Признаки, определяющие отличие первой и второй стадии лихорадки, часто используются для выделения клинических вариантов лихорадки – «бледной» и «розовой». Подобное деление синдрома является особенность отечественной педиатрической школы.
Педиатры под клиническим вариантом «розовая» лихорадка понимают «повышение температуры тела у детей в сочетании с клиническими признаками второй стадии лихорадки».
Клинически это проявляется нормальным поведением и самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и тёплой на ощупь («розовая лихорадка»).
Такое течение лихорадки считается прогностически благоприятным.
Другим клиническим вариантом является «бледная» лихорадка понимают «значительное повышение температуры тела, сочетающееся с клиническими признаками первой стадии лихорадки в течение длительного! времени (нескольких часов)».
Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, сохраняющийся озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони («бледная лихорадка»).
Эти клинические проявления свидетельствуют о патологическом течении лихорадки, прогностически неблагоприятны и являются прямым показанием для оказания неотложной помощи.
Признаки ограничения теплоотдачи в сочетании со значимым повышением температуры тела, сохраняющиеся в течение длительного времени (более часа), не имеют физиологической целесообразности и могут быть предвестниками фебрильных судорог у детей раннего возраста.
Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермический синдром.
Гипертермический синдром рассматривается как патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.
Гипертермический синдром в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.
Причины длительной лихорадки
Диагноз «лихорадка неясного генеза» ставят, если подъём температуры тела выше 38 °С сохраняется более 2–3 нед, а причина лихорадки остается невыясненной даже после проведения общепринятых (рутинных) исследований. Обычно причиной повышения температуры тела служит серьёзное заболевание, часто излечимое. Необходимо тщательное обследование больного, предпочтительно в стационаре, для выявления причины лихорадки.
В основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»:
— злокачественные опухоли — 20%,
— системные заболевания соединительной ткани — 15%.
Ещё 15-20% приходится на другие заболевания, и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.
До проведения дальнейших исследований необходимо исключить следующие распространенные заболевания:
— пневмония (на основании рентгенографии органов грудной клетки и аускультации). При рентгенографии органов грудной клетки можно также выявить туберкулез легких, саркоидоз, альвеолит, инфаркт легкого или лимфому;
— инфекция мочевых путей (анализ мочи, ее бактериологическое исследование), по анализу мочи можно предположить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом или опухоль почки;
— гайморит (УЗИ или рентгенография черепа).
Перегревание у детей
Организм человека, являясь теплокровным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.
Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания. Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов теплокровности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной, обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.
Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе её развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер за счёт присоединения эндогенного компонента. При срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2°С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3°С при перегревании считается летальной.
Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире. Расположен бурый жир в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников, он быстро истощается к окончанию неонатального периода. Лихорадка для ребенка более энергоёмкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.
Дифференциальная диагностика инфекционной лихорадки и неинфекционной гипертермии
Программа первичного обследования больных детей с лихорадкой строится в зависимости от того, какой у нее генез: инфекционный или неинфекционный.
К обязательным методам исследования больного с лихорадкой относят:
— термометрию в 3–5 областях тела;
Дополнительные исследования ребенка с лихорадкой проводятся в зависимости от выявленного симптомокомплекса в процессе дифференциальной диагноcтики.
Дифференциальная диагностика лихорадки порой представляет трудную задачу. Прежде всего, необходимо определить характер лихорадки — «воспалительный» или «невоспалительный».
К признакам «воспалительной» лихорадки относятся: — связь дебюта заболевания с инфекцией (катаральные явления со стороны ВДП, наличие симптомов инфекционного заболевания, отягощённый эпиданамнез);
— воспалительные изменения со стороны крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровней фибриногена, С-реактивного белка, диспротеинемия);
— наличие симптомов интоксикации;
— купирование лихорадки при применении жаропонижающих средств;
— положительный эффект при назначении антимикробных средств.
При «невоспалительной» лихорадке обычно отмечается хорошая переносимость фебриллитета, отсутствует учащение пульса, адекватное повышению температуры. Нет эффекта от применения жаропонижающих и антибактериальных препаратов. Температурная реакция центрального генеза может самопроизвольно нормализоваться по мере компенсации нарушенных функций ЦНС.
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; Нарушение авторского права страницы
источник
У детей грудного возраста способность регулировать тепловой баланс тела выражена относительно слабо, поэтому у них легче наступает перегревание или переохлаждение тела, чем у взрослых. Основной причиной этого является недостаточное развитие нервных механизмов регуляции теплового баланса и в первую очередь сосудистых реакций. Недоношенные дети не способны поддерживать свой температурный гомеостаз и реагируют на температуру внешней среды как пойкилотермные,
У детей в возрасте до 3 месяцев лихорадочная реакция практически не развивается. Повышение температуры наблюдается при тяжелом течении заболевания, особенно со смертельным исходом. Причиной повышения температуры в этих случаях является не развитие лихорадки, а нарушение механизмов теплорегуляции токсического происхождения: многие патогенные микроорганизмы, попадая в организм, вызывают нарушение обмена веществ, разобщая процессы окисления и фосфо-рилирования, что увеличивает теплопродукцию. Таким образом, в данном случае мы имеем дело с гипертермией, а не с лихорадкой. Выраженная способность лихорадить появляется после первого года жизни. С возрастом высота и длительность температурной реакции повышается. Реакция развивается, в основном, за счет ограничения теплоотдачи и является показателем выраженной положительной для организма реактивности. У детей истощенных, с выраженными признаками интоксикации, температура повышается постепенно, до невысокого уровня, или вовсе не повышается.
Вследствие перестройки центра терморегуляции и повышения температуры крови возникают выраженные изменения функций других органов и систем. При инфекциях следует от-96
личать, что связано с развитием лихорадки, а что с возникновением интоксикации. При введении высокоочищенных пироге-нов с лечебной целью или добровольцам выраженных нарушений в деятельности внутренних органов или обмена веществ не возникает.
При введении пирогенов у человека может наблюдаться преобладание тормозных процессов в коре головного мозга. В некоторых случаях, особенно у детей, отмечается возбуждение, нарастающее пропорционально подъему температуры. На высоте лихорадки отмечается легкая утомляемость, повышенная возбудимость, иногда бессонница. При инфекционных заболеваниях может наблюдаться потеря сознания, бред, галлюцинации. Однако эти явления могут протекать и при умеренном повышении температуры и связаны они прежде всего с интоксикацией.
Наблюдается активация гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-никовой системы, с увеличением продукции глюкокортикои-дов, минералокортикоидов и адреналина. Развиваются явления, характерные для общего адаптационного синдрома, с соответствующими изменениями резистентности организма. Увеличивается синтез тироксина в щитовидной железе. Тироксин и адреналин усиливают гликогенолиз, что приводит к гипергликемии и увеличению секреции инсулина.
Повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту. Ударный и минутный объемы увеличиваются. Это связано с возбуждением симпатических нервов (I и II стадии) и действием горячей крови непосредственно на водитель ритма. Во II стадию и особенно в I кровоток в кожных сосудах уменьшен, а во внутренних органах увеличен. В I стадию артериальное давление повышается, а в Hi может снижаться, особенно при критическом снижении температуры, вплоть до развития коллапса, чему способствует действие токсичных агентов непосредственно на капиллярную стенку. Иногда, при тяжелой интоксикации, тахикардия не возникает, а имеет место брадикардия. В этом случае ее развитие связано с интоксикацией.
В первую стадию дыхание может несколько урежаться и
углубляться. На высоте лихорадки и в III стадию характерно частое поверхностное дыхание. Это связано с непосредственным возбуждением дыхательного центра горячей кровью.
Введение высокоочищенных пирогенов не оказывает существенного влияния на работу этой системы. При инфекционных заболеваниях наблюдается снижение аппетита, секреции слюны, желудочного сока и его кислотности. По-видимому, эти явления в первую очередь связаны с интоксикацией и особенностями действия патогенного агента. Например, при гриппе эти нарушения значительно менее выражены, чем при дифтерии и кори.
Введение высокоочищенных пирогенов существенного влияния на этот вид обмена не оказывает. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорад й, преобладают ката-болические процессы. Появляется отрицательный азотистый баланс. В моче увеличивается содержание креатина и мочевины. Появление этих симптомов в первую очередь связано с голоданием, интоксикацией, катаболизмом мышечных белков.
В первую стадию лихорадки диурез несколько повышается пропорционально увеличению артериального давления и усилению почечного кровотока. Однако, активация симпзтико-зд-реналовой системы и выделение минералокортикоидов в I и во II стадии приводит к задержке хлористого натрия и через выделение вазопрессина к уменьшению диуреза. В III стадию диурез увеличивается, увеличивается потеря жидкости с потом.
источник
Незавершенность формирования гематоэнцефалического барьера в детском организме приводит к тому, что при том же заболевании повышение температуры у ребенка может быть большим, чем у взрослого.
Лихорадка у детей протекает очень тяжело с изменениями в ЦНС.
Педиатры используют термин «нейротоксикоз».
В его основе всегда – отек мозга.
У новорожденных гораздо хуже развита регуляция физической теплоотдачи, т.к.
У них меньше способность к периферической вазодилятации и периферической вазоконстрикции.
Поэтому отдача тепла у новорожденных осуществляется плохо, и они тяжело переносят перегревание.
Hyman et al. (1973) обнаружили ранний симптом инфекционных заболеваний у новорожденных –
разницу температуры живота и стопы больше, чем на 2,5 0 С,
тогда как у перегретых детей эта разница не превышала 2,0 0 С.
Назначение жаропонижающих рекомендуют при температуре выше 38,5 – 39 0 С.
Повышение температуры тела стимулирует специфический иммунный ответ организма на всех его фазах,
увеличивает образование и активность интерферона – эндогенного противовирусного вещества..
Кроме жаропонижающих:
—применяют жидкости
для профилактики обезвоживания, легко наступающего у ребенка с высокой температурой
в связи с учащением дыхания, увеличением потоотделения
—холодные обертывания (или влажные салфетки на запястья, лоб, или обтирание тела)
увеличивают отдачу тепла с поверхности тела
можно использовать при температуре выше 39 0 С, но при обязательном условии – хорошем
кровоснабжении кожи, наличии теплых конечностей
Обертывание увеличит отдачу тепла с поверхности тела, но при этом может вызывать сужение
Сосудов кожи и последующее ограничение отдачи тепла.
Холодные обертывания категорически противопоказаны при наличии холодных бледных конечностей,
Так как в этом случае усугубляются нарушения микроциркуляции и
Может происходить их рефлекторная провокация во внутренних органах.
Оптимальный жаропонижающий эффект дает обтирание губкой водой с температурой 30-32 0 С
(а не комнатной температуры 20-25 0 С).
Добавление спирта (40%) или уксуса (9%) не увеличивает жаропонижающее действие процедуры
-снижение температуры тела
-восстановление жидкостного и электролитного баланса
-поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем
-борьба с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием
-предупреждение развития почечной недостаточности
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОТЕРМИИ
—при пребывании в холодной воде
неподвижное тело окружено слоем воды, который оно уже прогрело – активные движения
Бессмысленны
—даже при очень низких температурах не следует спешить с констатацией смерти
Теоретически возможно возвращение к жизни теплокровного организма
При любых положительных температурах
Главный патогенетический принцип лечения переохлаждения
Рациональное и контролируемое согревание организма
Бытовой опыт подсказывает:
-поместить пациента в теплую или горячую ванну
-при появлении устойчивых признаков жизни предложить алкоголь
ЭТО УТЯЖЕЛЯЕТ СОСТОЯНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕННОГО И МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ
1) Быстрое наружное согревание ускоряет метаболизм в оболочке тела.
Периферические ткани начинают активно поглощать из крови кислород, нужный мозгу и сердцу.
Температура внутренних органов (в том числе и сердца) еще ниже нормальных значений и не может
Развить усилие, достаточное для поступления дополнительных количеств кислорода в кровь.
Из сосудов оболочки тела к сердцу возвращается кровь, все еще холодная,
Но насыщенная неддоокисленными продуктами метаболизма, которые вызывают
Дезинтеграцию мозговой деятельности и окончательно нарушают работу миокарда.
2)Внутривенное вливание теплых жидкостей не решает проблемы.
Причина та же – скорость метаболизма и потребность в кислороде возрастают быстрее, чем
Возможность его доставки.
3) Действие алкоголя
Причины применения алкоголя при начинающемся переохлаждении имеют
не физиологический, а психологический характер:
-возникает ощущение тепла
-притупляется «чувство отвращения к окружающему», которое является субъективным
проявлением крайнего напряжения терморегуляторных механизмов.
Алкоголь -усиливает периферическую вазодилятацию – усиление теплоотдачи
-нарушает реологические свойства крови
Лучшая тактика при переохлаждении
-отказ от попыток быстро согреть пострадавшего
-сухая одежда, укутать одеялами (открыто только лицо)
Задача симптоматической терапии
-восстановление жизненно важных функций:
Поддержание капиллярного кровотока
Улучшение реологических свойств крови
Стабилизация кислотно-основного состояния крови
Детоксикация
Десенсибилизация
-вливание водно-солевых растворов и растворов с глюкозой (2:1)
коллоидные растворы не применяют, чтобы не увеличить нагрузку на сердце
-по мере согревания вновь появляется дрожь
(что приведет к усиленному потреблению глюкозы и к гипогликемии), но
водить большие количества глюкозы нельзя – возникнет состояние гиперосмолярности, а затем –
Отек головного мозга.
-антиаритмические не дают эффекта
-сердечные гликозиды могут вызывать стойкие (до нескольких дней) атриовентрикулярные блокады
источник
Основными условиями компетентности профессионального общения медсестры являются демоснтрация: доброжелательности, такта, внимания, интереса и профессиональной компетентности. Необходимо знать особенности психологического отражения своего состояния пациентами разного возраста и осуществлять соответственно по отношению к ним деонтологическую тактику общения.
Для детей дошкольного возраста характерно:
— отсутсвие осознания болезни в целом;
— неумение формулировать жалобы;
— сильные эмоциональные реакции на отдельные симптомы болезни;
— восприятие лечебных и диагностических процедур как устрашающих мероприятий;
— усиление дефектов характера, воспитания в период болезни;
— чувство страха, тоски, одиночества в стенах лечебного учреждения, вдли о родителей.
Деонтологическая тактика – эмоциональное теплое отношение, отвлечение от болезни, организация нешумных игр, чтение, проведение процедур с уговорами, професиональное обращение с родственниками больного ребенка.
Для подростков характерно:
— преобладание психолигической доминанты возраста – «притязание на взрослость»;
— бравада как форма самозащиы при внутренней психологической ранимости;
— пренебрежительное отношение к болезни, факторам риска.
Деонтологическая тактика – общение с учетом взрастных психологических особенностей, опоры на самостоятельность, взрослость подростка.
При работе с пациентами работоспособного возраста необходимо, прежде всего, познать личность пациента и её индивидуальность. Выяснить отношение к болезни, медперсоналу, позицию на взаимодействие пациента с медперсоналом.
Деонтологическая тактика – ориентация на трудовую и социальную реабилитацию, проведение коррекции неадекватных установок, психотерапию у тревожно-мнительных пациентов.
Для пациентов пожилого и старческого возраста характерно:
— психологическая доминанта возраста – «уходящая жизнь», «приближение смерти»;
— чувство тоски, одиночества, нарастающая беспомощность;
— возрастные изменения: снижение слуха, зрения, памяти, сужение интересов, повышенная обидчивость, ранимость, снижение возможности самообслуживания;
— интерпретация болезни только через возраст, отсутствие мотивации к лечению и выздоровлению.
Деонтологическая тактика – поддержание у пациента ощущения собственной значимости, подчеркнуто уважительное, тактическое, деликатное отношение без фамильярности, приказного тона, нравоучений; ориентация на двигательную активность; мотивация на выздоровление.
Этап – оценка состояния пациента. Заполнение листа первичной оценки.
Содержание и цели I этапа медсестринского процесса
· сбор необходимой информации о пациенте, формирование базы данных;
· медсестринское обследование пациента;
· анализ полученной информации;
· определение проблем пациента и потребности в сестринском уходе.
Цель: собрать, обосновать и взаимосвязать полученную информацию о пациенте для создания информационной базы данных о нем и о его состоянии в момент обращения за помощью.
Сестринское обследование ориентировано на модель В. Хендерсон и позволяет оценить состояние здоровья пациента с учетом 14 фундаментальных потребностей.
Методы медсестринского обследования: субъективное, объективное.
Источниками субъективной информации являются:
* сам пациент, который излагает собственные предположения о своем состоянии здоровья;
* близкие и родственники пациента.
Субъективный метод обследования – расспрос. Это данные, которые помогают медсестре составить представление о личности пациента.
Расспрос включает anamnessis. Этот метод внедрил в практику известный терапевт Захарин.
Анамнез – совокупность сведений о больном и развитии заболевания, полученных при расспросе самого пациента и знающих его лиц.
Расспрос складывается из пяти частей:
Жалобы пациента дают возможность выяснить причину заставившую обратиться к врачу.
Из жалоб пациента выделяют:
Главные жалобы — это те проявления заболевания, которые больше всего беспокоят пациента, более резко выражены. Обычно главные жалобы и определяют проблемы пациента и особенности ухода за ним.
Anamnesis morbe (история заболевания) – первоначальные проявления болезни, отличающиеся от тех, которые пациент предъявляет, обратившись за медицинской помощью, поэтому:
• уточняют начало заболевания (острое или постепенное);
• далее уточняют признаки заболевания и те условия в которых они возникли;
• затем выясняют, какое было течение заболевания, как изменились болезненные ощущения с момента их возникновения;
• уточняют, были ли проведены исследования до встречи с медсестрой и каковы их результаты;
• следует расспросить: проводилось ли ранее лечение, с уточнением лекарственных препаратов, которые могут изменить клиническую картину болезни; все это позволит судить об эффективности терапии;
• уточняют время наступления ухудшения.
Anamnesis vitae (история жизни) – позволяет выяснить, как наследственные факторы, так и состояние внешней среды, что может иметь прямое отношение к возникновению заболевания у данного пациента.
Anamnesis vitae собирается по схеме:
2. перенесенные заболевания;
6. семейная и половая жизнь;
При проведении расспроса медсестра должна соблюдать определенные правила: быть тактичной, вежливой, доброжелательной, не ущемлять прав пациента. Проведение опроса осуществляется по определенной схеме (в соответствии с «Листом сестринской оценки состояния пациента»). Если невозможно провести беседу с пациентом в силу определенных причин (тяжелое или бессознательное состояние пациента, снижение слуха или пациент-ребенок, который не в состоянии сформулировать свои жалобы и т.д.), медсестра должна побеседовать с членами семьи, друзьями, коллегами, изучить медицинскую документацию.
Источники объективной информации:
§ физическое обследование пациента по органам и системам;
§ знакомство с медицинской историей болезни.
§ изучение медицинской литературы по уходу.
Объективный метод – это осмотр, который определяет статус пациента в настоящее время.
• основные: общий осмотр; пальпация; перкуссия; аускультация.
Аускультация – выслушивание звуковых феноменов, связанных с деятельностью внутренних органов; является методом объективного обследования.
Пальпация – один из основных клинических методов объективного обследования пациента с помощью осязания.
Перкуссия – постукивание по поверхности тела и оценка характера возникающих при этом звуков; один из основных методов объективного обследования пациента.
Объективное обследование включает исследование
а) Физического состояния (состояние основных функциональных систем)
— осмотр по органам и системам,
— определение функциональных показателей (АД, ЧДД, пульс и др.)
Объективное обследование также проводится по схеме «Листа сестринской оценки состояния пациента»
Общий осмотр пациента позволяет оценить:
· общее состояние пациента (крайне тяжелое, средней тяжести, удовлетворительное);
· положение в постели (активное, пассивное, вынужденное);
· состояние сознания (ясное, ступор, сопор, кома);
· выражение лица, глаз (испуганное, безразличнее, страдальческое и т.д.).
Осмотр по органам и системам:
· состояние кожи (цвет, целостность, высыпания) и подкожной клетчатки, отеки и т.д.
· данные антропометрии (рост, вес);
· дыхание (самостоятельное, затрудненное, свободное, кашель);
· наличие или отсутствие одышки.
Определение функциональных показателей:
Сестринское обследование пациента по органам и системам, проводится в соответствии с содержанием «Листа сестринской оценки состояния пациента'» или «Сестринской истории болезни». Сестринская история болезни — юридический документ самостоятельной деятельности м/с в рамках её компетенции. В настоящее время существует экспериментальный вариант сестринской истории болезни.
Используя такие методы объективного обследования, как пальпация и аускультация, медсестра изучает пульс, ЧДД. АД. Измерение температуры проводит с помощью медицинского термометра, роста с помощью ростомера, веса с помощью медицинских весов. При проведении объективного обследования медсестра использует свое зрение слух, осязание, обоняние.
б) Психологического состояния: то есть логические ответы, адекватность реакции, настроение (веселое, мрачное) и т.д.
После этого медсестра готовит пациента к другим назначенным обследованиям.
Дополнительное обследование пациента назначается лечащим врачом в соответствии с врачебным диагнозом. Дополнительные методы: лабораторные и инструментальные (рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые).
Источники информации
Источники информации для оценки состояния пациента:
· семья и окружение пациента (коллеги, друзья),
· члены медицинской бригады,
· данные специальной медицинской литературы.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Среди педиатров широко распространено мнение, что чем меньше ребенок, тем большего внимания он требует при наличии лихорадки. Есть ряд оснований, по которым лихорадка у маленьких детей имеет большее значение и вызывает большую тревогу, чем у детей старшего возраста.
Организм новорожденного и грудного ребенка обладает меньшей способностью к развитию лихорадки, и поэтому вполне разумно предположить, что когда у такого ребенка развивается лихорадка, то она, вероятно, вызвана тяжелым заболеванием. Способность к ограничению и локализации инфекции у детей первых месяцев жизни снижена, поэтому они более предрасположены к развитию менингита и других осложнений.
Вероятно, это является следствием незрелости иммунной системы как в плане системного ответа, так и по причине отсутствия банка иммунологической памяти. Кроме того, затрудняет диагностику неопределенность клинической картины заболеваний у таких маленьких больных. В качестве примера можно привести отсутствие у новорожденных и грудных детей ригидности затылочных мышц при гнойном менингите или отсутствие кашля у новорожденных при пневмонии.
Лихорадка, особенно высокая, в первые месяцы жизни встречается значительно реже, чем в более старшем возрасте. В проспективном исследовании, проведенном Teele, из 600 детей с температурой 38,3 °С или выше, наблюдавшихся в поликлинике, 213 больных были в возрасте от 6 до 12 мес и только 116 детей были младше 6 мес (дети младше 4 нед не учитывались).
В своей проспективной работе McCarthy обследовал 330 детей в возрасте менее 2 лет, поступивших в палату неотложной терапии с температурой 40 °С и выше. Только 5 из этих больных (1,5%) были младше 3 мес. Tomlinson среди наблюдавшихся им 1500 больных выявил 108 подтвержденных случаев температуры 40 °С и выше. При этом только один ребенок был младше 6 мес.
По данным McCarthy, среди 93 детей, поступивших в палату неотложной терапии с температурой 41,1 °С и выше, не было ни одного младше 3 мес. Как уже указывалось, у грудных детей серьезные инфекционные заболевания часто не сопровождаются лихорадкой, что связано как с особенностями лихорадочной реакции в этом возрасте, так и с тем, что контакт с инфекционными больными у грудных детей относительно меньше.
По данным литературы, частота случаев бактериемии у лихорадящих детей первых месяцев жизни весьма различна. Так, Strickland из 237 лихорадящих детей в возрасте до 78 дней выявил бактериемию у 4,6%; У 14% этих детей отмечались тяжелые бактериальные инфекции, включая сепсис, менингит, инфекцию мочевых путей и бактериальную пневмонию. Roberts обнаружил бактериемию у 9 из 61 ребенка, т. е. у 15% температурящих больных первых 8 нед жизни; в 8 случаях из 9 был (выделен стрептококк группы В.
По данным McCarthy, у 8,3% лихорадящих детей в возрасте до 3 мес, наблюдавшихся в его клинике, была пневмония и у 1,8% — менингит. Частота бактериемии в этом наблюдении составила 0,7% среди всех детей с лихорадкой и 4,5% среди детей с температурой 40°С и выше. У 13% лихорадящих детей младше 3 мес он наблюдал тяжелые инфекционные заболевания, что соответствует данным Strickland.
Приведенные данные показывают, что лихорадка в первые 2—3 мес жизни встречается относительно редко, но если она развивается, то бывает обычно значительной и свидетельствует о серьезности заболевания.
Как показал Johnston, среди всех детей, включая госпитализированных больных, детей с хроническими заболеваниями и новорожденных, общая частота бактериемии отчетливо снижается с увеличением возраста. По его данным, максимальная частота наблюдается у детей первого года жизни.
Некоторые исследователи считают, что наиболее часто бессимптомная бактериемия развивается между 6—12 или 6—24 мес жизни. Выводы во многом зависят от того, как авторы делили свои возрастные группы и анализировали результаты. Мс-Gowen обнаружил наиболее высокий процент положительных посевов крови (11,1%) у детей в возрасте от 7 до 12 мес.
В возрасте от 13 до 24 мес положительные посевы крови отмечались в 4,6% случаев и старше 24 мес — в 2,6%. Однако посевы крови были сделаны только у 23% детей с лихорадкой и выборка не была случайной. Teele произвел посевы крови у 600 лихорадящих детей в возрасте от 4 нед до 2 лет и выявил бактериемию у 1,7% детей первых 6 мес жизни и у 3,5% детей в возрасте от 6 до 24 мес. Автор не сделал статистическую обработку своих данных, а анализ этих данных с помощью метода х2 показал, что различие статистически недостоверно (Р>0,05).
При исследовании 1783 культур крови детей с лихорадкой McCarthy получил наибольший процент высевов в возрастной группе от 3 до 18 мес (9,1%). Однако это не особенно отличается от частоты бактериемии в возрастной группе 36—48 мес (8,4%).
Влияние рода и вида микроорганизмов на частоту бактериемии в различные возрастные периоды детей с лихорадкой
Явный пик частоты скрытой бактериемии в возрасте от 6 до 24 мес в первую очередь связан с S. pneumoniae. При ретроспективном изучении 97 случаев скрытой или бессимптомной пневмококковой бактериемии у детей с лихорадкой Bratton обнаружил, что 72% приходится на возрастную группу 7— 24 мес. В подобном же ретроспективном исследовании бессимптомной бактериемии, вызванной Н. influenzae, у детей, которые первоначально не были госпитализированы, Marshall показал, что 50% случаев бактериемии отмечалось у детей в возрасте от 7 до 24 мес. 7% —от 1 до 6 мес и 42% — у детей старше 24 мес.
По данным McCarthy, S. pneumoniae также является ведущей причиной бессимптомной бактериемии в возрасте от 3 до 18 мес, в то время как Н. influenzae преобладает в качестве возбудителя этого заболевания у детей в возрасте от 36 до 48 мес. Таким образом, возрастная группа от 6 до 24 мес наиболее подвержена развитию скрытой бактериемии, вызванной S. pneumoniae; меньшее значение в развитии скрытой бактериемии имеют Н. influenzae и другие микроорганизмы.
Hyamus при изучении сальмонеллезной бактериемии у детей первого года жизни установили, что бактериемия имела место у 64% инфицированных детей в возрасте до 3 мес и только у 20% детей в возрасте от 3 до 12 мес. Хорошо известна относительная редкость бактериемии, обусловленной В. streptococcus или Escherichia coli, у детей старше 2—3 мес жизни.
Риск развития бактериемии в каждой возрастной группе предопределяется множеством факторов, как внутренних, так и внешних, взаимодействующих между собой. Родителям следует проявлять большую настойчивость при изоляции маленьких детей от друзей и родственников, страдающих респираторными заболеваниями. С увеличением возраста ребенка расширяются его социальные связи, а также возможность контакта с возбудителями бактериальных и вирусных заболеваний.
Во всех опубликованных исследованиях, посвященных изучению бессимптомной бактериемии у амбулаторных больных, наиболее частым ее возбудителем называют S. pneumoniae. Трансплацентарный переход антител может обеспечивать первоначальную защиту ребенка от этого микроорганизма. Этим объясняется меньшая распространенность бактериемии в первые 6 мес жизни.
источник
Лихорадка продолжает оставаться одной из ведущих причин обращения за неотложной медицинской помощью в педиатрической практике.
Отмечено, что повышение температуры тела у детей не только один из наиболее частых поводов обращения к врачу, но и основная причина бесконтрольного применения различных лекарственных средств. При этом в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако в конце 70-х годов появились убедительные данные о том, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Учитывая, что синдром Рейе характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом (летальность — до 80%, высокий риск развития серьезных неврологических и когнитивных нарушений у выживших) в США в начале 80-х годов было принято решение о введении запрета на использование салицилатов у детей при гриппе, ОРВИ и ветряной оспе. Кроме этого все безрецептурные лекарственные средства, в состав которых входили салицилаты, стали маркироваться текстом предостережения, что их использование у детей с гриппом и ветряной оспой может привести к развитию синдрома Рейе. Все это способствовало существенному снижению частоты синдрома Рейе в США. Так, если до ограничения применения аспирина у детей (в 1980 г.) было зарегистрировано 555 случаев данного заболевания, то уже в 1987 г.- только 36, а в 1997 г. — всего 2 случая синдрома Рейе [2]. Одновременно накапливались данные о серьезных побочных и нежелательных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин, часто используемый педиатрами в прошлые десятилетия, из-за своей высокой токсичности также был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов [3]. Убедительные доказательства, что анальгин (дипирон, метамизол) может неблагоприятно воздействовать на костный мозг, угнетая кроветворение, вплоть до развития фатального агранулоцитоза, способствовали резкому ограничению его использования в медицинской практике во многих странах мира.
Серьезный анализ результатов научных исследований по изучению сравнительной эффективности и безопасности различных анальгетиков-антипиретиков у детей привел к значительному сокращению жаропонижающих лекарственных средств, разрешенных к применению в педиатрической практике. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. Однако, несмотря на четкие рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей, отечественные педиатры все еще нередко продолжают использовать ацетилсалициловую кислоту и анальгин.
Развитие лихорадки
До активного внедрения в медицинскую практику жаропонижающих и антибактериальных средств анализ особенностей течения лихорадочной реакции играли важное диагностическое и прогностическое значение. При этом были выделены специфические особенности лихорадки при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, сыпной тиф и др.). В то же время С.П.Боткин еще в 1885 г. обращал внимание на условность и абстрактность усредненных характеристик лихорадки [9]. Кроме этого обязательно необходимо учитывать и тот факт, что характер лихорадки зависит не только от патогенности, пирогенности возбудителя и массивности его инвазии или степени выраженности процессов асептического воспаления, но и от индивидуальных возрастных и конституционных особенностей реактивности пациента, фоновых его состояний.
Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой:
В зависимости от степени повышения температуры:
| |
В зависимости от продолжительности лихорадочного периода:
| |
Следует отметить, что в настоящее время, из-за широкого применения этиотропных (антибактериальных) и симптоматических (жаропонижающих) лекарственных средств уже на ранних сроках инфекционного заболевания, типичные температурные кривые редко приходится видеть на практике.
Клинические варианты лихорадки и ее биологическое значение
При анализе температурной реакции очень важно не только оценить величину ее подъема, продолжительность и колебания, но сопоставить это с состоянием ребенка и клиническими проявлениями заболевания. Это не только существенно облегчит диагностический поиск, но и позволит выбрать правильную тактику наблюдения и лечения пациента, что в конечном итоге и определит прогноз заболевания.
Особо следует обращать внимание на клинические эквиваленты соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по-разному.
Выделяют «розовый» и «бледный» варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется «розовой» лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки.
Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за рвоты, диареи.
В том случае, когда при повышении температуры тела теплоотдача из-за существенного нарушения периферического кровообращения неадекватна теплопродукции лихорадка приобретает неадекватное течение. Сказанное наблюдается при другом варианте — «бледной» лихорадке. Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки и являются прямым указанием на необходимость оказания неотложной помощи.
Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипетермический синдром. Впервые симптоматика этого патологического состояния была описана в 1922 г. (L.Ombredanne, 1922).
У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.) приводит к усугублению патологического процесса [10,11,12]. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.
Гипертермический синдром, в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.
Как правило при гипертемическом синдроме отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-39,50 С и выше). Однако следует помнить, что в основе выделения гипертемического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а клинические особенности течения лихорадки. Это связано с тем, что в зависимости от индивидуальных возрастных и преморбитных особенностей детей, сопутствующих заболеваний одинаковый уровень гипертермии может отмечаться при разных вариантах течения лихорадки. При этом определяющим фактором в течение лихорадки является не степень гипертермии, а адекватность терморегуляции — соответствие процессов теплоотдачи уровню теплопродукции.
Таким образом, гипертемическим синдромом следует считать патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.
В целом биологическое значение лихорадки заключается в повышении естественной реактивности организма. Повышение температуры тела приводит к усилению интенсивности фагоцитоза, увеличению синтеза интерферона, возрастанию трансформации лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышеная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов).
Однако, лихорадка, как и всякая неспецифическая защитноприспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гипертермическом варианте может быть причиной развития тяжелых патологических состояний.
Следует отметить, что на развитие неблагоприятных последствий лихорадки существенное значение могут оказать индивидуальные факторы отягощенного преморбита. Так, у детей с серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем лихорадка может привести к развитию декомпенсация этих систем. У детей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии, синдром гематоликворных нарушений, эпилепсия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог. Не менее важное значение для развития патологических состояний при лихорадке играет и возраст ребенка. Чем младше ребенок, тем опаснее для него быстрый и существенный подъем температуры в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга трансминерализации и нарушением витальных функций [13].
Дифференциальная диагностика патологических состояний, сопровождающихся лихорадкой.
Повышение температуры тела является неспецифическим симптомом, возникающим при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях. При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание:
Лихорадка у новорожденных и детей первых трех месяцев требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением.
Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных, детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела.
Сочетание лихорадки с отдельными клиническими симптомами и ее возможные причины приведены в таблице 1.
Таблица 1 Возможные причины лихорадки в сочетании с отдельными клиническими симптомами
| Симптомокомплекс | Возможные причины |
| Лихорадка, сопровождающаяся поражением зева, глотки, полости рта | Острый фарингит; острый тонзиллит, ангина, острый аденоидит, дифтерия, афтозный стоматит, заглоточный абсцесс |
| Лихорадка+ поражение зева, как симптомокомплекс инфекционных и соматических заболеваний. | Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, грипп, аденовирусная инфекция, энтеровирусная герпангина, корь, ящур. Микробные заболевания: туляремия, листериоз, псевдотуберку-лез. Болезни крови: агранулоцитоз-нейтропения, острый лейкоз |
| Лихорадка, сочетающаяся с кашлем | Грипп, парагрипп, коклюш, аденовирус-ная инфекция, острый ларингит. Бронхиты, пневмании, плеврит, абсцесс легкого, туберкулез |
| Лихорадка + сыпи в комплексе с симптомами, характерными для указанных заболеваний | Детские инфекции (корь, скарлатина и др.); тифы и паратифы; иерсиниоз; токсоплазмоз (врожденный, приобре-тенный) в острой фазе; лекарственная аллергия; многоформная эксудативная эритема; диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ЮРА, дерматомиозит); системные васкулиты (болезнь Каваса-ки и др.) |
| Лихорадка, соправождающаяся геморрагическими высыпаниями | Острый лейкоз; геморрагические лихорадки (Дальневосточная, Крымская и др.); острая форма гистиоцитоза Х; инфекционный эндокардит; менингококковая инфекция; синдром Уотерхауса-Фридериксона; тромбоцитопеническая пурпура; гипопластическая анемия; геморрагический васкулит. |
| Лихорадка + узловатая эритема | Узловатая эритема, как заболевание; туберкулез, саркоидоз, болезнь Крона |
| Лихорадка и локальное увеличение периферических лимфатических узлов в составе симптомокомплексов, указанных заболеваний | Лимфаденит; рожистое воспаление; заглоточный абсцесс; дифтерия зева; скарлатина, туляремия; болезнь кошачьей зарапины; синдром Капоши |
| Лихорадка с генерализованным увеличением лимфатических узлов | Лимфоденопатия при вирусных инфекциях: краснуха, ветряная оспа, энтеровирусные инфекции, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз; при бактериальных инфекциях: листериоз, туберкулез; при заболеваниях, вызванных простейшими: лейшманиоз, токсоплазмоз; болезнь Кавасаки; злокачественные лимфомы (лимфо-грануломатоз, неходжкинские лимфомы, лимфосаркомы). |
| Лихорадки боли в животе | Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, иерсиниоз; острый аппендицит; болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, опухоли ЖКТ; острый панкреатит; пиелонефрит, мочекаменная болезнь; туберкулез с поражением мезентериальных узлов. |
| Лихорадка + спленомегалия | Гематоонкологические заболевания (острый лейкоз и др.); эндокардит, сепсис; СКВ; туберкулез, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф. |
| Лихорадки + диарея в сочетании с симптоматикой, наблюдаемой при указанных заболеваниях | Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, энтеровирусные инфекции (в т.ч. ротовирусные); псевдотуберкулез, ящур; неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; коллагинозы (склеродермия, дерматомиозит); системные васкулиты; |
| Лихорадка сочетающаяся с менингеальным синдромом | Менингиты, энцефалиты, полиомиелит; грипп; брюшной и сыпной тифы; Ку-лихорадка. |
| Лихорадка в сочетании с желтухой | Гемолитические анемии. Печеночные желтухи: гепатиты, холангиты. Лептоспироз. Сепсис новорожденных; цитомегаловирусная инфекция. Надпеченочные желтухи: острый холецистит; |
| Лихорадка головная боль | Грипп, менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, сыпной и брюшной тифы |
Из данных, приведенных в таблице 1, следует, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволит лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки и диагностировать заболевание.
Жаропонижающие препараты в педиатрической практике.
Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) — являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике.
Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС).
Терапевтические возможности НПВС были открыты, как это часто бывает, задолго до понимания механизма их действия. Так R.E.Stone в 1763 г. было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры. Затем было установлено, что активным действующим началом ивовой коры является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения.
В дальнейшем у салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Одновременно синтезировались другие химические соединения, в той или иной степени, обладающие аналогичными терапевтическими эффектами (парацетамол, фенацетин и др.).
Лекарственные препараты, характеризующиеся противовоспалительной, жаропонижающей и обезболивающей активностью и не являющиеся аналогами глюкокортикоидов, стали относить в группу нестероидных противовоспалительных средств.
Механизм действия НПВС, заключающийся в подавлении синтеза простагландинов, был установлен только в начале 70-х годов нашего столетия.
| Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — лекарственные препараты, не имеющие гормональной активности, но, благодаря угнетению синтеза простагландинов, обладающие противовоспалительным, жаропонижающим и обезболивающим эффектами |
Механизм действия жаропонижающих лекарственных средств
В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы.
Источником простагландинов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси с образованием простагландинов, тромбоксана и простациклина. Кроме ЦОГ арахидоновая кислота подвергается ферментативному воздействию с образованием лейкотриенов.
В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго регламентируется физи-ологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. Отмечено, что направленность вектора ферментативных превращений циклических эндоперекисей зависит от типа клеток, в которых происходит метаболизм арахидоновой кислоты. Так в тромбоцитах из большей части циклических эндоперекисей образуются тромбоксаны. В то время как в клетках сосудистого эндотелия образуется преимущественно простациклин.
Кроме этого установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. Так, первый — ЦОГ-1 функционирует в обычных условиях, направляя процессы метаболизма арахидоновой кислоты на образование простагландинов, необходимых для осуществления физиологических функций организма. Второй изофермент циклооксигеназы — ЦОГ-2 — образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов.
В результате блокирования ЦОГ-2 нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами уменьшается образование простагландинов. Нормализация концентрации простагландинов в месте повреждения приводит к снижению активности воспалительного процесса и устранению болевой рецепции (периферический эффект). Блокада НПВС циклооксигеназы в ЦНС сопровождается уменьшением концентрации простагландинов в цереброспинальной жидкости, что приводит к нормализации температуры тела и анальгезирующему эффекту (центральное действие).
Таким образом, воздействуя на циклооксигеназу и уменьшая синтез простагландинов, нестероидные противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.
В педиатрической практике в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако к 70-м годам нашего столетия накопилось большое количество убедительных данных о высоком риске развития побочных и нежелательных эффектов при использовании многих из них. Так было доказано, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Были получены также достоверные данные о высокой токсичности анальгина и амидопирина. Все это привело к значительному сокращению числа разрешенных жаропонижающих лекарственных средств для применения в педиатрической практике. Так во многих странах мира были исключены из национальных фармакопей амидопирин, анальгин и не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты у детей без специальных на то показаний.
Такой подход поддержали и специалисты ВОЗ, согласно рекомендациям которых ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик-антипиретик у детей в возрасте до 12 лет.
Доказано, что среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности и могут быть рекомендованы для использования в педиатрической практике.
Таблица 2 Жаропонижающие ЛС, разрешенные для использования у детей
| Препарат (формы выпуска) | Безрецептурный отпуск | С какого возраста можно назначать |
| Парацетамол (сироп, суспензия, свечи) | Да | С 1 месяца |
| Ибупрофен (сироп, суспензия) | Да | С 6 месяцев |
| Метамизол натрий (р-р для в/м введения) | Нет | С 6 месяцев |
Применение в педиатрической практике анальгина (метамизола) как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь в некоторых случаях:
Таким образом, в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве наиболее безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. При этом следует отметить, что ибупрофен, в отличие от парацетамола, блокируя циклооксигеназу как в ЦНС, так и в месте воспаления, обладает не только жаропонижающим, но и противовоспалительным эффектом, потенцирующим его антипиретическое действие.
Изучение жаропонижающей активности ибупрофена и парацетамола показало, что при использовании сопоставимых доз ибупрофен проявляет большую антипиретическую эффективность. Установлено, что жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг.
Нами проведено сравнительное изучение терапевтической (антипиретической) эффективности и переносимости ибупрофена (Ибуфен-суспензия, PolPharma,Польша) и парацетамола (калпол) при лихорадке у 60-ти детей в возрасте 13-36 месяцев, переносящих острые респираторные инфекции [6].
Анализ динамики изменений температуры тела у детей с исходной лихорадкой менее 38,50C (группа риска по развитию фебрильных судорог) показал, что жаропонижающий эффект исследуемых препаратов начал развиваться уже через 30 минут после их приема. При этом было отмечено, что темпы снижения лихорадки более выражены у Ибуфена. Однократный прием Ибуфена сопровождался также и более быстрой нормализацией температуры тела, по сравнению с парацетамолом. Отмечено, что если использование Ибуфена приводило к снижению температуры тела до 370C уже к концу 1 часа наблюдения, то у детей из группы сравнения температурная кривая достигала указанных значений только через 1,5-2 часа после приема калпола. После нормализации температуры тела антипиретический эффект от однократного приема Ибуфена сохранялся на протяжении последующих 3,5 часов, тогда как при использовании калпола — 2,5 часов.
При изучении антипиретического эффекта сравниваемых препаратов у детей с исходной температурой тела выше 38,50C было установлено, что однократный прием ибупрофена сопровождался более интенсивными темпами снижения лихорадки по сравнению с калполом. У детей основной группы нормализация температуры тела отмечалась через 2 часа после приема Ибуфена, в то время как в группе сравнения дети продолжали лихорадить на субфебрильных и фебрильных цифрах. Жаропонижающий эффект Ибуфена, после снижения лихорадки, сохранялся на протяжении всего периода наблюдения (4,5 часа). В то же время у большей части детей, получавших калпол, температура не только не снижалась до нормальных цифр, но и начиная с 3 часа наблюдения вновь нарастала, что требовало повторного приема жаропонижающих препаратов в дальнейшем.
Отмеченный нами более выраженный и пролонгированный жаропонижающий эффект ибупрофена по сравнению с сопоставимыми дозами парацетамола согласуется с результатами исследований разных авторов [4]. Более выраженный и продолжительный жаропонижающий эффект у ибупрофена связывают с его противовоспалительным действием, потенцирующим антипиретическую активность. Считают, что именно это объясняет более эффективное жаропонижающее и обезболивающее действие ибупрофена по сравнению с парацетамолом, не обладающим существенной противовоспалительной активностью.
Ибуфен переносился хорошо, побочных и нежелательных эффектов зарегистрировано не было. В то же время применение калпола сопровождалось появлением у 3 детей аллергической экзантемы, купировавшейся антигистаминными препаратами.
Таким образом, проведенные нами исследования показали высокую жаропонижающую эффективность и хорошую переносимость препарата — Ибуфен суспензии (ибупрофен) — при купировании лихорадки у детей с острыми респираторными инфекциями.
Полученные нами результаты полностью согласуются с данными литературы, свидетельствующими о высокой эффективности и хорошей переносимости ибупрофена [14,15]. При этом отмечено, что кратковременное применение ибупрофена имеет такой же низкий риск развития нежелательных эффектов, как и парацетамол, по праву считающийся минимально токсичным среди всех анальгетиков-антипиретиков.
В тех случаях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и наиболее безопасные лекарственные средства — ибупрофен и парацетамол. При этом считается, что ибупрофен может быть применен в качестве стартовой терапии в тех случаях, когда назначение парацетамола противопоказано или малоэффективно (FDA, 1992).
Рекомендованные разовые дозы: парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг. При применении детских форм препаратов (суспензии, сиропы) необходимо использовать только мерные ложки, прилагаемые к упаковкам. Это связано с тем, что при использовании домашних чайных ложек, объем которых на 1-2 мл меньше, существенно снижается реальная доза препарата, получаемая ребенком. Повторное использование жаропонижающих препаратов возможно не ранее 4-5 часов спустя первого приема.
Парацетамол противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, почек, органов кроветворения, а также при дефиците глюкозо-6-дегидрогеназы.
Одновременное использование парацетамола с бабритуратами, противосудорожными препаратами и рифампицином повышает риск развития гепатотоксических эффектов.
Ибупрофен противопоказан при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аспириновой триаде, тяжелых нарушениях печени, почек, органов кроветворения, а также при заболеваниях зрительного нерва.
Следует отметить, что ибупрофен способствует повышению токсичности дигоксина. При одновременном применении ибупрофена с калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалийемии. В то время как одновременное применение ибупрофена с другими диуретиками и антигипертензивными средствами ослабляет их действие.
Только в тех случаях, когда пероральное или ректальное введение жаропонижающих препаратов первого ряда (парацетамол, ибупрофен) невозможно или нецелесообразно, показано парентеральное назначение метамизола (анальгина). При этом разовые дозы метамизола (анальгина) не должны превышать 5 мг/кг (0,02 мл 25% р-ра анальгина на 1 кг массы тела) у младенцев и 50-75 мг/год (0,1-0,15 мл 50% р-ра анальгина на год жизни) у детей старше года [10,12]. Следует отметить, что появление убедительных доказательств неблагоприятного воздействия метамизола (анальгина) на костный мозг (вплоть до развития фатального агранулоцитоза в наиболее тяжелых случаях!) способствовали резкому ограничению его использования [11].
При выявлении «бледной» лихорадки целесообразно комбинировать прием жаропонижающих лекарственных средств с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, дибазол, папазол) и физическими методами охлаждения. При этом разовые дозы препаратов выбора стандартные (парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг.). Из числа сосудорасширяющих препаратов чаще используется папаверин в разовой дозе 5-20 мг в зависимости от возраста.
При стойкой лихорадке, сопровождающейся нарушением состояния и признаками токсикоза, а также при гипертермическом синдроме целесообразна комбинация антипиретиков, сосудорасширяющих и антигистаминных препаратов [10,12]. При внутримышечном введении допустима комбинация этих лекарственных средств в одном шприце. Указанные препараты используются в следующих разовых дозировках [13].
50% раствор анальгина:
2,5% раствор дипразина (пипольфена):
2% раствор папаверина гидрохлорид:
Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «бледной лихорадкой» после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.
Следует особо отметить, что недопустимо курсовое применение антипиретиков без серьезного поиска причин лихорадки. При этом возрастает опасность диагностических ошибок («пропуск» симптомов серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний таких, как пневмония, менингит, пиелонефрит, аппендицит и др.). В тех случаях, когда ребенок получает антибактериальную терапию, регулярный прием жаропонижающих также недопустим, т.к. может способствовать неоправданному затягиванию решения вопроса о необходимости замены антибиотика. Это объясняется тем, что одним из наиболее ранних и объективных критериев терапевтической эффективности антимикробных средств является снижение температуры тела.
Необходимо подчеркнуть, что «невоспалительные лихорадки» не купируются жаропонижающими средствами и, следовательно, не должны назначаться. Это становится понятным, ибо при «невоспалительной лихорадке» точек приложения («мишеней») для анальгетиков-антипиретиков нет, т.к. циклооксигеназа и простагландины не играют существенного значения в генезе этих гипертермий.
Таким образом, суммируя сказанное, рациональная терапевтическая тактика при лихорадке у детей заключается в следующем:
- У детей должны применяться только безопасные жаропонижающие лекарственные средства.
- Препаратами выбора при лихорадке у детей являются — парацетамол и ибупрофен.
- Назначение анальгина возможно только в случае непереносимости препаратов выбора или при необходимости парентерального введения жаропонижающего препарата.
- Назначение антипиретиков при субфебрильной лихорадке показано только детям группы риска.
- Назначение жаропонижающих препаратов у здоровых детей при благоприятном варианте температурной реакции показано при лихорадке >390 С.
- При «бледной» лихорадке показано назначение комбинации анальгетик-антипиретик + сосудорасширяющий препарат (по показаниям -антигистаминные).
- Рациональное использование жаропонижающих средств позволит свести до минимума риск развития их побочных и нежелательных эффектов.
- Недопустимо курсовое использование анальгетиков- антипиретиков с жаропонижающей целью.
- Противопоказано назначение жаропонижающих препаратов при «невоспалительных лихорадках» (центральная, нейрогуморальная, рефлекторная, обменная, медикаментозная и др.)
источник