Меню Рубрики

Эпидемическая болезнь сопровождающаяся лихорадкой пневмонией

Дифференциальная диагностика

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:

  1. инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);
  2. классические инфекционные болезни с выраженной острой специфической лихорадкой.

Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов.С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).

В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.

Эндокардит.В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.

Лечение — антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.

Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.

Следует иметь в виду, что только у 7 % больных пожилого возраста на рентгенограммах отмечается изолированное поражение верхушки легкого, а почти у 50 % из них туберкулезные очаговые тени выявляются в средних и базальных отделах легких, при этом они сочетаются с плевральным выпотом или утолщением плевры. Каверны обнаруживают у 1/3 больных. Туберкулезное поражение плевры наиболее надежно выявляются при торакоскопии и микроскопическом исследовании биоптатов плевры. К тому же у пожилых развитие заболевания может произойти за счет не только реактивации первичного очага, но и первичной экзогенной инфекции, склонной у них вовлекать в процесс внутренние органы. Наконец, трудно диагностируются милиарные и так называемые криптогенные формы туберкулеза, при которых туберкулиновые пробы обычно бывают отрицательными.

Лечение — в специализированном учреждении.

ВИЧ-инфекция, вызываемая ретровирусом, который повреждает прежде всего лимфоциты, макрофаги, нервные клетки и эпителий кишечника, проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом сначала без выраженных клинических признаков (бессимптомная стадия), но затем постепенно возникают лихорадка с общей слабостью и ночным потоотделением, лимфаденопатия, понос, головная боль. Затем развиваются тяжелые проявления СПИДа, присоединяется различная оппортунистическая инфекция (пневмонии, кандидоз, менингиты, герпетические инфекции, туберкулез), резко прогрессирует истощение. У взрослых основной тип передачи вируса — половой и парентеральный. Группы риска — гомосексуалисты, бисексуалы, гетеросексуалы, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов. Диагностика: выделение вируса из крови, спермы, слюны, влагалищного секрета, определение в крови антител к ВИЧ-инфекции, специфического IgA в крови и моче и др.

Лечение должно проводиться под постоянным наблюдением и с участием специалистов. Этиотропное лечение: назначение ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудин, зальцид и др.) и ингибиторов протеаз (саквиновир, индинавир). С целью предупредить развитие резистентности рекомендуется назначать не менее двух препаратов, в частности по одному из каждой группы. В комплексном лечении следует предусмотреть воздействие на оппортунистическую инфекцию.

В настоящее время в мире весьма актуальна атипичная пневмония, одним из ранних проявлений которой может быть лихорадка неясного генеза. Задача врача общей практики — внимательно следить за развитием ситуации, тщательно расспрашивать больных о контактах, пребывании в странах с неблагоприятной ситуацией по заболеваемости и др.

Лечение — антибактериальная терапия.

Причиной лихорадки неясного генеза иногда являются скрыто протекающий экссудативный плеврит, перитонит, органные (печень, почки, поджелудочная железа) и межорганные абсцессы брюшной полости. Конечно, чаще речь идет о сравнительно небольших по объему абсцессах и без выраженной локальной симптоматики. У женщин детородного возраста не следует забывать об эндометриозе яичников.

Лихорадка при инфекционных болезнях.При инфекционных болезнях клинические варианты или типы лихорадок давно стали одним из спорных симптомов в дифференциальной диагностике. Для большинства из них характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют.

С целью диагностики используют такой критерий, как интенсивность повышения температуры тела в начальном периоде болезни. При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов. При подостром начале заболевания разогревание организма достигает апогея в течение 2-3 сут. Это характерно для сыпного тифа, тифопаратифозных заболеваний, орнитоза, Ку-лихорадки. При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7-м суткам.

При повышении температуры тела наблюдается преимущественное возбуждение симпатической нервной системы, а при ее снижении — парасимпатической. Отклонение в частоте пульса по отношению к температуре используют и в настоящее время в качестве вспомогательного диагностического признака. При нормальном их соответствии повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-12 уд./мин (правило Либермейстера). При ряде инфекционных болезней (например, сыпном тифе) наблюдается относительная тахикардия (пульс «обгоняет» температуру), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, Ку-лихорадке, вирусном гепатите в период выраженной желтухи — относительная брадикардия. Причем при брюшном тифе и крымской геморрагической лихорадке брадикардия отличается постоянством, при гриппе она непостоянна (частота пульса меняется при изменении положения тела).

Правильная оценка типа лихорадки имеет большое значение для диагностики многих инфекционных болезней. Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза, а также сыпного тифа, Ку-лихорадки.

Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия — при 4-дневной малярии. При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной. Аналогичные температурные кривые наблюдаются при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите, желчно- и мочекаменной болезнях с явлениями обтурации. Истощающая лихорадка характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза. В тяжелой и терминальной стадии последнего возможна извращенная лихорадка.

При длительной хронической лихорадке перечень болезней в дифференциальной диагностике необычайно широк. Помимо хронических форм инфекционных болезней (бруцеллез, орнитоз, токсоплазмоз) и паразитарных заболеваний (описторхоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз), следует дифференцировать сепсис, туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы), лимфогранулематоз, опухоли, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит.

После исключения общих инфекций и других заболеваний, при которых возможна лихорадка, диагностический поиск целесообразно направить на распознание очаговой инфекции, как возможной причины лихорадки. Считают, что самой частой очаговой инфекцией при лихорадке неясного генеза является воспаление желчных путей. Далее следуют инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, пиелит, цистит), а также простатит, аднексит и др. Кстати, простатит может сопровождаться очень высокой лихорадкой, коллапсом, что нередко вводит в заблуждение даже опытных врачей. Очаговая кишечная инфекция иногда протекает с повышением температуры тела, но без клинических проявлений диареи (дивертикулит, хронический аппендицит, неспецифический язвенный колит, которые следуют дифференцировать с болезнью Крона, лимфомой толстой кишки).

Следует помнить и о редких инфекционных и паразитарных болезнях, включая завозные, в частности лейшманиоз.

При наличии лихорадки, сочетающейся с высокой эозинофилией, часто трактуемой как аллергическая реакция неизвестного происхождения, следует иметь в виду прежде всего острую фазу описторхоза и трихинеллеза.

При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма. При нем часты поражения кожи в виде больших кольцевидных пятен с просветлением в центре, артралгия. При заболеваниях, возникших в период тесного общения с природой в соответствующих регионах, когда отмечаются укусы клещей, снятие их с одежды и тела, необходимо также иметь в виду начальный период крымской и омской геморрагической лихорадки, клещевой энцефалит, лихорадку Западного Нила, марсельскую лихорадку.

Длительной лихорадкой сопровождается шистосомоз, филяриатоз, при котором брать кровь для поиска филярий следует ночью; амебиаз, особенно его печеночная форма (абсцесс печени, гнойный гепатит), при которой кишечные расстройства в виде поноса с примесью в кале слизи и крови могут отсутствовать или отмечаться в прошлом. Успешной диагностике помогает скрупулезный целенаправленный расспрос больного о развитии болезни и месте возможного заражения.

Большие диагностические трудности возникают при лихорадке, обусловленной микст-инфекцией.

Частота лихорадки как важнейшего симптома болезни в клинике уступает, пожалуй, лишь симптому боли. Она служит ранним проявлением прежде всего инфекционных заболеваний. При дифференциальной диагностике инфекционных болезней важен тщательный анализ не только всего лихорадочного периода (определение типа лихорадки), но и особенностей колебания температуры в пределах суток при 3-часовом ее измерении.

Клинико-лабораторное обследование больного при наличии лихорадки должно быть направлено в первую очередь на исключение инфекционных болезней, так как первичный осмотр больного и первые лабораторные клинические данные определяют круг противоэпидемических мер, вытекающих из предварительного заключения о характере инфекционного заболевания.

Обоснованное исключение инфекционного заболевания открывает путь для дальнейшего обследования больного и более раннего установления диагноза неинфекционного заболевания (гематологического, онкологического, аутоиммунного, иммунокомплексного и др.), протекающего с лихорадкой.

Лечение.При умеренном повышении температуры тела (до 38-38,5 °С) назначение жаропонижающих средств не требуется, так как во время лихорадки в организме мобилизуются защитно-приспособительные реакции и иммунитет. Исключение составляют больные, плохо переносящие фебрильную температуру тела (38,5 °С и более).

В качестве жаропонижающих лекарственных средств издавна применяют салицилат натрия и его производные, в частности аспирин, а также парацетамол, диклофенак и др. При гипертермической лихорадке показаны процедуры, охлаждающие тело (влажное обертывание, холод на голову, шею, паховые области).

Этиотропная терапия. Брюшнотифозные заболевания: левомицетин, ампициллин; эффективно сочетание с триметопримом и сульфаметоксазолом. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды. При кишечном кровотечении — гемостатическая терапия.

Бруцеллез: антибиотики (рифампицин, тетрациклин, стрептомицин в сочетании с бисептолом); при хронических формах — вакцинотерапия.

Орнитоз: азитромицин, эритромицин.

Иерсиниоз: левомицетин, тетрациклин, гентамицин, ампициллин в средних дозах; антигистаминные средства; витамин С, эубиотики, иммунокорректоры.

Малярия: хлорохин, хинидин, мефлохин, делагил, примахин.

ВИЧ-инфекция: азидомицин прерывистыми курсами или пожизненно ; — нистатин, кето- и флуконазол, рифампицин, изониазид, триметоприм и др.

Гнойно-септические процессы (абсцесс, остеомиелит, холангит и др.): комбинированная антибиотикотерапия; при неустановленном возбудителе — бензилпенициллин с аминогликозидами, при неэффективности — цефалоспорин и др. Кортикостероиды назначаются (в небольших дозах) при выраженных иммунокомплексных осложнениях.

Дата добавления: 2015-05-08 ; Просмотров: 2097 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сущность и классификация лихорадки. Бруцеллез: симптомы, диагностика, лечение. Характерные признаки и методы диагностики брюшного тифа. Клиническое проявление паратифов А и В. Малярия, лихорадка Ку, болезнь Брилла-Цинссера: возбудители и методы лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лихорадка — один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях. Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и изменениями во всех органах и системах. Больных беспокоит головная боль, разбитость, чувство жара, сухость во рту. При лихорадке усиливается обмен веществ, учащается пульс и дыхание. При резком повышении температуры больные ощущают озноб, чувство холода, дрожь. При высокой температуре тела кожа становится красной теплой на ощупь. Быстрое снижение температуры сопровождается обильным потом.

Читайте также:  Через сколько можно беременеть после прививки от желтой лихорадки

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекция и продукты распада тканей. Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Степень повышения температуры может быть различной и зависит от состояния организма.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.

На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела, повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.

1. В зависимости от причины возникновения различают инфекционную и неинфекционную лихорадку.

2. По степени повышения температуры тела: субфебрильную (37-37,9 °С), фебрильную (38-38,9 °С), пиретическую или высокую (39-40,9 °С) и гиперпиретическую или чрезмерную (41 °С и выше).

3. По длительности лихорадки: острую — до 15 дней, подострую — 16-45 дней, хроническую — свыше 45 дней.

4. По изменению температуры тела во времени выделяют следующие типы лихорадки:

1. Постоянная — температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).

2. Послабляющая — с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).

3. Перемежающаяся — чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).

4. Гектическая — значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).

5. Возвратная — с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).

6. Волнообразная — с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).

7. Неправильная лихорадка — без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).

8. Извращенная лихорадка — утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).

Инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами — мелкими патогенными бактериями. Бруцеллез относится к зоонозам. Человек заражается от домашних животных (коров, овец, коз, свиней) при уходе за ними (ветеринарные работники, доярки и т.д.) или при употреблении инфицированных продуктов — молока, мало выдержанной брынзы, плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм через пищеварительный тракт, трещины, царапины и другие повреждения на коже или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган. В мезенхимной и соединительной ткани образуются гранулемы. На месте прикрепления сухожильных мышц возникают образования хрящеватой консистенции (фиброзиты) величиной с чечевицу и крупнее. Они являются причиной болевых ощущений в суставах, костях, мышцах. Последствия бруцеллеза могут приобретать стойкий и необратимый характер, вызывая временную или постоянную потерю трудоспособности.

Симптомы и течение. Инкубационный период около 14 дней. Организм на инфекцию реагирует увеличением ряда лимфатических желез, печени и селезенки. По своему течению бруцеллез может быть острым (длится 2 мес.), подострым (от 2 до 4-5 мес.) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции (бактериемия) — длится до 2 лет, иногда дольше.

Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела постепенно (3-7 дней) повышается до 39°С, принимая в дальнейшем волнообразный характер. Пот обильный, влажность кожи, особенно ладоней, наблюдается даже при снижении температуры до нормальной. После 20-30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, у них усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах — коленных, затем тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава изменяется, его очертания сглаживаются, мягкие ткани, его окружающие, воспаляются, отекают. Кожа вокруг сустава лоснится, может приобретать розовый оттенок, иногда отмечаются различного характера розеоло-популезные сыпи.

В дальнейшем без соответствующего лечения многочисленные нарушения в опорно-двигательном аппарате (суставах, костях, мышцах) прогрессируют, что вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит. У некоторых наблюдаются поражения гениталий. У мужчин бруцеллез может осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны аднекситы, эндометриты, мастит, спонтанные выкидыши. Со стороны крови — анемия, лейкопения с лимфоцитозом, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика. Помогает тщательно собранный анамнез с учетом эпизоотологической обстановки и конкретных обстоятельств заражения, лабораторные анализы (картина периферической крови, серологические и аллергические реакции).

Подтверждают диагноз специальные серологические исследования: реакция агглютинации (реакция Райта), РСК, РНГА, аллергические пробы. Высоко чувствительным и специфическим методом диагностики бруцеллеза является ПЦР. Болезнь необходимо различить с брюшным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, с ревматическим полиартритом. Во всех случаях нужно иметь в виду типичные именно для бруцеллеза осложнения, например, орхиты.

Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл (s.typhi). Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств. Единственный источник распространения инфекции — больной человек и бактерионоситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, умеренную головную боль. В последующие дни эти явления усиливаются, начинает повышаться температура тела до 39-40 °С, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-10 дню болезни на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности, появляется характерная сыпь, представляющая собой небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 23 мм, возвышающиеся над уровнем кожи (розеолы). На смену исчезающим розеолам могут появляться новые. Характерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица, урежение пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы — проявление специфического бронхита. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка при пальпации увеличены. Снижаются число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние больных постепенно улучшается, понижается температура тела, исчезает головная боль, появляется аппетит. Грозными осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Диагностика болезни. Большое значение имеет своевременное выявление основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели, головная боль, адинамия — снижение двигательной активности, упадок сил, нарушения сна, аппетита, характерная сыпь, чувствительность при пальпации в правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический (иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппопорта или желчный бульон; серологические исследования — реакция Видаля и РНГА. Иммунологические методы: ИФА, РИА, РКА, О-АГА.

Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители — подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут.

Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный). Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.

Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника.

Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремитирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А. Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его течение.

Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.

Диагностика аналогична брюшному тифу.

Возбудитель — фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра, относящийся к группе герпеса. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Чаще начинается остро, реже постепенно. Повышение температуры обычно постепенное. Лихорадка может быть постоянного типа или с большими колебаниями. Лихорадочный период зависит от тяжести и течения заболевания. При легких формах он короткий (3-4 дня), при тяжелом течении — до 20 дней и более. Температурная кривая может быть различной — постоянного или ремитирующего типа. Лихорадка может быть и субфебрильной. Свойственны перепады температуры в течение суток с размахами 1 — 2°С и литическое ее снижение. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы. Они могут иметь вид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны. Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. «Копьевидный» налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с желтухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой.

Диагностика. Возможно только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови отмечают увеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови «атипичных» мононуклеаров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных.

Острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией. Возбудитель — Coxiella burnetii. Очень устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению. Резервуаром и источником инфекции служат различные дикие и домашние животные, а также клещи. Заражение людей происходит при соприкосновении с ними, употреблении молочных продуктов и воздушно-пылевым путем. Заболевание выявляется в течение всего года, но чаще весной и летом. КУ-лихорадка широко распространена по всему земному шару, природные очаги обнаружены на 5 континентах.

Читайте также:  Движения танцев видео танцевальная лихорадка

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 14-19 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 38-39°С и держится 3-5 дней. Характерны значительные колебания температуры, сопровождающиеся повторными ознобами и потоотделением. Выражены симптомы общей интоксикации (головная боль, мышечно-суставные боли, болезненность глазных яблок, ухудшение аппетита). Кожа лица умеренно гиперемирована, сыпь бывает редко. У некоторых больных с 3-5 дня болезни присоединяется болезненный сухой кашель. Легочные поражения отчетливо выявляются при рентгенологическом исследовании в виде очаговых теней округлой формы. В дальнейшем появляются типичные признаки пневмонии. Язык сухой, обложен. Отмечаются также увеличение печени (у 50%) и селезенки. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет. Выздоровление медленное (2-4 недели). Длительно сохраняется апатия, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4-20% больных.

Диагностика. Учитываются эпидемиологические предпосылки и клиническое проявление болезни. Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты больных.

Группа протозойных трансмиссивных болезней. Характерны острые приступы лихорадки и анемия. Возбудителями малярии являются малярийные плазмодии, относящихся к типу простейших, переносчиками — кровососущие самки комара рода анофелес. Источник инфекции — больной человек и паразитопоситель. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии и Африки.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при тропической малярии 8-16 дней. У многих больных нередко появляются продромальные (начальные) симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, а также боли в мышцах и суставах. Это продолжается 2-3 дня. Затем наступает характерный лихорадочный приступ. Типичный приступ начинается с озноба: конечности холодные, кончик носа и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 минут сменяется жаром. Температура повышается до 40-41°С. Состояние больного ухудшается. Появляется беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая, часто серовато-желтой окраски, язык обложен белым налетом. Пальпация живота болезненна. Спустя 6-12 часов жар сменяется потом. Температура критически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии — бесполого размножения в организме человека малярийных паразитов: 1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии. Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8-12. В одних случаях паразиты погибают, и наступает выздоровление, в других — циркуляция возбудителя в крови продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы. С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастает анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается СОЭ. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой есть угроза развития малярийной комы (тяжелая общая интоксикация, нарушение сознания, менингеальные явления) вследствие воздействия паразитов на центральную нервную систему.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных и эпидемиологического анамнеза. У всех больных с подозрением на малярию проводят микроскопическое исследование крови (толстой капли и мазка). Обнаружение плазмодиев является единственным бесспорным доказательством. Применяются и серологические методы исследований (РФА, РНГА).

Заболевание, вызываемое менингококком, протекающее в различных клинических формах. Во внешней среде возбудитель погибает быстро, при температуре 55°С — в течение 5 мин, под влиянием дезинфицирующих средств в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам. Источником инфекции могут быть больные менингококковым менингитом, бактерионосители. Заболевшие интенсивно выделяют микробы во внешнюю среду в начальном периоде болезни. Носительство менингококков в период выздоровления продолжается около 3 недель. Механизм распространения инфекции воздушно-капельный. Часто болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период.

Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. В центральную нервную систему проникает или через носоглотку по ходу обонятельных нервов, или гематогенным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Выделяет локализованные формы, когда возбудитель находится в определенном органе (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы при распространении инфекции по всему организму (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит); редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

Острый назофарингит может быть начальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением. При умеренном повышении температуры тела (до 38,5°С), появляются признаки интоксикации и поражения слизистой оболочки глотки и носа (заложенность носа, покраснение и отечность задней стенки глотки).

Менингококцемия — менингококковый сепсис начинается внезапно, протекает бурно. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40° С и выше. Повышается проницаемость кровеносных сосудов и через 5-15 часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь, от мелких петехий до крупных кровоизлияний, которые нередко сочетаются с некрозом кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. В крови резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Менингит. Заболевание начинается с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляется сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия (повышенная кожная, слуховая, зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига — невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом Брудзинского — сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к груди. Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные нервы, у детей грудного возраста может наблюдаться выбухание и напряжение родничков. У половины больных на 2-5 день болезни появляется обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При правильном лечении выздоровление наступает на 12-14 день от начала терапии.

Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха; слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).

Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. В стационаре особое значение имеет люмбальная пункция. Бактериологические исследования: бактериоскопия осадка ликвора и посевы на питательные среды ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. А также выявление нарастания титра противоменингококковых антител в сыворотке крови.

Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф)

Спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением. Резервуар и источник инфекции — человек, переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Болеют люди пожилого возраста, в прошлом перенёсшие сыпной тиф. При завшивленности больные болезнью Брилла-Цинссера представляют опасность для окружающих. Предполагается возможность длительного (многолетнего) сохранения возбудителя в организме. Частота заболевания зависит от числа лиц, ранее перенёсших сыпной тиф; она высока там, где в прошлом отмечались вспышки этой болезни. Болезнь Брилла-Цинссера чаще регистрируют в городах; обычно она проявляется в виде спорадических случаев. Заболевание регистрируют в любое время года.

Симптомы и течение. Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф: начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Клиническая картина болезни Брилла-Цинссера соответствует лёгким или среднетяжёлым формам сыпного тифа. Обычно температура повышается в течение 2? ? — 3 дней до 39 — 40°С. Температура нарастает как вечером, так и утром. Через 4 — 5 дней температура носит постоянный характер. Иногда при раннем применении антибиотиков возможен ремитирующий тип лихорадки. В разгар заболевания могут наблюдаться «врезы» температурной кривой., когда температура тела понижается на 1,5 — ? 2°С, а на следующий день с появлением сыпи на коже вновь поднимается до высоких цифр. Это наблюдается в разгар заболевания. На 8 — 10 день болезни у больных сыпным тифом также может отмечаться «врез» температурной кривой, аналогичный первому. Но через 3 -4 дня температура снижается до нормы. При неосложненной форме болезни лихорадка длится обычно ?2 — 3 дня. При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, сосуды склер инъецированы. Ранними признаками болезни являются пятна Киари-Авцына и энантема Розенберга. В крови умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ.

Диагностика. Основывается на клинических и эпидемических данных. Диагноз спорадических случаев затруднен, его постановка облегчается эпидемиологическими сведениями лишь во время эпидемических вспышек. Серодиагностика дает положительные результаты в период разгара болезни: РСК с антигеном, приготовленным из риккетсий Провачека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации, непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Обследование больного с длительной и высокой лихорадкой на догоспитальном этапе.

С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты.

* Перед тем как назначить больному большое количество исследований, необходимо исключить наиболее распространённые заболевания (пневмонию, синуситы, инфекции мочевых путей).

* Решение о неотложности проведения разнообразных исследований принимают в зависимости от общего состояния больного, наличия факторов риска (например, иммунодепрессии) и местных проявлений.

* Перед повторным назначением анализов следует снова собрать анамнез и провести объективное обследование.

Диагноз «лихорадка неясного генеза» ставят, если подъём температуры тела выше 38°С сохраняется более 2-3 нед, а причина лихорадки остаётся невыясненной даже после проведения общепринятых (рутинных) исследований. Обычно причиной повышения температуры тела служит серьёзное заболевание, часто излечимое. Необходимо тщательное обследование больного, предпочтительно в стационаре, для выявления причины лихорадки. Окончательный диагноз приблизительно у 35% больных — инфекция, у 20% — злокачественное новообразование, у 15% — системное заболевание соединительной ткани и у 15% — другие заболевания. Примерно у 15% больных причина лихорадки остаётся невыясненной.

1. До проведения дальнейших исследований необходимо исключить следующие распространённые заболевания.

* Пневмония (на основании рентгенографии органов грудной клетки и аускультации). При рентгенографии органов грудной клетки можно также выявить туберкулёз лёгких, саркоидоз, альвеолит, инфаркт лёгкого или лимфому.

* Инфекция мочевых путей (анализ мочи, её бактериологическое исследование).

По анализу мочи можно предположить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом или опухоль почки.

* Гайморит (УЗИ или рентгенография черепа).

2. Обследование для выявления предполагаемой этиологии заболевания. Большое значение имеют следующие факторы

* Наличие и длительность лихорадки (измерение температуры тела обязательно!)

* Путешествия, место (страна) рождения и проживания

* Перенесённые заболевания, особенно туберкулёз и пороки клапанов сердца

* Приём ЛС, в том числе отпускаемых без рецептов

* Данные объективного клинического обследования, которое пациент проходил ранее.

3. Лабораторные и инструментальные исследования.

— Hb крови, количество лейкоцитов (с определением лейкоцитарной формулы) и количество тромбоцитов

— Анализ мочи и бактериологическое исследование мочи

— Возможно замораживание образца сыворотки крови для проведения последующих серологических исследований

— Рентгенография органов грудной клетки

— УЗИ или рентгенография придаточных пазух носа

— УЗИ органов брюшной полости

— Исследование аспирата костного мозга

— Серологические исследования [виды Yersinia, туляремия, ВИЧ инфекция, Borrelia burgdorferi, противовирусные АТ, HBsAg и АТ к вирусу гепатита С в сыворотке крови, АНАТ, реакция пассивной гемагглютинации с сальмонеллами, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации с риккетсиями фон Провачека]

— Бактериологическое исследование крови

— Мазок и метод толстой капли крови для обнаружения в крови малярийного плазмодия

— Исследование аспирата костного мозга.

4. Перед проведением дальнейших исследований необходимо продумать последующую тактику: уточнить анамнез, провести повторное физикальное обследование и повторно изучить медицинскую документацию больного. Неспешно обдумать данный случай.

5. Необходимо изучить нижеприведённый список причин лихорадки, чтобы не упустить ни одну из них.

· Туберкулёз (любой локализации).

· Бактериемия без очага инфекции (значительно чаще протекает как острое заболевание, чем в виде длительной лихорадки).

· Генерализованные вирусные и бактериальные инфекции

· Доброкачественная гипертермия после перенесённого инфекционного заболевания.

· Синдром хронической усталости.

· Посттравматическое повреждение тканей и гематома.

· Тромбоз сосудов, эмболия лёгочной артерии.

· Злокачественный нейролептический синдром

· Аллергический альвеолит. «Лёгкое фермера».

· Заболевания соединительной ткани

· Воспалительные заболевания кишечника

· Цирроз печени, алкогольный гепатит.

Приложение №1. Виды температурных кривых при лихорадке

лихорадка болезнь бруцеллез тиф малярия

Приложение №? ?2. Таблица дифференциальной диагностики

источник

Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.

Читайте также:  Лихорадка у грудничка при высокой температуре

Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами. Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) и «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.

На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам — возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.

Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.

Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.

В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.

Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным — 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.

Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.

Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.

Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.

Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии — грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.

Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.

Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.

При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.

Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.

Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.

Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса — воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.

Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях — 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.

На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях — развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.

Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.

Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.

Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.

Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.

источник