Лечение и реабилитация ревматической лихорадки

Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Первичная, вторичная и текущая профилактика

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (чаще в возрасте 7-15 лет) в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология: пороки сердца вследствие хронической ревматической болезни – наиболее частая причина болезней сердца до 40 лет; заболеваемость в РБ в 2002 г. – 210, в 2003 г. – 69 случаев, в общей популяции – 0,1-0,3%; смертность 100-150 на 100 000.

β-гемолитический стрептококк группы А – различают более 100 серотипов по М-протеину клеточной стенки, ревматогенными являются штаммы М5, 6, 18, 19, 24.

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1. Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация ОРЛ (Минск, 2003):

Клиника ОРЛ (“ревматизм лижет суставы и кусает сердце”).

1. Начинается спустя 1-2 недели чаще в детском или подростковом возрасте после перенесенного стрептококкового фарингита или ангины. Характерен 1-3-х недельный латентный период с бессимптомным течением или легким недомоганием, субфебриллитетом, артралгиями, после которого появляется выраженная клиническая картина заболевания.

2. Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца; чаще протекает в виде эндомиокардита, реже – панкардита; признаки миокардита доминируют, затушевывая признаки эндокардита.

— тяжелое общее состояние, акроцианоз, выраженная одышка, сердцебиения, перебои, боли в области сердца, появление кашля при физической нагрузке, в тяжелых случаях – сердечная астма и отек легких

— пульс частый, нередко аритмичный

— границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца

— в нижних отделах легких – мелкопузырчатые хрипы, крепитация (при застое в малом круге кровообращения)

— увеличение и болезненность печени, асцит, отеки на ногах (при застое в большом круге кровообращения)

— удовлетворительное общее состояние, неинтенсивные боли в области сердца, иногда ощущение перебоев

— границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, на верхушке – неинтенсивный систолический шум

— признаки недостаточности кровообращения отсутствуют

— более выраженная потливость, длительное повышение температуры тела

— признаки тромбоэмболического синдрома

— аускультативно особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты (признак формирования порока сердца: «порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту»).

Первичный ревмокардит характеризуется следующими диагностическими признаками:

1) молодой возраст больного (чаще детский или подростковый)

2) хронологическая связь с стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, ангина)

3) латентный период 2-4 недели между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом ОРЛ

4) преимущественно острое или подострое начало с повышением температуры тела, полиартритом или острыми артралгиями в дебюте заболевания

5) аускультативные и функциональные признаки кардита

6) сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов

7) положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения

8) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом

9) коррелляция лабораторных и клинических признаков активности болезни

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца (20-25% всех случаев ОРЛ).

Возвратный ревмокардит проявляется симптомами первичного на фоне уже сформировавшихся пороков сердца, о чем клинически свидетельствует появление новых шумов в сердце.

а) диагностические критерии:

1.Боли или неприятные ощущения в области сердца.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца.

6. Шум на верхушке сердца: • систолический (слабый, умеренный или сильный) • диастолический.

8. Увеличение размеров сердца.

8. Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

9. ЭКГ-данные: удлинение интервала P-Q; экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; другие нарушения ритма.

10. Симптомы недостаточности кровообращения.

11. Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

б) лабораторные данные: OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; БАК: повышение уровня a2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы; ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия; ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

в) инструментальные данные:

1) ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

2) Эхо-КГ: при вальвулите митрального клапана — утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы; при вальвулите аортального клапана — мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

3) ФКГ: при миокардите — снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону; при эндокардите — высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза,

протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

3. Ревматический полиартрит – в его основе лежит острый синовит; проявляется симметричными болями в крупных и средних суставах (чаще коленных и голеностопных) летучего характера, припухлостью и гиперемией кожи в области суставов, резким ограничением движений. Характерен быстрый купирующий эффект НПВС и отсутствие остаточных суставных явлений.

4. Ревматическое поражение легких – проявляется клиникой легочного васкулита и пневмонита: крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка; характерен положительный эффект от терапии ГКС, АБ не помогают

5. Ревматический плеврит –проявляется клиникой типичного плеврита, характерен быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

6. Ревматическое поражение почек– проявляется картиной нефрита с изолированным мочевым синдромом.

7. Ревматический перитонит – боли в животе различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, иногда напряжение мышц живота; быстро купируется при антиревматическом лечении

8. Нейроревматизм – проявляется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), малой хореей.

Малая хорея чаще развивается у девочек 6-15 лет, характерно постепенное начало, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная пентада признаков:

1) гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационнуюпальценосовую пробу.

2) мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» — при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

3) нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4) выраженная сосудистая дистония

5) психопатологические проявления.

9. Ревматизм кожи и подкожной клетчатки — проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые,плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов), которые не беспокоят больных и быстро исчезают при лечении

1. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

а) позитивная культура из зева – берутся 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии

б) серологические реакции: антитела к антистрептолизину-О – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β, стрептозана.

2. ОАК: признаки воспалительного процесса

3. БАК: реактанты острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, серомукоид, общий белок и белковые фракции), повышение КФК, КФК-МВ, АсАТ, АлАТ

4. Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить кардиомегалию

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

(!) Необходимо помнить:

­- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба

— негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию

— диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­- при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными;

­- повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

1. Постельный режим при остром процессе на 2-3 недели

2. Диета: ограничение соли, увеличение доли белка, уменьшение доли легкоусваиваемых углеводов.

3. Этиотропная терапия: препараты выбора – пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 10 дней; бензил-пенициллин G 2,4 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 3-4 нед.; альтернативные препараты — эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

4. Патогенетическая терапия:

а) противовоспалительная терапия: аспирин 4-6 г/сут внутрь или другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин0 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности) в течение 6-12 недель

б) при тяжелом кардите – ГКС: преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю

в) при затяжном течении – антихинолиновые препараты: делагил 250 мг/сут или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

5. Симптоматическая терапия.

а) первичная – предупреждения развития ОРЛ: бензил-пенициллин G 600.000 ЕД (при массе менее 60 кг) или 1.200.000 ЕД (при массе больше 60 кг) в/м однократно или феноксиметилпенициллин 250 мг 3 раза/сут внутрь 10 дней или при аллергии к пенициллинам – эритромицин 20-40 мг/кг 2-4 раза в день (максимально до 1 г/сут) внутрь 10 дней.

б) вторичная – профилактика ревмоатак: бензил-пенициллин G 2.400.000 ЕД в/м каждые 3 недели или пенициллин V 250 мг 2 раза в день внутрь или сульфадиазин 0,5 г (при массе меньше 60 кг), 1,0 г (при массе больше 60 кг) внутрь или эритромицин 250 мг 2 раза в день внутрь

в) текущая – назначение пенициллинов при интеркуррентных заболеваниях (ОРЗ, хирургические вмешательства и др.) для предупреждения ревмоатак.

— проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки; при наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно

— обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д.

— разрабатывается вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.

— профилактика инфекционного эндокардита должна обязательно проводится при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.

— обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца

МСЭ: сроки общей ВН при ОРЛ без вовлечения сердца 20-25 дней, при вовлечении сердца от 20-30 дней до 50-60 дней в зависимости от степени активности процесса.

Реабилитация: ЛФК, специализированные ревматологические санатории (в РБ – «Бобруйск», «Нарочь», «Несвиж», «Приднепровский», основные лечебные факторы: хлоридно-натриевые, углекислые, кислородные, жемчужные, радоновые ванны, ЛФК) и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8601 — | 7408 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это воспалительное заболевание соединительных тканей, которое поражает сердце, суставы, кожу и даже нервную систему. Оно обычно наблюдается у генетически предрасположенных людей, через несколько недель после перенесенной болезни, например ангины, вызванной особым штаммом стрептококков.

Обычно это заболевание называется ревматизм, однако сегодня под ревматизмом понимают состояние, при котором наблюдаются симптомы как ревматической лихорадки, так и хронической ревматической болезни сердца. Ранее считалось, что ревматизм поражает суставы, однако современные исследования доказали, что это повреждение кратковременно и не имеет особенных последствий. Однако заболевание вызывает порок сердца, обычно нарушая работу его клапанов. При этом начальная стадия болезни чаще протекает бессимптомно, и выявляется обычно при профилактическом осмотре при подозрении на аритмии или сердечную недостаточность.

Острая ревматическая лихорадка длительное время была основной причиной пороков сердца, но благодаря использованию антибиотиков при стрептококковой инфекции, число больных значительно снизилось.

В России распространенность острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, и обычно оно начинается в подростковом возрасте (до 16 лет). Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров. Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка. Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ. Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы. Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы. Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Диагностика ревматической лихорадки проводится врачом-ревматологом, и основывается на анализе общей картины заболевания. Важно правильно установить факт стрептококковой инфекции хотя бы за неделю до поражения суставов. Обычно поставить диагноз «острая ревматическая лихорадка» не сложно, если наблюдаются суставные и сердечные симптомы.

Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз. У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время. В моче иногда обнаруживается микрогематурия. При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия. Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца.

Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме.

Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия.

Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом. При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид). Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие.

При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.

Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день.

Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана.

Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны. После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой.

источник

В нашей стране разработана стройная система мероприятий, включающих оказание лечебно-профилактической помощи населению на различных этапах патологического процесса. Залогом успешного лечения является ранняя диагностика, что означает распознавание ревматизма в первые 7-10 дней от начала атаки, а также раннее начало терапии (с 10-14-го дня). Основными принципами патогенетической терапии ревматизма являются борьба со стрептококковой инфекцией, активное воздействие на текущий воспалительный процесс и подавление гипериммунной реакции организма ребенка.

Лечение осуществляется в 3 этапа. Каждый ребенок с активным ревматизмом подлежит лечению в стационаре (1-й этап). Чрезвычайно важным является правильная организация двигательного режима. Больные ревмокардитом II -III степени активности должны находиться в течение 1-2 нед на строгом постельном режиме, а затем еще 2 — 3 нед — на постельном режиме с возможным участием в настольных играх в кровати. В этот период показаны дыхательная гимнастика и пассивные движения. Спустя 1 — П/2 мес (с учетом результатов функциональных проб) детей переводят на щадящий режим с разрешением пользоваться столовой, туалетом; расширяется комплекс лечебной физкультуры. В последующем в санатории (2-й этап) дети переводятся на тренирующий режим. Диета должна быть легкоусвояемой, обогащенной белком, витаминами и продуктами, содержащими соли калия. Ограничиваются поваренная соль до 5 -6 г в сутки и жидкость, особенно при недостаточности кровообращения. Рекомендуется дробный прием пищи (5 — 6 раз в сутки). Трудноперевариваемые продукты, соления, экстрактивные вещества исключаются. Иногда проводятся разгрузочные дни (при недостаточности кровообращения II -III степени).

Медикаментозная терапия включает антибактериальные, направленные на ликвидацию стрептококковой инфекции, нестероидные противовоспалительные и иммуносупрессивные средства, а также симптоматические (диуретики, сердечные) и корригирующие препараты. Назначают пенициллин или его аналоги в возрастной дозе на 12 — 15 дней. Одновременно используют ацетилсалициловую кислоту или препараты пиразолонового ряда. Ацетилсалициловую кислоту назначают из расчета 0,2 г, амидопирин — 0,15-0,2 г на 1 год жизни ребенка в сутки.

Быстрым противовоспалительным и антиаллергическим действием обладают кортикостероиды, которые особенно показаны при первичном ревмокардите и выраженном экссудативном компоненте воспаления. Обычно используется преднизолон, назначаемый в дозе около 0,75 — 1 мг/кг в сутки. Длительность применения максимальной суточной дозы преднизолона определяется результатами лечения. Снижение ее начинают при улучшении состояния больного, устранении лихорадки, экссудативного компонента, нормализации СОЭ. Общая длительность курса лечения составляет 30 — 40 дней, при непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма она может быть больше. В последние годы распространение получили новые противовоспалительные нестероидные средства — вольтарен и индометацин, которые с успехом применяются в общем комплексе лечения. При затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении у детей показано длительное применение препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквинил) по 5 — 10 мг/кг в сутки.

Выписка из стационара производится через 11/2

2 мес при условии улучшения самочувствия, отчетливой положительной динамики патологического процесса и снижения его активности.

Долечивание и реабилитация больных (2-й этап) осуществляются в местном санатории в течение 2 — 3 мес. На этом этапе продолжается лечение лекарственными средствами в половинной дозе, расширяется объем физических нагрузок, проводятся лечебная гимнастика, общеукрепляющие мероприятия, аэрация. дети получают полноценное питание, витамины.

Дальнейшее диспансерное наблюдение (3-й этап) осуществляется районным (городским) ревматологом, который регулярно осматривает каждого ребенка, страдающего ревматизмом, с целью выявления признаков активации болезни, проводит вторичную круглогодичную профилактику (рецидивов) с помощью бициллина-5. При необходимости санируют очаги хронической инфекции, определяют условия режима и труда школьников. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревматизм, проводится вплоть до передачи их для наблюдения в подростковом кабинете.

источник

Ревматическая лихорадка (PЛ) — это постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита или фарингита у предрасположенных лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрестной реактивности со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология ревматической лихорадки тесно связана с эпидемиологией А-стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Высокий уровень ревматической лихорадки начал снижаться еще до использования антибиотиков в клинической практике, применение же антибиотиков с 1950 г. стремительно ускорило этот процесс. Так, в развитых странах уровень заболеваемости ревматической лихорадкой понизился со 100-250 до 0,23-1,88 на 100 000 населения. Тем не менее в мире на настоящий момент страдают ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца около 12 млн человек. Большинство из них проживают в развивающихся странах, где заболеваемость РЛ находится в диапазоне от 1,0 на 100 000 населения в Коста-Рике, 72,2 на 100 000 во Французской Полинезии, 100 на 100 000 в Судане до 150 на 100 000 в Китае, В некоторых районах, таких как Гавана (Куба), Коста-Рика, Каир (Египет), Мартиника и Гваделупа, где были введены профилактические программы, отмечено заметное снижение смертности, распространенности и тяжести РЛ и РБС. Сопиоэкономические показатели и факторы окружающей среды играют косвенную, но важную роль в распространенности и тяжести ревматической лихорадки и РБС. Такие факторы, как недостаток ресурсов для обеспечения качественной охраны здоровья, низкий уровень осведомленности о заболевании в обществе, скученность населения, могут существенно влиять на заболеваемость в популяции. Вместе с тем ревматическая лихорадка не является проблемой только неблагополучных в социальном и экономическом отношениях популяций. Это продемонстрировали локальные вспышки ревматической лихорадки. зафиксированные в 80-90-е гг. XX в. в некоторых районах США, Японии и ряда других развитых стран мира.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Этиологическая связь между инфекциями, вызванными БГСА, и последующим развитием острой ревматической лихорадки (ОРЛ) хорошо известна. Несмотря на отсутствие доказательств прямого вовлечения стрептококков группы А в повреждение тканей пациентов с острой ревматической лихорадкой, существуют значительные эпидемиологические иммунологические доказательства косвенного участия БГСА в инициации заболевания:

• вспышки ревматической лихорадки близко следуют за каждой эпидемией ангины или скарлатины;
• адекватное лечение документированного стрептококкового фарингита заметно уменьшает число последующих атак ревматической лихорадки;
• подобающая антимикробная профилактика предупреждает рецидивы заболевания у пациентов, перенесших ОРЛ;
• наличие у большинства пациентов с ОРЛ повышенных титров хотя бы одного из антистрептококковых антител.

Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца наблюдаются только после инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А. Хотя бета-гемолитические стрептококки серогрупп В, С, О и Р могут вызвать фарингит и быть триггерами иммунного ответа хозяина, они не связаны с этиологией РЛ.

Стрептококковый фарингит/тонзиллит является единственной инфекцией, ассоциированной с ОРЛ. Так, например, существует много описаний вспышек кожных стрептококковых инфекций (импетиго, рожистого воспаления), которые были причиной постстрептококкового гломерулонефрита, но никогда — причиной ревматической лихорадки.

Штаммы стрептококка группы А, колонизирующие кожу, отличались от штаммов, вызывающих ревматическую лихорадку. Бактериальные генетические факторы могут быть важной детерминантой места возникновения группы А стрептококковой инфекции. Структура антигенов, кодирующая М- и М-подобные поверхностные протеины стрептококка, распознана и промаркирована от А до Е. Фарингеальные штаммы имеют структуру А-С, в то время как все кожные штаммы имеют Д и Е структуру.

Другим фактором, влияющим на локализацию в глотке, может быть рецептор СD44, связанный с гиалуроновой кислотой протеин, который служит в качестве фарингеального рецептора для стрептококков группы А. В эксперименте показано, что после интраназального введения стрептококки группы А колонизируют ротоглотку у обычных мышей и не колонизируют у трансгенных мышей, не экспрессирующих СD44.

Многие теории пытаются объяснить, почему острая ревматическая лихорадка ассоциируется только со стрептококковым фарингитом, но точного объяснения до сих пор нет. Группу стрептококков А разделяют на два главных класса, в основе этого деления лежат различия в С-последовательностях М-протеина. Один класс ассоциируется со стрептококковой фарингеальной инфекцией, другой (за некоторыми исключениями) — со штаммами, наиболее часто вызывающими импетиго. Таким образом, особенности стрептококковых штаммов бывают решающими в инициации болезни. Фарингеальная инфекция с ее вовлечением большого количества лимфоидной ткани сама по себе может быть важна для инициации аномального гуморального ответа на микробные антигены с формированием перекрестной реактивности к тканям организма. Кожные штаммы могут колонизировать глотку, но они неспособны вызвать такой сильный иммунологический ответ на М-протеин, как фарингеальные штаммы.

Ревматическая лихорадка происходит в результате неправильного иммунного ответа на фарингит, вызванный стрептококками группы А. Клинические манифестации этого ответа и его выраженность у конкретного индивидуума зависят от вирулентности микроба, генетической восприимчивости хозяина и «подходящих» условий окружающей среды.

Одной из хорошо изученных детерминант бактериальной вирулентности является М-протеин. Стрептококковый М-протеин располагается на поверхности стрептококковой клетки и обладает структурной гомологией с миозином кардиомиоцитов, а также с другими молекулами: тропомиозином, кератином, ламинином. Предполагается, что эта гомология ответственна за гистологические изменения при остром ревматическом кардите. Например, ламинин — протеин внеклеточного матрикса, секретируемый эндотелиальными клетками, выстилающими клапаны сердца, служит важнейшим компонентом структуры клапана. Он также служит мишенью для полиреактивных антител, которые «узнают» М-протеин, миозин и ламинин.

Из более чем 130 идентифицированных типов М-протеина ассоциируются с ревматической лихорадкой такие М-типы, как 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24. Постулируют, что указанные М-типы стрептококков группы А обладают ревматогенным потенциалом. Эти серотипы обычно с трудом инкапсулируются и формируют крупные мукоидные колонии, богатые М-протеином. Данные характеристики усиливают способность бактерий к тканевой адгезии и устойчивость к фагоцитозу в организме хозяина.

Еще один фактор вирулентности — стрептококковые суперантигены. Это уникальная группа гликопротеи нор, которые могут связывать молекулы II класса главного комплекса гистосовместимости с V-рецепторами Т-лимфоцитов, симулируя связывание антигена. Таким образом, Т-клетки становятся подвержены антиген-неспецифичной, и аутореактивной стимуляции. В патогенезе ревматической лихорадки в роли суперантигенов рассматривают некоторые фрагменты М-протеина и стрептококковый эритрогенный экзотоксин. Стрептококковый эритрогенный токсин может вести себя как суперантиген и для В-клеток, приводя к продукции аутореактивных антител.

Для развития ревматической лихорадки необходима также генетическая предрасположенность макроорганизма. Это на настоящий момент единственное объяснение того факта, что ревматическая лихорадка возникает лишь у 0,3-3% индивидуумов с острым А-стрептококковым фарингитом. Концепция о генетической предрасположенности РЛ интригует исследователей более 100 лет. Все это время считали, что ген заболевания имеет аутосомно-доминантный путь передачи, аутосомно-рецессивный с лимитированной пенетрантностью или передача осуществляется геном связанным с секреторным статусом группы крови. Вновь интерес к генетике ОРЛ вырос в связи с открытием у человека комплекса гистосовместимости. Результаты исследований позволяют предположить, что иммунный ответ контролируется генетически и при этом существует высокая реактивность к антигену клеточной стенки стрептококка, экспрессируемая через отдельный рецессивный ген, и низкая реактивность, экспрессируемая через отдельный доминантный ген. Современные данные подтверждают, что генетический контроль низкого ответа на стрептококковый антиген тесно связан с антигенами II класса гистосовместимости. Вместе с тем связь между восприимчивостью к ревматической лихорадке и антигенами II класса НLА сильно различается в зависимости от этнических факторов. Например, DR4 чаше присутствует у пациентов с РЛ — европеоидов; DR2 — у негроидов, DR1 и DRw6 — у пациентов из Южной Африки; DRЗ чаще находят у пациентов с РЛ из Индии (у которых также отмечают низкую частоту встречаемости DR2); DR7 и DW53 — у пациентов из Бразилии; DQW2 — у монголоидов. Вероятнее всего, данные гены расположены рядом с геном предрасположенности к ревматической лихорадке, возможно, в том же локусе, но не идентичны ему.

Несколько позже у больных РЛ были идентифицированы поверхностные аллоантигепы В-лимфоцитов, названные аллоантигенами D8/17 по наименованию клона моноклональных антител, с помощью которых они были выделены. Согласно мировым данным, аллоантиген В-лимфоцитов D8/17 идетнифицируют у 80-100% больных ОРЛ и лишь у 6-17% здоровых индивидуумов. Причастность аллоантигена В-лимфоцитов пациентов к патогенезу ревматической лихорадки продолжают изучать. Наиболее правдоподобно, что предрасположенность к ОРЛ полигенна, и D8/17-антиген может быть ассоциирован с одним из генов, отвечающих за предрасположенность; другим же может быть комплекс гистосовместимости, кодирующий DR-антигены. Хотя точное объяснение отсутствует, повышенное количество D8/17 положительных В-клеток — признак особого риска заболеваемости острой ревматической лихорадкой.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Стрептококковая инфекция начинается со связывания поверхностных лигандов бактерии со специфическими рецепторами клеток организма-хозяина и последующим включением специфических процессов адгезии, колонизации и инвазии. Связывание поверхностных лигандов бактерии с поверхностными рецепторами хозяина — ключевое событие в колонизации организма хозяина, оно инициируется фибронектином и стрептококковыми фибронектин-связывающими протеинами. Стрептококковая липотейхоевая кислота и М-протеин также играют существенную роль в бактериальной адгезии. Организм хозяина отвечает на стрептококковую инфекцию опсонизацией и фагоцитозом. Стрептококковая инфекция в генетически предрасположенном организме при соответствующих условиях окружающей среды приводит к активации Т- и В-лимфоцитов стрептококковыми антигенами и суперантигенами, что, в свою очередь, способствует продукции цитокинов и антител, направленных против стрептококкового N-ацетил-бета-D-глюкозами на (карбогидрата) и миозина.

Считается, что повреждение клапанного эндотелия антикарбогидратными антителами приводит к увеличению выработки молекул адгезии и притоку активированных СD4+ и СD8+ Т-клеток. Нарушение целостности эндотелия клапанов сердца приводит к экспозиции субэндотелиальных структур (виментин, ламинин и клетки клапанного интерстиция), что способствует развитию «цепной реакции» клапанной деструкции. После вовлечения в процесс воспаления створок клапанов, благодаря вновь образовавшимся микрососудам, происходит инфильтрация клапанного эндотелия Т-клетками, поддерживая процесс разрушения клапана. Наличие Т-клеточной инфильтрации даже в старых минерализованных повреждениях служит показателем персистирования заболевания и прогрессирования повреждения клапана. Под влиянием провоспалительных цитокинов клетки клапанного интерстиция и другие клапанные компоненты приводят к «неправильному восстановлению» клапана.

Описанный выше патогенетический механизм наиболее вероятен, однако до настоящего времени нет непосредственных и убедительных доказательств патогенетической роли перекрестнореагирующих антител in vivo и отсутствует подходящая животная модель для изучения ревматической лихорадки.

В 2000-2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов и стресс-белков теплового шока (heat stress proteins) в формировании рецидивов ревматической лихорадки и ревмокардита, однако эта теория еще требует дальнейшего изучения.

Таким образом, в основе современных представлений о ревматической лихорадки лежит признание этиологической роли БГСА и наследственной предрасположенности к заболеванию, реализующейся аномалией иммунного ответа организма.

Ревматическая лихорадка протекает в виде атак. У 70% больных ревматическая атака стихает, по клинико-лабораторным данным, в течение 8-12 нед, у 90- 95% — 12-16 нед, и лишь у 5% больных атака продолжается более 6 мес, т.е. принимает затяжное либо хроническое течение. Иными словами, в большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и атака заканчивается и среднем в течение 16 нед.

Более чем в половине случаев больные жалуются на одышку, перебои в сердце, сердцебиение, которые возникают на фоне общих симптомов ревматической лихорадки: быстрой утомляемости, вялости, потливости, повышения температуры тела. У взрослых могут появляться боли в области сердца неопределенного характера.

Ревмокардит, ревматический артрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные узелки служат большими диагностическими признаками острой ревматической лихорадки.

Подкожные узелки и кольцевидная эритема — редкие проявления ревматической лихорадки, они встречаются менее чем к 10% случаев.

Подкожные узелки — это круглые, плотные, легко смещаемые, безболезненные образования размером от 0,5 до 2 см, чаще локализующиеся на разгибательных поверхностях локтевых, коленных и других суставов, в затылочной области и по ходу сухожильных влагалищ, крайне редко бывают при первой атаке ревматической лихорадки. Число узелков варьирует от одного до нескольких десятков, но обычно их 3-4. Считается, что их легче прощупать, чем увидеть. Они сохраняются от нескольких дней до 1-2 нед, реже — больше месяца. Подкожные узелки почти всегда ассоциируются с вовлечением сердца и обнаруживаются чаще у пациентов с тяжелым кардитом.

Кольцевидная эритема — это преходящие кольцевидные пятна с бледным центром, как правило, возникающие на туловище, шее, проксимальных отделах конечностей. Кольцевидная эритема никогда не локализуется на лице. В связи с мимолетностью изменений и отсутствием ассоциированных симптомов кольцевидная эритема может быть пропущена, если ее специально не искать, особенно у темнокожих пациентов. Отдельные элементы могут возникать и исчезать в течение минут или часов, иногда меняя форму на глазах у специалиста, сливаясь с соседними элементами с формированием сложных структур (поэтому в некоторых источниках они описываются как «кольца сигаретного дыма»). Кольцевидная эритема обычно появляется в начале ревматической атаки, однако она может персистировать или рецидивировать в течение месяцев или даже лет, сохраняясь после того, как другие проявления заболевания стихнут; на нее не влияет противовоспалительное лечение. Этот кожный феномен ассоциируется с кардитом, но, в отличие от подкожных узелков, не обязательно с тяжелым. Узелки и кольцевидная эритема част о сочетаются.

Кольцевидная эритема не является уникальной для ревматической лихорадки, она также описана при сепсисе, аллергических реакциях на лекарственные препараты, гломерулонефрите и у детей без каких-либо диагностированных заболеваний. Ее следует отличать от токсической эритемы у лихорадящих пациентов и сыпи при ювенильном идиопатическом артрите. Кольцевая эритема при болезни Лайма (хроническая мигрирующая эритема) также может напоминать кольцевидную эритему при ревматической лихорадке.

Артралгии и лихорадку обозначают как «малые» клинические проявления ревматической лихорадки в диагностических критериях Т. Джонса не потому, что они встречаются реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью. Лихорадка наблюдается и начале почти всех ревматических атак и обычно составляет 38,4-40 С. Как правило, бывают колебания в течение дня, но характерной температурной кривой нет. Дети, у которых есть только легкий кардит без артритов, могут иметь субфебрильную температуру, а пациенты с «чистой» хореей афебрильны. Лихорадка редко сохраняется больше нескольких педель. Артралгия без объективных изменений часто встречается при ревматической лихорадке. Боль обычно возникает в крупных суставах и может быть незначительной и очень сильной (вплоть до невозможности движений), она может сохраняться от нескольких дней до недель, меняясь в интенсивности.

Хотя абдоминальную боль и носовое кровотечение отмечают примерно у 5% пациентов с РЛ, их не рассматривают как часть критериев Т. Джонса из-за отсутствия специфичности этих симптомов. Однако они могут иметь клиническое значение, так как появляются за несколько часов или дней до развития больших проявлений РЛ, абдоминальная боль обычно локализуется в эпигастрии или околопупочной области, может сопровождаться симптомами мышечной защиты и часто симулирует различные острые заболевания органов брюшной полости.

[21], [22], [23], [24], [25]

Больная С., 43 года, консультирована в Московском городском ревматологическом центре 20.01.2008, куда направлена из городской поликлиники для уточнения диагноза.

При осмотре предъявляла жалобы на общую слабость, потливость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. В декабре 2007 г. перенесла острый фарингит, по поводу которого антибактериального лечения не получала. Через 3-4 нед появились одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, боли в прекардиальной области различного характера, повышение температуры тела до 37,2 С, увеличение СОЭ до 30 мм/ч.

Из анамнеза также известно, что с детства наблюдается у кардиолога по поводу первичного пролапса митрального клапана, постоянно выслушивались мезодиастолический щелчок и позднесистолический шум над верхушкой при аускультации сердца. В течение последнего месяца кардиолог отметила усиление систолического шума с приобретением пансистолического звучания, что стало основанием для подозрения ОРЛ и направления на консультацию в ревмоцентр.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, нормального питания. Периферических отеков нет. Миндалины гипертрофированы, разрыхлены. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушивались. Границы относительной тупости сердца не расширены. Ослабление I тона над верхушкой, выслушивается пансистолический шум с иррадиацией в левую подмышечную область и межлопаточную область 5-й градации, а также систолический шум над трехстворчатым клапаном и клапаном легочной артерии 3-й градации. Экстрасистолия. ЧСС — 92 в минуту, АД — 130/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перкуторно печень и селезенка не увеличены.

Клинический анализ крови от 16.01.08: Нb

118 г/л, лейкоциты — 9,4х10 9 /л, СОЭ — 30 мм/ч

Общий анализ мочи от 16.01.08 без патологических изменений. В иммунологическом анализе крови от 16.01.08: С-реактивиый белок — 24 мг/л, антистрептолизин-О — 600 ЕД.

На ЭКГ — нормальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый, ЧСС — 70 в минуту, единичные предсердные экстрасистолы, РQ — 0,14 с, QRS — 0.09 с.

При допплер-ЭхоКГ от 20.01.08 обе створки митрального клапана пролабируют в полость левого предсердия, краевое уплотнение передней створки, движения их в противофазе. Фиброзное кольцо — 30 мм, размер отверстия 39×27 мм, пиковый градиент — 5,8 мм рт.ст., митральная регургитация 3-й степени. Левое предсердие 44 мм, дилатация левого желудочка: конечно-диастолический размер (КДР) — 59 мм, конечно-систолический размер (КСР) — 38 мм, конечно-диастолический объем (КДО) — 173 мл, конечно-систолический объем (КСО) — 62 мл, ударный объем — 11 мл, фракция выброса (ФБ) — 64%. Аорта 28 мм, не изменена. Аортальный клапан трехстворчатый, небольшое краевое уплотнение створок, фиброзное кольцо — 24 мм, пиковый градиент давления — 4 мм рт.ст. Правое предсердие — 48 мм, правый желудочек — небольшая дилатация (равен левому по объему), расчетное давление — 22 мм.рт.ст. Легочная артерия умеренно расширена, легочный клапан не изменен, фиброзной кольцо — 29 мм, систолический градиент давления на клапане легочной артерии — 3 мм. рт.ст., регургитации нет. Трикуспидальный клапан пролабирует, фиброзное кольцо 30 мм, 1-я степень ригургитации. Заключение: пролапс обеим створок митрального клапана, краевое уплотнение створок митрального и аортального клапанов, митральная регургитация 3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, дилатация полостей сердца.

С учетом связи ухудшения состояния пациентки с перенесенным острым фарингитом и доказательств перенесенной А-стрептококковой инфекции (выявление повышенного титра антистрептолизина-О), усиления имевшегося систолического шума над верхушкой сердца, а также кардиомегалии, обнаруженной с помощью ЭхоКГ, повышения уровня С-реактивного белка и увеличения СОЭ был поставлен диагноз: «Острая ревматическая лихорадка: кардит средней степени (митральный и аортальный вальвулит). Митральная регургитация 3-й степени. Трикуспидальная регургитация 1-й степени. Наджелудочковая зкстрасистолия. НК 1 ст., II ФК».

Больная госпитализирована в ГКБ № 52, где было проведено лечение стрептококковой инфекции амоксициллином в течение 10 дней в дозе 1500 мг/сут, диклофенаком в дозе 100 мг/сут в течение 14 дней, соблюдался строгий постельный режим в течение 2 нед с дальнейшим расширением режима нагрузок. Состояние больной улучшилось, сократились размеры сердца. На момент выписки из стационара на амбулаторное долечивание больная жалоб не предъявляла. В анализах крови СОЭ составляла 7 мм/ч, С-реактивный белок — 5 мг/л, антистрептолизин-О — менее 250 ЕД. Была начата вторичная профилактика ревматической лихорадки бензатина бензилпенициллином в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз каждые 4 нед, которую рекомендовано было проводить в течение последующих 10 лет.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

В настоящее время в Российской Федерации принята национальная классификация ревматической лихорадки.

Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Острая ревмати­ческая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

Ревматическая болезнь сердца
без порока сердца***
порок сердца****