Меню Рубрики

Лихорадка долины рифт у людей

Лихорадка Рифт-Валли (син.: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее — лат.; Fievre de la valee du Rift — франц.) является вирусным зоонозом, поражающим, главным образом, животных, но имеющим также способность инфицировать людей. Инфекция может приводить к развитию тяжелой болезни как у животных, так и у людей с высокими показателями заболеваемости и смертности. Болезнь также приводит к значительным экономическим потерям в результате смерти и выкидышей среди инфицированного лихорадкой Рифт-Валли скота.

Вирус лихорадки Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, одного из пяти родов семейства буньявирусов, экологической группы арбовирусов. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров кила Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Передача людям

— Подавляющее большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных. Вирус может передаваться человеку при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов. Поэтому, люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары, подвергаются повышенному риску инфицирования. Вирус инфицирует человека путем внедрения, например, при нанесении раны инфицированным ножом или контакте с поврежденной кожей, либо путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.

— Имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных.

— Инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes.

— Возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).

— На сегодняшний день случаи передачи лихорадки Рифт-Валли от человека человеку не зарегистрированы. Нет также сообщений о передаче лихорадки Рифт-Валли медико-санитарным работникам при соблюдении стандартных мер инфекционного контроля.

— Данных о вспышках лихорадки Рифт-Валли в городских районах не имеется.

Инкубационный период 3-6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Легкая форма лихорадки Рифт-Валли у людей

— Инкубационный период (промежуток времени между инфицированием и появлением симптомов) лихорадки Рифт-Валли длится от двух до шести дней.

— Инфицированные люди либо не имеют каких-либо поддающихся обнаружению симптомов, либо у них развивается легкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.

— У некоторых пациентов развивается ригидность (неподвижность) шеи, светочувствительность, потеря аппетита и рвота; у таких пациентов болезнь на ее ранних стадиях может быть ошибочно принята за менингит.

— Обычно симптомы лихорадки Рифт-Валли длятся от четырех до семи дней, по прошествии которых можно обнаружить иммунную реакцию организма, проявляющуюся в появлении антител и постепенном исчезновении вируса из крови.

Тяжелая форма лихорадки Рифт-Валли у людей

В то время как большинство случаев заболевания людей протекает относительно легко, у незначительной доли пациентов развивается гораздо более тяжелая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трех явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2% пациентов), менингоэнцефалита (менее чем у 1%) или геморрагической лихорадки (менее чем у 1%).

Глазная форма. При этой форме болезни обычные симптомы, характерные для легкой формы болезни, сопровождаются поражением сетчатки глаз. Как правило, поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Пациенты обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50% пациентов наблюдается постоянная потеря зрения. Смерть среди пациентов с одной лишь окулярной формой болезни происходит редко.

Менингоэнцефалитная форма. Наступление менингоэнцефалитной формы болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов ЛРВ. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее (более чем через 60 дней) могут наступить неврологические осложнения. Коэффициент смертности среди пациентов с одной лишь этой формой болезни низкий, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжелым, встречается часто.

Геморрагическая форма. Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжелого поражения печени, такие как желтуха, затем — признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтеки (вызываемые кровоизлияниями в кожу), кровотечения из носа и десен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Летальность среди пациентов, у которых развивается геморрагическая форма болезни, достигает примерно 50%. Смерть обычно наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови пациентов с ЛРВ в форме геморрагической желтухи можно обнаружить в течение 10 дней.

Общий коэффициент летальности в рамках разных эпидемий варьируется в широких пределах, но, в целом, в случаях зарегистрированных эпидемий не превышает 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди пациентов, у которых развивается форма геморрагической желтухи.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями — генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Диагноз острой лихорадки Рифт-Валли может быть поставлен с помощью различных методик. Серологические тесты, такие как стандартный твердофазный иммуноферментный анализ (методы «ELISA» и «EIA»), могут подтвердить наличие особых антител IgM к вирусу. Сам вирус может быть обнаружен в крови на ранней стадии болезни или в тканях, взятых после смерти, с помощью различных методик, включая репродукцию вируса (в клеточных культурах или инокулированных животных), тесты для выявления антигенов и ПЦР с обратной транскрипцией.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Учитывая то, что большинство случаев заболевания людей лихорадкой Рифт-Валли протекает в относительно легкой форме и недолго, для таких пациентов особого лечения не требуется. В более тяжелых случаях преобладающим лечением является общая поддерживающая терапия.

Прогноз. Летальность — 0,25-0,5%. При тяжелых формах — до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Для применения среди людей разработана инактивированная вакцина. Однако эта вакцина не лицензирована, и ее нет в продаже. Она используется в экспериментальных целях для защиты ветеринаров и работников лабораторий, подвергающихся высокому риску инфицирования лихорадкой Рифт-Валли. Проводятся испытания других вакцин-кандидатов.

Самым значительным фактором риска инфицирования вирусом лихорадки Рифт-Валли во время вспышки болезни являются тесные контакты с животными, особенно с жидкостями организма, как непосредственно, так и через аэрозоли. При отсутствии специального лечения и эффективной вакцины для людей повышение осведомленности о факторах риска инфицирования лихорадкой Рифт-Валли наряду с принятием индивидуальных защитных мер для предотвращения укусов комаров являются единственными способами снижения заболеваемости и смертности среди людей.

Медико-санитарные информационные сообщения, направленные на снижение риска, необходимо фокусировать на следующих аспектах:

— Снижение риска передачи инфекции от животного человеку в результате небезопасной практики животноводства или забоя животных. Необходимо надевать перчатки и другую соответствующую защитную одежду и соблюдать осторожность при обращении с больными животными или их тканями, а также при забое животных.

— Снижение риска передачи инфекции от животного человеку из-за небезопасного потребления свежей крови, сырого молока или тканей животных. В районах, охваченных эпизоотиями, все продукты животного происхождения (кровь, мясо и молоко) перед употреблением в пищу необходимо подвергать тщательной тепловой обработке.

— Важность защиты от укусов комаров на уровне отдельных лиц и общин, которые должны использовать пропитанные инсектицидом противомоскитные сетки и, при наличии, индивидуальные репелленты, носить светлую одежду (рубашки с длинным рукавом и брюки), а также избегать деятельности на свежем воздухе в разгар сезона активности комаров, являющихся переносчиками инфекции.

Инфекционный контроль в медицинских учреждениях

— Несмотря на то, что случаев передачи инфекции от человека человеку не выявлено, все же теоретически существует риск передачи вируса от инфицированных пациентов медико-санитарным работникам в результате контакта с инфицированными кровью или тканями. Медико-санитарные работники, осуществляющие уход за пациентами с подозреваемой или подтвержденной лихорадкой Рифт-Валли, должны соблюдать стандартные меры предосторожности при манипуляциях с образцами, взятыми у этих пациентов.

— Стандартные меры предосторожности определяют рабочие методики, которые необходимо применять для обеспечения базового уровня инфекционного контроля. Стандартные меры предосторожности рекомендуется принимать при уходе и лечении всех пациентов, независимо от того, является ли их инфекционный статус предполагаемым или подтвержденным. Они касаются манипуляций с кровью (включая высушенную кровь) и всеми другими жидкостями организма, выделениями и экскрементами (кроме пота), независимо от того, содержится ли в них видимая кровь или нет, а также контакта с поврежденными (интактными) кожными покровами и слизистыми оболочками.

— Как указывалось выше, работники лабораторий также подвергаются риску. Манипуляции с образцами, взятыми для постановки диагноза у людей и животных с подозрением на лихорадку Рифт-Валли, должен проводить обученный персонал в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Борьба с переносчиками инфекции

— Другие способы контроля над распространением лихорадки Рифт-Валли включают борьбу с переносчиками инфекции и защиту от их укусов.

— Проведение противоличиночной обработки в местах размножения комаров является самой эффективной формой борьбы с переносчиками инфекции при условии, что такие места можно четко определить, а их размеры и протяженность ограничены. Однако в периоды наводнений, когда число и размеры мест размножения, как правило, значительно возрастают, противоличиночная обработка нецелесообразна.

Результаты поиска по теме в других рубриках:

источник

Лихорадка долины Рифт – это острая арбовирусная инфекция. Основными симптомами заболевания являются поражения центральной нервной системы, глаз и печени, разнообразные геморрагические проявления. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией и лихорадкой. Основу диагностики составляют методы выделения вируса из биологических субстратов больного и обнаружение антител к возбудителю в крови пациента. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на облегчение течения патологии, коррекцию нарушенных висцеральных функций. Этиотропные средства не разработаны.

Лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли) – болезнь с контактным, реже трансмиссивным путем передачи. Первое упоминание о нозологии относится к 1915 году, через 15 лет возбудителя выделили английские ветеринарные врачи Хадсон и Добни, а также вирусолог Харнхэм. Болезнь зарегистрирована в Египте, Кении, Саудовской Аравии, ЮАР, Судане, ряде других стран африканского континента. Сезонность круглогодичная с увеличением случаев заражения людей и животных в период тропических ливней. Крупные вспышки эпизоотии описываются с цикличностью в 10-15 лет. Гендерных различий в частоте заболеваемости не выявлено.

Возбудитель заболевания – одноименный вирус. Резервуарами и источниками инфекции служат дикие и домашние животные: слоны, носороги, летучие мыши, газели, коровы, козы, овцы, буйволы, верблюды. Передача вируса осуществляется при контакте с биологическим материалом – в процессе разделывания туш, приготовления пищи, ухода за животными. Описано аэрогенное инфицирование при работе с вирусом в лабораториях. Прямая передача от человека к человеку не доказана. Трансмиссивный путь передачи реализуется комарами, некоторыми кровососущими мухами.

Основные факторы риска – детский возраст, проживание в сельской местности. Наиболее часто инфицируются фермеры, ветеринары и пастухи, лица, трудящиеся на скотобойнях и мясоперерабатывающих заводах. Опасность представляют территории с обширными ирригационными системами, являющимися местами выплода комаров. При крупных вспышках характерно появление новых вторичных очагов болезни, связанных с перемещением скота, пассивной миграцией переносчиков. Доказана трансовариальная передача вируса среди комаров рода Aedes.

После проникновения через поврежденные кожные покровы и слизистые либо укуса комара вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, где активно размножается и накапливается. Распространение гематогенным путем приводит к поражению органов и тканей, возникают мононуклеарные инфильтраты, фокальные некрозы, обусловленные как прямым воздействием вируса, так и особенностями иммунологического ответа организма. Отмечается связь между повышением уровня IL-8, IP-10, IL-10 и летальным исходом; цитокиновая дисрегуляция является предиктором тяжелого течения.

Наибольший тропизм возбудитель проявляет к ткани печени, почечным клубочкам, эпителиоцитам почечных канальцев; именно для печени и почек характерны выраженные дистрофические и некротические преобразования. Эндотелиоциты также являются вирусной мишенью. Патоморфологические изменения, приводящие к истончению сосудистой стенки, усиленному проникновению сквозь нее жидкости и клеток крови, обусловлены иммунопатологическими процессами. Выраженные васкулиты в зоне сетчатки практически всегда приводят к угрозе отслойки и слепоте.

Современные инфекционисты выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. Частота встречаемости тяжелых форм составляет не более 1%. Лихорадку долины Рифт также классифицируют в зависимости от поражаемого органа. Для данной инфекции характерно вовлечение головного мозга и его оболочек, а также печени, глаз и системы гемостаза.

  1. Глазная форма. Встречается у 0,5-2% больных, как изолированное состояние смертельных исходов не вызывает. Основные симптомы связаны со снижением остроты и качества зрения. Описаны случаи спонтанного выздоровления через 10-12 недель.
  2. Менингоэнцефалитическая форма. Страдает около 1% пациентов. Дебют происходит не ранее 4-й недели болезни. Несмотря на тяжесть течения, летальность низкая. Опасность представляют остаточные неврологические симптомы, появляющиеся через 2 и более месяца после острого периода.
  3. Геморрагическая форма. Развивается через несколько дней от начала болезни. В патогенезе – печеночный некроз, дефицит факторов свертывания, ДВС-синдром. Смерть наступает у 50% пациентов с данной формой, обычно – в течение 3-6 дней.

Инкубационный период составляет 3-6 суток. Начало болезни острое на фоне нормального самочувствия. Возникает выраженный озноб, мышечные и суставные боли, слабость. Движения глазными яблоками болезненны, отмечается светобоязнь, покраснение лица и склер, гипертермия более 39° C. Встречается кратковременное снижение температуры тела практически до нормальных значений, через 1-2 суток вновь наступает период гиперпирексии. В большинстве случаев иных симптомов не наблюдается, в течение недели наступает полное выздоровление.

Тяжелая геморрагическая форма лихорадки дебютирует после 2-4 дня болезни с возникновения желтухи и точечных кровоизлияний. В дальнейшем развиваются профузные желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения. Пациенты могут предъявлять жалобы на прогрессирующие снижение, нечеткость зрения на 7-14 сутки инфекции. На 7-30-й день заболевания возможно поражение головного мозга, сопровождающееся головокружениями, спутанностью сознания, галлюцинациями, сильными головными болями с рвотой на высоте приступа, не купирующимися анальгетиками.

К наиболее частым осложнениям относят последствия патологических процессов в печени. Арбовирус способен вызывать полный гепатонекроз, особенно у детей. У взрослых поражения печени приводят к дефициту факторов свертывания, кровотечениям, токсической энцефалопатии. Сосудистые вирусные инвазии усугубляют течение геморрагического синдрома. Васкулит, окклюзия сосудов вблизи макулы в половине случаев являются причиной отека желтого пятна и необратимой слепоты. Неврологические последствия энцефалита (параличи, парезы) могут сохраняться пожизненно.

В современной клинической инфектологии верификация диагноза осуществляется на основании консультации профильного специалиста, в некоторых случаях – офтальмолога и других врачей. Необходимо строгое соблюдение правил транспортировки и исследований образцов, полученных от больного – работать с ними разрешается только в лаборатории особо опасных инфекций. Основными диагностическими исследованиями являются:

  • Физикальный осмотр. Изменения часто отсутствуют. Можно обнаружить желтушность склер и кожи, геморрагическую сыпь (петехии, пурпуры, экхимозы), неврологические изменения: ригидность затылочных мышц, менингеальные знаки. Требуется активно выявлять зрительные нарушения, эпизоды десневых и носовых кровотечений.
  • Осмотр глазного дна.Офтальмоскопия показана всем больным с подозрением на лихорадку долины Рифт, особенно при наличии ухудшения зрения. При глазной форме острота зрения снижена, во время периметрии возможно обнаружение скотом. На глазном дне определяется отек желтого пятна, кровоизлияния в стекловидное тело, сетчатку, признаки васкулита.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией и тромбоцитопенией. Наблюдается повышение активности биохимических показателей: АЛТ, АСТ, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина. В общем анализе мочи – микрогематурия, цилиндрурия. В ликворограмме – умеренный лимфоцитарный цитоз.
  • Выявление инфекционных агентов. Изоляция вируса в клеточной культуре – сложный и дорогостоящий способ. Выделение возбудителя лихорадки из крови больного производится методом ПЦР с обратной транскрипцией. Серологическая диагностика проводится с помощью ИФА, позволяет ретроспективно установить диагноз, применяется в эндемичных районах при эпидемиологических исследованиях.
  • Инструментальные методики. Рентгенография ОГК назначается в ходе дифференциальной диагностики. Рекомендовано УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, орбит, глазных яблок. Для исключения сосудистых очаговых и опухолевых поражений осуществляется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, отделов зрительного аппарата с контрастным усилением.
Читайте также:  3 дневная лихорадка у детей фото

Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическими лихорадками Эбола, Ласса, Марбург, Крым-Конго. Клинические проявления перечисленных инфекций почти аналогичны, этиологическая верификация возможна только лабораторными методами. Малярия проявляется длительной гиперпирексией, гепатоспленомегалией, приступами «озноб-жар-пот». При желтой лихорадке отмечается желтуха, токсические поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, олигурия. Брюшной тиф характеризуется наличием сомноленции и тифозного статуса, гепатоспленомегалией, метеоризмом, парезом кишечника.

Пациенты с лихорадкой Рифт-Валли должны лечиться в стационаре. Постельный режим показан в период повышения температуры тела до ее нормализации в течение 4-5 суток и в случае развития осложнений. Диетические рекомендации заключаются в щадящем режиме питания с исключением трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Водная нагрузка при отсутствии противопоказаний должна быть увеличена.

Этиотропное лечение не разработано. Большое значение придается дезинтоксикационной и противовоспалительной терапии, использование ацетилсалицилатов и их аналогов не рекомендуется. Проводится коррекция печеночно-клеточной недостаточности, воспалительных изменений вещества головного мозга, тромбогеморрагического синдрома. По показаниям осуществляются инфузии тромбомассы, свежезамороженной плазмы и раствора альбумина. Симптоматические средства назначаются с учетом возникающих проявлений, имеющихся осложнений.

Кандидатом на роль препарата, активного в отношении вируса Рифт-Валли является сорафениб. Средство первоначально было разработано для лечения почечно-клеточной и гепатоцеллюлярной карцином. Исследования in vitro показали эффективность сорафениба как ингибитора синтеза вирусной РНК, а также как медикамента, препятствующего выходу вирионов из клетки. Воздействие на вирусную репликацию в основном протекает путем ингибирования белков теплового шока, необходимых для образования новых копий возбудителя.

Прогноз при типичном течении благоприятный. Летальность с учетом формы колеблется от 0,25% до 50%, большая часть смертей приходится на детский возраст. Продолжительность болезни при отсутствии осложнений обычно не превышает 4-7 дней. Необходимо помнить о доказанной особенности эпидемиологии вируса долины Рифт – при укусе комаров рода Culex, пораженных филярией Wuchereria bancrofti, передача возбудителя Рифт-Валли протекает легче. При этом остается высокая вероятность инвазии гельминтом и, как следствие, сочетанного заболевания вухерериозом.

Разработаны убитые, векторные и рекомбинантные вакцины для ветеринарной практики. С 60-х годов ХХ века инактивированные культуры вируса используются для специфической профилактики у групп риска. Неспецифические меры предотвращения болезни включают борьбу с переносчиками в формате осушения болот и применения инсектицидов, а также своевременную изоляцию больных людей, строгий ветеринарный контроль в животноводстве. Необходимо избегать употребления в пищу сырого молока, плохо термически обработанного мяса, субпродуктов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геморрагическая лихорадка долины Рифт является зоонозом и прежде всего наблюдается у различных животных, значительно реже вызывает тяжелое заболевание у людей с высокой летальностью.

Летальность домашнего скота (эпизоотии) от лихорадки приводит к серьезным экономическим проблемам. Во время последней большой вспышки геморрагической лихорадки долины Рифт в Саудовской Аравии и Йемене в 2000 г. летальность составила более 14%.

Вирус впервые был выделен и идентифицирован от больных овец в Кении (название местности — долина Рифт) в 1930 г., позже — в некоторых регионах Северной Африки ниже Сахары. В сентябре 2000 г. появилось первое сообщение о случаях геморрагической лихорадки долины Рифт вне Африки (Саудовской Аравии и Йемене).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Возможными переносчиками инфекции являются не менее 30 разновидностей комаров, относящихся к пяти родам. Разнообразие переносчиков вызывает определенное беспокойство в плане распространения заболевания среди животных и людей. В определенной эндемичной области может преобладать конкретный переносчик (на Аравийском полуострове — это в основном Aedes (Aedimorphus) vexans). Комары рода Aedes могут передавать инфекцию трансовариально. Таким образом, появляется потомство комаров, уже инфицированных и способных передавать инфекцию животным и людям. Важно, что инфицированные яйца комаров могут длительно (месяцы, годы) сохраняться в сухих условиях. Интенсивность передачи возрастает в дождливые периоды года.

Множество видов диких и домашних животных может поражаться вирусом, включая рогатый скот, овец, верблюдов, коз (овцы более восприимчивы среди других животных). При эпизоотии среди овец летальность у ягнят достигает 90%, у овец — 10%. Важным сигналом начала эпидемии среди животных является 100% абортов у овец.

Передача инфекции людям возможна:

  • трансмиссивным путем (через укусы комаров);
  • при контакте с кровью (другими жидкостями, органами) зараженного животного, при употреблении молока от больных животных;
  • ингаляционный путь заражения (описан случай лабораторного заражения).

Патогенез в основном изучался на экспериментальных животных (ягнята, крысы), а у человека он мало изучен. Установлена высокая гепатотропность вируса, у новорожденных ягнят выявлялись массивный некроз гепатоцитов, эозинофильная инфильтрация. У экспериментальных грызунов происходит развитие поражений печени и ЦНС (энцефалит).

Отмечены выраженные изменения лимфатических узлов, сопровождающиеся некротическими изменениями с серозным или геморрагическим экссудатом. Установлены поражения гломерулярного и тубулярного отделов почек. У человека установлены (в единичных исследованиях) поражение печени, дегенеративные процессы в миокарде, интерстициальная пневмония.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют сниженное функциональное состояние МФС, высокий уровень провоспалительных цитокинов (особенно при повреждении эндотелия сосудов).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Инкубационный период составляет от 2-х до 6 дней. Геморрагическая лихорадка долины Рифт начинается остро, Отмечаются выраженные симптомы геморрагической лихорадки долины Рифт: интоксикация, умеренная лихорадка; больных часто беспокоят слабость, миалгии, боль в пояснице, головная боль, рвота, боли в животе. Неосложненное течение геморрагической лихорадки долины Рифт наблюдается в 98% всех случаев, длительность заболевания составляет от 4-х до 7 дней, при этом нарастают титры специфических антител, вирусемии не отмечается. При тяжелом течении превалируют симптомы поражения печени с развитием желтухи, явлений почечной недостаточночности, геморрагического синдрома.

В настоящее время рассматривают 3 типа осложненного течения геморрагической лихорадки долины Рифт:

  • развитие ретинита (чаще в центральных отделах сетчатки) в 0,5-2% случаев (через 1-3 нед после начала заболевания) — прогноз обычно благоприятный; по характерным изменениями сетчатки ретроспективно можно судить о возможном наличии в анамнезе перенесенной геморрагической лихорадки долины Рифт;
  • развитие менигоэнцефалита в 1% случаев, прогноз неблагоприятен;
  • развитие геморрагического синдрома (кровотечения, геморрагическая сыпь и др.), ДВС-синдрома; характерна длительная виремия до 10 дней и более; летальность может достигать 50%.

Микробиологическая диагностика геморрагической лихорадки долины Рифт проводится в первые 2-3 дня заболевания, вирус выделяют из крови, фекалий и глоточных смывов путем заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Серологическая диагностика геморрагической лихорадки долины Рифт основана на определении специфических антител в ИФА (IgM). Для обнаружения антигенов вируса применяют РИФ. Прижизненное выявление маркеров вируса проводится в крови, а посмертно — из тканей с помощью ПЦР.

[17], [18], [19], [20], [21]

источник

Синоним: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее — лат.; Fievre de la valee du Rift — франц.

Лихорадка долины Рифт — острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950–1951 гг. В 1977 г. Лихорадка долины Рифт пересекла Сахару и вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель — вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3–40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2–3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями — генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7–10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2–7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность — 0,25–0,5%. При тяжелых формах — до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении переносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

источник

  • Лихорадка Рифт-Валли (ЛРВ) является вирусным зоонозом, поражающим главным образом животных, но имеющим также способность инфицировать людей.
  • Большинство случаев инфицирования людей происходит в результате контакта с кровью или органами инфицированных животных.
  • Инфицирование людей также происходит в результате укусов инфицированных комаров.
  • На сегодняшний день случаи передачи ЛРВ от человека человеку не зарегистрированы.
  • Инкубационный период (промежуток времени между инфицированием и появлением симптомов) ЛРВ длится от двух до шести дней.
  • Вспышки ЛРВ среди животных можно предотвратить с помощью устойчивых программ вакцинации животных.

Лихорадка Рифт-Валли (ЛРВ) является вирусным зоонозом, поражающим, главным образом, животных, но имеющим также способность инфицировать людей. Инфекция может приводить к развитию тяжелой болезни как у животных, так и у людей. Болезнь также приводит к значительным экономическим потерям в результате смерти и выкидышей среди инфицированного ЛРВ скота.

Вирус ЛРВ относится к роду флебовирусов. Он был впервые выявлен в 1931 г. во время расследования эпидемии среди овец на ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения.

С тех пор в Африке к югу от Сахары регистрировались вспышки болезни. В 1977 г. была зарегистрирована стремительная вспышка лихорадки в Египте, куда вирус ЛРВ был занесен в результате торговли инфицированным скотом в районе расположенных вдоль Нила ирригационных систем. В 1997–1998 гг. крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании после проявлений Эль-Ниньо и сильных наводнений. В результате торговли инфицированным скотом из стран Африканского Рога ЛРВ в сентябре 2000 г. был завезен в Саудовскую Аравию и Йемен.

Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы.

Большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных. Вирус может передаваться человеку при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказания помощи животным при родах, проведения ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов. Поэтому люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоень и ветеринары, подвергаются повышенному риску инфицирования.

Вирус инфицирует человека путем внедрения, например, при нанесении раны инфицированным ножом или контакте с поврежденной кожей, либо путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных.

Имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека ЛРВ при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных.

  • Инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes и Culex; возможна также передача вируса ЛРВ гемотофагами (питающимися кровью мухами).
  • На сегодняшний день случаи передачи ЛРВ от человека человеку не зарегистрированы. Нет также сообщений о передаче ЛРВ медико-санитарным работникам при соблюдении стандартных мер инфекционного контроля.
  • На сегодняшний день случаи передачи ЛРВ от человека человеку не зарегистрированы. Нет также сообщений о передаче ЛРВ медико-санитарным работникам при соблюдении стандартных мер инфекционного контроля.
  • Инкубационный период (промежуток времени между инфицированием и появлением симптомов) ЛРВ длится от двух до шести дней.
  • Инфицированные люди либо не имеют никаких поддающихся обнаружению симптомов, либо у них развивается легкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли. У некоторых пациентов развивается ригидность (неподвижность) шеи, светочувствительность, потеря аппетита и рвота; у таких пациентов болезнь на ее ранних стадиях может быть ошибочно принята за менингит.
  • Обычно симптомы ЛРВ длятся от четырех до семи дней, по прошествии которых можно обнаружить иммунную реакцию организма, проявляющуюся в появлении антител и исчезновении вируса из крови.

В то время как большинство случаев заболевания людей протекает относительно легко, у незначительной доли пациентов развивается гораздо более тяжелая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трех отчетливых синдромов: болезни глаз (у 0,5–2% пациентов), менингоэнцефалита (менее чем у 1%) или геморрагической лихорадки (менее чем у 1%).

  • Глазная форма: при этой форме болезни обычные симптомы, характерные для легкой формы болезни, сопровождаются поражением сетчатки глаз. Как правило, поражения глаз происходят через одну–три недели после появления первых симптомов. Пациенты обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10–12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50% пациентов наблюдается постоянная потеря зрения. Смерть среди пациентов с одной лишь глазной формой болезни происходит редко.
  • Менингоэнцефалитная форма: Наступление менингоэнцефалитной формы болезни обычно происходит через одну–четыре недели после появления первых симптомов ЛРВ. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее (более чем через 60 дней) могут наступить неврологические осложнения. Коэффициент смертности среди пациентов с одной лишь этой формой болезни низкий, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжелым, встречается часто.
  • Геморрагическая форма: Симптомы этой формы болезни появляются через два–четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжелого поражения печени, такие как желтуха, затем — признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтеки (вызываемые кровоизлияниями в кожу), кровотечения из носа и десен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Летальность среди пациентов, у которых развивается геморрагическая форма болезни, достигает примерно 50%. Смерть обычно наступает через три–шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови пациентов с ЛРВ в форме геморрагической желтухи можно обнаружить в течение 10 дней.

Общий коэффициент летальности в рамках разных эпидемий варьируется в широких пределах, но, в целом, в случаях зарегистрированных эпидемий не превышает 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди пациентов, у которых развивается форма геморрагической желтухи.

Тяжелая форма ЛРВ у людей

2016 г., Республика Нигер: По состоянию на 11 октября 2016 г. Министерство здравоохранения сообщило о 105 предполагаемых случаях заболевания ЛРВ среди людей, в том числе 28 случаях смерти, в регионе Тахуа.

Читайте также:  Лихорадка после температуры у ребенка симптомы

2012 г., Республика Мавритания: Министерство здравоохранения Мавритании объявило о вспышке ЛРВ 4 октября 2012 года. В период с 16 сентября 2012 г. (даты заболевания индексного пациента) по 13 ноября 2012 г. в шести регионах было зарегистрировано, в общей сложности, 36 случаев, в том числе 18 смертельных.

2010 г., Южно-Африканская Республика: В период с февраля по июль 2010 г. Правительство Южной Африки зарегистрировало 237 подтвержденных случаев ЛРВ у людей, в том числе 26 случаев смерти в девяти провинциях.

2008–2009 гг., Мадагаскар: В период с декабря 2008 г. по май 2009 г. Министерство здравоохранения Мадагаскара зарегистрировало 236 предполагаемых случаев заболевания, в том числе семь случаев смерти.

2008 г., Мадагаскар: Министерство здравоохранения Мадагаскара сообщило о вспышке ЛРВ 17 апреля 2008 года. В январе–июне 2008 г. в четырех провинциях было зарегистрировано, в общей сложности, 476 предполагаемых случаев ЛРВ, в том числе 19 случаев смерти.

2007 г., Судан: Федеральное министерство здравоохранения Судана сообщило о вспышке ЛРВ 28 октября 2008 года. В период с ноября 2007 г. по январь 2008 г. в Судане было зарегистрировано, в общей сложности, 738 случаев, в том числе 230 случаев смерти.

2006 г., Кения, Сомали и Танзания: С 30 ноября 2006 г. по 12 марта 2007 г. в Кении было зарегистрировано, в общей сложности, 684 случая, в том числе 234 случая смерти. С 19 декабря 2006 г. по 20 февраля 2007 г. в Сомали было зарегистрировано, в общей сложности, 114 случаев, в том числе 51 случай смерти. С 13 января по 3 мая 2007 г. в Танзании было зарегистрировано 264 случая, в том числе 109 случаев смерти.

2003 г., Египет: По данным Министерства здравоохранения Египта произошло 148 случаев заболевания ЛРВ, в том числе 27 случаев смерти.

2000 г., Саудовская Аравия и Йемен: Министерство здравоохранения Саудовской Аравии сообщило о 516 случаях заболевания ЛРВ, из которых 87 случаев привели к смерти. В 2000 г. Министерство общественного здравоохранения Йемена зарегистрировало 1087 предполагаемых случаев, в том числе 121 случай смерти.

Поскольку для лихорадки Рифт-Валли характерны разнообразные и неспецифические симптомы, клиническое диагностирование, особенно на ранних этапах течения болезни, часто бывает затруднено. Лихорадку Рифт-Валли трудно отличить от других вирусных геморрагических лихорадок, а также от многих других заболеваний, вызывающих лихорадку, включая малярию, шигеллез, брюшной тиф и желтую лихорадку.

Для установления окончательного диагноза необходимо тестирование, возможное лишь в специализированных лабораториях. Лабораторные образцы могут быть опасны, поэтому при обращении с ними необходимо соблюдать строжайшие меры предосторожности. Окончательный диагноз инфекции, вызванной вирусом лихорадки Рифт-Валли, может быть поставлен только в лаборатории при проведении следующих тестов:

  • метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР);
  • иммуносорбентный анализ с применением фиксированных ферментов для выявления антител IgG и IgM;
  • изоляция вируса в клеточных культурах.

Учитывая, что большинство случаев заболевания людей ЛРВ протекает в относительно легкой форме и недолго, для таких пациентов особого лечения не требуется. В более тяжелых случаях преобладающим лечением является общая поддерживающая терапия.

Для применения среди людей разработана инактивированная вакцина. Однако эта вакцина не лицензирована, и ее нет в продаже. Она используется в экспериментальных целях для защиты ветеринаров и работников лабораторий, подвергающихся высокому риску инфицирования ЛРВ. Проводятся испытания других вакцин-кандидатов.

Вирус ЛРВ способен инфицировать многие виды животных, приводя к развитию тяжелых заболеваний среди домашних животных, включая крупный рогатый скот, овец, верблюдов и коз. Овцы предположительно более чувствительны к инфекции, чем крупный рогатый скот и верблюды.

Возраст также оказался важным фактором, определяющим чувствительность животных к тяжелым формам болезни: более 90% инфицированных ЛРВ ягнят умирает, тогда как смертность среди взрослых овец может не превышать 10%.

Показатель выкидышей среди беременных инфицированных овец достигает почти 100%. Первоначальным проявлением вспышки ЛРВ среди животных часто бывает волна необъяснимых выкидышей среди скота, что может сигнализировать о начале эпидемии.

Переносчиками вируса ЛРВ могут быть некоторые определенные виды комаров. В различных районах основными переносчиками могут быть разные виды. К тому же, разные виды могут играть разные роли в поддержании передачи вируса.

Среди животных вирус ЛРВ распространяется, главным образом, через укусы инфицированных комаров, в основном, вида Aedes, которые могут приобретать вирус от инфицированных животных, питаясь их кровью. Самка комара способна также передавать вирус непосредственно своему потомству через откладываемые яйца, из которых появляются новые поколения инфицированных комаров.

Однако при анализе крупных вспышек ЛРВ следует учитывать две различных с экологической точки зрения ситуации. Вирус ЛРВ непрерывно присутствует в районах первичных очагов благодаря передаче между переносчиками и хозяевами и поддерживается в комарах Aedes через вертикальную передачу. Во время крупной вспышки в первичных очагах заболевание может распространиться на вторичные очаги с передвижением скота или пассивной миграцией комаров и усилиться среди ранее не инфицированных жвачных животных посредством компетентных комаров, таких как Culex, Mansonia и Anopheles, являющихся механическими переносчиками.

Чрезвычайно благоприятными для вторичной передачи заболевания районами являются ирригационные системы, где длительное время в течение года обитают многочисленные популяции комаров.

Вспышки ЛРВ среди животных можно предотвратить с помощью устойчивых программ вакцинации животных. Для ветеринарного использования разработаны вакцины как на основе модифицированных живых ослабленных вирусов, так и на основе инактивированных вирусов. Для выработки длительного иммунитета необходима всего лишь одна доза живой вакцины, однако у беременных животных эта вакцина может провоцировать самопроизвольный аборт. Вакцина из инактивированного вируса не приводит к таким побочным эффектам, но для обеспечения защиты необходимо введение многократных доз, что может быть проблематичным в эндемичных районах.

Для предотвращения эпизоотий иммунизацию животных необходимо проводить до начала вспышки болезни. В случае если вспышка болезни уже возникла, вакцинацию проводить НЕЛЬЗЯ, так как существует высокий риск усиления вспышки.

Во время кампаний массовой вакцинации животных ветеринарные работники могут непреднамеренно способствовать передаче вируса при использовании многодозовых ампул и повторном использовании игл и шприцев. Если некоторые животные в стаде уже инфицированы и виремичны (несмотря на отсутствие явных признаков болезни), вирус будет передан другим животным в стаде и вспышка усилится.

Ограничение или запрещение передвижения скота может быть эффективным в замедлении распространения вируса из инфицированных в неинфицированные районы.

В связи с тем что вспышки ЛРВ у животных предшествуют возникновению случаев заболевания людей, для обеспечения раннего оповещения ветеринарных служб и органов общественного здравоохранения важное значение имеет создание системы активного ветнадзора для выявления новых случаев заболевания.

Самым значительным фактором риска инфицирования вирусом ЛРВ во время вспышки болезни являются тесные контакты с животными, особенно с жидкостями организма, как непосредственно, так и через аэрозоли. Повышение осведомленности о факторах риска инфицирования ЛРВ наряду с принятием индивидуальных защитных мер для предотвращения укусов комаров являются единственными способами снижения заболеваемости и смертности среди людей.

Медико-санитарные информационные сообщения, направленные на снижение риска, необходимо фокусировать на следующих аспектах:

  • Снижение риска передачи инфекции от животного человеку, возникающего в результате небезопасной практики животноводства или забоя животных. Необходимо соблюдать гигиену рук, надевать перчатки и другую соответствующую защитную одежду и соблюдать осторожность при обращении с больными животными или их тканями, а также при забое животных.
  • Снижение риска передачи инфекции от животного человеку из-за небезопасного потребления свежей крови, сырого молока или тканей животных. В районах, охваченных эпизоотиями, все продукты животного происхождения (кровь, мясо и молоко) перед употреблением в пищу необходимо подвергать тщательной тепловой обработке.
  • Важность защиты от укусов комаров на уровне отдельных лиц и общин, которые должны использовать пропитанные инсектицидом противомоскитные сетки и, при наличии, индивидуальные репелленты, носить светлую одежду (рубашки с длинным рукавом и брюки), а также избегать деятельности на свежем воздухе в разгар сезона активности переносчиков инфекции.
  • Руководство по безопасным пищевым продуктам для лиц, совершающих поездки

Несмотря на то что случаев передачи ЛРВ от человека человеку не выявлено, все же теоретически существует риск передачи вируса от инфицированных пациентов работникам здравоохранения в результате контакта с инфицированными кровью или тканями. Работники здравоохранения, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ЛРВ, должны соблюдать стандартные меры предосторожности при манипуляциях с образцами, взятыми у этих пациентов.

Стандартные меры предосторожности определяют рабочие методики, которые необходимо применять для обеспечения базового уровня инфекционного контроля. Стандартные меры предосторожности рекомендуется принимать при уходе и лечении всех пациентов, независимо от того, является ли их инфекционный статус предполагаемым или подтвержденным. Они касаются манипуляций с кровью (включая высушенную кровь) и всеми другими жидкостями организма, выделениями и экскрементами (кроме пота), независимо от того, содержится ли в них видимая кровь или нет, а также контакта с поврежденными кожными покровами и слизистыми оболочками.

Как указывалось выше, работники лабораторий также подвергаются риску. Манипуляции с образцами, взятыми для постановки диагноза у людей и животных с предполагаемой ЛРВ, должен проводить обученный персонал в надлежащим образом оборудованных лабораториях

Другие способы контроля за распространением ЛРВ включают борьбу с переносчиками инфекции и защиту от их укусов.

Проведение противоличиночной обработки в местах размножения комаров является самой эффективной формой борьбы с переносчиками инфекции при условии, что такие места можно четко определить, а их размеры и протяженность ограничены. Однако в периоды наводнений, когда число и размеры мест размножения, как правило, значительно возрастают, противоличиночная обработка нецелесообразна.

Благодаря прогнозированию климатических условий, которые часто связаны с возрастающим риском вспышек болезни, можно более эффективно бороться с болезнью. В Африке, Саудовской Аравии и Йемене вспышки ЛРВ тесно связаны с периодами выпадения осадков выше среднего уровня.

Реакция растительности на повышенные уровни выпадения осадков легко поддается количественной оценке и мониторингу на основе визуальной информации, полученной с помощью спутниковых технологий дистанционного зондирования. Кроме того, вспышки ЛРВ в Восточной Африке тесно связаны с обильными осадками, выпадающими в теплую фазу климатического явления Эль-Ниньо/Южное колебание (ENSO).

Эти открытия позволяют успешно развивать модели прогнозирования и системы раннего оповещения о ЛРВ с использованием спутниковых снимков и данных прогноза погоды/климата. Системы раннего оповещения, подобные данным, можно использовать для выявления случаев заболевания животных на ранних стадиях вспышек болезни, что позволит соответствующим инстанциям принять меры для предотвращения надвигающихся эпидемий.

В рамках новых Международных медико-санитарных правил (2005 г.) прогнозирование и раннее выявление вспышек ЛРВ наряду с всесторонней оценкой риска их распространения в новые районы имеют решающее значение для принятия эффективных и своевременных контрольных мер.

В связи со вспышкой болезни 2016 г. в Нигере ВОЗ направила национальную междисциплинарную бригаду быстрого реагирования, в состав которой входили сотрудники Министерства здравоохранения, ветеринарных служб и Центра медико-санитарных исследований (CERMES). Бригада была направлена на места для проведения расследования 31 августа 2016 года.

Страновое бюро ВОЗ в Нигере предоставляет техническую и финансовую поддержку в целях эпиднадзора, расследования вспышек, разработки технических руководств по определению случаев заболевания, ведению пациентов, доставке образцов и распространению информации о рисках.

ФАО, МБЭ и ВОЗ координируют работу в области охраны здоровья животных и человека и оказывают дополнительную поддержку Нигеру в области принятия мер реагирования на вспышку.

ВОЗ работает в сотрудничестве с партнерами по Глобальной сети по предупреждению о вспышках болезней и ответным действиям (GOARN) в целях координации международной поддержки мер реагирования. МФКК и ЮНИСЕФ оказывают содействие мерам реагирования на вспышку.

источник

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт, лат. Febris Rift-Vallее ) — острое трансмиссивное зоонозное арбовирусное заболевание, в настоящее время попавшее в группу болезней, регулируемых Международными медико-санитарными правилами 2005 года на национальном или региональном уровне. Вирусы-возбудители лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству Phenuiviridae рода Phlebovirus вида Rift Valley fever phlebovirus. Распространёны в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler. В Египет заболевание, возможно, было занесено комарами Culex pipiens.

Впервые вирус выявлен в 1900-х годах во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Кении в Великой рифтовой долине [1] , а в 1931 году вирус был впервые выделен [2] . С тех пор эпидемии этого вируса регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997—1998 годах произошла крупная вспышка в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были зарегистрированы в Саудовской Аравии и Йемене. Это стало первым зафиксированным случаем ое подтверждённое появление болезни за пределами Африканского континента.

Лихорадкой Рифт-Валли обычно болеют животные, однако возможна передача вируса и человеку:

  • большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных;
  • имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных;
  • инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров рода Aedes;
  • возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).

Инкубационный период длится от 2 до 6 дней. Начало происходит внезапно. Тяжесть заболевания варьирует — от лёгкой до тяжёлой с возможными осложнениями вплоть до летального исхода. Болезнь может развиваться без каких-либо симптомов, либо может развивается лёгкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.

Для типичной клинической картины лихорадки Рифт-Валли характерны две степени течения болезни, с тремя подгруппами у второй формы.

Появляется недомогание, чувство познабливания или озноб, головная боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностях, боль в поясничной области. Температура тела обычно быстро повышается до 38,3-40 °C. Далее наступает ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, потеря вкуса, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температура может повышаться дважды: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Тяжёлое течение болезни делится на несколько групп в зависимости от того, как будет протекать болезнь, а также возможные осложнения.

В большинстве случаев болезнь протекает не очень тяжело, но у незначительной доли людей развивается гораздо более тяжёлая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трёх явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2 % людей), менингоэнцефалита (менее чем у 1 %) или геморрагическая форма (менее чем у 1 %).

  • Глазная форма — при этой форме появляются симптомы, обычные для лёгкой формы болезни, но вдобавок поражаются и сетчатки глаз. Как правило поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Заболевшие обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50 % пациентов наблюдается постоянная потеря зрения.
  • Менингоэнцефалитная форма — эта форма болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов самой болезни. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее могут наступить неврологические осложнения. Смертность среди заболевших этой формой низкая, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжёлым, встречается часто.
  • Геморрагическая форма — самая опасная форма, смертность без правильного лечения достигает 50 %. Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжёлого поражения печени, такие как желтуха, затем — признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтёки, кровотечения из носа и дёсен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Смерть, как правило, наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови заболевших этой формой можно обнаружить в течение 10 дней.

Осложнения при тяжёлых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями — генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отёк желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50 % больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Необходимо исключить болезнь Найроби и инфекционную катаральную горячку овец(синий язык). [3]

При лёгкой форме возможно лечение на дому без соблюдения специальных мер, при тяжёлой и тем более при геморрагической форме — госпитализация и общая поддерживающая терапия. У больных геморрагической формой обязательно должен проводиться мониторинг состояния печени три раза в сутки. Правильно поставленный диагноз, своевременная госпитализация, а также адекватное и правильное лечение могут существенно снизить шанс смерти при геморрагической форме.

Читайте также:  Как иначе называлась золотая лихорадка

При лёгкой степени — благоприятный, при тяжёлой — условно благоприятный, при геморрагической форме — условно неблагоприятный.

  1. Lord Soulsby, David W. G. Brown.Oxford Textbook of Zoonoses: Biology, Clinical Practice, and Public Health Control. — OUP Oxford, 2011. — С. 423. — 906 с. — ISBN 9780198570028.
  2. ↑Rift Valley fever (англ.) . World Health Organization (May 2010). — «№207». Дата обращения 16 мая 2018.
  3. Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М. : Колос, 1969. — 400 с.

Арбовирусы (от англ. arthropod-borne viruses) — группа вирусов, переносчиками которых являются членистоногие. Арбовирусы имеют одноцепочечную геномную РНК, двуцепочечную РНК (реовирусы) или двуцепочечную ДНК (в случае Asfarvirus) и могут передаваться от животных человеку через насекомых и вызывать развитие таких заболеваний, как энцефалит, лихорадка Денге, лихорадка паппатачи и жёлтая лихорадка.

«Биопрепара́т» (предприятие п/я А-1063) — научно-производственное объединение, образованное в Советском Союзе в 1973 году.

Основной задачей объединения и его институтов, помимо обычного производства медицинских лекарств и вакцин, была секретная разработка биологического оружия. Вопреки подписанной СССР в 1972 году Конвенции о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) оружия и токсинного оружия, подразделения «Биопрепарата» в конце 1970-х — начале 1980-х годов проводили активные исследования и разработку около 50 болезнетворных агентов. К концу 1980-х годов объединение каждый год выпускало новый вид биологического оружия. В их числе такие опасные заболевания, как сибирская язва, лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, оспа, сыпной тиф, чума, и другие.

Первым директором этого сверхсекретного объединения был генерал В. Огарков. Преемником Огаркова стал генерал-полковник Е. Смирнов, бывший министр здравоохранения, а затем Ю. Калинин, бывший генерал химических войск Вооруженных сил СССР.

Геморрагическая лихорадка — острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии. В патогенезе часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет вначале лейкопению, затем тромбоцитопению.

Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы трёх семейств и одного порядка (WHO, Viral haemorrhagic fevers, CDC, Viral Hemorrhagic Fevers):

вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)

вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго

вирус лихорадки долины Рифт (Лихорадка Рифт-Валли)

вирус Ласса (Лихорадка Ласса)

вирус Хунин (Аргентинская лихорадка)

вирус Мачупо (Боливийская лихорадка)

вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка)

вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)

вирус болезни леса Киассанур (Къясанур)

вирус омской геморрагической лихорадки

Федеральное бюджетное учреждение науки «Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии» (ФБУН ГНЦ ПМБ) — научный центр, проводящий исследования в таких областях, как эпидемиология, бактериология и биотехнология в целях обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации. Входит в состав Роспотребнадзора. Являлся градообразующим предприятием пгт. Оболенск.

И́горь Валериа́нович Домара́дский (22 декабря 1925, Москва — 8 февраля 2009, там же) — советский и российский биохимик и микробиолог, доктор медицинских (1956) и биологических (1972) наук, заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАМН и РАЕН.

Институт биохимии и физиологии микроорганизмов — научно-исследовательский институт Российской Академии Наук, занимающийся исследованием структуры и функций микроорганизмов.

Институт инженерной иммунологии (ИИИ, первоначальное открытое название — Институт иммунологии, закрытое — предприятие п/я Г-4883) был создан в соответствии с Постановлением ЦК КПСС и Совета Министров СССР от 1979 г. и входил в систему разработки биологического оружия (БО) «Биопрепарат» (предприятие п/я А-1063). Перед ИИИ была поставлена задача изучить механизмы преодоления иммунитета человека патогенными микроорганизмами и использовать эти механизмы для создания БО на основе штаммов особо опасных инфекций (ООИ), преодолевающих иммунитет у вакцинированных воинских подразделений и населения вероятного противника. Основой формирования ИИИ стала лаборатория молекулярной биологии Научного центра прикладной микробиологии и биотехнологии (предприятие п/я В-8724, Оболенск), возглавляемая доктором биологических наук В. П. Завьяловым. Первым директором ИИИ был назначен профессор, полковник В. Д. Саввэ. В 1985 г. его сменил В. П. Завьялов, который руководил ИИИ до 2000 г. Его заместитетелем по научной работе был назначен кандидат медицинских наук, подполковник С. С. Афанасьев. В ИИИ работали доктора медицинских наук, полковники В. А. Андреев и Ю. И. Морозов, лауреат Ленинской премии, профессор В. И. Марченко. Авторы книги «The Soviet Biological Weapons Program: A History» (издательство Harvard University Press, 2012) M. Leitenberg и R.A. Zilinskas на основе данных, полученных от независимых источников, пришли к выводу, что из пяти основных достижений системы «Биопрепарат» в разработке БО т. н. «второго поколения» (с использованием методов молекулярной биологии и генетики) два принадлежат сотрудникам ИИИ:

(1) Ковалентное покрытие клеток возбудителя туляремии (Francisella tularensis) белком А золотистого стафилококка. Боеприпасы на основе модифицированного возбудителя были изготовлены на опытно-промышленной базе Омутнинского химического завода, испытаны методом подрыва в бронированной аэрозольной камере в Научном центре прикладной микробиологии и биотехнологии и в полевых условиях на Военно-испытательном полигоне Аральск-7 на о. Возрождения в Аральском море. По сведениям, полученным M. Leitenberg и R.A. Zilinskas, рецептура на основе F. tularensis, ковалентно модифицированной белком А, была принята на вооружение Министерством обороны (МО) СССР.

(2) Конструирование штамма возбудителя чумы (Yersinia pestis), лишенного капсулы — F1 антигена, являющегося главным и наиболее отличительным признаком чумного микроба. F1-минусные штаммы бактерии чумы не могут быть распознаны диагностикумами вероятного противника и против них неэффективны существующие вакцины. Публикациями в журнале FEBS Letters в 1990—1992 гг. сотрудники ИИИ зафиксировали мировой приоритет в клонировании и секвенировании генов, ответственных за образование чумной F1 капсулы. Эти исследования привели к открытию семейства полиадгезинов, включающего F1 и pH6 (Psa) антигены чумного микроба, выполняющих функцию противоиммунного оружия бактериальных патогенов (см. статьи в журналах FEMS Microbiology Reviews в 2007 и 2010 гг. и в Advances in Experimental Medicine and Biology в 2012 г.)

Кроме этого, сотрудники ИИИ вместе с коллегами из ленинградского НИИ военной медицины разработали технологию производства вакцины против туляремии для аэрозольного применения. В отличие от инъекционных форм она эффективно защищает человека и животных от легочного пути заражения F. tularensis (при применении вероятным противником боеприпасов на основе F. tularensis).

После успешных клинических испытаний в Военно-медицинской академии им. Кирова МО СССР приняло вакцину на вооружение.

В 1991—1992 г. финансирование программы разработки БО в СССР было прекращено, количество сотрудников ИИИ сократилось с 500 до 100 человек. Многие ученые ИИИ уехали работать за рубеж — в США, Великобританию, Германию, Швецию, Финляндию или перешли в другие сферы деятельности. В этих условиях руководством ИИИ за счет банковских кредитов был построен новый производственный корпус, переданный в 1995 г. в аренду американской компании Alcoa. Это позволило сохранить инфраструктуру ИИИ и обеспечить зарплатой рабочих и инженеров вспомогательных инженерных подразделений. А оставшиеся научные работники успешно выдержали борьбу за гранты международных фондов — Сороса, МНТЦ, INCO Copernicus, Департамента энергетики США и др. (общий объём финансирования более 10 млн долларов США), что позволило приобретать новое оборудование, реактивы, ездить за рубеж для участия в международных симпозиумах и конгрессах. В 2001 г. небольшая фармацевтическая фирма «Биокад» купила один из лабораторных корпусов ИИИ вместе с оборудованием и создала на его базе исследовательский Центр инженерной иммунологии (ЦИИ). На работу в ЦИИ перешла основная часть сотрудников ИИИ. Бывшие сотрудники ИИИ, ставшие сотрудниками ЦИИ «Биокада», довели до производства разработанные ими ранее суппозитории с рекомбинантным человеческим интерфероном альфа (Генферон) для иммунотерапии при комплексном лечении урогенитальных инфекций у взрослых. Это позволило владельцам «Биокада» в первый год после выхода препарата на рынок продать его на сумму около 1 млн долл. В 2009 г. бывшие сотрудники ИИИ/сотрудники ЦИИ «Биокада» обеспечили производство компанией «Биокад» первого российского рекомбинантного человеческого интерферона бета для лечения рассеянного склероза (Ронбетал). Разработка финансировалась из конверсионной программы Госдепартамента США «Bio-Industry Initiative» на общую сумму около 2 млн долларов.

По договору с акционерами ОАО ИИИ, фирма «Биокад» погасила задолженность ОАО ИИИ по энергоносителям, что позволило научным сотрудникам, оставшихся работать в ОАО ИИИ, спокойно продолжить исследования по проектам, финансируемым МНТЦ, а администрации ОАО ИИИ получить дополнительное финансирование за счет сдачи свободных площадей в аренду. В целом, ИИИ продемонстрировал наиболее успешный пример конверсии при полном отсутствии финансирования из бюджета РФ.

Кантубек; также имеется название Аральск-7 (узб. Kantubek, каракалп. Qantubek) — покинутый закрытый город на острове Возрождения расположенный в Республике Каракалпакстан, на северо-западной части Узбекистана. Город Кантубек был административно-жилой зоной полигона, где проживало 1,5 тысячи человек (сотрудники полигона с семьями, а также около 800 военнослужащих срочной службы) . В настоящее время город необитаем и находится в разрушенном состоянии.

С 1942 по 1992 годы на острове Возрождения действовал военный биохимический полигон с условным наименованием «Бархан». Официальное название: 52-я полевая научно-исследовательская лаборатория (ПНИЛ-52) — войсковая часть 04061 (до Великой Отечественной войны лаборатория располагалась вблизи города Осташков Тверской области на острове Городомля озера Селигер; в 1941 была эвакуирована в Киров, затем перебазирована в Саратов, а в 1942 году — на остров Возрождения).

На острове в течение пятидесяти лет проводились испытания микробиологического (бактериологического) оружия на подопытных животных (собаки, обезьяны, крысы, лошади). Образцы препаратов для биологических испытаний поставлялись на остров из всех военных биохимических лабораторий СССР (Степногорск, Киров, Свердловск-19, Омутнинск, Загорск-6, Оболенск).

Территориально полигон «Бархан» располагался на узбекистанской части острова (Муйнакский район Республики Каракалпакстан), однако фактически его эксплуатация осуществлялась с казахстанской стороны. В городе Аральск Кзыл-Ординской области, рядом с железнодорожной станцией Аральское море, находился военный городок Аральск-5 («Урал»), где помимо жилых домов для военнослужащих и их семей, размещался полк обслуживания полигона (войсковая часть 25484), включавший в себя автобатальон, роты охраны и эксплуатации городка Аральск-5.

На острове Возрождения располагались:

Закрытый город Аральск-7 (Кантубек) — был административно-жилой зоной полигона, где проживало 1,5 тысячи человек (сотрудники полигона с семьями, а также около 800 военнослужащих срочной службы). В 3 км юго-западнее Кантубека находился так называемый «Лабораторный корпус»— комплекс зданий и сооружений для подготовки и проведения испытаний в лабораторных условиях.

Также 3 км западнее города Кантубек в начале 1960-х годов был построен военный аэродром, состоящий из четырёх ВПП (первоначально грунтовых) в виде розы ветров. В 1980-х годах ВПП аэродрома были оборудованы покрытием из бетонных плит. Площадки для полевых испытаний в южной половине острова. Полигон с городом Кантубек функционировал до 1992 года. В октябре — ноябре 1992 года воинский контингент (вместе с семьями) был передислоцирован в Россию (город Киров), биолаборатория — демонтирована, документация и часть оборудования вывезена, остальное было брошено на острове и со временем город постепенно разрушался.

После закрытия лаборатории остров посещала группа экспертов Пентагона, а также многочисленные научные экспедиции. Весной 2002 года была проведена экспедиция во главе с американским инженер-биохимиком Брайан Хэйсом, а также экспедицией агентства министерства обороны США из 113 человек на остров Возрождения, в частности город Кантубек.

Ку-лихорадка (коксиеллёз, австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Дерика-Бернета, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз) — острый природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией. Наибольшему риску заражения подвергаются лица, ухаживающие за животными. Возбудитель — Coxiella burnetii. Это кокковидные или коккобактериальные, полиморфные, неподвижные, аэробные микроорганизмы. Окрашиваются по способу Романовского-Гимзы. Культивируются при температуре 37 градусов Цельсия в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов, в асцитической жидкости или на сывороточном агаре.

Лёвинцы — посёлок городского типа в Оричевском районе Кировской области, образует Лёвинское городское поселение.

Всеволод Иванович Огарков (1926—1987) — советский микробиолог, член-корреспондент АМН СССР (1978). Один из разработчиков биологического оружия. Член ВКП(б) с 1949 года.

Родился в Смоленске 2 февраля 1926 года, сын будущего профессора Военно-медицинской академии Огаркова Ивана Фёдоровича (1895–1968).

Окончил Военно-медицинскую академию им. Кирова (1948). Работал в НИИ эпидемиологии и гигиены (г. Киров): младший и старший научный сотрудник, зав. отделом, зам. директора по науке. Затем до 1973 г. зав. отделом и начальник института Свердловск-19.

В 1973—1979 годах директор НПО «Биопрепарат».

С 1982 г. заместитель начальника Главного управления микробиологической промышленности СССР (Главмикробиопрома). С 1986 г. директор ВНИИ биотехнологии.

Генерал-майор медицинской службы, профессор (1965), кандидат (1954), затем доктор медицинских наук (1963).

Член-корреспондент АМН СССР (1978).

Аэрогенная инфекция [Текст] / В. И. Огарков, К. Г. Гапочко. — Москва : Медицина, 1975. — 232 с. : граф.Государственная премия СССР 1987 года — за разработку и промышленное освоение малоотходной технологии производства высококачественных хлебопекарных дрожжей.

Награжден орденами Ленина, Октябрьской Революции, «Знак Почёта» и медалями.

Умер 16 августа 1987 г. после непродолжительной тяжелой болезни. Похоронен на Кунцевском кладбище, участок 10и.

О́стров Возрожде́ния — бывший остров (в 2001—2009 и в 2010 году — полуостров) в юго-западной части Аральского моря. Территория бывшего острова после распада СССР разделена между двумя государствами: южная часть принадлежит Узбекистану (Муйнакский район Республики Каракалпакстан), северная часть бывшего острова входит в Казахстан (Аральский район Кызылординской области и Актюбинская область).

В 2008 году на узбекистанской части полуострова проведены геологоразведочные работы (поиск нефтегазовых месторождений). Подрядчик — компания «ПетроАльянс», заказчик — правительство Узбекистана.

Аральское море мелеет, а остров увеличивается в размерах. Более того, остров Возрождения со стороны соседнего Узбекистана в 2001 году соединился по мелководью с материком, и его уже можно было называть полуостровом. В засушливые годы (например, 2014) Восточный Арал полностью высыхает, соответственно, полностью стирается восточная граница Возрождения, и бывший остров оказывается частью Аралкума.

Программа по разработке биологического оружия в США — была официально начата весной 1943 года по приказу президента Рузвельта. Программа была засекречена, позднее стало известно, что в ходе этой программы проводились испытания как в лабораторных, так и в полевых условиях.

В 1969 году по приказанию президента Никсона были прекращены все наступательные (то есть не оборонительные) проекты по исследованию биологического оружия. В 1975 году США ратифицировали Женевский протокол и Конвенцию о биологическом оружии.

Противочумная служба России Роспотребнадзора — сеть специализированных учреждений здравоохранения, предназначенных для научно-практического обеспечения государственного санитарно-эпидемиологического надзора за защищенностью населения РФ от возникновения и распространения заболеваний чумой, а также в области санитарной охраны территории России, профилактики особо опасных и природно-очаговых инфекционных болезней, в том числе вирусной этиологии. В частности, проводятся регулярные обсервации эндемичных по чуме местностей с целью предотвращения случаев заболевания чумой, а также изучение циркулирования чумного микроорганизма в его природных носителях (сусликах, тарбаганах и др.). Кроме того, важной функцией противочумной службы России является предотвращение завоза болезни из неблагополучных по чуме стран, среди которых — Казахстан, Китай и Монголия, то есть страны, непосредственно граничащие с Россией.

ФКУЗ РосНИПЧИ «Микроб» — крупнейшее научно-исследовательское учреждение, организационно-методический центр по санитарно-эпидемиологической охране территории Российской Федерации от завоза и распространения особо опасных инфекционных болезней. Входит в структуру противочумной службы России.

Полное название центра — Федеральное казённое учреждение здравоохранения «Российский научно-исследовательский противочумный институт „Микроб“» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

ОАО «Синтез» (Открытое акционерное общество «Акционерное Курганское общество медицинских препаратов и изделий «Синтез») — российский комбинат по выпуску медикаментов и устройств для переливания крови. Входит в тройку лидеров по производству лекарственных препаратов в натуральном выражении.

Расположен в городе Кургане. Заводом совместно владеют «Ростех» и группа компаний «Марафон Фарма» (входит в состав инвестиционной компании Marathon Group/Марафон Групп).

Степногорский научно-технический институт микробиологии, также Степногорская научная опытно-промышленная база — советский завод по производству биологического оружия, входивший в НПО Биопрепарат. Прекратил функционирование в 1991 году.

Николай Николаевич Ураков (6 ноября 1929(1929-11-06), Шарангский район, Нижегородский край — 28 апреля 2017(2017-04-28)) — советский и российский микробиолог- вирусолог, профессор. Один из разработчиков бактериологического оружия.

Заслуженный деятель науки Российской Федерации (2000), лауреат Государственной премии СССР (1982). Доктор медицинских наук (1969), профессор (1976). Генерал-майор медицинской службы (1979).

Центр вое́нно-техни́ческих пробле́м бактериологи́ческой защи́ты НИИ микробиоло́гии МО РФ («Свердло́вск-19») — научно-исследовательский центр в составе НИИ микробиологии Минобороны России.

В Центре разрабатываются, внедряются, производятся и реализуются:

лечебные и профилактические препараты для здравоохранения и ветеринарии;

микробиологические питательные среды и основы для здравоохранения, ветеринарии и промышленной биотехнологии;

экологически чистые средства для обеззараживания.Также разрабатываются и оптимизируются технологические процессы и готовится техническая документация для организации производств:

обеззараживающих средств.Городок официально ЗАТО не является, находится на положении «города в городе», занимает территорию 200 га и состоит из трёх зон разной секретности: жилой сектор (А), «предзона» (В) и «рабочая зона» (С).

This page is based on a Wikipedia article written by authors (here).
Text is available under the CC BY-SA 3.0 license; additional terms may apply.
Images, videos and audio are available under their respective licenses.

источник