К одной из группы особо опасных инфекций, наряду с лихорадками Эбола и Марбург, относится и геморрагическая лихорадка Ласса. Инфекция также является природно-очаговой с эндемичными зонами в тропических африканских странах.
Геморрагическая лихорадка Ласса (ГЛ Ласса) – острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, язвенно-некротическим фарингитом, поражением многих органов и систем, развитием геморрагического синдрома и тяжелых осложнений, порою несовместимых с жизнью больных.
Инфекция получила свое название по городу Ласса (Нигерия), где она впервые была выявлено в 1969 году. Страны Западной Африки являются эндемичными по ГЛ Ласса, здесь ежегодно регистрируются до 500 000 случаев данного заболевания. Это Нигерия, Гвинея, Мали, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мозамбик, реже Центральная Африка (ЦАР, Буркина-Фасо и другие). Летальность при ГЛ Ласса до 60% (в среднем около 40%), наступает в конце 2й недели болезни. В случае инфицирования беременной женщины гибель плода возникает в 85% случаев.
Одна из последних вспышек ГЛ Ласса произошла в 2012 году в Нигерии. Из 623 заболевших 70 человек умерло (летальность 11%). За время вспышки заболело много медицинских работников, осуществляющих уход за больными и их лечение.
Возбудитель инфекции – вирус Ласса, относящийся к семейству Аренавирусов (Arenaviridae). При электронной микроскопии видны до десятка рибосом, напоминающих песок (на латыни песчаный — arenaceus). Вирион содержит одноцепочечную РНК, липидную оболочку, имеет диаметр до 150 нм, сферической формы с расположенными на поверхности ворсинками. Вирус Ласса относится к I классу опасности инфекционных агентов (то есть представляет как индивидуальную, так и общественную опасность). Существует 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в разных регионах Африки.
Вирус Ласса устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к дезинфицирующим средствам (хлороформ, эфир). В выделениях животных и больного человека вирус может сохраняться длительное время.
Источник инфекции в эндемичных очагах – это многососковая африканская крыса (Mastomys natalensis), которая не только обитает в степной зоне, но и способна проникать в жилища человека. В природных очагах заражено до 17-19% крыс. В организме животных инфекция протекает чаще бессимптомно, однако длительное время вирус персистирует и выделяется с мочой и слюной грызунов.
Источник инфекции ГЛ Ласса — многососковая африканская крыса
Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус содержится в носоглоточном содержимом, крови, моче, слюне пациента, а поскольку длительное время может сохраняться в высушенном состоянии, то опасны и факторы передачи, на которые могут попасть выделения больного (пища, вода, посуда, пылевые частицы на предметах обихода). Наиболее опасна кровь больных, а вместе с ней и рвотные массы с примесью крови, мокрота с кровью.
Механизмы заражения.
1) Контактно-бытовой механизм при попадании крови и выделений больного на поврежденную кожу и слизистые оболочки.
2) Парентеральный механизм при использовании многоразового инструментария, недостаточной обработки инструментов медицинского назначения, случайном проколе иглой от больного медицинского персонала.
3) Алиментарный механизм (пищевой и водный пути) при попадании выделений больного на пищу и в воду. Опасны недостаточно термически обработанное зараженное мясо животных, вода из инфицированных источников.
4) Аэрогенный механизм (воздушно-капельный и воздушно-пылевой) при попадании в дыхательные пути инфицированных выделений больного – мокроты или пылевых частиц.
5) Половой путь передачи.
Воспримчивость к ГЛ Ласса высокая, заболевают как взрослые, так и дети независимо от пола. Известны и внутрибольничные вспышки Лихорадки Ласса. Сезонность отсутствует, заболеваемость регистрируется равномерно в течение года.
Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, продолжительный (до 10 лет и более), повторные случи заболевания не зарегистрированы. Среди местного населения до 15% переносят инфекцию бессимптомно.
1) Входными воротами инфекции (согласно путям инфицирования) могут быть слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта, половой системы, микротравмированные кожные покровы. Изменений во входных воротах инфекции нет, однако есть четкая взаимосвязь развития преимущественного поражения того или иного органа и системы в зависимости от места внедрения вируса. Например, при внедрении через слизистую пищеварительной системы чаще отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, а при внедрении через дыхательные пути – воспаление легких, отек легких и тому подобное.
2) Далее вирус проникает в кровь (виремия, токсинемия) и разносится по всему организму (гематогенная диссеминация) с поражением многих органов и систем.
3) Основная точка приложения или мишень – это эндотелий кровеносных сосудов (внутренняя стенка сосудов). Результат воздействия вируса Ласса — повышение ломкости сосудов различного калибра, которым сопутствуют изменения гемостаза, запуск ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), проявлением чего у пациента будут геморрагическая сыпь на теле, кровоизлияния и кровотечения (в процесс могут быть вовлечены кишечник, миокард, легкие, головной мозг, почки, печень и другие органы).
4) Максимальная выраженность ГЛ Ласса приводит к возникновению осложнений (инфекционно-токсический шок, острая печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность и другие). На данном этапе может наступить летальный исход.
Инкубационный период (с момента заражения до появления первых симптомов болезни) в среднем 7-10 дней, однако может быть укорочен до 3х дней или удлиняться до 21 дня.
1) Начало болезни. Отличие от других высокозаразных лихорадок (Эбола, Марбург) — начало
болезни при ГЛ Ласса относительно постепенное. У больных появляются симптомы инфекционно-токсического синдрома (утомляемость, чувство разбитости, слабость, миалгии или мышечные боли, головные боли) на фоне субфебрильной температура (до 38º). Температура нарастает в течение 3-5 дней и достигает своего максимума (40º). Длительность лихорадки около 2х недель, реже дольше. Особенность – отсутствие эффекта от антибактериальных препаратов. Характер температурной кривой типичный (к вечеру значительный подъем, к утру и в обед — послабление). Прогностически неблагоприятным признаком является постоянная лихорадка (практически не снижается). К 5 дню болезни больные чувствуют себя разбитыми, слабость настолько выражена, что трудно подняться с постели, возможны нарушения сознания. При осмотре больного покраснение лица, шеи и верхней части груди, пастозность лица, инъекция сосудов склер (так называемый («синдром капюшона» или кранио-цервикальный синдром).
2) У больного поражаются несколько групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия). Лимфоузлы увеличены в размерах незначительно, однако болезненны, не спаяны между собой и окружающей тканью, кожа над ними не изменена.
3) Один из симптомов, характерный для подавляющего большинства больных ГЛ Ласса — это поражение зева. Данный симптом появляется на 3-4 день заболевания и характеризуется появлением выраженного першения в горле, болей при глотании, сухости во рту. При осмотре гиперемия или покраснение зева с выраженной границей этой зоны, увеличение миндалин, появление на миндалинах, дужках, мягком небе язвенно-некротических элементов сероватой окраски, образования могут постепенно сливаться, занимая достаточно большую площадь зева. На язвочках могут образовываться сероватые фибринозные налеты.
4) Еще один частый синдром Лихорадки Ласса – синдром гастроэнтерита. К 5 дню болезни пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в области эпигастрия (желудка), разжижение стула вплоть до водянистого. При сильной выраженности может наступить обезвоживание, первым признаком которого может быть жажда, сухость во рту, затем снижение тонуса кожи, посинение кожных покровов, а впоследствии снижение артериального давления, снижение диуреза и судорожное подергивание мышц.
5) К концу первой недели могут появиться симптомы геморрагического синдрома – экзантема – сыпь на теле геморрагического характера (от точечных петехий до крупных экхимозов). В ряде случаев появляется и кореподобная экзантема (пятнисто-папуллезная).
6) При тяжелом течении болезни к вышеописанным симптомам и синдромам присоединяются
осложнения, которые дают о себе знать в среднем на 9-11 сутки от начала заболевания:
— пневмония и отек легкого (кашель, боли в грудной клетке при кашле, а затем и при дыхании, одышка; при осмотре сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука, рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, плевральный выпот);
— токсическое поражение миокарда (урежение пульса или брадикардия, дикротия пульса или раздвоение пульсовой волны при измерении, при возникшем миокардите пульс становится частым – тахикардия, а при осмотре – приглушение сердечных тонов, снижение артериального давления);
— токсическое поражение печени (увеличение размеров печени, боли в правом подреберье, изменение лабораторных показателей), токсическое поражение почек (острая почечная недостаточность);
— инфекционно-токсический шок (на высоте лихорадки стремительное падение АД, посинение или цианоз кожных покровов, снижение диуреза);
— инфекционно-токсическая энцефалопатия (отек головного мозга);
— тяжелые проявления тромбо-геморрагического синдрома (кишечные или маточные кровотечения, кровоизлияние в надпочечники, кровоизлияние в миокард, головной мозг).
Каждое осложнение может привести к летальному исходу у пациента с тяжелой формой Лихорадки Ласса.
Летальный исход наступает на 7-14 день от начала болезни у 40% больных (средняя цифра).
При благоприятном исходе жалобы беспокоят пациента в течение 3х-4х недель. В случае выздоровления больного до 1,5 недель беспокоит субфебрилитет (небольшое повышение температуры, астения или слабость и утомляемость, описаны случаи повышенного выпадения волос).
Предварительный диагноз выставляется на основании:
1) Эпидемиологического анамнеза (наличие природного очага инфекции, контакт с местными жителями, контакт с грызунами, контакт с лихорадящими больными, пребывание в эндемичной территории в течение 21 дня до возникновения болезни).
2) Клинических данных (сочетание лихорадки, язвенно-некротического фарингита, гастроэнтерита, сыпи и проявлений геморрагического синдрома).
3) Дифференциального диагноза, который проводят с геморрагиическими лихорадками другой этиологии (Эбола, Марбург, желтой лихорадки), дифтерия зева, стрептококковая ангина, гастроэнтериты другой этиологии, ГЛПС, сепсис, малярия, корь, брюшной тиф и другие.
Окончательный диагноз выставляется с помощью лабораторных данных:
1) Неспецифические тесты: общий анализ крови (лейкопения, а затем и лейкоцитоз, снижение тромбоцитов, увеличение СОЭ до 50-80 мм/ч), уменьшение времени свертывания крови, биохимия (увеличение АЛТ, АСТ, ГГТП, снижение протромбина, альбумина), общий анализ мочи (протеинурия, эритроциты, цилиндры) и другие.
2) Специфические исследования (проводятся в специальных лабораториях для работы с инфекционными агентами I класса опасности). Материалами для исследований являются смывы из носоглотки, кровь, моча и другие, забранные в течение первых 2х недель болезни. Материалы забираются в стерильную тару, упаковываются, маркируются и в металлических биксах отправляются в лабораторию с сопровождающим. Для диагностики используют биологический метод, серологические реакции по выявлению антигена и антител (ИФА, РНИФ- экспресс-диагностика на антиген вируса Ласса , РНГА, РСК – выявление антител). Если к 2м неделям от начала болезни антитела острой фазы – IgM отсутствуют, то диагноз ставится под сомнение. По рекомендации ВОЗ диагностическим титром антител IgG является титр 1:512.
1. Организационно-режимные мероприятия включают абсолютную госпитализацию всех подозрительных на ГЛ Ласса. Весь ухаживающий персонал должен работать в средствах индивидуальной защиты (противочумный костюм 1 типа и его современные модификации). Диета направлена на механическое, химическое щажение организма больного, но корректируется в зависимости от ведущего синдрома.
2. Варианты специфической терапии. Во время работы на вспышках по данной инфекции была предложена терапия специфической сыворотки или плазмы от переболевших ГЛ Ласса в количестве 250-500 мл однократно, которая должна быть взята не ранее чем через 2 месяца после выздоровления. Также был предложен в качестве альтернативной терапии рибавирин по схеме, ингаляционный прием интерферона. Вся специфическая терапия может иметь успех в первые 6 дней от начала заболевания.
3. Патогенетическая терапия включает в себя дезинтоксикацию (внутривенные инфузии глюкозо-солевых смесей, проведение форсированного диуреза), глюкокортикостероиды, профилактику и лечение ДВС-синдрома вплоть до переливания препаратов крови, регидратация (восполнение жидкости) при обезвоживании, препараты, улучшающие кровоснабжение органов и систем, гепатопротекторы, витаминотерапия и другие.
4. Посиндромальная терапия (при фарингите – местное лечение, при гастроентерите – энтеросорбенты, кишечные антисептики, пробиотики) и другие.
ГЛ Ласса, работа с больным
При благоприятном течении заболевания пациентов выписывают после клинического выздоровления, однако листки нетрудоспособности продлевают до 4-6 недель. Диспансеризация не показана за исключением остаточных явлений.
— Своевременное выявление больных с лихорадкой и оперативная их изоляция в боксы инфекционных стационаров. Выделение индивидуальной посуды и индивидуальных бытовых принадлежностей. Длительность изоляции – не менее 30 дней с момента начала заболевания.
— Работа обслуживающего пациентов персонала, а также персонала лабораторий для исследований в специальной защитной одежде.
— Определение круга контактных и карантин на 21 день (измерение температуры, осмотр контактного), а при появлении симптомов – срочная изоляция.
— Экстренная профилактика включает назначение рибавирина 800мг/сут в течение 10 дней.
— Мероприятие в очаге: кремация умерших либо захоронение после дез.обработки, сжигание вещей умерших.
— Проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге ГЛ Ласса с применением специальных дезинфицирующих средств.
— Специфическая профилактика отсутствует.
— Борьба с проникновением грызунов в населенные пункты (ликвидация свалок, своевременный ремонт жилищ, улучшение социальных условий населения). Проведение дератизации в очаге.
— Информационная работа с населением эндемичного очага.
источник
Лихорадка Ласса — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.
Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae, род Arenavirus. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки — вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирион сферической формы, диаметр 70–150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых через 4–5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25–30-дневных мышей отмечается гибель их на 5–6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность достигала 36–67%. Резервуар инфекции — многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицированных животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата. Сохраняется в высохших выделениях.
Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.
Патогенез. Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса — генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5–10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3–17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3–5 дней достигает 39–40°С. Лихорадка может продолжаться 2–3 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически неблагоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации (разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (80%) появляется характерное поражение зева. Обычно на 3-й день болезни на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно-некротических элементов увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифтеритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена меньше, язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут появиться боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия, судороги). При тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период возможен летальный исход.
При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы — сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.
При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.
Осложнения — пневмонии, миокардиты, психозы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки.
В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней — брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым–Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно-некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню болезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необходимо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержащими материалами (кровь, моча и др.). Вирус можно выделить из патологоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).
Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250–500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко.
Перспективным является применение рибавирина (виразола). Из 20 больных лихорадкой Ласса, которые получали рибавирин, выжили 19, из 16 больных, которым вводили иммунную плазму, выжили только 6, а из 18 больных, не получавших этиотропной терапии, выжили 7 человек. Виразол назначали по следующей схеме: вначале внутривенно вводили 2 г препарата, затем по 1 г через 6 час в течение 4 дней, в последующие 6 дней — по 0,5 г через каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Прежде всего, необходимо добиться регидратации и устранения ацидоза. Для этого используют различные растворы (см. Холера). При развитии инфекционно-токсического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических мероприятий. Назначают витамины (особенно аскорбиновая кислота и Р-витаминные препараты), под контролем свертывания крови назначают гепарин внутривенно 10 000–50 000 ЕД/сут.
Прогноз для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 36–67%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений.
Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней. Проводится заключительная дезинфекция.
источник
Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с капилляротоксикозом и полиорганными нарушениями. Клинические проявления лихорадки Ласса включают высокую температуру, интоксикацию, диарею, кровотечения, язвенный фарингит, почечную недостаточность и др. Лабораторная диагностика лихорадки Ласса основывается на выделении вируса из биологических материалов пациента, а также определении противовирусных антител с помощью ИФА РНГА, РСК. При подтверждении лихорадки Ласса проводится регидратационная, дезинтоксикационная, противовирусная терапия; купирование геморрагического синдрома, коррекция метаболических нарушений и т. д.
Лихорадка Ласса – геморрагическая лихорадка, вызываемая одноименным аренавирусом и относящаяся к особо опасным инфекциям с природной очаговостью. Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки: здесь геморрагической лихорадкой ежегодно заболевают 300-500 000 человек. Завозные случаи инфекции зафиксированы на территории Европы, США, Израиля, Японии. Летальность от лихорадки Ласса достигает 15-50%; особенно опасна инфекция для беременных, поскольку приводит к гибели матери и плода в 80% случаев.
Лихорадку Ласса вызывает вирус, принадлежащий к семейству Arenaviridae, роду Arenavirus. По своим антигенным свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах. Вирион имеет сферическую форму и размер 70-150 нм; окружен липидной оболочкой, содержит РНК. Возбудитель лихорадки Ласса способен длительное время сохранять свою патогенность в биологических средах, в т. ч. при высыхании, однако чувствителен к воздействию органических растворителей (хлороформа, эфира).
Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может персистировать пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании контаминированных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем. Внутрибольничные случаи заражения медперсонала лихорадкой Ласса были обусловлены инфицированием аэрогенным путем и через микротравмы кожи при проведении парентеральных вмешательств. Восприимчивость к инфекции среди населения высокая, независимо от пола и возраста. Постинфекционный иммунитет длительный; о случаях повторного заражения лихорадкой Ласса не сообщается.
Входными воротами для вируса Ласса служат слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, конъюнктива, поврежденная кожа. Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоидных элементах, после чего развивается вирусемия и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы. Повреждение моноцитов и значительный выброс цитокинов способствует развитию инфекционно-токсического, геморрагического и ДВС-синдрома, полиорганных нарушений. Тропность вируса ко многим органам и тканям обусловливает некротические изменения в эндотелии сосудов печени, почках, миокарде и т. д.
Спектр клинических проявлений лихорадки Ласса весьма вариабелен: возможно инаппарантное, субклиническое, манифестное и молниеносное течение инфекции. При манифестной форме инкубационный период занимает 7-14 суток. Лихорадка нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39-40°С. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой, у 80% больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.
К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к дегидратации. В начале второй недели заболевания присоединяется экзантема пятнисто-папулезного петехиального, эритематозного характера. Одновременно развиваются геморрагические проявления: экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, менингеальной симптоматики, нарушения сознания, тугоухости. При осмотре пациентов с лихорадкой Ласса выявляется сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, гепатомегалия, брадикардия, артериальная гипотензия. В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2-3 недели происходит литическое снижение температуры. В течение длительного времени сохраняется постинфекционная астения, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.
Тяжелое течение лихорадки Ласса отмечается примерно у 30-50% пациентов. В этих случаях на фоне лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдрома разворачивается картина полиорганных поражений, включающая в себя пневмонию, экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, гепатит, асцит, серозный менингит, энцефалит и т. д. Летальные исходы обычно наблюдаются на 2-й неделе заболевания от острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического и гиповолемического шока, отека легкого и других причин. Особенной тяжестью течение лихорадки Ласса отличается у детей до 2-х лет и беременных женщин: у последних практически всегда заболевание заканчивается внутриутробной гибелью плода или материнской смертностью. В связи с этим заражение беременной лихорадкой Ласса служит прямым показанием к искусственному прерыванию беременности.
Критериями клинико-эпидемиологической диагностики лихорадки Ласса служат сочетание лихорадки, язвенного фарингита, экзантемы и геморрагического синдрома; пребывание в эндемичных очагах, контакт с больными. В гемограмме отмечается лейкоцитоз и резкое увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия. С помощью рентгенографии легких обнаруживаются инфильтративные изменения и наличие плеврального выпота. По данным ЭКГ выявляются признаки диффузного поражения миокарда.
Лабораторным подтверждением диагноза лихорадки Ласса служит выделение вируса из слюны, смывов из зева, крови, мочи, экссудатов, спинномозговой жидкости; определение противовирусных антител с помощью ИФА, РНИФ, РНГА, РСК; обнаружение РНК вируса методом ПЦР. По своему течению лихорадка Ласса сходна со многими инфекционными заболеваниями (стрептококковой и герпетической ангиной, дифтерией, корью, атипичной пневмонией, малярией, прочими геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, лептоспирозом). Проведению дифференциальной диагностики способствует обследование больного инфекционистом, пульмонологом, гастроэнтерологом, нефрологом, неврологом и др.
При подозрении или подтверждении лихорадки Ласса больные госпитализируются в инфекционные отделения. Обязательна строгая изоляция пациентов в специальные боксы и строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий. Этиотропные и вакцинные препараты находятся в стадии разработки, поэтому лечебные мероприятия при лихорадке Ласса сводятся к патогенетической и посиндромной терапии. Проводимое лечение направленно на коррекцию метаболического ацидоза, восстановление ОЦК, борьбу с геморрагическим синдромом. Осуществляются дезинтоксикационные мероприятия и инфузионная регидратация, переливания крови; вводятся сосудистые и дыхательные аналептики, антипиретики, витамины. При осложнениях используются антибиотики и глюкокортикостероиды. В случае развития почечной недостаточности показан гемодиализ. Раннее начало противовирусной терапии рибавирином позволяет снизить тяжесть клинических проявлений лихорадки Ласса и уменьшить летальность. В некоторых случаях отмечен положительный эффект от введения плазмы реконвалесцентов.
Прогноз лихорадки Ласса крайне серьезный: даже при госпитализации и лечении летальность достигает 15 %. Для предупреждения эпидемических вспышек лихорадки Ласса необходима немедленная организация карантинных мероприятий (изоляция больных и контактных лиц, сжигание трупов умерших, проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге). Больные подлежат изоляции в течение 30 суток от начала заболевания; контактные лица – на протяжении 17 суток (максимальной длительности периода инкубации). Медицинский персонал, ухаживающий за больными, должен соблюдать все требования работы с особо опасными инфекциями (меры личной защиты, противоэпидемический режим). Очаговая профилактика лихорадки Ласса предполагает борьбу с крысами-переносчиками инфекции, защиту пищевых продуктов и воды от загрязнения экскретами грызунов.
источник
Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с капилляротоксикозом и полиорганными нарушениями. Клинические проявления лихорадки Ласса включают высокую температуру, интоксикацию, диарею, кровотечения, язвенный фарингит, почечную недостаточность и др. Лабораторная диагностика лихорадки Ласса основывается на выделении вируса из биологических материалов пациента, а также определении противовирусных антител с помощью ИФА РНГА, РСК. При подтверждении лихорадки Ласса проводится регидратационная, дезинтоксикационная, противовирусная терапия; купирование геморрагического синдрома, коррекция метаболических нарушений и т. д.
Лихорадка Ласса – геморрагическая лихорадка, вызываемая одноименным аренавирусом и относящаяся к особо опасным инфекциям с природной очаговостью. Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки: здесь геморрагической лихорадкой ежегодно заболевают 300-500 000 человек. Завозные случаи инфекции зафиксированы на территории Европы, США, Израиля, Японии. Летальность от лихорадки Ласса достигает 15-50%; особенно опасна инфекция для беременных, поскольку приводит к гибели матери и плода в 80% случаев.
Лихорадку Ласса вызывает вирус, принадлежащий к семейству Arenaviridae, роду Arenavirus. По своим антигенным свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах. Вирион имеет сферическую форму и размер 70-150 нм; окружен липидной оболочкой, содержит РНК. Возбудитель лихорадки Ласса способен длительное время сохранять свою патогенность в биологических средах, в т. ч. при высыхании, однако чувствителен к воздействию органических растворителей (хлороформа, эфира).
Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может персистировать пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании контаминированных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем. Внутрибольничные случаи заражения медперсонала лихорадкой Ласса были обусловлены инфицированием аэрогенным путем и через микротравмы кожи при проведении парентеральных вмешательств. Восприимчивость к инфекции среди населения высокая, независимо от пола и возраста. Постинфекционный иммунитет длительный; о случаях повторного заражения лихорадкой Ласса не сообщается.
Входными воротами для вируса Ласса служат слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, конъюнктива, поврежденная кожа. Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоидных элементах, после чего развивается вирусемия и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы. Повреждение моноцитов и значительный выброс цитокинов способствует развитию инфекционно-токсического, геморрагического и ДВС-синдрома, полиорганных нарушений. Тропность вируса ко многим органам и тканям обусловливает некротические изменения в эндотелии сосудов печени, почках, миокарде и т. д.
Спектр клинических проявлений лихорадки Ласса весьма вариабелен: возможно инаппарантное, субклиническое, манифестное и молниеносное течение инфекции. При манифестной форме инкубационный период занимает 7-14 суток. Лихорадка нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39-40°С. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой, у 80% больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.
К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к дегидратации. В начале второй недели заболевания присоединяется экзантема пятнисто-папулезного петехиального, эритематозного характера. Одновременно развиваются геморрагические проявления: экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, менингеальной симптоматики, нарушения сознания, тугоухости. При осмотре пациентов с лихорадкой Ласса выявляется сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, гепатомегалия, брадикардия, артериальная гипотензия. В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2-3 недели происходит литическое снижение температуры. В течение длительного времени сохраняется постинфекционная астения, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.
Тяжелое течение лихорадки Ласса отмечается примерно у 30-50% пациентов. В этих случаях на фоне лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдрома разворачивается картина полиорганных поражений, включающая в себя пневмонию, экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, гепатит, асцит, серозный менингит, энцефалит и т. д. Летальные исходы обычно наблюдаются на 2-й неделе заболевания от острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического и гиповолемического шока, отека легкого и других причин. Особенной тяжестью течение лихорадки Ласса отличается у детей до 2-х лет и беременных женщин: у последних практически всегда заболевание заканчивается внутриутробной гибелью плода или материнской смертностью. В связи с этим заражение беременной лихорадкой Ласса служит прямым показанием к искусственному прерыванию беременности.
Критериями клинико-эпидемиологической диагностики лихорадки Ласса служат сочетание лихорадки, язвенного фарингита, экзантемы и геморрагического синдрома; пребывание в эндемичных очагах, контакт с больными. В гемограмме отмечается лейкоцитоз и резкое увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия. С помощью рентгенографии легких обнаруживаются инфильтративные изменения и наличие плеврального выпота. По данным ЭКГ выявляются признаки диффузного поражения миокарда.
Лабораторным подтверждением диагноза лихорадки Ласса служит выделение вируса из слюны, смывов из зева, крови, мочи, экссудатов, спинномозговой жидкости; определение противовирусных антител с помощью ИФА, РНИФ, РНГА, РСК; обнаружение РНК вируса методом ПЦР. По своему течению лихорадка Ласса сходна со многими инфекционными заболеваниями (стрептококковой и герпетической ангиной, дифтерией, корью, атипичной пневмонией, малярией, прочими геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, лептоспирозом). Проведению дифференциальной диагностики способствует обследование больного инфекционистом, пульмонологом, гастроэнтерологом, нефрологом, неврологом и др.
При подозрении или подтверждении лихорадки Ласса больные госпитализируются в инфекционные отделения. Обязательна строгая изоляция пациентов в специальные боксы и строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий. Этиотропные и вакцинные препараты находятся в стадии разработки, поэтому лечебные мероприятия при лихорадке Ласса сводятся к патогенетической и посиндромной терапии. Проводимое лечение направленно на коррекцию метаболического ацидоза, восстановление ОЦК, борьбу с геморрагическим синдромом. Осуществляются дезинтоксикационные мероприятия и инфузионная регидратация, переливания крови; вводятся сосудистые и дыхательные аналептики, антипиретики, витамины. При осложнениях используются антибиотики и глюкокортикостероиды. В случае развития почечной недостаточности показан гемодиализ. Раннее начало противовирусной терапии рибавирином позволяет снизить тяжесть клинических проявлений лихорадки Ласса и уменьшить летальность. В некоторых случаях отмечен положительный эффект от введения плазмы реконвалесцентов.
Прогноз лихорадки Ласса крайне серьезный: даже при госпитализации и лечении летальность достигает 15 %. Для предупреждения эпидемических вспышек лихорадки Ласса необходима немедленная организация карантинных мероприятий (изоляция больных и контактных лиц, сжигание трупов умерших, проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге). Больные подлежат изоляции в течение 30 суток от начала заболевания; контактные лица – на протяжении 17 суток (максимальной длительности периода инкубации). Медицинский персонал, ухаживающий за больными, должен соблюдать все требования работы с особо опасными инфекциями (меры личной защиты, противоэпидемический режим). Очаговая профилактика лихорадки Ласса предполагает борьбу с крысами-переносчиками инфекции, защиту пищевых продуктов и воды от загрязнения экскретами грызунов.
источник
Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы. — презентация
Презентация была опубликована 4 года назад пользователемСемен Лесин
Презентация на тему: » Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы.» — Транскрипт:
1 Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки»
2 Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы инфекций; 3. общие признаки всех геморрагических лихорадок; 4. исторический очерк изучения африканских геморрагических лихорадок; 5. особенности клиники лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга; 6. особенности эпидемиологии лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга. Дифференциальный диагноз; 7. грозные осложнения и неотложные мероприятия фельдшера на догоспитальном этапе; 8. противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе: 9. профилактика профессиональных заражений. 1. собрать эпидемиологический анамнез пациента; осмотреть больного, выделить приоритетные признаки особо опасных инфекций; 2. провести экстренные противоэпидемические мероприятия в очаге; 3. оказать неотложную помощь пациенту; 4. провести профилактику профессиональных заражений; 5. отметить особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе.
3 1. Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки». 2. Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 3. Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 4. Лихорадка Марбурга — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 5. Дифференциальная диагностика данных заболеваний. 6. Грозные осложнения геморрагических лихорадок. 7. Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному. 8. Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. 9. Особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе. 10. Особенности транспортировки и госпитализации больного. 11. Мероприятия по контактным лицам.
4 Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка). Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки».
5 Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом. Этиология Возбудитель относится к аренавирусам. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде. Лихорадка Ласса :
6 Эпидемиология Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.
7 ЛИХОРАДКА ЛАССА Инкубационный период: от 3 до 21 суток, чаше 7-10 суток. Источник инфекции: грызуны (многососковая крыса и др.), больной человек. Пути передачи: от грызунов человеку передается, по-видимому контактным и воздушно-пылевым путем в природном очаге. Предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи от человека к человеку. Условия заражения: 1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности). 2. Уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа. 3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.
8 Патогенез Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.
9 Инкубационный период продолжается 317 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 23 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностические неблагоприятно Симптомы и течение. Осложнения пневмонии, миокардиты, психозы
10 Дифференциальный диагноз Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно- некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки
11 Дифференциальный диагноз В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна. Диагностика лихорадки Ласса, Эбола, Марбург по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3- х недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание подозрительное на особо опасную инфекцию. При лихорадках Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания, фарингит, сильный отек шеи и лица.
12 Дифференциальный диагноз при наличии геморрагии с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической и др. Лихорадку Ласса, Эбола, Марбург дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами — хлорихин внутримышечно), брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином), стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);
13 Лечение Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко. Прогноз Для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 3667%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений
14 Профилактика и мероприятия в очаге Проводится заключительная дезинфекция. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением Персонал должен работать в защитной одежде Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней
15 Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома Лихорадка Эбола Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лисса-вирусов
16 Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты Эпидемиология Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными Патогенез.
17 Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
18 Дифференциальный диагноз Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях. Лечение Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием инфекционно-токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
19 Профилактика и мероприятия в очаге Проводятся как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург) серьезный, летальность очень высокая Прогноз
20 Лихорадка Марбург — этиология, эпидемиология, клиническая картина. Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease англ.) острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы Этиология Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено.
21 ЛИХОРАДКА МАРБУРГ Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3- 9 суток). Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек Пути передачи: предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи Условия заражения: 1. Пребывание в Восточной и Южной Африке. 2. Контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, выделениями. 3. Уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки. 4. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки. 5. Лабораторное заражение.
22 Эпидемиология Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.
23 Патогенез Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.). Симптомы и течение Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток). Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.
24 Диагностика При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно- токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
25 Прогноз всегда серьезный. Общая смертность составляет 25%, смерть наступает обычно на 816-й день болезни Профилактика и мероприятия в очаге Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности такие же, как при лихорадке Ласса.
26 Грозные осложнения геморрагических лихорадок
27 Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному
28 Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. Осмотр больного консультантами является обязательным, должен осуществляться на месте выявления или немедленно после госпитализации. Эпидемиологическое обследование очага (проводит ЦГСЭН в г. Москве). Объем и конкретный характер мероприятий определяется нозологической инфекцией и данными эпидемиологического обследования, которое проводится немедленно после выявления больного (трупа). ЦГСЭН
29 1. уточнение диагноза; 2. временная изоляция больного с последующей его госпитализацией; 3. оказание больному необходимой медицинской помощи; 4. забор биологического материала для лабораторного исследования в установленном порядке 5.выявление, регистрация лиц, соприкасающихся с больным или другими зараженными объектами; Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе.
30 Особенности транспортировки и госпитализации больного Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда, репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и аргентинской лихорадок Лечение. Профилактика.
31 Сообщает в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве о контактных, которые на момент выявления больного находятся вне учреждения; При подтверждении консультантом заболевания противоэпидемические мероприятия усиливаются, объем организационных мероприятий расширяется: руководитель учреждения направляет экстренное извещение в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве по установленной схеме, решает вопрос о вызове бригады эвакуаторов, дезинфекционной бригады для проведения заключительной дезинфекции, выставлении внутренних и внешних постов, о порядке медицинского наблюдения (изоляции) контактных, находящихся в учреждении. Особенности сигнализации при неутонченном и уточненном диагнозе.
источник