Лихорадка (febris – лат., руrexiа – греч.) — типовой патологический процесс, характеризующийся устойчивым повышением температуры тела у высших гомойотермных животных и человека в ответ на действие пирогенных веществ.
Причиной лихорадки являются пирогены (от греч. руrоs – огонь, руretos – жар).
Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку.
Пирогенные вещества делятся на две группы: 1экзогенные (первичные: инфекционные (вирусы, грибы, бактерии, риккетсии, одно- и многоклеточные паразиты) и неинфекционные (белки и белоксодержащие вещества, липиды и жиросодержащие вещества, стероиды, нуклеопротеиды; наибольшей пирогенностью обладают липополисахариды);2- эндогенные (вторичные): интерлейкин-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухолей, гамма- интерферон.
Экзогенные (первичные) пирогены самостоятельно лихорадку не вызывают, а лишь способствуют образованию в организме вторичных пирогенов (эндогенных). Вторичные (лейкоцитарные) пирогенны, образующиеся главным образом в фагоцитах (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах), и вызывают развитие лихорадки.
Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.
В патогенезе лихорадки выделяют 3 стадии: I. Стадия подъема температуры II. Стадия стояния температуры на высоком уровне III. Стадия снижения температуры
В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается, а теплоотдача падает.
После попадании в организм экзогенных пирогенов (в составе различных микроорганизмов) и их фагоцитоза в фагоцитах образуются эндогенные пирогены (ил-1, ил-2, ил-6). С током крови эндогенные пирогенны (интерлейкины) достигают гипоталамического центра терморегуляции, который состоит из 3-х отделов:1. Термостат – состоит из термочувствительных нейронов: холодо- и теплочувствительных клеток. Термонейроны, получив сигнал от эндогенных пирогенов, посылают импульсы во второй отдел.2. Установочная точка. Ответственна за поддержание оптимальной температуры для организма. Установочная точка посылает импульсы в 3-ий отдел.3. Эффекторный центр. Представлен симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС. Через него передаются сигналы на периферию, т.е. регулируются процессы теплопродукции и теплоотдачи.
Эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные нейроны термостата, активируя фермент фосфолипазу А2. Активация данного фермента приводит к освобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейронов. Затем под действием эндогенных пирогенов активируется циклооксигеназа, которая направляет метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования простагландинов группы Е. Простагландины Е активируют аденилатциклазу, которая запускает процессы, приводящие к перестройке метаболизма нейронов и изменению их возбудимости: возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных снижается.
Повышенная чувствительность холодовых термонейронов повышает их возбудимость к действию холодовых факторов, при этом кровь обычной нормальной температуры (37 0 С) они воспринимают как пониженную и возбуждаются. Это приводит к развитию ряда эфферентных команд, посылаемых сначала в установочную точку, а затем в эффекторный центр в виде симпатических адренергических влияний.
Теперь в эффекторном центре все направлено на то, чтобы «согреться», т.е. теплообразование увеличивается, а теплоотдача снижается. Это происходит так: импульсы от установочной точки активируют симпатическую нервную систему. Активация симпатической нервной системы приводит к выбросу катехоламинов и тироксина. КХ приводят к спазму периферических сосудов (в основном кожи)®кожа охлаждается, поэтому теплоотдача падает. ® При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы кожи и импульсы поступают в термостат®вновь возбуждаются холодочувствительные нейроны термостата, от холодочувствительных нейронов импульсы идут на установочную точку, а оттуда импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам ®Появляется мышечная дрожь (это есть сократительный термогенез). Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб.
Выброс тироксина и катехоламинов усиливают окислительно-восстановительные процессы и разобщают в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. Все это приводит к повышению теплообразования (это есть несократительный термогенез).
Таким образом, температура в 1-ой стадии повышается за счет повышения теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплообразование идет за счет сократительного и несократительного термогенеза. Теплоотдача снижается за счет сужения периферических сосудов и торможения потоотделения.
II. Стадия стояния температуры на высоком уровнеВторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.Когда температура, повышаясь, достигает уровня, порогового для теплочувствительных нейронов термостата, они возбуждаются и посылают импульсы на установочную точку, а она в свою очередь посылает импульсы на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к расширению периферических сосудов.®С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта. Поскольку кожа стала теплой, горячей — теплоотдача усиливается.
III. Стадия снижения температурыТретья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Это обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме за счет гибели микроорганизмов и разрушения эндогенных пирогенов ферментными системами. Вследствие чего установочная точка температурного гомеостаза возвращается к нормальному значению. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. При этом происходит еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов эффекторного отдела центра теплорегуляции и усиление активности парасимпатических нейронов. Накопившееся в организме тепло выводится за счет расширения кожных сосудов (при этом температура кожи повышается и теплоотдача усиливается), обильного потоотделения и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (несколько суток) или быстрым, критическим (несколько часов). В последнем случае оно сопровождается резким расширением сосудов, что может привести к развитию острой сосудистой недостаточности, падению величины артериального давления вплоть до коллапса и нарушению центральной гемодинамики
источник
Лихорадка— это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.
Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. В норме терморегуляция осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы, которые воспринимают температурные колебания внешней среды и с которых идет информация в центр терморегуляции: нейтроны преоптической зоны переднего гипоталамуса выполняют рецепторную функцию, т. к. здесь имеются холодовые и тепловые нейроны. Информация поступает в зону сравнения, которая формирует установочную точку (определяет баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, Т=36,6 °С). Интеграция температурных сигналов и температуры самого гипоталамуса формирует эффективные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющим уровень обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку. Лихорадка начинается с того, что изменяется этот рефлекторный механизм и температура устанавливается на другом, более высоком уровне.
В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов.
Пирогены — этиологические факторы лихорадки, вещества, вызывающие лихорадочную реакцию.
Они по происхождению делятся на:
1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).
Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.
1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,
3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),
6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,
7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,
8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.
Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1. Свойства лейкопирогенов:
1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,
2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),
3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).
Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:
I стадия(st. incrementi) — стадия повышения температуры.
II стадия(st. fastigii) — стояния повышенной температуры.
III стадия(st. decrementi) — стадия снижения температуры.
Стадия повышения температуры.
Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц («гусиная кожа»).
Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.
Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.
Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит — фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования — увеличивается теплопродукции.
Стадия стояния повышенной температуры.
После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.
Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.
По степени повышения температуры различают следующие ее виды:
субфебрильная— повышение температуры до 38 °С;
гиперпиретическая— выше 41 °С.
Стадия снижения температуры.
Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.
Варианты снижения температуры:
литическое (lisis)— постепенное, в течение нескольких часов;
критическое (krisis)— быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.
источник
ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ, ПЕРИОДЫ, ТЕЧЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, СИМТОМ, СИНДОРМ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.
Болезнь – это процесс, протекающий в организме человека в результате, воздействующих на него внешних и внутренних факторов.
Это отклонение от нормы, нарушение нормальной жизнедеятельности организма. Внешние и внутренние факторы вызывают расстройства деятельности органов и систем. На это воздействие организм отвечает с помощью защитных реакций.
1)) Раздражители—> изменение органов, систем —>раздражение интерорецепторов —>ощущение(симптомы)
2) Этиология – это учение о причинах болезней.
а) Физические – изменение в окружающей среде (повышение или понижение t, пример:ожог, отморожение)
б) Химические – воздействие хим. Веществ, щелочи, кислоты, синтетические вещ-ва, газа, пыль.
в) Физико-химические (курение)
г) Механические – относятся ранения, сотрясение мозга, переломы, вывихи костей, повреждение кожи.
д) Биологические – патогенные болезнетворные возбудители (бактерии), ротовирусы, гельменты, простейшие – амёбы.
е) нарушение питания – вредным является избыточное и недостаточное питание. (ожирение, анерексия)
ё) Психогенные причины – нервные расстройства приводят к нарушению работы органов.
ж) Социальные – неблагоприятные условия жизни профессиональной деятельности.
з) Наследственные причины – гипертония, сахарный диабет, болезнь суставов.
3)) Патогенез – учение о механизме болезни.
Симптом – это признак болезни (насморк, одышка, желтуха)
а) субъективные симптомы – жалобы больного
б) объективные – выявляются при обследовании.
Синдром – это совокупность симптомов характерна для определённого заболевания
1) Этиотропное направлено на причины.
2) Патоглицетическое – на патогенез.
3) Симптоматическое – на симптом.
По продолжительности болезни делятся:
1) Острая (до одного месяца)
2) Хроническая ( продолжительность практически всю жизнь)
3) Подострые (переход острой к хронической)
1) Инкубационный (крайный) – это время о начала действия раздражителя до появления первых симптомов в организме происходят процессы, которые внешне не проявляются.
2) Продормальный период – это промежуток между появлением первых признаков болезней и полным развитием, появлением первых симптомов.
3) Разгар болезни – появляются симптомы, характер для данного заболевания Появляется синдром ( можно поставить диагноз)
а) Выздоровление: полное (полное восстановление функций организма), неполное (нет полного восстановления, имеются остаточные явления)
б) переход заболевания в хроническую форму. Для хронической формы: ремиссия, рецидив.
Ремиссия –это временное улучшение состояния больного.
Рецидив – это обострение, возврат болезни.
в) Летальный исход или смерть наступает тогда, когда организм не приспособился к изменённым условиям существования, при определённых повреждениях.Жизнедеятельностьстановистя невозможной.
1) Патологическая от заболевания
2) Естественная по возрасту
1) Клиническая ( все функции органов прерваны, но имеются обменные процессы в тканях — процессы обратимые, продолжительные)
2) Биологическая – прекращается обмен веществ, процесс необратимый.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.
Клиническое обследование: субъективное, объективное
1. Субъективное обследование:
3)анализ или история болезни
4)анализ или история жизни
* сбор официальных данных (Ф.И.О., возраст, адрес, полис)
*История жизни (сколько было родителям лет на момент рождения, история болезни с детства, семейный анализ),указатьалергоанализ, гинекологический анализ, все травмы, все оперции в жизни.
Объективное обследование
* осмотр больного : состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое),
Положение больного в постели (активное, пассивное, вынужденное, крайне тяжёлое), оценка
(ясное), нарушение сознания (не ясное, помрачение), ступор – впечатление к окружающим, не
реагирует на раздражители. Сопор – безразличие к окружающему, не отвечает на вопросы,
рефлексы сохранены. Кома – потеря сознания, отсутствие рефлекса, отсутствие
чувствительности, угнетение ЦНС.
Гиперемия – покраснение кожи и слизистых (расширение сосудов)
Цианоз – синюшность кожных покровов (общий – нет кислорода в тканях, местный – при срдечной недостаточности)
Желтуха – окрашивание кожи и слизистых в жёлтый цвет. Бывает при избыточном накоплении жёлтых пигментов в крови (билирубин) и отложение их в коже.
Отёки – кожа бледная : у почечников – на лице, у сердечников – на ногах.
Эритема – красные пятна на коже после кровоизлияния.
Пальпация – это ощупывание ( определяется болезненность, увеличение органов)
Перкуссия – выстукивание( определяют границы органов, характер звука, судят о составе исследуемого органа)
Аускультация – выслушивание (прямая, непрямая)
2. Дополнительные методы:
А) лабораторные :ОАК, ОАМ, биохимия
Б )инструментальные методы : термометрия, измерение АД, антрометрия – измерения роста, веса, окружность головы
В) ренгенологические методы – флюрография
Особенности обследования по системам:
1. Система дыхания 9осмотр миндалин, пальпация – определяется частота и глубина дыхания 9вдох-выдох 16-17, аускультация – определяется характер дыхания в норме везикулярное дыхание. При патологии – ослабленное вез. Дыхание, жёсткое, бронхиальное.
Перкуссия – определение границ лёгких. В норме – перкуторный звук – ясный, при патологии – глухой (тупой), коробочный (при пневмонии)
Одышка может быть: инспираторная (затруднён вдох), экспираторная (затруднён выдох)
2. Сердечно – сосудистая система: осмотр, пальпация позволяет выявить болезнетворный ритм, частоту сердечных сокращений. Методом пальпации выявляется пульс.
Пульс – это ритмичные колебания сосудов стенки в результате выброса крови из сердца в артериальную систему.
А)Показатели пульса – частота пульса – это количество ударов в минуту (60-80) при патологии – тахикардия – больше 80, брадикардия – меньше 60.
Б) Ритм – если пульсовые удары идут через одинаковые промежутки времени – это ритмический пульс.
Если удары идут через нервные промежутки – это аритмия.
В) Наполнение – характеризуется наполнением артерий кровью. Зависит от величины сердечного выброса и общего количества циркулирующей крови.
В норме пульс хорошего наполнения и полный.
При большой кровопотере, при недостатке кровообращения – пульс нитевидный.
Г) Напряжение (передавливает пульс) определяется силой нажатия на артерию с целью прекращения пульсовой волны в норме пульс умеренного напряжения.
— при сосудистой недостаточности пульс мягкий
— пре гипертонии пульс напряжённый или твёрдый.
Д) Величина пульса – зависит от направления и наполнения.
Пульс хорошего напряжения и наполнения – большой. Слабого напряжения и наполнения – малый.
Перкуссия – определение границ сердца.
— второй тон – диастолический
АД – метод аускультации на плечевой артерии.
Систолическое давление = объёму крови , выброшенному во время систолы в сосуды.
Диастолическое давление = силе сопротивления сосудистой стенке току крови.
Пульсовое давление –разница между систолическим и диастолическим давлением. В норме 40-60 ртутоного столба.
Система мочевыделительная.
Метод Пастернацкого – определяют ценность почек методом перкуссии.
Этиология и патогенез лихорадки. Изменение теплового обмена по стадиям и характерным лихорадки.
Лихорадка (lebris) – защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие пирогенов выражается в перестройке терморегуляции на поддержание наиболее высокой , чем в норме t С. Лихорадка сопровождается изменениями функций и возможности организма.
— инфекционные (бактерии, вирусы, сыворотки, вакцины)
— инфекционные (переливание крови, яды, секреты насекомых)
2) Эндогенные – это собственные белки организма, которые изменили свои свойства (травмы, опухоли)
— умеренная или фебрильная 38-39
— пиретическая или высокая 39-41
— гиперпиретическая или более 41
— темп на коже в любой области ниже не совместима с жизнью
2) темп. ядра (внутри) минимальная темп. тела в 5-6 часов утра, максимальная темп. тела в 17 часов, суточные колебания 0,8-1,5
Первичные пирогены захватываются лейкоцитами, которые переходят в активное состояние, вырабатывая вторичные пирогены. Они влияют на центр терморегуляции (гипоталамус). Образуетяпростогландин Е от его количества зависит максимальная темп. лихорадки.
Виды лихорадки по суточному колебанию температуры:
1) Постоянная лихорадка, суточные колебания больше 1 градуса
2) Послабляющая лихорадка, суточные колебания 1-2 градуса
3) Истощающая лихорадка, более 2 градусов
4) Волнообразная лихорадка, темп. идёт волнами, т.е. подъём и вниз
5) Возвратная лихорадка, резкий подъём темп., на высоте держится несколько дней, затем резкое падение до нормы.
6) Извращённая лихорадка, утренний подъём темп. и вечернее падение темп. до нормы
7) Перелитающаяся – хар-ся резким повышением , резким падением до нормы затем снова подъём однократный.
1) Подъём темп. – положительный тепловой баланс. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача снижена за счёт спазма кровеносных сосудов. Продолжительность несколько часов-несколько дней. Больной жалуется на холодный озноб, недомогание, головную боль в костях, пальцах. Помощь: укрыть больного, приложить грелку, сладкий горячий чай.
2) Стадия состояния температуры – возрастает теплообращением, теплоотдача. Повышенное потоотделение, сухость во рту, снижение аппетита, головная боль. Помощь: не укрывать больного, витаминизированное питьё, кормить 6-7 раз в сутки.
3) Стадия снижения температуры – теплообразование снижается, теплоотдача возрастает. Возникает отрицательный тепловой баланс, темп. понижается до нормы. Темп. может снижаться быстро-быстро – это кризис, а лизис – это постепенное снижение.
При кризисе расширяются кожные сосуды, падает АД, пульс нитевидный. Симптомы: слабость, обильное потоотделение, бледность кожи, холодные конечности. Помощь: приподнять ножной конец кровати, убрать подушку из-под головы, прикладываем грелку, горячий чай.
При лизисе: диета №15, расширение режима, двигательной активности, туалет кожи.
Изменение в организме при лихорадке.
— подъём темп. на 1 градус приводит к учащённому пульсу на 10 ударов
Опасен кризис, т.к. падает АД возникает сосудистая недостаточность – коллапс. При повышении АД необходимо жаропонижающее средство.
Центральная нервная система.
1) преобладание процессов торможения (вялость, сонливость, апатия) Сонливость может быть вызвана интоксикацией.
2) Преобладание процессов возбуждения ( бред, галлюцинации, психозы. Бред опасен, при бреде, галл. Необходимо жаропониж. Препараты
Снижается секреция перестальтикой (запоры, задержка токсинов в организме) Токсины действуют на центр голода и падает аппетит.
В 1 и 2 стадии лихорадкипроисходит задержка солей и воды в организме. В 3 стадии усиленное выделение воды и солей (Na, Cl)
1) Повышает антитоксичную функцию печени
2) Стимулирует выделение продуктов распада почками
3) Повышает активность ферментов
5) Усиливает выработку антител
6) Повышает бактерицидные свойства крови
Отрицательные стороны лихорадки:
1) Расстройства стороны лихорадки
3) ——— кровообращения (гипотония)
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 480 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Понятие о лихорадке. Этиология, патогенез. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке
Лихорадка (febris) — это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.
В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.
Лихорадка — это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.
У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.
Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos — жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.
Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества
К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.
По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены).
Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности.
Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3-6 часов.
К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей.
Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).
По химическому составу белки повышают температуру через 10-15 минут.
Патогенез лихорадки протекает в три стадии.
1. стадия подъема tо (stadium incrementum)
Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.
Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.
Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается теплопотери.
Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени.
В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (озноб- это не координированное сокращение мышечных волокон).
Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.
В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.
2. стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium)
Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются, увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.
3. стадия спада температуры (stadium decrementum)
В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой.
В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение.
Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность — коллапс.
Литическое падение температуры (постепенное) — лизис (lysis) более желательно для больного организма.
Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
Значение лихорадки для организма
Лихорадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.
Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка), (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) в начале лихорадки, затем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.
Положительная роль лихорадки
Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.
Вначале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.
физиология патогенез реактивность этиология
источник
1. Определение понятия лихорадка и гипертермия.
2. Патогенез клинических проявлений лихорадки.
4. Патогенез лихорадочной реакции.
Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.
В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.
Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.
По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т. е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.
Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.
1. термочуствительная часть,
2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,
3. два эфферентных образования:
1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,
2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,
3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
Клиническая характеристика стадий:
1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.
Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:
1) субфебрильную — до 38 градусов,
2) умеренную — 38-39 градусов,
3) высокую — 39-40 градусов и
4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.
Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:
1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),
2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),
3) от пирогенной активности микробов,
4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,
5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.
Типы лихорадочных (температурных) кривых:
1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,
2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),
3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,
4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т. е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.
5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.
Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.
Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.
Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:
1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).
Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.
1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,
3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),
6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т. е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,
7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,
8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.
Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.
1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,
2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),
3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).
1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,
2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.
Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:
2) усиливают выработку глюкокортикоидов,
3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),
4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,
5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.
Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:
3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,
4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).
Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.
Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?
2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).
Цепь патогенеза лихорадки:
1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,
2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,
4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,
5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),
6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,
7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,
8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,
9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.
Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т. е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.
Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:
1) наркоз подавляет лихорадку,
2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,
3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,
4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,
5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,
6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.
Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:
● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,
● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,
● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.
● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.
Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.
Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:
1) активирование ферментов,
Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.
источник
Различают лихорадки инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные лихорадки встречаются наиболее часто. Они возникают в результате действия бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятельности, а также особых пирогенных веществ, полученных из микробных тел или содержащихся в продуктах бактериального происхождения и тканевого распада, например в гною, экстрактах из очага воспаления, гниющих тканях (липополисахариды, нуклеопротеиды).
К неинфекционным лихорадкам относятся белковая, солевая, от действия фармакологических веществ и нейрогенная лихорадка.
Белковая лихорадка вызывается парентеральным введением чужеродного белка или различных высокомолекулярных эндогенных продуктов белкового распада, образующихся при кровоизлияниях, некрозе тканей, костных переломах, гемолизе, злокачественных опухолях. Этот вид лихорадки вызывается также действием ядовитых продуктов белковой природы, всасывающихся через измененную слизистую оболочку кишечника, или понижением функции экскреторных органов, выделяющих в норме эти продукты.
Солевая лихорадка вызывается инъекцией гипертонических растворов хлористого натрия. По-видимому, она возникает в результате производимых солями осмотических нарушений, деструктивных изменений и последующего раздражения центральной нервной системы, вследствие поступления в кровь пирогенных веществ.
Лихорадка от действия фармакологических веществ возникает после инъекций адреналина, тироксина, кокаина, тетра-гидро-β-нафтиламина, α-динитрофенола, никотина, кофеина. Механизм действия этих веществ различный. Одни из них являются симпатикотропными и возбуждают центр терморегуляции, другие, например α-динитрофенол и тироксин, действуют непосредственно на тканевый обмен, вызывая повышение окислительных процессов и чрезмерное образование тепла.
Нейрогенные лихорадки возникают от повреждений и ушибов головного мозга, при тепловом уколе, эпилепсии, психических травмах, опухолях в промежуточном мозгу, кровоизлияниях в III желудочек и рефлекторных раздражениях термического центра (например, при почечной или печеночной колике).
Приведенная классификация этиологических факторов лихорадки, как видно из их характеристики, несколько искусственна, так как в естественных условиях указанные факторы часто сочетаются между собой. Например, инфекционная лихорадка по своему патогенезу может быть близка к белковой. Выделяя нейрогенную лихорадку (по ее этиологии), необходимо подчеркнуть значение нарушения функции нервной системы в механизме развития любой лихорадки.
Возникновение лихорадки ставят в зависимость от особых высокомолекулярных пирогенных веществ, содержащихся в микробах (экзогенные пирогены), а также образующихся в самом организме при воздействии на него различных этиологических, преимущественно инфекционных, агентов (эндогенные пирогены). Эндогенные пирогенные вещества относятся к продуктам обмена и, как показали исследования последнего времени, выделяются лейкоцитами, главным образом гранулоцитами, при воздействии на них экзо- и эндотоксинов. Такая точка зрения основана на том, что лихорадка может быть вызвана экстрактами из полиморфноядерных лейкоцитов, тогда как экстракты из макрофагов такого эффекта не дают. Пирогенными свойствами не обладают также экстракты из различных тканей, за исключением костного мозга, который отличается функцией лейкопоэза. Все же нельзя исключить возможность образования эндогенных пирогенных веществ при воздействии этиологических факторов лихорадки и на другие клетки организма.
источник
Лихорадка: характеристика понятия, этиология. Пирогены, их виды и механизмы действия. Отличие лихорадки от гипертермии.
ЛИХОРАДКА — типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора; характеризуется динамической перестройкой функции системы терморегуляции; проявляется временным повышением температуры тела выше нормы.
Этиология. Причина лихорадки — пироген. По критерию происхождения различают инфекционные и неинфекционные пирогенны.
ПИРОГЕНЫ — проникают в организм и/или образуются в нём самом; стимулируют образование истинных — лейкоцитарных пирогенов, которые и вызывают лихорадочную реакцию.
Пирогены инфекционные. Пирогены инфекционного происхождения являются наиболее частой причиной лихорадки. Существенно, что лихорадочную реакцию запускают не эти пирогены (их называют первичными), а формирующиеся в организме под их влиянием вторичные (истинные) пирогены, выделяемые разными клетками (преимущественно макрофагами и нейтрофилами). К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевые кислоты, а также эндо- и экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.
Неинфекционные пирогенны. Пирогены неинфекционного генеза также способны вызывать лихорадку. По структуре они чаще всего являются белками, жирами, реже — нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами. Парентеральное введение в организм стерильных белок- и/или жиросодержащих веществ сопровождается развитием лихорадки. Кроме того, более или менее выраженная лихорадочная реакция всегда наблюдается при асептических травмах, некрозе органов и тканей, гемолизе эритроцитов, неинфекционном воспалении, аллергических реакциях. При всех указанных состояниях в организме высвобождаются неинфекционные пирогены.
Первичные и вторичные пирогенны. После попадания в организм или образовании в нём указанных выше инфекционных и/или неинфекционных пирогенных агентов в крови в течение 30— 70 мин увеличивается содержание пептидов, обладающих пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Эти вещества образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах. Пирогенные агенты опосредованно вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов.
Лейкоцитарные пирогенны. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов, т.е. факторов межклеточного информационного взаимодействия. Среди большого числа цитокинов лишь несколько обладают высокой (хотя и неспецифической) пирогенной активностью.
Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.
- Причиной лихорадки являются пирогены.
- В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.
- При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.
Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).
Гипертермия
- Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.
- Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.
От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.
Гипертермические реакции
- Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.
- В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.
- Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.
- Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.
• По критерию происхождения (рис. 6-11) различают гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).
источник
| Главная | Регистрация | Статистика | Контакты | RSS 2.0 |
|
Тема: Л И Х О Р А Д К А 1. Общая характеристика нарушений терморегуляции организма. Лихорадка и ее этиология. 2. Классификация лихорадок 4. Значение лихорадки для организма. 1. Общая характеристика нарушений терморегуляции организма. Лихорадка и ее этиология. Терморегуляция – это процесс поддержания t тела животного или человека на одном уровне, независимо от условий внешней среды. К нарушениям терморегуляции организма относятся: Лихорадка (febris) – это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ. В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии. Лихорадка – это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения. У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни. Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos – жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела. Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества. К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде. По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены). Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности. Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3-6 часов. К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей. Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы). По химическому составу белки повышают температуру через 10-15 минут. 2. Классификация лихорадок I. в зависимости от причины, те по происхождению: а) солевая – введение гипертонических растворов NaCl. б) медикаментозное – пенициллин, адреналин в) белковая – введение сывороток, вакцин, крови. II. от степени повышения температуры: 1) субфебрильная – t повышается до 1 0 С. 3) Высокая, пиретическая 2,1-2,5 о 4) Гиперпиретическая > 2,5 о III. в зависимости от суточных колебаний: 1) постоянная лихорадка ( febris continua ) – характеризуется повышением t на 1,5-3,0 о С, продолжительностью до 2-3 недель, суточные колебания не превышают 1 о (отмечается при крупозной пневмонии, бронхопневмонии, при незначительных травмах). 2) Послабляющая, ремитирующая ( febris remittens ) – характеризуется повышением t на 1.5-2.0 о С. Суточные колебания составляют 1,1-2,0 о . Отмечается при катаральной пневмонии, туберкулезе, воспалительных процессах. 3) Перемежающаяся ( febtis intermittens ) – характеризуется наличием пароксизмов (приступы, подъема t) и апирексий (спадение t). T повышается на 1,5-3,0 о , продолжительность до 2-х недель. Но пароксизмы длятся несколько часов, а апирексии несколько суток (1-2 сут.) Встречается при заболевании печени, вирусных болезнях. 4) Возвратная ( febris re с curens ) – похожа на перемежающую лихорадку, но пароксизмы длятся, так же как и апирексии несколько суток (гнойно-некротические заболевания пальцев у коров, вирусные болезни). 5) Истощающая, изнуряющая ( febris hectica )- характеризуется наличием пароксизмов и апирексий, но и те и др. длятся всего несколько часов, причем температура может опускаться ниже нормы. (Самая тяжелая, при гнойно-некротических процессах, сепсисах). 6) Кратковременная ( febris ephemera ) – температура повышается на 1-2 , в течение 1-2 суток. Отмечается при вакцинациях, туберкулинизации, транспортировке, гибели потомства. 7) Атипическая ( febris atypica ) — характеризуется разнообразием суточных колебаний температуры без всякой закономерности в периодах подъема и длительности течения. При атипических формах заболеваний. Вид лихорадки зависит не только от вида инфекции, но и от состояния организма (реактивности). 3. Патогенез лихорадки. Патогенез лихорадки протекает в три стадии. Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции. Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается тепло потери. Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени. В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (озноб- это не координированное сокращение мышечных волокон). Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный. В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция. II. стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium) Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются , увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды. В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой. В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение. Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность – коллапс. Литическое падение температуры (постепенное) – лизис (lysis) более желательно для больного организма. Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей. 4. Значение лихорадки для организма. Лихоарадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное. Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка)), ссс (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) вачале лихорадки, зхатем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме. Положительная роль лихорадки. Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов. В начале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты. источник Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Глава 1. Лихорадка и терморегуляция Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные — означает «жарнесущие», от слова pyretos — жар (греч.) или pyros — огонь. Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в «ядре тела». Температура «оболочки тела» (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке. Термин «лихорадка» (febris) имеет двоякое значение: fervor — жар и februa — средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как «противоестественный жар» (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных. Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).
Лихорадка является филогенетически более поздней, чем воспаление, формой реакции на патогенные раздражители. Лихорадка может развиваться только у тех животных, у которых центральная нервная система достигла высокой степени развития и сформировалась функция терморегуляции. Представители пойкилотермных (холоднокровных) животных реагируют на патогенные раздражители слабо выраженными изменениями интенсивности обмена без изменения температуры тела. Например, при введении лягушкам патогенной для них культуры В. septicaemiae ranaru возрастают потребление кислорода и теплопродукция, а лихорадка не развивается. По данным Е. А. Шевелько (1969) способность отвечать лихорадочной реакцией впервые возникает у животных в стадии неустойчивой гомойотермии (насекомоядные, некоторые грызуны — мыши, крысы), но реакция у них еще не типична и зависит от температуры среды. Степень выраженности лихорадки в филогенезе зависит от уровня развития механизмов регулирования теплоотдачи. Типичная лихорадка наблюдается только у высших гомойотермных животных, обладающих достаточно устойчивой температурой (человек, обезьяны, собаки, кролики и др.). Дети, щенки, крольчата и другие «незрелорождающиеся» животные не обладают устойчивой гомойотермией. Хотя химическая теплорегуляция — регуляция теплопродукции — у них достаточно выражена, физическая теплорегуляция — регуляция теплоотдачи долго остается несовершенной. Поэтому новорожденные термолабильны, легче перегреваются и охлаждаются, чем взрослые. Лихорадка у новорожденных из-за несовершенства терморегуляции протекает часто без устойчивого подъема температуры, которая может меняться скачкообразно в течение нескольких часов (рис. 19). Развитие типичной лихорадки у детенышей теплокровных тесно связано с формированием у них сосудистых теплорегулирующих механизмов, созревание которых у большинства видов завершается не ранее чем к двухмесячному возрасту. (Морские свинки рождаются с уже сформированной терморегуляцией и через сутки способны лихорадить.) По клиническим наблюдениям (Царюк Н. Б.) у детей до 1 года при стафилококковой пневмонии и гриппе лихорадка может осложняться нарушением регуляции теплообмена токсического происхождения, что может привести к высокому нерегулируемому подъему температуры (до 40-41°С) и перегреванию ребенка. У детей старше года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых. Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные. Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки. Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др. Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ. В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:
Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки. Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности. Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18). Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз — возникает толерантность. Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.
Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов. Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях — при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов. Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом. Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен. Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие. Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов. Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции. В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры. В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры. Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен. Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно. У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры. При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется. Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного. Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга. Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140). Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20). Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов. На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления. Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки. Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз — надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции. У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами. Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин. § 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадкиЛихорадка в своем развитии проходит три стадии:
Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки. Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней. В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах («несократительный термогенез»). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый «сократительный термогенез»). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь. Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать. У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления «гусиной кожи»; самостоятельного значения эта реакция не имеет. Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается. Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара. Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле. Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать. Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов. Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23). За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи. Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9). Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов. Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается. По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:
Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов. Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни. Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни. В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов. На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде «классических» типов кривых. Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны. Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36). Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке. Глава 3. Влияние лихорадки на организм Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания. Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в «чистом виде», т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций. При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад. В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена. В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется. При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры. Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства. Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения. Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям. И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм». Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации. Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности. 3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса. При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли. Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени. С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет). Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.). Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует. В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования. Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению. источник | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||