Меню Рубрики

Кто болел лихорадкой западного нила

Лихорадка Западного Нила — острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.

РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду флавовирусов – на основании этой видовой принадлежности можно понять строение возбудителя, объясняющее клиническую картину:

• Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
• Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
• Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов — гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
• Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.

• Нестабилен при комнатной температуре;
• Сохраняется при температуре «-70°С»;
• Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
• Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К малоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.

Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).

Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная бактериемия и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.

Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку — покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):

• При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
• При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
— При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
— Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
— Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
— Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.

Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.

Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).

ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений — ↓Лц (лейкопения), а в разгар клинических проявлений — ↑Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).

ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).

Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.

Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.

Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:

1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
• одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы);
• гипоксия (порционное давление О₂ 45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома.
5) При судорогах назначают реланиум (седуксен)
6) Седативные и антиоксиданты
7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифелин)
8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.

Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.

Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервной системы – очаговые и общеневрологические симптомы.

Профилактика в основном неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.

Вопрос: Опасен ли больной человек для окружающих?
Ответ: нет, но является потенциальной угрозой если вблизи есть комары

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, но он является строго специфичным для определённого штамма и непродолжителен.

источник

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

  • манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
  • бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

  • ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
  • ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

  • острое начало заболевания;
  • подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
  • потрясающий озноб;
  • проливной пот;
  • полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
  • головная боль;
  • болезненность при движении глазных яблок;
  • повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
  • мышечные и суставные боли;
  • увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
  • гиперемия слизистых оболочек зева;
  • длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

  • острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
  • интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
  • ригидность затылочных мышц;
  • светобоязнь;
  • тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

  • сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
  • проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
  • проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
  • вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
  • при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

  • индукторы интерферона;
  • диуретические средства;
  • глюкокортикостероидные гормоны;
  • ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • отек головного мозга;
  • кома, летальный исход.

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактические меры состоят в следующем:

  1. Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
  2. Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
  3. Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Вирусное заболевание – лихорадка Западного Нила впервые было обнаружено в Уганде в 1937 г. На сегодняшний день оно распространено на многих континентах – множество вспышек регистрируется в США, в странах побережья Средиземноморья, а также достаточно часто встречается современная форма вируса в Индонезии, бывших странах СНГ, на юге России. Возбудитель наиболее жизнеспособен в тропическом и субтропическом климате. Заболевание трансмиссивное – передается кровососущими членистоногим, в данном случае – комарами, иксодовыми и аргасовыми клещами. Имеет сезонный характер: инфицирование чаще всего происходит с мая до октября – в период, наиболее благоприятный для развития комаров.

Заболевание относится к острым зоонозам, по-другому еще называется западнонильским энецефалитом или утиной лихорадкой. Отличительными признаками является множественное воспаление лимфоузлов (полиаденит), серозное воспаление мозговых оболочек и кожные высыпания, в редких случаях – менингоэнцефалит.

Механизм заражения после попадания вируса в кровоток происходит по пути гематогенной диссеминации. В результате виремии возбудитель обнаруживается в тканях мозга. Выявлена тропность не только к нейроцитам, кардиомиоцитам, но и к эндотелиальным клеткам сосудов.

Читайте также:  Как по английский желтая лихорадка

В ответ на инфекцию в организме формируется периваскулярный лимфоидный инфильтрат. Нейроциты подвергаются дистрофии и некрозу. В результате повреждения сосудов усугубляется отек и набухание мозга, местные и генерализованные проявления тромбогеморрагического синдрома.

Вирус способен к длительной персистенции в человеческом организме. После заболевания вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет и повторных случаев зарегистрировано не было.

В зависимости от клинических проявлений нильская лихорадка бывает:

  • гриппоподобной формы;
  • менингеальной формы;
  • экзантематозной формы;
  • бессимптомной (80% случаев).

Причина лихорадки Западного Нила – распространение РНК-содержащего флавивируса, сферической формы и размером всего 20-30 нм.

Возбудитель способен сохраняться в условиях мороза и сухости, губительной является температура свыше 56 градусов по Цельсию, для инактивации необходим эфир и дезоксихолат. Резервуаром являются птицы и грызуны.

Первый диагноз Нильской лихорадки был поставлен в 1999 г. в Уганде. До начала 70-х у жителей экваториальной Африки выработался иммунитет и вирус перекинулся на тропические регионы. В результате туризма заболевание распространилось и в нетропические регионы, в США его завезли в 1999 году. Сегодня природные очаги обнаружены в странах Средиземноморья, в Армении, в Азербайджане, в Молдове, на юге Украины, на южной европейской части России и других странах этой полосы.

В России первая существенная угроза была в 1999 г, когда нильская лихорадка Западного Нила в Волгограде поразила более 700 человек, преимущественно пострадали пожилые особы старше 60 лет, 9 случаев летального исхода.

К сентябрю 2018 года было зарегистрировано более 400 случаев, это в 2 раза больше, чем в предыдущие года, причем заболевание протекало без проявлений лихорадки.

Природные очаги чаще всего формируются в пригородных зонах, они были выявлены в Астраханской, Ростовской, Воронежской, Липецкой, Саратовской и Волгоградской области, Краснодарском и Ставропольском крае, а также в Татарстане.

Однако, в связи с изменениями климата отмечается рост очагов заболевания. Так, в Саратове из-за уменьшения холодного периода, увеличения количества осадков, повышения средних температур создалась благоприятные среда для развития очагов и циркуляции вирусов западнонильской лихорадки. В Саратовской области Роспотребнадзор предупреждает об опасности и сообщает о мерах профилактики – необходимости покоса сорной растительности, очистки и осушения подвальных помещений, ликвидации свалок, установки антимоскитных сеток.

От момента заражения до возникновения первых симптомов может пройти 3-21 сутки — это длительность инкубационного периода. Заболевание у людей начинается остро с гипертермии (держится температура тела 38-40°) и озноба. Лихорадка то обостряется, то затухает, может длиться всего 1-2 дня, но чаще 5-7. Её предвестниками часто становятся такие кратковременные явления как:

  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная потливость;
  • миалгия (особенно боли в икроножных мышцах);
  • головные боли.

В половине случаев возникает серозный менингит. У больных в результате развивается разрозненность слабовыраженных оболочечных симптомов в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского, воспалительных изменений в ликворе – развития плеоцитоза, небольшого повышения количества белка. Развивается очаговая рассеянная микросимптоматика со стороны нервной системы, в том числе горизонтальный нистагм, симптом пальмоментальный, рассеянное снижение тонуса мышц, ухудшение сухожильных и отсутствие брюшных рефлексов.

Редкие энцефалитические проявления заменяются признаками смешанной сомато-церебральной астении (наблюдается потливость, бессонница, общая слабость, подавленность психики, ослабление памяти), которые вызывает Лихорадка Западного Нила. Симптомы интоксикации выражаются в виде:

  • сильной мучительной головной боли, особенно в области лба и глаз, а также боли шеи и поясницы;
  • боли, дискомфорта и замирания сердца;
  • боли и припухлости суставов;
  • гиперемии кожных покровов и в 5% случаев – макулопапулезной сыпи;
  • многократной рвоты, отсутствии аппетита, диареи и других диспептических нарушений;
  • гиперемии конъюнктивы и равномерной инъекции сосудов глазных яблок;
  • гиперемии и зернистости слизистых оболочек ротовой полости;
  • артериальной гипотензии;
  • гепатолиенального синдрома;
  • полилимфаденита – увеличены периферические лимфоузлы, их чувствительность и незначительная болезненность;
  • в редких случаях закладывает нос и начинается сухой кашель.

Клиника сопровождается незначительными изменениями лабораторных показателей — увеличение СОЭ, незначительный лейкоцитоз.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей часто напоминают клещевой энцефалит. Заболевание переносится детьми значительно легче, чем пожилыми особами или лицами с ослабленным иммунитетом.

Причинами для подозрения на западнонильскую лихорадку является характерная клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза.

Серологические исследования не дают полностью достоверных результатов, так как у флавивирусов близкое антигенное родство и обнаружение в сыворотке крови антител бывает обусловлено циркуляцией другого вида вируса.

Диагностика проводится путем выделения из культур клеток МК-2 и внутримозгового заражение мышей. Для идентификации вируса Западного Нила используют флюоресцирующие антитела и видоспецифические люминесцирующие иммуноглобулины.

В результате лабораторных исследований спинномозговой жидкости обнаруживается:

  • плеоцитоз лимфоцитарный 100-2000×106/л;
  • незначительное увеличение количества белков.

Лечение лихорадки Западного Нила предполагает госпитализацию в инфекционные стационары, где должен быть обеспечен контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы. Для этого постоянно мониторят уровень АД и ЧСС, ритм, глубину и частоту дыхания, суточный и почасовой диурез, температуру тела и другие показатели.

В ходе лечения проводят патогенетическую терапию с пошаговым купированием синдромов:

  • дезинтоксикационное лечение;
  • устранение отека мозга;
  • оксигенотерапия;
  • нормализация температуры тела;
  • применение антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).

источник

Лихорадка западного нила кто болел. Защита от лихорадки западного нила начинается с контроля количества комаров

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Возбудитель лихорадки западного нила — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Риск заболевания выше у людей старше 50 лет . Вероятность появления серьезных симптомов ЛЗН в случае заболевания выше у людей старше 50 лет, и им следует особенно остерегаться комариных укусов.

Находясь на воздухе, вы подвергаетесь риску . Чем больше времени вы проводите на воздухе, тем больше продолжительность времени, в течение которого вас может укусить зараженный комар. Если в связи с работой или отдыхом вы проводите много времени на открытом воздухе, следите за тем, чтобы вас не кусали комары.

Риск заболевания в результате медицинской процедуры очень низок . Перед использованием всю донорскую кровь проверяют на присутствие вируса ЛЗН. Риск заразиться ЛЗН через переливание крови или пересадку органа очень низок, так что людям, которым необходима операция, не следует отказываться от нее из-за этого риска. Если вас что-либо беспокоит, поговорите со своим врачом.

Беременность и кормление грудью не повышает риска заражения лихорадкой западного нила. Исследователи еще не пришли к окончательному выводу относительно того, какой риск представляет ЛЗН для плода или грудного ребенка, который заражается через молоко матери. В случае обеспокоенности поговорите со своим врачом или медсестрой.

Патогенез лихорадки западного нила остаётся недостаточно изученным . Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случаев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Антигены вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность — позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Нейроинфекционная форма лихорадки западного нила . Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии — мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях — менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконвалесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длительно сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.

Гриппоподобная форма лихорадки западного нила . Протекает с общими инфекционными симптомами — лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления — тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Экзантематозная форма лихорадки западного нила . Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Серьезные симптомы проявляются редко . Примерно у одного из 150 человек, зараженных вирусом ЛЗН, заболевание протекает в тяжелой форме. К числу тяжелых симптомов относятся: высокая температура, головная боль, ригидность затылка, ступор, нарушение ориентации, кома, дрожь, конвульсии, мышечная слабость, утрата зрения, онемение и паралич. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, а неврологическое воздействие может быть постоянным.

Более легкие симптомы проявляются у некоторых людей . До 20 % людей, подвергшихся заражению, страдают симптомами, к числу которых относятся: высокая температура, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда опухание лимфатических желез или высыпание на коже груди, живота и спины. Эти симптомы могут сохраняться в течение всего нескольких дней, хотя известны случаи, когда даже у здоровых людей заболевание длилось несколько недель.

Большинство людей не испытывает никаких симптомов . Примерно у 80 % людей (примерно у 4 из 5), которые поверглись заражению вирусом ЛЗН, не проявляются вообще никакие симптомы.

Осложнения
При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи , как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз . Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов.
— Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке.
— Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров.
— На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.
— Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется. 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых.

Как защитить себя и своих близких от коклюша? 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года.

Читайте также:  Переносят ли крысы мышиную лихорадку

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел.

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами — мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ,
Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология . Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез . Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение . В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз . Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Впервые о лихорадке Западного Нила (ЗН) стало известно в конце 30-х годов, когда исследователям удалось выделить возбудителя этого заболевания из крови пациента. Впоследствии стали появляться данные и о широком распространении этой вирусной инфекции среди населения стран Азии, Южной Америки и Африки.

По данным статистики вспышки этого недуга особенно часто наблюдаются во многих государствах Средиземноморья (в частности в Египте и Израиле). Также в медицинской литературе описаны случаи выявления этой вирусной инфекции в Индонезии, Индии и во Франции (на Корсике и побережье Средиземного моря). Ученым удалось выявить очаги данного заболевания в Пакистане, Сенегале, Туркмении, Молдавии, Заире, Алжире, Нигерии, Азербайджане, Армении, Судане, Таджикистане, Казахстане, Эфиопии, Чехии, Румынии, в Омской, Волгоградской, Астраханской, Одесской области и др. Такое расширение нозоареала произошло в конце прошлого столетия. Подобное распространение недуга из регионов с сугубо жарким климатом в области с умеренными погодными условиями исследователи связывают с сезонными перелетами диких птиц, являющихся резервуаром инфекции.

Лихорадка ЗН является зооантропонозной (то есть поражающей как людей, так и животных) вирусной инфекцией, которая протекает остро, передается трансмиссивно (во время укусов кровососущими членистоногими) и сопровождается возникновением:

  • лихорадки;
  • системных поражений слизистых оболочек;
  • серозных воспалений оболочек головного мозга (иногда вплоть до менингоэнцефалита);
  • лимфаденопатии;
  • в редких (до 5 %) случаях появлением кожной сыпи.

Подвергаться заражению могут не только люди, но и млекопитающие животные. По данным статистики это заболевание чаще выявляется среди людей, профессии которых связаны с сельским хозяйством, или сельских жителей. Также повышенный риск заражения наблюдается среди охотников, рыбаков и других лиц, проводящих много времени в излюбленных местах членистоногих (например, у водоемов).

Как правило, вспышки инфекции наблюдаются ранней весной или в летне-осенний период. Пик заболеваемости – более 90 % всех выявленных вспышек – фиксируется с июля по октябрь, когда количество кровососущих насекомых достигает своего максимума.

В литературе можно встретить и другие названия рассматриваемого в рамках этой статьи вирусного заболевания:

  • Западно-Нильская лихорадка;
  • энцефалит ЗН;
  • утиная лихорадка.

В ряде случаев эта инфекция может становиться причиной таких опасных для здоровья и жизни осложнений, как и отек мозга, которые впоследствии могут становиться причиной наступления комы и смерти больного. О ней должны знать не только жители эндемически опасных регионов, но и туристы, которые собираются посетить эти географические области. Получить информацию о причинах, симптомах, методах диагностики и лечения лихорадки Западного Нила вы сможете в этой статье.

Развитие лихорадки ЗН провоцируется вторжением в организм РНК-содержащего флавовируса группы В. Он имеет сферическую форму и размеры 20-30 нм.

Естественная восприимчивость к инфицированию вирусом лихорадки ЗН является высокой, а после перенесенной инфекции у переболевших возникает напряженный или стойкий иммунитет.

После поступления в кровь вирус вместе с ее током распространяется по организму, вызывая системные поражения:

  • В первую очередь страдает лимфоидная ткань и вследствие этого у больного обнаруживается лимфаденопатия.
  • Если происходит проникновение возбудителя инфекции через гематоэнцефалический барьер, то у инфицированного возможно развитие поражений вещества и оболочек головного мозга (вплоть до ).

В ряде случаев инфицирование приводит к наступлению смерти больного.

В некоторых случаях после инфицирования возбудителем лихорадки ЗН у больного не возникает никаких проявлений, а в других – у больного через 3-14 дней (иногда через 3 недели) появляются признаки этого вирусного заболевания. По данным статистики и ВОЗ, бессимптомное течение данного недуга наблюдается в 80 % случаев, а манифестная форма лихорадки ЗН протекает типично и с развитием бурных симптомов.

При манифестном течении заболевание проявляется в двух вариантах:

  • без поражений ЦНС – сопровождается гриппоподобными симптомами (иногда с присоединением нейротоксикоза);
  • с поражением ЦНС – сопровождается менингеальными или менингоэнцефалитическими проявлениями.

При возникновении клинической симптоматики признаки инфицирования обычно возникают остро, и вирусная инфекция проявляет себя повышением температуры до высоких цифр (38-40 °C). Лихорадочный период сопровождается ознобом.

Нередко перед началом лихорадки ощущаются такие признаки:

  • выраженная слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • ощущение напряженности в мышцах (чаще в икроножных);
  • головные боли.

Длительность повышения температуры обычно составляет от 5 до 7 дней (иногда 1-2 дня). Для лихорадки ЗН характерно ремиттирующее течение лихорадочного периода с периодическими ознобами и проливным потом.

Кроме повышения температуры у пациентов выявляются признаки интоксикации:

  • частые и сильные , локализующиеся в области глазниц и лба;
  • миалгии (особенно интенсивные в шее и пояснице);
  • боли в глазах;
  • неярко выраженные артралгии без припухлости кожи над суставным сочленением.

На пике развития интоксикационного синдрома у больного возникают такие симптомы:

  • повторяющаяся рвота;
  • нежелание принимать пищу;
  • дискомфорт в груди и боли в сердце;
  • ощущения замирания сердца;
  • сонливость.

Кожа у пациентов становится гиперемированной, примерно у 5 % из них возникают мелкопапулезные высыпания. В редких случаях, при продолжительном и волнообразном течении лихорадочного периода, такие элементы сыпи могут трансформироваться в геморрагические.

Почти у всех инфицированных обнаруживается покраснение конъюнктивы и инъекция сосудов глазных яблок, а при надавливании на глаза ощущается боль.

У многих пациентов выявляются увеличенные лимфатические узлы. Как правило, в патологический процесс вовлекаются:

  • подчелюстные;
  • боковые шейные;
  • углочелюстные;
  • кубитальные;
  • подмышечные лимфоузлы.

При прощупывании они оказываются чувствительными или слегка болезненными.

Иногда у инфицированных возникает заложенность носа и сухой кашель. При осмотре полости рта выявляется зернистость и покраснение слизистых твердого и мягкого неба.

Со стороны сердца и сосудов выявляются следующие изменения:

  • склонность к ;
  • приглушенность тонов сердца;
  • выслушиваемый на верхушке сердца грубый систолический шум (иногда);
  • на : очаговые нарушения, проявления гипоксии сердечной мышцы, замедление атриовентрикулярной проводимости.

При осмотре врач может выявить следующие симптомы:

  • густой налет серо-белого цвета на языке;
  • сухость языка;
  • боли разлитого характера при прощупывании передней стенки живота;
  • определяющиеся при прощупывании селезенки и печени умеренная чувствительность и увеличение органов;
  • без болезненных ощущений в животе.

При проникновении возбудителя заболевания через гематоэнцефалический барьер, которое наблюдается примерно в 50 % случаев, у пациента на фоне вышеописанных проявлений возникают следующие признаки серозного менингита:

  • повышенный тонус мышц затылка (то есть их ригидность);
  • симптом Кернига;
  • симптомы Брудзинского;
  • признаки воспалительных процессов в ликворе (лимфоциты до 70-90 %, плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл);
  • горизонтальный нистагм;
  • асимметричность глазных щелей (в легкой степени);
  • сниженные сухожильные рефлексы;
  • хоботковый рефлекс;
  • сниженный тонус мышц;
  • отсутствие брюшных рефлексов.

Энцефалитические проявления при лихорадке ЗН выявляются в очень редких случаях, но остаточные признаки астении смешанного характера, проявляющиеся в слабости, повышенном потоотделении, ухудшении памяти, нарушениях сна и подавленности психики, сохраняются длительно.

При таком течении инфекции выявляются признаки лихорадки (на протяжении нескольких дней), слабость, боли в глазах и озноб. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на кашель и неприятные ощущения (першение, саднение) в горле.

При осмотре определяются следующие признаки:

  • покраснение задней поверхности глотки и небных дужек;
  • склерит.

В ряде случаев могут возникать признаки расстройства пищеварения:

Обычно гриппоподобное течение происходит по типу вирусной инфекции и нередко сопровождается признаками менингизма.

Эта форма недуга наблюдается в большинстве клинических случаев. При таком течении лихорадки ЗН у больного выявляются следующие симптомы:

  • повышенная до 38-40 °C температура (на протяжении 7-10 дней или нескольких недель), сопровождающаяся ознобом;
  • потливость;
  • тошнота и рвота (до 5 раз в сутки), которая не связана с приемом еды;
  • головные боли;
  • боли в пояснице (не всегда);
  • миалгии (не всегда).

В более редких случаях наблюдаются симптомы менингизма, серозного менингита, а в крайне редких – менингоэнцефалита. После улучшения состояния больных у них на протяжении длительного времени сохраняются следующие остаточные проявления неврологического характера:

  • слабость;
  • апатичность;
  • ухудшение памяти;
  • нарушения сна.

Такая форма инфекции наблюдается крайне редко. На 2-4 сутки у пациента возникают элементы пятнисто-папулезной (реже розеолоподобной или скарлатиноподобной) полиморфной экзантемы. На фоне этих проявлений присутствует:

  • лихорадочное состояние;
  • катаральные нарушения;
  • интоксикационный синдром.

Высыпания устраняются спустя несколько суток и на коже после сыпи не остается пигментации. Нередко при такой форме лихорадки ЗН у больного увеличиваются лимфатические узлы. Они могут быть умеренно болезненными при попытках прощупывания или совершении движений.

По наблюдениям специалистов эта инфекция в 80 % случаев протекает бессимптомно. В легкой степени признаки поражения вирусом возникают у 20 % зараженных. У них обычно присутствуют следующие симптомы:

  • головные боли;
  • лихорадка;
  • рвота;
  • тошнота;
  • увеличение лимфоузлов;
  • миалгии;
  • сыпь на груди, спине и животе.

Как правило, такие проявления инфекции сохраняются на протяжении нескольких дней.

Тяжелое течение лихорадки ЗН наблюдается крайне редко – примерно из 150 зараженных тяжело недуг переносит только один человек. У таких инфицированных выявляются следующие симптомы:

  • высокая лихорадка;
  • ступор;
  • головные боли;
  • дрожь;
  • ригидность мышц затылка;
  • мышечная слабость;
  • конвульсии;
  • онемения;
  • параличи;
  • утрата зрения.

Такие признаки инфекции могут наблюдаться на протяжении нескольких недель. После этого у больного длительное время сохраняются проявления неврологических последствий.

Последствия при лихорадке ЗН возникают в большинстве случаев только при нейроинфекционном течении недуга. При развитии менингоэнцефалита могут развиваться:

В редких случаях инфекция приводит к смерти больного.

Чаще нейроинфекционное течение этого недуга вызывает:

  • отек тканей головного мозга;
  • нарушения мозгового кровообращения.

При постановке диагноза врач учитывает клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Свидетельствовать об инфицировании могут следующие признаки:

  • острое начало;
  • сравнительно непродолжительное течение лихорадки;
  • системное поражение тканей слизистых, органов и лимфоузлов;
  • серозный менингит;
  • пребывание в эндемически опасных регионах и факт укуса комаром или клещом.

Для оценки состояния больного выполняются следующие исследования:

  • – лейкопения;
  • вирусологический анализ для выявления вируса лихорадки ЗН (на культурных средах или на лабораторных мышах);
  • твердофазный иммуноферментный анализ (ТИФА);
  • люмбальная пункция с последующим забором ликвора для анализа (в нем обнаружится небольшое увеличение уровня белка, плеоцитоз).

Для исключения ошибочной постановки диагноза проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

  • и другие ОРЗ;
  • острый лимфоцитарный хориоменингит;
  • листереллез;
  • туберкулез;
  • риккетсиоз.

Пока ученые не смогли разработать препараты для этиотропного лечения лихорадки ЗН. Пациенту рекомендуется соблюдение постельного режима и прием симптоматических средств.

Читайте также:  Геморрагической лихорадкой что после лечения

Лихорадка Западного Нила (энцефалит Западного Нила, захиднонильський энцефалит, «утиная лихорадка», англ. West Nile fever) — острая зоонозная арбовирусных болезнь с трансмиссивным механизмом передачи, в тяжелых случаях характеризуется лихорадкой, воспалением мозговых Оболонь и вещества головного мозга, лимфаденопатией, поражением слизистых оболочек, экзантемой.

Горячку Западного Нила относят к тем болезням, которые обнаружили способность оказывать серьезное влияние на здоровье населения и могут быстро распространяться в международных масштабах и вошли в перечень событий, которые могут представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения и попадают под регуляцию современными Международными медико санитарных правил (ММСП) 2005

Проведенные исследования филогенеза вируса лихорадки Западного Нила установили, что он зародился в Африке примерно 1000 лет назад из двух других вирусов, является зоонозными и вызывают болезни у птиц и млекопитающих. Есть определенные догадки, что преждевременная смерть Александра Македонского с явными проявлениями энцефалита могла быть обусловлена ​​именно лихорадкой Западного Нила, так как именно в этот период вблизи столицы его государства Вавилон (современный Ирак) наблюдали большую птицу эпизоотия с большим количеством погибших птиц.

В 1937 году К. Смитбурн, Т. Хьюз, А. Бурк и Д. Х. Пол во время проведения исследований на вирус желтой лихорадки выделили из крови больного в Уганде новый нейротропный вирус. В дальнейшем, в серии серологических исследований 1939 года был выявлено, что жители Африки имеют антитела к этому вирусу в широком диапазоне от 1,4% в Конго до 47% в регионе Судана и Белого (Западного) Нила. Через такое преобладание болезни в последнем регионе ей и было присвоено название, существует и на данный момент — лихорадка Западного Нила. В 1940-50 гг. Были обнаружены следы болезни в Египте и Индии. В частности 90% жителей Египта старше 40 лет имели антитела к возбудителю этой болезни. Вирус впервые был признан причиной тяжелого менингоэнцефалита у лиц пожилого возраста с возможностью летального исхода во время эпидемии в Израиле в 1957 году.

Но только после появления вируса в США и Канаде в 1999 году и развития там вспышки среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев возникло понимание того, что болезнь распространилась на различные континенты далеко от мест своего традиционного распространения и способна к тяжелого течения. Именно тогда ее ввели в ММСП.

В последующие годы стало известно, что болезнь в значительной степени распространена во многих странах Африки и Азии, Средиземноморья, где она является эндемической. Отдельные вспышки лихорадки Западного Нила и спорадические случаи болезни регистрируют в странах Центральной Азии (Казахстан, Туркменистан, Таджикистан), Закавказья (Азербайджан, Армения), в России (Астраханская, Волгоградская области), США, Канаде, Мексике, странах Центральной Америки и Карибского бассейна, Австралии. Отдельные случаи зарегистрированы в Европе. Так 14 сентября 2015 обнаружено и впервые лабораторно подтверждено болезни в Португалии. Выявленные природные очаги лихорадки Западного Нила и на юге Украины (Одесская область), в Донецкой области, однако отсутствие широко доступных диагностикумов в нашей стране не позволяет зафиксировать ее случаи среди наших граждан.

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Он содержит РНК и по своей антигенной строению похож к вирусам группы арбовирусных энцефалитов и вируса лихорадки денге. Возбудителю присуща значительная антигенная изменчивость, особенно для генов, кодирующих поверхностные белки, и определенная гемаглютинабильнисть. Он сравнительно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание, инактивируется высокой температурой> 60 ° C. Вирус лихорадки Западного Нила отнесен к I группе особо опасных патогенов (Украина) или к IV группе риска по современным международным стандартам ВОЗ, работа с ним требует обеспечения максимального уровня защиты.

Главным источником и резервуаром лихорадки Западного Нила в природе есть 17 видов преимущественно перелетных птиц, которые в крови в высоких концентрациях вируса, а он циркулирует в них до 2 недель. Значительно меньшее значение имеют как резервуар некоторые мелкие млекопитающие, грызуны, летучие мыши, так как в них концентрация вируса значительно меньше, и хранится он в них непродолжительно. Есть два типа ячеек при лихорадке Западного Нила. Сельские ячейки создают болотные птицы и орнитофильникомари. Домашние экзотические птицы, а также вороны, голуби вместе с определенными «городскими» видами комаров рода Culex формируют антропургични ячейки. Эпизоотии процессом могут охватываться также домашние птицы (гуси, утки) и животные (лошади, собаки, кошки, кролики), но как источники инфекции они не имеют такого значения, как дикие птицы.

Болезнь является трансмиссивной арбовирусных инфекцией. Переносчики заболевания — многочисленные виды комаров родов Culex, Aedes и Anopheles. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара. При укусах комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни. В комаров существует вертикальное передачи вируса своему потомству. Крайне редко возможно контактное заражение кровью животных. Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании, вертикальной трансплацентарной передачи вируса Западного Нила от матери к ребенку. На сегодняшний день нет документально зарегистрированных случаев передачи этого вируса от человека к человеку при безопасных контактах и ​​случаев заражения работников здравоохранения при условии соблюдения стандартных мер в пределах инфекционного контроля. Но зарегистрированы случаи внутрилабораторного заражения.

Восприимчивость людей к болезни высока. Чаще болеют сельские жители, а также жители городов, которые часто посещают среду, в частности охотники (отсюда одно из названий болезни — «утиная лихорадка»). После перенесенной болезни формируется стойкий напряженный иммунитет, повторные случаи заболевания не описаны. Сезонность в Северном полушарии летне-осенняя.

После присасывания комара вирус попадает в кровь и реплицируется в клетках эндотелия сосудов, в части больных приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома. В дальнейшем возникают воспалительно-дистрофические изменения в лимфатических узлах, паренхиматозных органах. Однако в большинстве случаев заражение формируется бессимптомно инфекционный процесс. Вирусемия является кратковременной. Определяющим для развития патогенетического процесса, клинических проявлений и прогноза болезни является проникновение возбудителя через ГЭБ, в результате чего происходит серозное воспаление мозговых Оболонь, реже вещества головного мозга, иногда сочетание этих поражений, что является причиной развития менингеального синдрома, мозговой очаговой симптоматики. В тяжелых случаях развивается отек-набухание головного мозга (ОНГМ), который является основной причиной смерти. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, васкулит и периваскулиты сосудов мозговых Оболонь и вещества головного мозга. Вокруг сосудов обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния или крупные геморрагии до 4 см в диаметре, а также множественные воспалительно-дистрофические очаги.

Согласно МКБ-10 выделяют «Инфекцию, вызванной вирусом Западного Нила» А92.3. Инкубационный период длится 1-7 дней, у лиц со значительным нарушением иммунитета — до 2 недель. ВОЗ считает необходимым выделять бессимптомное (субклинический) течение (80% зараженных), лихорадочную (1 больной на 5 зараженных) и нейроинвазивну формы этой болезни (где-то в среднем 1 пациент на 150 клинически заболевших лихорадкой Западного Нила). Последняя форма чаще всего происходит у лиц пожилого возраста и иммуносупрессивных пациентов.

Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до различных цифр, сопровождается теми или иными симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, различной интенсивности головной и глазной боли, миалгии, артралгии, ломоту в теле. Иногда может быть тошнота и умеренное рвота. При объективном осмотре с первых дней болезни часто обнаруживают генерализованной лимфаденопатией, реже — увеличение печени и селезенки, конъюнктивит, склерит. В определенного количества больных на коже туловища наблюдают макулопапулезная сыпь, которая при тяжелом течении может быть с геморрагическим компонентом. Иногда больные жалуются на непродуктивный кашель, боль в горле. У пациентов с выраженным интоксикационным синдромом болезнь может сопровождаться усилением головной боли, симптомами раздражения мозговых Оболони, однако при исследовании ликвора патологические отклонения не выявляются, а все эти проявления обусловлены токсическим энцефалопатией. В целом течение болезни благоприятный. Лихорадочный период длится от 2 до 6 дней.

Чаще всего на фоне интоксикационного синдрома проявляются четкие признаки раздражения мозговых Оболони, чаще всего — ригидность затылочных мышц, лабораторно подтверждается асептический серозный менингит. Присутствует общемозговая симптоматика, свидетельствующая о развитии ОНГМ (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нередко без тошноты). Лихорадочный период длится, как правило, 7-10 дней. Нормализация ликвора происходит в течение 2-3 недель.

С первых дней болезни наблюдают гипертермию и выраженный интоксикационный синдром. В дальнейшем (с 2-4 дня болезни) выявляют признаки поражения вещества головного мозга — возбуждение, бред, судороги, парезы черепных нервов. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей, возможны дыхательные расстройства. Больные находятся в сопоре или коматозном состоянии. Выздоровление происходит медленно, длительное время сохраняется астения, нередко остаются резидуальные явления — тремор, парезы. При появлении на фоне вышеупомянутых проявлений менингеальных симптомов отмечают наличие менингоэнцефалита.

Это тромбогеморрагический синдром, ОНГМ, развитие параличей, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хореоретинит. Летальность среди стационарных больных составляет 3-5%, хотя при менингоенцефалитичний форме у лиц пожилого возраста она может достигать и значительно больших цифр.

Опорными симптомами лихорадки Западного Нила является развитие болезни в соответствующей местности после укусов комаров, острый гриппоподобное начало, макулопапулезная сыпь на туловище, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. При поражении нервной системы — менингеальный синдром, общемозговые явления, признаки очагового поражения головного мозга (расстройства сознания, парезы, параличи). Однако через неспецифичность проявлений лихорадки Западного Нила считают необходимым при наличии серозного менингита, энцефалита в зонах распространения лихорадки Западного Нила в летне-осенний период обязательно проводить в комплексном обследовании и специфическое исследование на эту инфекцию.

В периферической крови выявляют лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а в тяжелых случаях с развитием менингоэнцефалита возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. При нейроинвазивний форме в случае менингита при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, лимфоцитарный плеоцитоз 100-300 клеток во 1 мкл, умеренное повышение количества белка (до 0,5-1 г / л). При энцефалите происходит вместе с незначительным лимофцитарним цитозом значительное повышение уровня белка с возникновением белково-клеточной диссоциации.

Используют следующие методы:

  • вирусологический (выявление вируса из крови и ликворе в первые 5 дней болезни на культурах клеток или путем заражения новорожденных мышей с конечной идентификацией возбудителя методом РИФ),
  • серологический — ИФА с выявлением IgM к вирусу в сыворотке крови с 5-го дня болезни в парных сыворотках или сероконверсия (появление IgG).

Госпитализацию осуществляют в случае среднетяжелого и тяжелого течения болезни (гипертермия, признаки поражения головного мозга). Специфическая этиотропная терапия не разработана. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию (глюкозо-солевые, полийонни и коллоидные растворы до 3-4 л в сутки). При признаках ОНГМ проводят дегидратацию (фуросемид 20-40 мг в сутки, маннитол 0,5 г / кг массы тела), назначают ГКС, а при необходимости — противосудорожные, седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, направленные на снижение численности комаров (осушение болот, дератизационные, дезинсекционные мероприятия). Для индивидуальной профилактики применяют защитную одежду, сетки на окнах, репелленты. В связи с тем, что случаи заболевания людей предшествуют вспышки лихорадки Западного Нила среди птиц, необходимо проводить активный эпиднадзор для предупреждения такого процесса. Большое значение имеет систематическое проведение санитарно-просветительной работы. Вакцина для предотвращения заболевания лихорадкой Западного Нила людей не разработана.

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

источник

Популярные записи

Но шпа при белой лихорадке для детей до года
Клондайк пропавшая экспедиция золотая лихорадка
Фото пятнистая лихорадка скалистых гор
Лихорадка субботнего вечера how deep is your love
Прививки н новгород желтая лихорадка
Любовная лихорадка дорама субтитры русские
Рыжий кот викторина золотая лихорадка
Волнообразная лихорадка встречается при лимфогранулематозе