пролиферация, образование мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты) и, наконец, коллагена с формированием фиброза. Включение в воспалительные процессы иммунной системы сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, активацией лизосомальных ферментов. Это создает условия для перехода острого воспаления в хронический процесс с развитием, в основном, иммунных механизмов.

Рабочая классификация и номенклатура острой ревматической лихорадки (ревматизма) представлена в таблице 7.

Рабочая классификация и номенклатура острой ревматической

Клиническая картина. Выделяют три основные периода. Первый период (скрытый) длится, как правило, 2-4 нед. с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений ревматической атаки. Он обусловлен сенсибилизацией организма с развитием токсико-инфекционного поражения соединительной ткани и иммунных сдвигов в ответ на стрептококковый антиген. Клинически этот период протекает либо бессимптомно, либо в виде признаков затянувшейся реконвалесценции (после ангины, обострения хронического тонзиллита и др.): недомогания, потливости, артралгий, субфебрилитета и др. В крови могут быть обнаружены стрептококковый антиген, повышение титра антител, увеличение СОЭ.

Второй период (ревматическая атака) характеризуется гиперергической реакцией с отчетливыми и характерными клиническими признаками болезни – органной симптоматикой: ревматическим полиартритом, кардитом, хореей или их сочетанием. Развитие клинической картины интерпретируется как начало болезни, как первая ревматическая атака.

Третий период – период качественных изменений защитных сил и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических нарушений и прогрессированием дистрофических процессов. Клинически значительно чаще обнаруживается затяжное и непрерывно-рецидивирующее течение болезни с дальнейшим прогрессированием органных изменений и появлением осложнений, определяющих неблагоприятный отдаленный исход ревматизма.

Клиническая картина острой ревматической лихорадки обусловлена, с одной стороны, воспалительным процессом, с другой – поражением отдельных органов. Воспаление соединительной ткани проявляется лихорадкой, выраженность которой широко варьирует у разных больных, слабостью, потливостью, ухудшением аппетита. К классическим проявлениям болезни, связанным с местными воспалительными реакциями, относятся кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея и ревматические узелки.

Миокардит является в настоящее время наиболее постоянным проявлением активного ревматического процесса. При ревматической лихорадке в 80-100% поражается миокард, нередко процесс распространяется одновременно на эндокард и миокард. В начале болезни отличить эндокардит от миокардита очень сложно, поэтому принято называть это поражение ревмокардитом.

Больные жалуются на ноющие боли в области сердца, незначительную одышку, сердцебиения. Объективными признаками поражения миокарда являются тахикардия, умеренное смещение границ сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца – ослабление I тона, появление слабого непроводящегося систолического шума мягкого тембра, иногда дующего характера. Можно выслушать ритм галопа (патологические III или IV тоны).

Ревматический эндокардит является причиной не менее 80% всех приобретенных пороков сердца. В 1/3 случаев порок сердца образуется уже после первой атаки, в патологический процесс чаще всего вовлекается митральный клапан, в два раза реже – аортальный, гораздо реже – трикуспидальный и практически не поражается клапан легочной артерии. При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная для того или иного порока сердца звуковая мелодия.

В ревматический процесс может также вовлекаться перикард, то есть развивается ревматический перикардит (чаще сухой, реже экссудативный). В этом случае больные жалуются на боли и тяжесть за грудиной, усиливающуюся при дыхании и движении, возможна иррадиация в левую руку, плечо. При экссудативном перикардите границы сердца смещены кнаружи, площадь абсолютной тупости резко увеличена и не изменяется на вдохе. Тоны приглушены, может выслушивается шум трения перикарда, который исчезает при значительном накоплении в сердечной сумке выпота. Поражение всех оболочек сердца называется панкардитом.

Поражение перикарда нередко сочетается с ревматическим плевритом. В большинстве случаев имеет место экссудативный процесс. Серозно-фибринозный экссудат асептичный, содержит в основном лимфоциты, фибрин. Течение плеврита доброкачественное. При физикальном исследовании выявляются признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости, возможно наличие шума трения плевры выше уровня жидкости.

Наиболее типичным из внесердечных проявлений острой ревматической лихорадки является поражение суставов, как правило, крупных – коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. Это наиболее выраженная и легко распознаваемая форма, характеризующаяся воспалением синовиальной ткани суставов. Клинически ревматический полиартрит проявляется болями в суставах, иногда довольно сильными, припухлостью их. Движение в пораженных суставах вызывает резкое усиление боли.

При внешнем осмотре контуры суставов сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Для ревматического артрита характерна симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой) и доброкачественность – с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного сустава без стойкого нарушения функции, с общей продолжительностью суставного синдрома около 3 недель. При пальпации в 5-7% случаев выявляются ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы. На коже можно наблюдать кольцевидную эритему, которая чаще располагается на коже груди, спины, конечностей.

Поражение почек наблюдается при ревматизме у 1-3% больных. Чаще всего оно проявляется малым мочевым синдромом (незначительная протеинурия, микрогематурия), отмечающимся в острой фазе активного ревматического процесса. Эти проявления связывают с временным увеличением проницаемости почечных клубочков, и они обычно не приобретают хронического течения. Гораздо реже у больных возникают ревматические нефриты, проявляющиеся стойкими и выраженными изменениями мочевого осадка. При исследовании органов брюшной полости лишь с развитием полисерозита при тяжелой висцеральной форме ревматизма можно выявить симптомы раздражения брюшины.

Ревматическое поражение ЦНС может проявляться малой хореей, в основе которой лежит поражение стриарной системы головного мозга. Хорея встречается преимущественно у лиц женского пола, чаще в возрасте 6-14 лет. Клинически она проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей, которые усиливаются при волнении или физической деятельности и прекращаются во сне. Поражение центральной нервной системы может проявляться менингоэнцефалитом, серозным менингитом, церебральным васкулитом. Последние характеризуются головными болями, головокружением, в тяжелых случаях – лихорадкой, нарушениями кожной чувствительности. Разнообразие форм поражения нервной системы и пестрота неврологической симптоматики обусловлены различной локализацией ревматического процесса, характером течения заболевания.

Формы ревматического процесса. В зависимости от вариантов течения болезни, особенностей клинических характеристик выделяют 5 форм ревматического процесса.

1. Острая форма характеризуется четким, иногда бурным нарастанием и быстрым обратным развитием симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает, как правило, 2-3 месяцев. Обычно определяется выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента, яркой температурной реакцией с высокой активностью. Характерна полисиндромность, миграция воспалительных изменений с вовлечением различных органов.

2. Подострая форма может протекать поли- или моноциклически. Клиническое течение характеризуется не только меньшей яркостью и подвижностью клинических проявлений болезни, но и в меньшей — наклонностью к полисиндромности, более растянутым во времени развитием клинических симптомов. В большинстве случаев длительность атаки колеблется от 3 до 6 месяцев. Часто процесс имеет склонность к обострениям. Доминирующим, как правило, в клинической картине ревматизма является кардит, протекающий в ряде случаев тяжелее, чем при остром течении заболевания. Для полициклической формы характерно периодическое обострение заболевания.

3. Непрерывно-рецидивирующая форма характеризуется преобладанием в клинической картине экссудативного компонента воспаления в пораженных тканях на высоте обострения. Отмечается тенденция к полисиндромности с проявлением диффузного миокардита, в тяжелых случаях – панкардита с присоединением серозитов разной локализации, легочного васкулита, что в свою очередь может явиться причиной сердечной недостаточности.

4. Затяжная форма течения – одна из наиболее часто встречающихся. Обнаруживается преимущественно у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформированного клапанного порока сердца. Это, как правило, моносиндромная клиническая форма болезни. Течение ревмокардита длительное, свыше 6 месяцев, торпидное, без выраженных обострений и полных ремиссий. Активность ревматического процесса умеренная, динамика клинических и лабораторных симптомов выявляется нечетко, что служит причиной диагностических затруднений.

5. Латентная (субклиническая) форма. Начало и течение заболевания скрытые. Принципиальным отличием от затяжной формы является отсутствие субъективных и объективных симптомов. Выделяются первично-латентное течение, когда у больного выявляется ревматический порок сердца при достоверном отсутствии ревматического анамнеза, и вторично-латентное, когда отмечаются признаки прогрессирования порока сердца без каких-либо симптомов активности ревматического процесса.

Дополнительные методы исследования. Лабораторные исследования выявляют неспецифические «острофазовые» показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания α₂— и γ-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменением СОЭ. Иммунологическое исследование выявляет повышение титра антистрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О).

Изменения на ЭКГ зависят от характера и длительности течения болезни и характеризуются снижением вольтажа всех зубцов, нарушениями ритма и проводимости: экстрасистолией, преходящей атриовентрикулярной блокадой (чаще I степени), которая отмечается у 10-12% больных только при выраженном кардите. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии. Эти нарушения могут исчезать в процессе противоревматической терапии или иметь стойкий характер и даже оставаться после ликвидации ревматической атаки.

Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка. При повторных атаках (на фоне сформировавшегося порока сердца) выявляются признаки определенного порока. Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита – дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.

Важным элементом клинической картины острой ревматической лихорадки является его активность. Выделяют следующие степени активности:

III (максимальная степень активности) – яркие общие и местные проявления с наличием лихорадки, экссудативного компонента в пораженных органах (полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты и др.). Высокие показатели воспалительной и иммунологической активности, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/час и выше, С-реактивный белок 3-4 плюса, резкое увеличение содержания α₂-глобулинов, фибриногена, высокие титры антистрептококковых антител.

II (умеренная степень активности) – умеренно выраженные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой (или без нее), без выраженного экссудативного компонента в органах, тенденция к множественному вовлечению органов в патологический процесс. Острофазовые и иммунологические показатели выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/час), умеренное повышение титров антистрептококковых антител.

I (минимальная степень активности) – клинические симптомы выражены слабо, отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях, преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений. Лабораторные показатели, отражающие активность воспалительного процесса (острофазовые показатели), не изменены или слабоположительные.

Распознавание первичного ревмокардита представляет значительные трудности. Экспертами ВОЗ приняты диагностические критерии острой ревматической лихорадки. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными – артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей. В большинстве случаев сочетание двух основных или одного основного и двух дополнительных признаков подтверждает диагноз ревматизма.

Принципы лечения. Лечение в активной фазе острой ревматической лихорадки проводится в стационаре, продолжение в кардиоревматологическом кабинете, многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Основные лечебные мероприятия.

1. Лечение стрептококковой инфекции.

2. Подавление активности ревматического процесса.

3. Коррекция иммунологических нарушений.

При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях – режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10).

Медикаментозное лечение включает: антибактериальную терапию, подавление активности ревматического процесса, коррекцию иммунологических нарушений. С целью подавления стрептококковой инфекции назначают антибиотикотерапию, причем предпочтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин).

Активность ревматического процесса купируют нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, вольтарен, диклофенак). Их следует принимать до полной ликвидации активности.

При тяжелом первичном ревмокардите с признаками недостаточности кровообращения или полисерозита (III степень) назначают кортикостероидные препараты (преднизолон). При вялотекущем процессе хороший эффект достигается применением иммуносупрессорной терапии аминохинолиновыми производными (делагил, плаквенил) в течение длительного времени. После ликвидации активности заболевания показано лечение в местных санаториях.

Критериями достижения ремиссии являются клиническое улучшение – исчезновение или уменьшение признаков сердечной недостаточности, отсутствие проявлений полиартрита и других внесердечных симптомов, нормализация лабораторных показателей (СОЭ и другие острофазовые показатели).

Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики (бициллин-5) и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции, весной и осенью прием в течение 4-6 недель нестероидных противовоспалительных средств. При сопутствующей сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Возбудителями инфекционного эндокардита являются различные виды микроорганизмов. В современных условиях широкого распространения антибактериальных препаратов произошли существенные изменения в частоте выделения тех или иных возбудителей заболевания. В доантибактериальный период в подавляющем большинстве случаев заболевание вызывалось зеленящим стрептококком, то в последние годы он высевается значительно реже. В то же время существенно возросла этиологическая роль стафилококка. Причиной болезни все чаще становятся энтерококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Более чем у трети больных высеять возбудитель не удается.

В настоящее время возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных, на долю остальных возбудителей приходится 10%. Источниками бактериемии могут являться острые респираторные инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, длительное пребывание катетера в вене.

Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих, факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма, нарушение местного и общего иммунитета. В последнее время инфекционный эндокардит часто развивается у наркоманов, применяющих инъекционные наркотики.

Патогенез. Для развития заболевания решающее значение имеют бактериемия, сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменения реактивности, нарушения системы иммуногенеза. Циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируются на клапанах сердца. Этому способствует вирулентность микробов и повреждение эндотелия. Последнее отмечается у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (дефект межжелудочковой перегородки, пороки аортального и митрального клапанов). Гемодинамический удар о стенку и появление турбулентного течения крови создает благоприятные условия для повреждения эндотелия с последующим формированием в местах повреждения стерильных (абактериальных) тромбов. Небактериальный эндокардит может также возникать после операций на сердце, при длительном нахождении катетеров в сосудах. Эти абактериальные тромбы при поступлении в кровь вирулентной инфекции становятся местом формирования инфекционного очага, где происходит бурное размножение микроорганизмов. Развитию инфекционного эндокардита способствует снижение противоинфекционной защиты организма. Длительное нахождение инфекционного агента в организме в сочетании с постоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводит к выработке антител, увеличения в крови количества циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в органах и тканях. Это в свою очередь вызывает развитие васкулитов, нефрита.

Классификация. Классификация инфекционных эндокардитов отражает исходное (до начала заболевания) состояние сердечно-сосудистой системы, этиологию, локализацию патологического процесса, остроту течения, наличие осложнений (таблица 8).

Классификация инфекционных эндокардитов

Клиническая картина. Клиника инфекционного эндокардита зависит от особенностей его течения, периода развития, степени поражения той или иной системы. В зависимости от варианта течения болезни начало ее может быть острым и постепенным. Лихорадка (интермитирующая) является наиболее постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой, достигая 39,5° и более, как правило, сопровождается ознобами, профузными потами, симптомами тяжелой интоксикации.

Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. В этих случаях больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени).

Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета («кофе с молоком»), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана – петехии на конъюнктиве нижнего века с центром белого цвета. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре. Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и деформация ногтей в виде «часовых стекол». При пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину – узелки Ослера. Ломкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния (симптом Кончаловского-Румпель-Лееде).

Поражение сердца – важнейшая составная часть клинической картины инфекционного эндокардита. Болевые ощущения и сердцебиения, иногда отсутствующие в начале болезни, являются весьма характерными для дальнейшего ее течения. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся в области сердца и за грудиной.

При вторичном инфекционном эндокардите, который встречается у большинства больных, имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца.

Обычно определяется тахикардия. Часто возникают нарушения ритма: экстрасистолии, нарушения проводимости. Признаки недостаточности кровообращения в начальной стадии заболевания возникают редко.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных, при вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны.

При аускультации важнейшим признаком инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба. Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, может выслушиваться «шум пильщика». При поражении митрального и трикуспидального клапанов выслушиваются довольно грубый систолический шум на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка.

Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить инфаркт-пневмонию или признаки плеврита. Инфаркт-пневмония чаще всего выявляется при поражении трикуспидального клапана.

Одним из наиболее характерных проявлений инфекционного эндокардита являются эмболии сосудов почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни. Частым проявлением является системное поражение сосудов, представляющее собой геморрагический васкулит.

В целом для инфекционного эндокардита характерен геморрагический диатез, который может проявляться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, а также кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, возможно кровохарканье.

Нередко при инфекционном эндокардите поражаются почки. В начале заболевания развивается очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом – микрогематурией, альбуминурией. Диффузный гломерулонефрит возникает, как правило, в более поздние сроки и чаще протекает со стертой клинической картиной без выраженной гипертензии, отеков и азотемии. Одним из косвенных признаков заболевания является нормализация или незначительное повышение уровня диастолического АД, несмотря на наличие выраженной аортальной недостаточности. Значительная гематурия характерна для инфаркта почек. При возникновении подострого варианта хронического гломерулонефрита могут появляться признаки почечной недостаточности: гипоизостенурия, нарастание азотемии.

Увеличение селезенки, определяемое только перкуторно, встречается в последнее время не более, чем у половины больных. При длительном течении болезни селезенка увеличивается, она пальпируется, консистенция ее становится достаточно плотной. Увеличение печени отмечается у большей части больных, несмотря на отсутствие признаков правожелудочковой недостаточности.

Центральная нервная система поражается часто. Это зависит в основном от эмболических осложнений, однако в части случаев может иметь значение иммунный васкулит. Больных беспокоит головная боль, бессонница, головокружение, апатия, вялость в сочетании с менингеальными явлениями и симптомами энцефалита. При попадании в мозг эмболов возникает инсульт или кровоизлияние, а в ряде случаев это приводит к развитию менингита, энцефалита и реже абсцесса мозга. Абсцедирование наиболее характерно для стафилококкового эндокардита.

В настоящее время чаще всего встречаются два варианта течения инфекционного эндокардита:

1) острый, прогрессирующий, с длительностью течения, как правило, не более 2 месяцев. Чаще развивается у больных с интактными клапанами, протекает, как правило, при высокой степени активности, заканчиваясь чаще всего в инфекционно-токсической фазе заболевания. Для этого варианта течения характерны яркие клинические проявления, выраженная наклонность к эмболиям, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастание признаков поражения сердца, появление новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями и интоксикацией. В ряде случаев при интенсивном и адекватном лечении возможен переход этого варианта течения болезни в подострый;

2) подострый, затяжной, с длительностью течения от 2-3 месяцев до 1-2 лет. При этом первичная форма затяжного эндокардита протекает, как правило, тяжелее, чем вторичная, на фоне уже пораженных клапанов. Для последней в целом характерно более мягкое течение. Одной из разновидностей подострого варианта инфекционного эндокардита является затяжное течение у больных с длительно существующими пороками сердца в дистрофической фазе сердечной недостаточности. Для этой разновидности свойственно стертое течение при отсутствии лихорадки или с наличием лишь субфебрилитета, геморрагического синдрома. У этих больных часто увеличена селезенка и могут быть тромбоэмболические осложнения. При латентном течении не возникает сколько-нибудь выраженных субъективных и объективных расстройств и диагноз нередко устанавливают лишь с учетом внезапно появляющихся эмболических феноменов или развивающейся сердечной недостаточности;

Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги. Важным диагностическим признаком является увеличение количества моноцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского). Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита.

При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня a₂— и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни.

Рентгенологическое исследование помогает уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет эхокардиография. С помощью этого метода примерно в 50% случаев удается выявить клапанные вегетации (рис. 56). Постоянное наличие вегетаций, несмотря на активное лечение – плохой прогностический признак. Важное значение для подтверждения диагноза имеют косвенные признаки эндокардита, такие, как повреждение хорд, разрыв или перфорация створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапанов).

Рис. 56. Эхокардиографическая картина вегетаций митрального клапана.

Принципы лечения. Терапия инфекционного эндокардита должна проводиться своевременно, поскольку в случаях раннего ее начала выздоровления удается добиться в 50-80% случаев. Комплексное лечение заболевания должно проводиться в стационаре и включать в себя: 1) массивную антибактериальную, 2) противовоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую, 6) антианемическую и 7) симптоматическую терапию. Кроме того, применяются хирургические методы лечения и санация очагов инфекции.

При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением содержания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, 4 5Следующая ⇒

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – сис­темное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в процесс преимущественно сердца и суставов, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Широко распространенный термин “ревматизм” в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология. В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,03%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. Преобладающий возраст начала болезни – 5–15 лет. В последние годы отмечается рост числа случаев болезни.

I. Первичная роль в развитии ревматизма принадлежит β- ге­молитическому стрептококку группы А. Это открытие сделано советским акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством этого являются следующие факты:

1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингита, реже – скарлатины).

2. У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк высевается из зева.

З. Факторами вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточ­ной стенки и гиалуроновая кислота капсулы. Стрептококк воздействует на орга­низм больного и продуктами своей жизнедеятельности – ферментами стрептолизином – О, стрептолизином – S, стрептокиназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой. Эти ферменты, обладая свойствами антигенов, вызывают образование и выявление в крови соответствующих анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ – О), антистрептолизина – S (АСЛ – S), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии ОРЛ в крови больного наблюдается нарастание титров указанных антител более 1: 250. Ферменты стрептококка оказывают и непосредственно кардиотоксическое действие.

4. Доказательством этиологической роли стрептококка служит также эффективность лечения препаратами пенициллина и бициллинопрофилактики.

Начало болезни приходится на возраст 7 –15 лет. Чаще болеют девочки. Развитию заболевания способствуют плохие бытовые условия, неполноценное питание, низкий уровень медицинского обслуживания.

Стрептококковая инфекция встречается достаточно часто, однако ревматиз­мом заболевает около 3% лиц, перенесших ее.

II. В возникновении болезни большое значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность, которая проявляется сходством ан­тигенной структуры М-протеина клеточной мембраны β- ге­молитического стрептококка группы А с антигенными компонентами сердечной мышцы и синовиальных оболочек, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен “молекулярной мимикрии”) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов. Показана связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В-лимфоцитов.

Патогенез.Развивается иммунное асептическое воспаление преимущест­венно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:

1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрепто­кокка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследст­вие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов).

2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспе­цифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.

Патанатомия. Наблю­даются фазовые изменения соединительной ткани:

мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);

фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);

образование ашофф-талалаевских гранулем;

Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (пан­кардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальву­лита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность мит­рального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.

Классификация. В 2003 года ассоциацией ревматологов России (АРР) предложена современная классификация ревматической лихорадки, адаптированная к классификации МКБ –10 и общепринятая в мировом сообществе ревматологов. Различают:

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

источник

Ревматические болезни эндокарда — следствие ревматической лихорадки или одно из возможных проявлений ревматической болезни сердца.

Эндокардит тоже может быть хроническим, появляясь с определенной периодичностью и в несколько раз повышая вероятность сердечной недостаточности. Далее — подробнее о причинах возникновения, симптомах, методах лечения и профилактики эндокардита.

Все ревматические болезни сердца, включая воспаление эндокарда — эндокардит, являются следствием острой ревматической лихорадки, которую не удалось вовремя предотвратить при помощи лечения основного заболевания, спровоцировавшего её.

Ревматические болезни эндокарда нередко случаются в детстве, в возрасте от 5 лет и до периода полового созревания (15-17 лет).

Ревматическая болезнь эндокарда или ревмокардит — это состояние, при котором сердце повреждается вследствие ревматизма. Эндокард представляет собой сравнительно тонкую оболочку, выстилающую поверхность сердца изнутри, он состоит из соединительной ткани и выстилает желудочки сердца и предсердия.

Что такое ревматизм сердца?

Это воспалительное заболевание, которое развивается в результате чрезмерной активности стрептококков, например, при скарлатине или остром фарингите. Ревматизм наступает, когда инфекцию не вылечивают полностью, а лишь убирают симптомы заболевания. В этом случае проявления заболевания на время исчезают, однако активность стрептококков не снижается, в результате через определенное время соединительная ткань подвергается различным изменениям и воспалению. А поскольку эндокард — это соединительная ткань, то страдает и непосредственно сердце, его желудочки, предсердия и даже клапаны. Чаще всего повреждается митральный клапан, иногда аортальный или сразу оба.

Эти клапаны являются своеобразными «дверями», позволяющими крови проходить между камерами сердца с левой стороны. Если клапаны повреждены ревматизмом, они не открываются полностью, следовательно, пропускают мало крови (стеноз) или выпускают её в обратном направлении (регургитация).

Ревматизм сердца — это второе по распространенности заболевание сердца после врожденных пороков. Однако ревматическая лихорадка всё же более распространена в развивающихся странах мира, чем в США или странах ЕС.

Группа риска по ревмокардиту:

• дети до 5 лет;
• подростки;
• пожилые люди, перенесшие инфекционные заболевания (воспаление легких, ангина, артрит, хронические заболевания полости рта, горла, печени, суставов).

Как правило, симптомы ревмокардита проявляется спустя от 10 до 20 лет после первоначального заболевания. Ревмокардит можно предотвратить путем предотвращения ревматической лихорадки — осложнения инфекций, вызванный бактериями стрептококков группы А.

Ревматический эндокардит начинается медленно, и симптомы его проявляются постепенно, в течение нескольких месяцев. Кроме ревматического эндокардита существуют еще различные формы инфекционного эндокардита (острый инфекционный, подострый, хронический). Симптоматическая картина всех видов эндокардита в целом похожа, однако симптомы могут со временем усиливаться, если не принимать мер.

Ревматический эндокардит — симптомы:

• субфебрильная температура (менее 38 градусов);
• мышечные и суставные боли;
• потеря веса, плохой аппетит;
• ночная потливость и тошнота.

• красные пятна на поверхности кожи (любой участок тела);
• покраснение глаз;
• болезненность суставов пальцев рук и ног;
• шумы в сердце;
• бледность, обескровленные конечности, холодные руки и ноги;
• кровоизлияние под ногтями.

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

• высокая температура с ознобом;
• сбивчивое дыхание;
• появление кашля с кровью;
• боль в животе;
• нерегулярный учащенный пульс;
• шок, вызванный общим состоянием организма;
• возможен сепсис.

Ревматический эндокардит практически всегда сопровождается сыпью, отеками, покраснением нескольких суставов, усталостью от любой физической деятельности, ортоапноэ (тяжело дышать в положении лежа). Такие больные часто просыпаются во сне и вынуждены изменять положение тела на сидячее, поскольку задыхаются. Не исключен инсульт или обмороки. Могут присутствовать симптомы поражения центральной нервной системы: психозы, депрессии, бессонницы, тромбоэмболия мозговых сосудов и другие.

У детей могут отсутствовать четкие симптомы заболевания. Однако при возникновении одышки, плохом аппетите, пониженной активности ребенка и болях в суставах необходимо обратиться за консультацией к кардиологу и ревматологу.

Ревматический эндокардит лечится антибиотиками. Очень часто после перенесенной ангины или другого заболевания, вызванного стрептококками, и детям, и взрослым назначают профилактический курс антибиотиков. Это необходимо, чтобы избежать повторения стрептококковой инфекции. Рекомендован постельный режим, а также прием противовоспалительных препаратов — это необходимо для снятия болей в суставах, уменьшения отеков. Продолжительность постельного режима может колебаться от 2 до 12 недель.

Ограничение физической нагрузки необходимо для контроля таких симптомов, как одышка и потливость. Рекомендуется снижать нагрузку на сердце, ограничивая физическую активность больного. Однако прогулки, как и качественное питание, являются необходимой составляющей выздоровления. Больной должен получать большое количество кислорода, а это означает, что даже при строгом постельном режиме необходимо проветривать комнату, в которой он находится, минимум трижды в день. Пища должна быть легкой, питательной, не жирной, хорошо усваиваемой.

После ревматического эндокардита, возможно, прием антибиотиков необходимо будет продолжить.

Если эндокардит вызывает необратимое повреждение сердечных клапанов, необходима процедура замены клапана. Неоперативное лечение — использование вальвулопластики для устранения стеноза. Наиболее эффективен данный метод для детей. Взрослым часто требуется повторная процедура. При эндокардите, вызванном инфекцией, требуется внутривенный прием антибиотиков (от 2 до 8 недель).

Используются также следующие препараты:

1. Антикоагулянты.
2. Противовоспалительные средства.

Такие лекарственные средства, как варфарин, позволяют предотвратить развитие тромбов.

Это важно для возможности проведения стоматологических проц>едур или операций.

С профилактической целью перед стоматологическими операциями назначаются антибиотики в таких дозировках:

1. Амоксициллин: 2 г взрослым или 50 мг/кг детям — перорально за один час до процедуры.
2. Взрослым или детям с аллергией на пенициллин рекомендован клиндамицин в дозировке 600 мг взрослым и 20 мг на кг массы тела детям — перорально за 1 час до процедуры.

Дополнительно: кларитромицин в дозировке 500 мг для взрослых или 15 мг/кг для детей, перорально за час до процедуры.

С целью профилактики ревматической лихорадки необходимо избегать инфекций горла, вызванных стрептококками группы А. Это возможно при помощи 10-дневного приема пенициллина или одной внутримышечной инъекции. Профилактика рецидивирующих случаев эндокардита заключается в приеме антибиотиков, иногда в течение не одного года. Вторичные профилактические программы ревматических болезней сердца в настоящее время считаются более экономически эффективными, чем первичная профилактика, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода населения (странах третьего мира).

Регулярный уход за зубами и деснами — лучшая профилактика стрептококковых инфекций, приводящих к эндокардиту. Рот — это источник бактерий, а соблюдение гигиены ротовой полости намного сокращает количество бактерий не только в полости рта, но и в организме в целом. Своевременное лечение гриппа и простуд поможет снизить вероятность осложнений работы сердца, которые могут вызвать эти, казалось бы, безобидные заболевания.

По материалам:
© 1995–2015 Seattle Children’s Hospital.
© Copyright State of Victoria 2015.
© 2015 World Heart Federation.
© 1996 — 2015 MediResource Inc.

источник

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз), злокачественные новообразования (неходжинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие.

Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ. Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3°С в течение 3 недель.

Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%). Доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31%. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников.

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий.

Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.

Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая характеризуется поражением суставов, формированием пороков сердца. Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов. После первых атак развиваются полиартриты, после повторных — артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания. Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза.

Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и/или иммуннокомплексное поражение печени, почек. Определяется выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов, ЦИК в крови.

Эхокардиографические признаки поражения сердца представлены МВ, регургитацией, перфорацией и/или отрывом створок клапанов, абсцессами миокарда. В ходе УЗИ органов брюшной полости определяются признаки инфекционно-токсического гепатита, спленомегалии, нефрита. В состав положительной гемокультуры чаще входят золотистый, эпидермальный стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus. Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивнодеструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%). Для подострого ИЭ характерно развитие иммуннокомплексной патологии, а также поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.

Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ. Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей.

Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ — сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ.

В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*10 9 /л, тромбоцитов — до 100*10 3 /л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии. Выявляются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.

Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца. Нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ.

В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи.

Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).

Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор.

К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на пять стандартных отклонений от нормы.

В практике врача необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциальнодиагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (таблица 17).

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭ

При проведении дифференциального диагноза ИЭ с инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью и спленомегалией, необходимо верифицировать сальмонеллёз и бруцеллёз. Септическая форма сальмонеллёза является наиболее тяжёлой формой заболевания. Характеризуется острым течением, лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением. Нередко образуются метастатические гнойные очаги в желчном пузыре, шейных лимфоузлах, головном мозге, реже — в эндокарде, аорте. Диагноз устанавливают при выделении сальмонелл из гноя вторичного очага и/или из крови в первые дни болезни.

Бруцеллёз относится к группе зоонозов с хроническим течением. Характерно хорошее самочувствие у больных бруцеллёзом на фоне высокой лихорадки (до 40-41°C), генерализованной лимфаденопатии, выраженной лейкопении, нормальной СОЭ. Главным отличием заболевания является отсутствие метастатических очагов воспаления в органах.

Злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулематоз) начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания. Для клиники неходжинских лимфом свойственно одинаково частая лимфаденопатия как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первыми симптомами являются увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфаденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови — лейкоцитоз (7,5-11%) и/или лейкопения (12-20%), лимфоцитоз (18-22%), увеличение СОЭ (13,5-32%). Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов. Диагностическими критериями лимфогранулематоза являются: наличие в лимфатических узлах клеток Березовского-Штейнберга (100%), первоначальное увеличение лимфатических узлов шеи, средостения, подмышечных ямок (80-90%), лихорадка волнообразного характера (60-72%), кожный зуд (33%), нейтрофилёз с абсолютной лимфоцитопенией (25%), умеренная нормохромная анемия (8-15%).

Сепсис характеризуется тяжёлым ациклическим течением, нарастающей гипохромной анемией, неправильной лихорадкой с повторными ознобами и обильным потоотделением, частым развитием септического шока и тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели), формированием метастатических (вторичных) очагов воспаления в почках, печени, селезёнки, лёгких. При проведении эхокардиографии МВ и другие признаки поражения эндокарда не выявляются.

Острая ревматическая лихорадка

Общими для острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита признаками являются длительная субфебрильная температура, слабость, потливость, увеличение СОЭ, наличие клапанного порока сердца, динамика кардиальных шумов, свидетельствующая о формировании порока сердца. Проводя дифференциальную диагностику ИЭ и острой ревматической лихорадки, следует использовать диагностические критерии этих заболеваний (таблица 18).

Таблица 18. Критерии Джонса диагностики ревматической лихорадки в модификации Ассоциации ревматологов России (2003)

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированию подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.

Острая ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение Астрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка А с перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека. Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод острой ревматической лихорадки (но не рецидив первого эпизода), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и моноартритом, редко — хореей.

Кардит — поражение сердца по типу вальвулита (преимущественно — митрального, реже — аортального клапана), проявляющееся органическим сердечным шумом, возможно в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита: дующий, связанный с I-м тоном систолический шум апикальной локализации (митральная регургитация); низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области; высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). При отсутствии вальвулита ревматическую природу миоперикардита следует трактовать с большой осторожностью.

Ревматический полиартрит — мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже — локтевых, плечевых, лучезапястных). Преобладающая форма поражения в современных условиях — преходящий олигоартрит, реже — моноартрит. Отличается доброкачественным течением, быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием современной противовоспалительной терапии. При стойком симметричном артрите крупных суставов, недостаточном ответе на терапию НПВП, отсутствии четких клинико-инструментальных признаков кардита следует иметь в виду постстрептококковый реактивный артрит.

Ревматическая хорея — поражение нервной системы, характеризующееся развитием пяти синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях: хореические гиперкинезы, мышечная гипотония, расстройства статики, координации, сосудистая дистония, психопатологические явления.

Кольцевидная эритема — бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище, нижней трети рук и ног. Имеет транзиторный мигрирующий характер без зуда, не возвышается над уровнем кожи, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений (пигментации, шелушения, атрофических изменений).

Подкожные ревматические узелки — округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца. Артралгия — боль в суставе различной интенсивности, не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.

Ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Проводя дифференциальную диагностику ОРЛ и ИЭ, следует обратить внимание на наличие характерных для эндокардита признаков: указания на медицинские манипуляции в анамнезе, сопровождающиеся бактериемией; ознобы; быстрое прогрессирование симптоматики имеющегося порока сердца или быстрое формирование нового порока с преобладанием недостаточности клапана; петехии на коже и слизистых; спленомегалия; высокие лабораторные показатели воспалительной активности; обнаружение МВ на клапанах при ЭхоКГ; отсутствие эффекта от НПВП. Основные дифференциальнодиагностические различия между острой ревматической лихорадкой и ИЭ представлены в таблице 19.

Таблица 19. Дифференциально-диагностические различия между инфекционным эндокардитом и острой ревматической лихорадкой

Особенно трудно проводить дифференциальную диагностику между вторичным ревматическим ИЭ и повторной ревматической лихорадкой на фоне порока сердца. В этом случае ЭхоКГ недостаточно информативна в связи с фиброзом или кальцинозом клапанов, обусловленным ревматическим пороком сердца. Выявить МВ на створках клапанов в этой ситуации затруднительно, однако наличие абсцессов и перфораций створок, несомненно, свидетельствует о ИЭ. Спленомегалия, тромбоэмболический синдром, гломерулонефрит, положительная гемокультура, выраженная, стойкая лихорадка, исчезающая только после АБТ также говорят в пользу ИЭ.

Системная красная волчанка

Клинико-лабораторными признаками ИЭ и СКВ являются лихорадка, снижение массы тела, миокардит, эндокардит, формирование порока сердца, петехиальная сыпь на коже, анемия, значительное увеличение СОЭ, ЦИК, ревматоидного фактора, криопротеина. Дифференциально-диагностические различия между ИЭ и СКВ представлены в таблице.

Установить диагноз системной красной волчанки помогают диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации: фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на скуловых выступах, на щеках с тенденцией к распространению к носогубной зоне («волчаночная бабочка»); дискоидные очаги волчанки — эритематозные приподнимающиеся бляшки с кожными чешуйками, атрофические рубцы на старых очагах; фотосенсибилизация; язвы в полости рта или в области носоглотки; неэрозивный артрит, поражающий два или более периферических сустава с болезненностью, отеком, выпотом; серозит (плеврит, перикардит); поражение почек (стойкая протеинурия > 0,5 г/сут; цилиндрурия); поражение центральной нервной системы (судороги или психозы); гематологические нарушения (гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, лейкопения, тромбоцитопения); иммунологические нарушения (антитела к двуспиральной ДНК, увеличение IgG и IgM, антител к кардиолипину, положительный тест на волчаночный антикоагулянт, ложноположительная реакция Вассермана); обнаружение антинуклеарных антител. При наличии четырех из перечисленных критериев диагноз системной красной волчанки считается достоверным (таблица 20).

Таблица 20. Дифференциально-диагностические различия между ИЭ и СКВ

Возможно развитие вторичного ИЭ у больных СКВ на фоне волчаночного эндокардита Либмана-Сакса (5-11%). В развитии вторичного ИЭ наряду с предшествующим поражением клапанов принимают участие гиперкоагуляция, антифосфолипидный синдром, тяжелое поражение почек, последствия глюкокортикоидной и иммуно-депрессантной терапии. В литературе имеются сообщения о стрептококковой, гонококковой, стафилококковой, энтерококковый этиологии ИЭ при СКВ. В диагностике вторичного эндокардита следует использовать диагностические критерии этих заболеваний. По хронологии развития инфекционный эндокардит всегда вторичен по отношению к СКВ.

Антифосфолипидный синдром

Иногда необходимо дифференцировать ИЭ с антифосфолипидным синдромом. АФС представляет собой симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции, появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.

К антифосфолипидным антителам относятся: волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, р2-глико-протеин-1-кофакторзависимые антитела, подавляющие естественную антикоагулянтную активность р2гликопротеина-1. Основным патогенетическим механизмом АФС является влияние антифосфолипидных антител на сосудистые, клеточные, гуморальные компоненты системы коагуляции, что приводит к нарушению равновесия между анти- и прокоагулянтными процессами с преобладанием последних, развитию тромбозов. Кроме того, антифосфолипидные антитела связываются с мембраной активированных тромбоцитов, что вызывает более быстрое их разрушение фагоцитирующими макрофагами, в результате чего развивается тромбоцитопения.

Дифференцировать ИЭ и АФС необходимо потому, что при этих заболеваниях развиваются венозные и артериальные тромбозы, а также поражение клапанов сердца (при антифосфолипидном синдроме чаще развивается митральный порок) с появлением тромботических наложений, неотличимых от МВ при ИЭ, резкое увеличение СОЭ.

Для АФС характерны артериальные или венозные тромбозы любой локализации; различные формы акушерской патологии (невынашивание беременности); тромбоцитопения; поражение нервной системы (судороги, ишемический инсульт); пороки сердца (недостаточность МК или митральный стеноз, реже — недостаточность АК или сужение устья аорты); нередко инфаркт миокарда (вследствие тромбоза коронарных артерий); сетчатое ливедо, язвы голени; поражение почек (инфаркт почек, нефрогенная артериальная гипертензия); гемолитическая анемия; высокие титры антител к кардиолипину. В отличие от ИЭ при АФС отсутствует бактериемия, реже наблюдается длительная лихорадка. При верификации АФС целесообразно пользоваться международными диагностическими критериями (таблица 22). Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо выявление, по крайней мере, 1 клинического и 1 лабораторного критериев.

Таблица 22. Международные диагностические критерии АФС

Представляют также интерес малые клинические и лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома, которые применяют в дополнение к большим международным диагностическим критериям (Piette К., 1998). В состав малых диагностических критериев АФС входят: клинические (сетчатое ливедо, поражение клапанов сердца — утолщение или вегетации клапанов сердца, не связанные с ревматической болезнью сердца синдром, напоминающий рассеянный склероз, хорея, судороги, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, транзиторные ишемические атаки, два последовательных эпизода спонтанных абортов до 10-й недели беременности, ложноположительная реакция Вассермана; поперечный миелит; язвы ног; двусторонние кровоизлияния в надпочечники; первичная легочная гипертензия; АФС-нефропатия; семейный анамнез по СКВ или АФС), лабораторные критерии (низкопозитивный уровень антител к кардиолипину IgG или IgM, антитела к кардиолипину класса IgA, антитела к b2-гпикопротеину-1, антитела к протромбину, аннексину, нейтральным фосфолипидам).

Системные васкулиты

При ИЭ и системных васкулитах может наблюдаться сходная клиническая, и лабораторная симптоматика: длительная лихорадка, кожные геморрагические сыпи, гломерулонефрит, тромбоэмболический синдром, похудание, значительное увеличение СОЭ, анемия. При дифференциальной диагностике следует пользоваться диагностическими критериями нозологических форм системных васкулитов. Необходимо учитывать также отсутствие бактериемии, высокую эффективность глюкокортикоидной терапии и отсутствие эффекта антибактериальной терапии при системных васкулитах в отличие от инфекционного эндокардита.

Большое значение в постановке диагноза системного васкулита имеет биопсия кожно-мышечного лоскута и обнаружение в биоптатах воспалительноинфильтративных и некробиотических изменений в сосудах. Для некоторых вариантов системных васкулитов, в частности, для гранулематоза Вегенера, микроскопического полиартериита, аллергического гранулематозного ангиита характерно наличие в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов, в первую очередь, с протеиназой-3, миелопероксидазой, реже — с лактоферином, катепсином G и другими антигенами.

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике инфекционного эндокардита и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, обусловленной дилатацией аорты. Необходимо в этом случае учесть, что для болезни Такаясу характерны выраженные парестезии, перемежающаяся хромота, отсутствие или асимметрия пульса на лучевой, локтевой или сонной артерии, разные величины артериального давления на правой и левой руке. В постановке диагноза болезни Такаясу большую роль играет контрастная ангиография, которая выявляет сужение просвета или окклюзию аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей. В последние годы для диагностики неспецифического аортоартериита используются также доплеровское ультразвуковое исследование сосудов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющие установить диагноз на ранней стадии болезни, когда наблюдается лишь утолщение сосудистой стенки. Важно и то, что при болезни Такаясу недостаточность клапана аорты не сопровождается образованием вегетации на аортальном клапане, что констатируется при эхокардиографии.

Лимфопролиферативные заболевания

Лимфопролиферативные заболевания, в первую очередь лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы проявляются симптоматикой, сходной с инфекционным эндокардитом. При этих заболеваниях наблюдаются упорная лихорадка, потливость, похудание, увеличение селезенки, анемия, увеличение СОЭ. Однако в отличие от инфекционного эндокардита при лимфопролиферативных заболеваниях может иметь место выраженная стойкая прогрессивно увеличивающаяся лимфаденопатия (часто с увеличением медиастинальных и абдоминальных лимфоузлов), отсутствуют бактериемия и вегетации на клапанах сердца, неэффективна антибактериальная терапия. Однако окончательная верификация диагноза лимфогранулематоза и неходжкинской лимфомы производится на основании гистологического исследования биоптата лимфатических узлов и обнаружения характерной гистологической картины. Иногда при лимфопролиферативных заболеваниях развивается небактериальный тромботический эндокардит.

Злокачественные новообразования

Злокачественные опухоли, так же как и инфекционный эндокардит, могут проявляться упорной, не поддающейся антибактериальной терапии лихорадкой с ознобами, потливостью, похуданием, резко выраженным увеличением СОЭ, анемией. Высокая лихорадка особенно часто наблюдается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. Наряду с этим у пожилых людей со злокачественными опухолями может иметь место атеросклеротическая недостаточность клапана аорты или митральный порок, что еще больше делает актуальной проблему дифференциальной диагностики злокачественных новообразований и инфекционного эндокардита. К тому же у больных со злокачественными новообразованиями может развиваться абактериальный тромботический эндокардит.

В связи с вышесказанным можно считать целесообразным, прежде чем поставить диагноз инфекционного эндокардита, особенно у пожилых людей, исключить злокачественную опухоль той или другой локализации, используя соответствующие современные диагностические методы. Следует помнить о возможности сочетания ИЭ и злокачественного новообразования, особенно у лиц пожилого возраста.

Хронический пиелонефрит

Обострение хронического пиелонефрита может давать клиническую симптоматику, очень сходную с ИЭ: лихорадка с ознобом, выраженная общая слабость, снижение аппетита, анемия, увеличение СОЭ, в некоторых случаях — бактериемия. Однако, в отличие от инфекционного эндокардита, у больных может наблюдаться учащенное, болезненное мочеиспускание, часто обнаруживается мочекаменная болезнь, у мужчин — доброкачественная гиперплазия предстательной железы, имеет место выраженная лейкоцитурия, бактериурия, нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный ранее острый пиелонефрит. При ультразвуковом исследовании . почек у больных хроническим пиелонефритом обнаруживается деформация чашечно-лоханочной системы, расширение чашечек, лоханки, другие характерные признаки.

Необходимо отметить, что у больных, длительно страдающих хроническим пиелонефритом, может развиться ИЭ, и вызывается он обычно кишечной палочкой, протеем, энтерококком, то есть микроорганизмами, наиболее часто встречающимися при пиелонефрите, инфекции мочевыводящих путей.

Небактериальный тромботический эндокардит

Под небактериальным тромботическим (марантическим) эндокардитом понимают неинфицированные тромботические наложения на клапанах без воспалительных проявлений и фиброза клапанов. Термин «небактериальный тромботический эндокардит» предложен Cross и Freidberg в 1936 г. Патоморфологические признаки небактериального тромботического эндокардита следующие: формирование на клапанах сердца наложений размерами от 3-7 мм до нескольких сантиметров, состоящих из фибрина и тромбоцитов; отсутствие в фибриновых наложениях микроорганизмов и воспаления.

При небактериальном (марантическом, кахектическом, дегенеративном) эндокардите чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. Наиболее часто небактериальный эндокардит развивается у больных злокачественными новообразованиями, особенно протекающими с истощением (отсюда название кахектический, марантический эндокардит). Около 4-10% больных со злокачественными новообразованиями могут иметь небактериальный эндокардит.

Наиболее часто он развивается при раке поджелудочной железы, раке легкого, раке желудка, лимфомах, лейкозах.

Кроме того, небактериальный эндокардит может развиваться при гломерулонефритах, циррозах печени, психогенной анорексии, сопровождающейся тяжелой кахексией. Описаны редкие случаи развития небактериального эндокардита и при таких остро протекающих заболеваниях, как пневмония, тромбоэмболии легочной артерии, что, вероятно, обусловлено развитием при этих заболеваниях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушениями в системе микроциркуляции.

Существует определенное сходство между инфекционным и небактериальным эндокардитом: это частые тромбоэмболические осложнения; тромбофлебиты периферических вен, часто рецидивирующие; эхокардиографические признаки наложений на клапанах, очень сходные с типичными вегетациями. Приблизительно у 30% больных небактериальным эндокардитом может прослушиваться систолический шум на верхушке сердца или в области аорты (редко определяется диастолический шум), что еще больше подчеркивает сходство небактериального и ИЭ.

Основными признаками, отличающими небактериальный эндокардит от инфекционного эндокардита, являются отрицательная гемокультура, нормальная температура тела, отсутствие ознобов, «входных ворот инфекции» и других признаков инфекционного эндокардита. Однако следует отметить возможность повышения температуры тела у многих больных со злокачественными новообразованиями, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику инфекционного и небактериального эндокардитов. Определенное значение может иметь отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.

Очень важны данные ЭхоКГ. При небактериальном эндокардите обычно выявляются лишь утолщение и уплотнение створок клапана, регургитация, дополнительные эхосигналы от створок, но в отличие от инфекционного эндокардита не бывает отрывов, разрывов, перфорации створок, абсцессов клапанного кольца.

Атипичные формы инфекционного миокардита

Заканчивая обсуждение вопросов дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита, необходимо указать на существование атипичных форм этого заболевания, протекающего с преимущественным поражением какого-либо одного органа — это так называемые «маски» инфекционного эндокардита. Различают следующие «маски»: почечная (в клинической картине доминирует симптоматика поражения почек — гломерулонефрит, пиелонефрит и даже нарастающая почечная недостаточность или тромбоэмболия почечной артерии); гематологическая (на первый план выступает синдром гипохромной анемии с дефицитом железа); церебральная (ведущим клиническим проявлением заболевания является нарушение мозгового кровообращения вследствие тромбоэмболии церебральных артерий); легочная (обусловлена превалированием в клинической картине синдрома тромбоэмболии легочной артерии); кардиальная (ведущим в клинической картине является инфаркт миокарда, обусловленный тромбоэмболией коронарных артерий).

При доминировании в клинической картине заболевания одной из вышеназванных «масок» для успешной диагностики инфекционного эндокардита необходимо тщательно анализировать анамнез и данные клиникоинструментального обследования больных с целью выявления диагностических критериев инфекционного эндокардита. Следует также учесть, что даже при доминировании какой-либо клинической «маски» у больных, как правило, отмечается повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами, возможны кожные проявления заболевания, часто удается высеять возбудителя из крови.

Большое значение имеет аускультация сердца в динамике (появление диастолического шума в области аорты или новых шумов в области сердца, которых не было прежде), эхокардиография (выявление вегетации и других эхокардиографических признаков инфекционного эндокардита, описанных ранее). Проводя дифференциальную диагностику лихорадок неясного генеза, всегда следует помнить о возможности ИЭ и предпринять все усилия для ранней его диагностики. Особенно трудна диагностика ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. Особенности клиники ИЭ у лиц этой возрастной группы приведены выше.

Критериями ИЭ у лиц пожилого, старческого возраста являются: лихорадка, сопровождающаяся необъяснимой сердечной недостаточностью, лихорадка, сопровождающаяся цереброваскулярными расстройствами, лихорадка, сопровождающаяся необъяснимой почечной недостаточностью, лихорадка и выраженные боли в спине, анемия неясного генеза и прогрессирующее снижение массы тела, вновь появившийся шум сердца, внутрибольничная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами, артериальная гипотензия, спутанность сознания.

Приведенные критерии не являются специфичными, могут наблюдаться и при других заболеваниях. Однако они подчеркивают некоторые особенности течения болезни в указанной возрастной группе, способствуют диагностике.

источник