«КОНТАГИОЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ» (УТВ. КОМИТЕТОМ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г.МОСКВЫ 11.09.2001 N 31)
КОНТАГИОЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Учреждение-разработчик: Оргметодотдел по инфекции Комитета здравоохранения, Инфекционная клиническая больница N 1 Комитета здравоохранения.
Составители: д.м.н. профессор Н.А.Малышев, к.м.н. доцент К.З.Смагулов.
Предназначение: для врачей-инфекционистов, терапевтов и врачей других специальностей лечебно-профилактических учреждений Москвы.
Вирусные геморрагические лихорадки Африки и Южной Америки становятся в последние годы все более серьезной проблемой в связи с возникновением значительных вспышек тяжелых, нередко смертельных, заболеваний и с возможностью заноса инфекции из страны в страну и на другие континенты. В группу лихорадок, рассматриваемых в данных рекомендациях, входят конго-крымская геморрагическая лихорадка, вызываемая буниавирусами, аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки и лихорадка Ласса, вызываемые аренавирусами, а также лихорадки Марбург и Эбола, вызываемые еще не классифицированными близкими между собой вирусами. При аргентинской и боливийской геморрагических лихорадках заражение при контакте с больным происходит исключительно редко, а заболевания, зарегистрированные вне очага, были связаны только с лабораторными вирусологическими исследованиями. Лихорадка Ласса, Марбурга и Эбола отличаются большей контагиозностью, известны случаи возникновения заболеваний и даже небольших вспышек в странах Европы и Южной Америки, обусловленных ввозом инфекции с животными (лихорадка Марбург). Возможность распространения инфекции на другие страны и континенты обуславливает необходимость тщательного изучения заболеваний, разработки профилактических и противоэпидемических мероприятий, а также информации широкого круга медицинских работников.
Быстрая диагностика в тех случаях, когда может возникнуть предположение об экзотической геморрагической лихорадке, является основным моментом в развертывании системы противоэпидемических мероприятий. Поэтому в рекомендациях основное внимание сконцентрировано на тех моментах, которые определяют возможности наиболее раннего установления диагноза. Изложение рассчитано на медицинских работников нашего города и страны, в связи с чем опущены рекомендации, относящиеся к ситуациям, возникающим в естественных очагах тропических геморрагических лихорадок. Вместе с тем в дифференциально-диагностических целях приводится описание симптоматики и методов диагностики желтой лихорадки.
КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Конго-крымская геморрагическая лихорадка (ККГЛ, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак) — вирусное природно-очаговое заболевание человека, возбудитель которого передается преимущественно иксодовыми клещами. Характеризуется острым началом, двухфазной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, резко выраженным геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunjaviridae, роду Nairovirus. Геном представлен 3-мя фрагментами одноцепочечной РНК, отрицательной полярности. Возбудитель относится ко 2-ой группе патогенов и работы с ним требуют соблюдения соответствующих мер безопасности. Вирус устойчив к действию факторов окружающей среды, сохраняется при минус 20-70 град. C до 3 месяцев в мозге новорожденных белых мышей. В лиофилизированном состоянии он сохраняет активность в течение 2 лет. Чувствителен к действию высоких температур и растворителей липидов.
Эпидемиология. ККГЛ природно-очаговая инфекция встречается преимущественно в полупустынных, степных, лесостепных и припойменных районах с теплым климатом и показателями влажности 0,35-0,05. Очаги выявлены в целом ряде южных областей России и многих странах СНГ (Крым, Ставропольский край, Ростовская, Луганская, Астраханская области, республики Средней Азии, Армения, Азербайджан, Калмыкия), а также в Болгарии, Венгрии, Югославии, Португалии, страны Юго-Восточной Азии и на африканском континенте. Получены доказательства антигенного родства возбудителей крымской и конголезской лихорадок.
Переносчиками являются пастбищные иксодовые клещи 20 видов и 8 родов. В очагах Средней Азии наиболее активным вектором являются клещи H.anatolicum, в Ростовской, Астраханской областях, Ставропольском крае — H.pl.pliumbeum. Трансовариальная и трансстадийная передача возбудителя у клещей способствует его длительной персистентности в очаге. Таким образом, клещи являются наиболее устойчивым и автономным резервуаром вируса ККГЛ, где он обитает постоянно даже в межсезонный период. Мелкие животные (зайцы, ежи, мелкие грызуны) и птицы являются хозяевами-прокормителями преимагинальных стадий клеща и оказывают заметную роль в поддержании его популяции и переносе на большие расстояния.
Первичное заражение клещей (преимагинальных стадий) осуществляется в течение зимы и лета. Возбудитель через определенный период начинает персистировать во взрослых клещах (имаго), которые нападают на крупных млекопитающих и на человека. Основная эпидемиологическая роль в передаче человеку вируса ККГЛ принадлежит взрослым клещам. Инфицирование домашних и диких животных протекает бессимптомно и нередко сопровождается кратковременной виремией с последующей выработкой специфических антител. Поэтому они рассматриваются как индикаторы циркуляции возбудителя ККГЛ в очаге. Путями передачи возбудителя человеку являются трансмиссивный и контактный (через кровь и кровянистые выделения больного человека, животного в фазе виремии) при попадании вируссодержащего материала на кожу и слизистые, а также при раздавливании напитавшегося клеща, снятого с животного. Зарегистрированы случаи внутрилабораторных вспышек ККГЛ, где предполагается воздушно-капельная передача агента. Заболеваемость ККГЛ характеризуется летней или весенне-летней сезонностью. Заболевают почти исключительно жители сельских местностей (чабаны, пастухи, работники товарно-молочных ферм), реже — городские жители, выезжающие на полевые работы, прогулки, рыбную ловлю. Низкий уровень коллективного иммунитета к вирусу в очагах, по-видимому, связан с незначительной напряженностью очага и низкой циркуляцией вируса в природе, редким нападением переносчика (клеща) на человека.
Больные ККГЛ наиболее опасны для окружающих в течение 3-5 суток и особенно с момента появления кровотечений. Члены семьи больных и медицинские работники обычно заражаются в процессе оказания им первой помощи: переливания крови, инъекций, тампонады кровоточащих органов.
В принципе, механизм проникновения вируса в организм при контактном заражении недостаточно изучен. Полагают, что вирус может проникать через поврежденные кожные покровы: порезы, уколы и слизистые дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При анализе внутрибольничной вспышки в госпитале Тигербергер, ЮАР (1984 г.) установлено, что общий индекс контагиозности составил 1,5%, для лиц, имеющих прямой контакт с кровью больного — 33%, летальность составляла 25%. Зарегистрированы вторичные и третичные случаи заражения людей.
Клиника. Российскими специалистами предложена клиническая классификация ККГЛ. В течение инфекционного процесса выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный (или предгеморрагический); геморрагических проявлений или разгара болезни и реконвалесценции. В зависимости от наличия и отсутствия геморрагического синдрома (7-9% больных) выделяют 3 формы болезни с геморрагическими проявлениями и без них и инаппарантную форму.
Болезнь начинается остро, внезапно, нередко регистрируется даже час заболевания. У больных появляется озноб, жар. Продромальные явления иногда длятся от нескольких часов до 6-8 суток и сопровождаются общетоксическими проявлениями: сильными головными болями, болями в мышцах и суставах, слабостью, разбитостью, утомляемостью. Температурная кривая носит двугорбый характер, врез температуры, который нередко связывают с появлением кровотечений и кровоизлияний, чаще наблюдается на 3-5 сутки. Геморрагические симптомы появляются в различных сочетаниях; степень их выраженности определяет тяжесть и исход болезни.
Смерть от ККГЛ наступает чаще в период наивысшего развития геморрагического синдрома и явлений общей интоксикации. Вследствие поражения внутренних органов (печени, почек), развивается желтуха, увеличивается активность аминотрансфераз, наблюдается снижение уровня общего белка, олигурия, альбуминурия, гематурия.
Нередки симптомы поражения центральной и вегетативной нервных систем и раздражения мозговых оболочек. Изменения в крови характерны: лейкопения, замедление времени свертываемости крови, укорочение протромбинового индекса, снижение фибриногена. Период реконвалесценции у большинства больных ККГЛ затягивается на длительный срок до 4-5 недель; полное выздоровление может наступить через 1-2 года и более.
Патогенез ККГЛ еще недостаточно изучен. В основе его лежат нарушения эндотелия сосудов и капилляротоксикоз. После проникновения вируса и накопления его в клетках ретикулоэндотелиальной системы возникает кратковременная вирусемия, которая вызывает общеинфекционные проявления начального периода болезни. Уровень вирусемии у больных, как правило, достигает 3,4-6,2 Ig MICLD/мл. Непосредственное действие вируса на эндотелий сосудов и, в связи с этим, поражение отделов гипоталамической области мозга и коры надпочечников, где фиксируются наибольшие сосудистые расстройства и размножение вируса, приводят к нарушению обменно-вегетативных функций организма и гемодинамики в органах и тканях. Вслед за этим нарастают нарушения свертывающей и антисвертывающей систем. Указанные гемодинамические и коагуляционные сдвиги приводят к симптомам геморрагического диатеза, сопровождающимся аллергическими реакциями замедленного и немедленного типов, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.
Дифференциальная диагностика. Одной из важных задач в комплексе противоэпидемических мероприятий при ККГЛ является раннее выявление больных. Однако своевременная диагностика этой болезни, особенно в начальном периоде часто бывает затруднительной. Поэтому, как правило, ККГЛ диагностируется в геморрагическом периоде. Во всех случаях дифференциальной диагностики ККГЛ следует учитывать в первую очередь эпидемиологические данные. Места пребывания больного до болезни, связь с эндемичной по ККГЛ зоной, профессию, возможности контакта с клещами, с больными, имеющими геморрагические проявления. Затем надо исключить хирургические и гинекологические заболевания, синдром «острого живота». ККГЛ следует дифференцировать с другими геморрагическими лихорадками, а также многими болезнями, сходными на различных этапах течения с клиникой этой геморрагической лихорадки.
Лихорадка Ласса — вирусный зооноз, эндемичный для ряда стран Западной и Центральной Африки. Это тяжелое, часто смертельное, заболевание человека характеризуется острым течением (геморрагическим диатезом), фарингитом, миокардитом, миозитом и пневмонией.
Вирус активно размножается в клетках Vero и вызывает на 3-5 день отчетливый цитопатический эффект. Заражение новорожденных белых мышей вызывает развитие бессимптомной инфекции, при которой вирус длительно (в течение 80 дней) выделяется с мочой. Взрослые мыши при введении значительных доз погибают.
Эпидемиология. Природные очаги инфекции расположены в Нигерии, Либерии, Сьерра-Леоне, потенциальными очагами считаются ряд стран Западной и Центральной Африки. В Российской Федерации и странах СНГ заболевание не рестрировано. Источником инфекции в природных очагах является многососковая Крыса (Mastomys natalensis>, распространенная между африканской саванной и урбанизированными районами. Вирус Ласса вызывает у этих грызунов длительную персистирующую инфекцию, во время которой инфицируется моча, носовые и ротовые секреты. Попадание их в пищу и питье, а также вдыхание контаминированной выделениями животных пыли, может привести к заражению человека в природном очаге.
Все описанные до настоящего времени вспышки лихорадки Ласса, кроме единичных, относились к внутрибольничным, при которых первичный источник заражения обнаружить чрезвычайно трудно. Все они были вызваны особенностями возбудителя передаваться от человека человеку при тесном контакте. Вторичные случаи заболевания регистрируются среди больных, родственников, медицинского персонала. Третичные случаи наблюдаются редко. Описаны случаи завоза ЛЛ в Англию, Нидерланды. Восприимчивость местного населения невысокая. Однако общественная служба здравоохранения Англии, в случае завоза ЛЛ, осуществляет меры контроля, в основном направленные на выявление и обследование лиц, находившихся в контакте с больными или его материалами. В последние годы поднимается вопрос о неадекватной оценке той опасности, которую представляет ЛЛ.
Показано, что опытный медперсонал, использующий обычные средства защиты (маска, халат, перчатки), не подвергается большому риску заражения; нет необходимости содержать больных в изоляторах, обеспечивающих наивысший уровень защиты.
Патогенез большинства вирусных геморрагических лихорадок (ВГЛ) неясен. После стадии первичного размножения вируса и гематогенного распространения инфекции происходит активное размножение вируса в клетках тканей паренхиматозных органов, которое вызывает разрушение клеток, возникновение очаговых патологических изменений в легких, печени, почках, селезенке, миокарде и наличие вируса в больших концентрациях во всех жидкостях организма, особенно в крови, моче, серозных выпотах и экссудатах, что обусловливает их высокую заразительность. Важнейшим патогенетическим проявлением ВГЛ является поражение ретикулоэндотелиальной системы, к которой относится лимфоидная ткань, где реплицируется вирус до возникновения вирусемии, и увеличение проницаемости сосудов. Увеличение проницаемости сосудов ведет к выходу белка плазмы, воды, электролитов во внесосудистое пространство и, следовательно, к гиповолемическому шоку и гемоконцентрации. Полагают, что при ВГЛ высвобождаются или активируются медиаторы воспаления (система кинин-колликреин, простогландин), а также факторы комплемента (С3а, С5а). Весьма вероятно включение иммунопатологических механизмов. IgM и IgG — образуются на ранней стадии заболевания, однако они не способны нейтрализовать вирус. Нейтрализующие антитела появляются через 1 месяц после начала заболевания и достигают высоких титров лишь через 6 месяцев.
Дифференциальная диагностика. Эпидемиологические данные, постепенное развитие заболевания, полиаденит, язвенно-некротический фарингит, выраженный гастроинтестинальный синдром определяют постановку диагноза лихорадки Ласса. Дифференциальная диагностика в начальный период болезни представляет трудности. Необходимо отличать ЛЛ от тифопаратифозных заболеваний, малярии, других вирусных геморрагических лихорадок.
Окончательный диагноз основывается на данных лабораторных исследований, выделении агента и серодиагностике. Выделение вируса можно проводить только в специально оборудованных лабораториях, обеспечивающих степень максимальной защиты.
Лихорадка Марбурга — острое вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, и нередко в 23-33% случаев, заканчивающееся летально.
В инфекционных материалах вирус Марбург достаточно устойчив к нагреванию. В крови и плазме он инактивируется в течение 30 мин. при 60 град. С, в 10% суспензии печени обезьян полная инактивация достигается при 56 град. С в течение одного часа. В 10% суспензиях печени и тканях вирус сохранялся при комнатной температуре в течение 5 недель, при температуре — 70 град. С в течение года. Ультрафиолетовое облучение инактивирует его инфекционную активность в течение 30 сек — 2 мин. Вирус чувствителен к действию растворителей жиров: этиловому эфиру, хлороформу, дезоксихолату. Антигенный состав вируса Марбург отличается высокой специфичностью. Единственным вирусом, имеющим с ним антигенное родство, является вирус Эбола. Возбудитель лихорадки Марбург отнесен к I группе особо опасных патогенов и работы с ним требуют обеспечения максимального уровня защиты (Р4).
Эпидемиология. Вирус впервые выделен в 1976 г. из крови и печени погибших от необычного заболевания людей в Марбурге (ФРГ). Почти одновременное возникновение вспышек этого заболевания среди сотрудников учреждений, производящих вирусные препараты в Марбурге, Франкфурте и Белграде, оказалось связанным с завозом инфицированных вирусом обезьян Cercopithecus aethiops из Уганды.
В 1975 г. два первичных и 1 контактный случаи лихорадки Марбург были зарегистрированы в Южно-Африканской республике. В 1980 г. еще 1 первичный и 1 контактный случаи были выявлены в Кении, а в 1982 г. — единичное заболевание обнаружено в Зимбабве. Источники первичных заражений во всех этих случаях остались неизвестными. Поиски природных резервуаров в местах новых документированных случаев лихорадки Марбург оказались безуспешны. Лишь у наземных видов обезьян, которые, как и человек, очевидно, являются случайными хозяевами возбудителя, выявлены антитела. Серологическое обследование населения различных возрастных групп, проживающих как в местах, где регистрировалось заболевание, так и других регионах Африки, выявило антитела у населения Зимбабве, ЦАР, Заира, Габона, Кении, Либерии, Нигерии, Судана.
Несмотря на очевидность наличия в Африке природных очагов, где сохраняется вирус Марбург, до сих пор не удалось уточнить их территориального расположения или экологических факторов, обусловливающих существование в природе, или периодическое появление вируса, высокопатогенного для человека. В последние годы, благодаря молекулярно-биологическим методам исследования, установлено что каждая из трех вспышек лихорадки Марбург, разобщенных по времени и месту возникновения, была вызвана антигенно родственными, но не генетически различными, штаммами вируса Марбург. Тщательный анализ вспышек заболевания позволяет заключить, что в основном к заболеванию восприимчивы взрослые, среди детей оно не регистрировалось; в очаге обычно обнаруживаются и вторичные случаи заболевания. Общий индекс контагиозности при заражении в лабораториях составлял 59%. Передача агента осуществляется контактным способом; заразный период составляет 1-14 дней. В первые дни источником инфекции являются кровь, отделяемое носоглотки, с 13 дня — моча, до 2 месяцев — отделяемое глаз, до 3 месяцев — сперма. Попадание крови на поврежденную кожу и слизистые оболочки представляют особую опасность. Не исключается и аэрогенное заражение людей, тесно контактирующих с вируссодержащим материалом (медицинский персонал, персонал лабораторий). Серьезную опасность распространения инфекции представляет передвижение больных (или перевозка инфицированных животных).
Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 суток при первичном заражении и 5-9 при вторичном. Начало заболевания острое, сопровождается подъемом температуры в течение нескольких часов до 39-40 град. C и сохранением ее на этом уровне до 7-8 суток, затем постепенное снижение.
На 12-14 сутки часто наблюдается 2-ой температурный пик. Больные ощущают состояние прострации. Одновременно появляются сильные головные боли в лобной и височной областях, мышечные и поясничные боли, першение в горле, дисфагия, рвота, водянистая профузная диарея, конъюнктивит.
В конце 1-ой недели на коже туловища, ягодиц и внешней поверхности рук появляется макуло-папулезная сыпь, в течение нескольких дней сыпь исчезает.
После 16-го дня у всех больных отмечается шелушение кожи на ладонях, стопах и конечностях. Почти у всех больных мягкое небо и часть твердого приобретают темно-красный цвет, более интенсивный, чем при других лихорадочных заболеваниях, на фоне которого обнаруживаются прозрачные везикулы и мелкие желтоватые язвочки.
На 3-6 сутки наблюдается лимфаденит в затылочной, шейной и подмышечной областях. К 5-7 суткам у половины больных развивается геморрагический диатез, проявляющийся в спонтанных кровотечениях из носа, десен, желудка, кишечника, гематурии. Характерные гематомы в местах парентеральных инъекций и обильные кровотечения из мест уколов иглой. Возможны психические и неврологические нарушения.
Продолжительность болезни составляет 2 недели, период выздоровления затягивается до 3-4 недель. При тяжелом течении лихорадки смерть наступает на 7-14 день при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, полной анурии или мозговой комы. Летальность составляет 23-50% при первичном заражении.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают данные эпидемиологического анамнеза, и, прежде всего, возможную связь заболевания с теми районами Африки, где можно ожидать инфицирования вирусом Марбург. Быстрое развитие лихорадочного заболевания с явлениями интоксикации, диареи, появление макуло-папулезной сыпи с типичной локализацией, истощение больного и развитие геморрагического синдрома может указывать на лихорадку Марбург. Определенную помощь при этом оказывают результаты клинико-лабораторных исследований с характерным критическим снижением числа тромбоцитов, лейкопенией, сменяющейся лейкоцитозом со сдвигом влево и появлением незрелых лейкоцитов, гипокалиемия, снижение белка в плазме, повышение в крови печеночных ферментов. Дифференциальная диагностика может проводиться с вирусными геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, гепатитом, малярией. Окончательный диагноз определяют результаты лабораторных вирусологических и серологических исследований. Выделение вируса можно проводить только в лабораториях с максимальным уровнем защиты (Р4).
Лихорадка Эбола — острое вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, клинически сходное с лихорадкой Марбург, но с более высокой летальностью. Возбудитель-вирус Эбола сходный по размерам и морфологии вирионов с вирусом Марбурга. Хотя область распространения этой болезни до сих пор четко не очерчена, все известные случаи естественного заражения произошли на границе Заира и Судана в труднодоступных районах. Источник инфекции в животном мире пока не известен, но получены убедительные доказательства того, что имеет место прямая передача этих болезней от человека к человеку при тесном (в том числе половом) контакте с больным и особенно через кожные струпья, уколы или соприкосновения, а также через экскреты, содержащие инфицированную кровь. Патогенез болезни аналогичен патогенезу болезни Марбурга.
Клиника. Клинические симптомы этих болезней идентичны с болезнью Марбург, но вирусы, будучи сходными морфологически, как показывает электронная микроскопия, имеют четкие антигенные различия. Это положение должно приниматься во внимание перед использованием иммунной плазмы. Инкубационный период длится от 2 до 12 дней. Первый период болезни (3-4 дня) характеризуется общими симптомами, которые напоминают грипп или лихорадку Денге. При тяжелых формах к четвертому-пятому дню болезни развивается макуло-папулезная сыпь и инъекция конъюнктивы. Эти явления сопровождаются сильнейшими головными болями, болями в эпигастральной области и в грудной клетке, рвотой, кровотечениями из десен, носа, появлением крови в стуле и в рвотных массах, поносом, вызывающим глубокую дегидратацию, сухостью рта, которая мешает приему пищи и воды. Смерть наступает в 60-85 % тяжелых случаев при шоковом синдроме.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают данные эпидемиологического анамнеза, и, прежде всего, возможную связь с теми районами Африки, где можно ожидать инфицирования вирусом Эбола. Дифференциальная диагностика может проводится с вирусными геморрагическими лихорадками, тифопаратифозными заболеваниями, гепатитом, малярией, Денге, острой респираторной инфекцией. Окончательный диагноз определяют результаты вирусологических и серологических исследований.
Лабораторная диагностика. Выполнение и идентификация вируса могут проводиться только в условиях лаборатории максимально высокой степени биологической безопасности в специализированных лабораториях научно-исследовательских институтов. Лабораторная диагностика, а также сбор и транспортировка проб должны проводиться с соблюдением максимальных мер предосторожности. Высокое содержание вируса в крови и в органах в течение острой фазы дает возможность поставить быстрый диагноз на основе электронно-микроскопического обследования. Если доступна специфическая сыворотка, может быть использован метод непрямой иммунофлюоресценции. Следует иметь в виду предположительную возможность штаммовых антигенных различий, которые, будучи достаточно выраженными, могут ошибочно привести к отрицательному заключению. Гистопатологическое обследование срезов печени также может помочь быстрой диагностике с достаточной степенью надежности, поскольку основывается на присутствии характерных включений в печеночных клетках в дополнение к несистемному клеточному некрозу, обнаружению некротических телец подобных тельцам Каунсилмена, которые встречаются также при других вирусных геморрагических лихорадках. Электронная микроскопия срезов печени является быстрым диагностическим методом.
Попытки выделения вируса могут проводиться только в лаборатории с максимальной степенью биологической безопасности. Накопление вируса в культуре ткани может быть проведено в течение 4 и более дней в различных клеточных системах. Признаки инфекции развиваются у морских свинок в течение 7 дней. Присутствие вируса в исследуемых материалах. При обследовании больных и при разработке профилактических мероприятий следует учитывать, что выделение вируса с мочой больных и перенесших острую фазу болезни в ряде случаев весьма продолжительно. Получены доказательства наличия специфического увеита с выделением вируса Марбург через 30 дней после начала болезни и половой передачи инфекции в такие же сроки.
Быстрый серологический диагноз путем выявления антител в крови больных возможен иногда уже на пятый день (когда еще присутствует вирус). Исследуемую сыворотку добавляют к инфицированным клеткам, фиксированным на покровных стеклах, и затем наносят на них флюоресцирующую анти-IgG (или анти-IgM) сыворотку для иммунофлюоресцентного теста.
Профилактика и организационные меры
Контагиозность. Хотя инфекция оказалась менее контагиозной, чем это считалось ранее, следует учитывать большую опасность контактного заражения. Может иметь место передача вируса путем тесного личного контакта, загрязнения кровью и экскретами, а также аэрозолями. В первые 2-3 дня болезни риск заражения может быть меньшим, однако соответствующие предосторожности должны соблюдаться.
Изоляция. Необходимо соблюдение строгой изоляции, барьера на уровне палат для больных и обслуживающего персонала, желателен депрессионный режим (отрицательное давление воздуха в палатах).
Транспортировка больных. Для перевозки требуются специальные транспортные средства, обеспечивающие изоляцию больного. Не рекомендуется перевозка больных с выраженными симптомами из-за неизбежных дополнительных нагрузок.
Факторы передачи. Основное значение имеют внутрибольничные передачи инфекции, прямая контактная передача при тесном общении с больным. Следует обращать внимание на соблюдение мер безопасности при захоронении умерших больных (закрытие пленкой лица умершего).
Предупреждение инфекции и защитные мероприятия. Защитная одежда, санитарные кордоны, обжигание, кипячение или другие методы стерилизации всех контаминированных материалов, использование одноразовых шприцев. Не следует исключать возможности механической передачи инфекции комарами и другими членистоногими ввиду очень высокого содержания вируса в крови.
Профилактика путем иммунизации. Специфическая вакцина не разработана.
Мероприятия в предвидении случайного заноса инфекции аналогичны с лихорадкой Марбурга, Ласса.
АРГЕНТИНСКАЯ И БОЛИВИЙСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Эпидемии геморрагических лихорадок, вызванных аренавирусами, впервые были зарегистрированы в Южной Америке. Вскоре после первых вспышек Аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) был выделен вирус Хунин, этиологический агент этой болезни (1958). Спустя несколько лет от случаев Боливийской геморрагической лихорадки (БГЛ) был выделен вирус Мачупо (1963).
Совместное рассмотрение АГЛ и БГЛ правомерно в связи с большим сходством основных клинических, патологических и эпидемиологических характеристик обеих болезней. Там, где это необходимо, на различия между АГЛ и БГЛ обращено внимание. При изложении рекомендаций в основном представлена информация, относящаяся к практическим аспектам проблемы АГЛ и БГЛ.
Клиника. Раннее распознавание болезни имеет большое значение не только для эпидемиологических заключений, но и для решения о лечении иммунной плазмой, так как эта форма лечения дает значительное уменьшение смертности при АГЛ, если применяется до 9-го дня с момента появления симптомов.
Ранняя и быстрая диагностика АГЛ и БГЛ достигается при сочетании: проведения тщательного эпидемиологического обследования, выявления определенных клинических признаков и симптомов, постановки нескольких простых клинико-лабораторных анализов.
Ниже рассмотрены симптомы и признаки, которые обнаруживаются в течение первых 6 дней болезни. Они перечислены в соответствии с их относительной частотой и значением для дифференциального диагноза.
Данные эпидемиологического обследования.
На территории Российской Федерации при отсутствии природных очагов АГЛ и БГЛ подозрение на эти заболевания может возникнуть только в тех случаях, когда четко прослеживается связь заболевшего с природным очагом инфекции или (что является особым случаем и легко устанавливается) с лабораторными исследованиями, включающими соответствующий вирус. В связи с тем, что эти инфекции приурочены к небольшим территориям природных очагов в сельских районах Аргентины и Боливии, заражения происходят только во время сельскохозяйственных работ в этих районах и случаев выноса инфекции за пределы стран не регистрировалось, маловероятно ожидать реального риска завоза этих инфекций в Российскую Федерацию.
Нижеследующие разделы, относящиеся к диагностике, имеют значение для дифференциального диагноза.
— почти постоянное отсутствие кашля с мокротой, катара или насморка (существенные признаки при дифференциальном диагнозе и острой респираторной инфекцией);
— умеренный подъем температуры (37,5-38,5 град. C);
— общая слабость и потеря аппетита;
— головные и ретроорбитальные боли;
— боли в пояснице, которые могут быть очень сильными;
— мышечные боли, особенно в нижних конечностях;
— неприятные ощущения в эпигастрии;
— гиперемия кожи лица, шеи и верхней части грудной клетки:
— набухание десен с образованием красной полосы по месту соединения десен с зубами;
— набухание слизистой гортани с выраженным сосочковым рисунком, небольшие везикулы и петехии на мягком небе;
— умеренное и безболезненное увеличение лимфатических узлов, особенно в шейной области;
— петехии, особенно часто в подмышечной области;
— снижение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, особенно нижних конечностей;
— легкий тремор рук и языка;
— отсутствие гепато- или спленомегалии;
— кровотечение из десен (спонтанное или при слабом надавливании);
Клинический лабораторный диагноз. При АГЛ и БГЛ имеет место лейкопения (1000-1500 на куб. мм) и тромбоцитопения (40000-80000 на куб. мм). СОЭ нормальная; может наблюдаться повышенная концентрация эритроцитов в крови. Отмечается протеинурия, которая может быть массивной (более 10 г в день) и цилиндрурия. При АГЛ в осадке мочи обнаруживают круглые и овальные клетки с цитоплазматическими вакуолями.
Вирусологический лабораторный диагноз. Выделение вирусов Хунин или Мачупо из крови больных возможно в течение всего острого лихорадочного периода.
Выделение этих вирусов на сосунках белых мышей или морских свинок занимает не менее 10-14 дней. Выделение вируса в культурах клеток Vero может быть осуществлено за 5-10 дней.
Серологический диагноз ставится по результатам исследования парных сывороток в реакциях связывания комплемента (РСК), нейтрализации (РН) и иммунофлюоресценции (ИФ). Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела редко определяются ранее 20 дня после появления симптомов. Антитела, определяемые при помощи ИФ, могут быть обнаружены ранее, приблизительно в период клинического улучшения (12-18 дней после начала болезни).
Методы ИФ полезны для постановки быстрого диагноза путем обследования тканей, полученных при летальных исходах (ткани селезенки, печени и лимфатических узлов). Поскольку ранняя диагностика важна для своевременного начала лечения иммунной плазмой, в настоящее время проводятся исследования, направленные на обнаружение при помощи ИФ вирусного антигена в таких клинических материалах, как соскобы с конъюнктивы, круглые клетки из мочевого осадка, периферические лейкоциты и носоглоточные мазки, а также в клеточных культурах, зараженных кровью больных.
Другие методы, такие как тест РЭМА (реакция энзимо-меченых антител — обнаружение специфического иммунологического связывания антител, меченных ферментом пероксидазой), могут также оказаться полезными для целей ранней диагностики.
Профилактика и организационные меры.
Контагиозность. Риск прямой контактной передачи незначителен.
Изоляция. Специальных требовании нет.
Транспортировка больных. Перевозка больных отрицательно влияет на клиническое состояние, поэтому их транспортировка без достаточных оснований нецелесообразна.
Если транспортировка необходима, она не требует соблюдения каких-либо специальных условий.
Профилактика путем иммунизации. В разработке вакцины против АГЛ имеются определенные успехи, однако, апробированных вакцинных препаратов ни против АГЛ, ни против БГЛ нет.
Мероприятия в предвидении случайного заноса инфекции:
— обучение и инструктаж врачебного персонала, могущего столкнуться с ввозным случаем АГЛ или БГЛ или со случаем лабораторной инфекции;
— проведение специфической диагностики в специализированных лабораториях Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН РФ, г. Москва.
Случаи желтой лихорадки возникают в тропических районах Африки и Америки. Вторичная передача инфекции от больных здоровым невакцинированным людям осуществляется видами комаров, которые не встречаются в России. Кровь и органы больных служат источником вируса, поэтому лица, которые могут соприкасаться с этими материалами должны быть вакцинированы, по крайней мере, за десять дней до возможного контакта или соблюдать меры безопасности (маски, перчатки, очки).
Клиника. Инкубационный период от 6 до 12 дней. При легких формах наблюдается только лихорадочный синдром, либо гриппоподобное или денгеподобное заболевание. Тяжелые формы представляют собой классическое трехфазное течение:
— фаза гиперемии (красная фаза); внезапное начало с высокой температурой, головной болью, болью в спине, тошнотой, рвотой;
— короткая фаза ремиссии, менее 24 часов;
— «токсическая» фаза с вовлечением печени (желтуха, в большинстве случаев легкая), геморрагическими симптомами (кровотечения из десен и носа, кровь в стуле и в рвотных массах) и почечными нарушениями (протеинурия, уремическая кома). В части случаев наступает терминальный гипотермический шок. При тяжелых формах летальность может достигать 80%.
Лабораторная диагностика. В летальных случаях самый быстрый ориентировочный лабораторный диагноз достигается путем обследования печеночных материалов. Гистопатологический диагноз основывается на обнаружении средне-долевого зонального некроза с микровакуолями и тельцами Каунсилмена. Однако, дифференциальный диагноз с другими вирусными геморрагическими лихорадками может быть затруднен, так как при них также встречаются очаги некроза в печени (хотя и менее четко выраженные в средней зоне доли), даже тельца, подобные тельцам Каунсилмена.
В течение острой фазы вирус, может быть выделен из крови, но после пятого дня вероятность выделения уменьшается. Кровью больного заражают клеточные культуры или комаров, или мышей сосунков. Первая система может дать самый быстрый результат, однако рекомендуется одновременно использовать еще один метод выделения вируса.
Идентификация вируса может быть проведена путем непрямой иммунофлюоресценции или реакции связывания комплемента со стандартной специфической сывороткой. Выделение вируса на комарах занимает больше времени. Если предпринимаются попытки электроскопического обследования фрагментов печени, следует учитывать, что оно не всегда выявляет наличие вирионов желтой лихорадки.
Если исследуемая сыворотка реагирует с несколькими антигенами арбовирусов группы В (флавивирусы) вследствие множественной инфекции этими вирусами, серологические данные трудно интерпретировать. Однако, в тех случаях, когда имеется явное преобладание специфических антител к вирусу желтой лихорадки, картина становится более ясной. Диагностическое значение имеет подъем титра антител при исследовании двух образцов крови, взятых с интервалом не менее семи дней между острой и реконвалесцентной фазами.
Следует отметить, что вопреки общепринятым представлениям, вакцинация штаммом 17Д может вызвать образование комплементсвязывающих антител.
Профилактика и организационные меры.
Контагиозностъ. Прямой передачи вируса от человека к человеку нет, но предосторожности необходимы при обращении с лабораторными и секционными материалами. Кровь больных инфекционна.
Изоляция. Больные должны быть защищены от комаров-переносчиков (москитные сетки) в эндемичных странах. В Российской Федерации специальные предосторожности этого плана необязательны.
Транспортировка больных. В течение тяжелой фазы болезни транспортировка не рекомендуется.
Профилактика путем иммунизации. Инъекции вакцины из штамма 17Д угрожаемым контингентам.
Мероприятия в предвидении случайного заноса инфекции. Следует обеспечить возможности проведения лабораторных диагностических исследований.
Следует особо подчеркнуть, что в тех ситуациях, когда симптоматика заболевания позволяет предполагать случай экзотической геморрагической лихорадки, необходимо, прежде всего установить достоверность его связи с естественным очагом инфекции. Дополнительной ориентирующей врачей информацией должны служить сведения о наличии в этот период вспышки геморрагической лихорадки в стране, откуда прибыл подозрительный больной. Такая информация регулярно рассылается в Центр карантинных инфекций Министерства здравоохранения РФ. О каждом подозрении на завозный случай тропической геморрагической лихорадки следует немедленно сообщать в Центр карантинных инфекций Министерства здравоохранения Российской Федерации.
источник
• Боливийская геморрагическая лихорадка.
• Аргентинская геморрагическая лихорадка.
• Венесуэльская геморрагическая лихорадка.
• Бразильская геморрагическая лихорадка.
• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
• Геморрагическая лихорадка Денге.
• Омская геморрагическая лихорадка.
• Крымская-Конго геморрагическая лихорадка.
• Киассанурская лесная болезнь.
Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (КВГЛ)
• Карантинные инфекции – лихорадки Эбола, Марбург и Ласса.
• Вирусы семейства Filoviridae (Эбола, Марбург) и Arenaviridae (Ласса).
Эпидемиология
• Источники – зеленые мартышки (Марбург), африканская многососковая крыса (Ласса), больной человек и реконвалесцент.
• Пути передачи – контактный, гемоконтактный, аэрозольный, половой, алиментарный (Ласса).
• Контингенты – сельские жители, медицинский персонал (стационары, лаборатории).
• Эндемичность – Африканский континент.
Фазы патогенеза
• Первичное размножение вируса в клетках системы моноцитарных фагоцитов.
• Гематогенная диссеминация с развитием универсального капилляротоксикоза.
• Висцеральные поражения (иммунная система, печень, почки, надпочечники, ДВС-синдром).
• Исходы – отек легких, отек мозга, гиповолемический шок, смерть, выздоровление.
• Начало острое (Марбург, Эбола) или постепенное (Ласса).
• Лихорадка фебрильная, выраженный токсикоз.
• Боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.
• Сухость во рту, обезвоживание.
• Тяжелый фарингит, отек лица, шеи (лихорадка Ласса).
• Нарушения со стороны ЦНС (тремор, судороги, менингеальные симтомы, возбуждение).
• Развернутый ДВС-синдром, кротечения (5-й день болезни).
• Летальность – лихорадка Ласса и Марбург до 20%, Эбола – до 88%.
• Серологическая диагностика – ПЦР, ИФА, РИА, РН, РСК.
• Вирусологическая диагностика (применяется ограниченно в специализированных центрах). Исследуемый материал – кровь.
• Вскрытие трупов не производят из-за высокого риска инфицирования.
• Медицинский персонал работает в противочумных костюмах 1 типа.
• Госпитализация больных и лиц с подозрением на КВГЛ в боксы. По показаниям в реанимационное отделение.
• Постельный режим. Диета №13.
• Плазма реконвалесцентов до 300-500 мл в/венно капельно, повторно (первые 7-10 дней болезни).
• Рибавирин (виразол, рибамидил) до 1000 мг в сутки внутрь 10 дней или в/венно 4 дня (лихорадка Ласса).
• Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (глюкозо-солевые и коллоидные растворы); регидратационно-корригирующая терапия (квартасоль, трисоль, ацесоль).
• Коррекция ДВС-синдрома – переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы.
Профилактика
• В очагах – изоляция лихорадящих больных (лихорадка 2 дня, температура тела 38° С и выше).
• Контактные лица – изоляция, медицинское наблюдение 21 день.
• Специфический лошадиный иммуноглобулин для в/мышечного введения – экстренная профилактика контактных лиц и защита контингентов высокого риска (лихорадка Эбола и Марбург).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8571 — 
| 7057 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Геморрагические лихорадки (ГЛ) — группа острых вирусных болезней человека и животных, протекающих с развитием универсального геморрагического васкулита и проявляющихся геморрагическим синдромом, интоксикацией и поражением различных органов.
В настоящее время известно 15 геморрагических лихорадок — 13 у человека и 2 — у животных. Выделяют 3 группы ГЛ — клещевые, комариные и контагиозные, зоонозные.
Большинство геморрагических лихорадок — природно-очаговые инфекции связанные с биоценологическими условиями. Некоторые геморрагические лихорадки (желтая лихорадка, Денге, Чикунгунья) возникают и в антропургических очагах. Возбудителями геморрагических лих лихорадок являются арбовирусы, аренавирусы и филовирусы. При этом арбовирусные ГЛ передаются трансмиссивным путем, а аренавирусные и филовирусные — контактно-бытовым, воздушно-пылевым и парентеральным путями. В таких случаях источником инфекции может становиться больной человек и болезнь принимает антропонозный характер (африканские геморрагические лихорадки).
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют люди впервые попадающие в эндемичный район. Летальность достигает 50-60%.
В последние годы особое внимание обращают на африканские геморрагические лихорадки — Ласса, церкопитековая, Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного к здоровому контактным или парентеральным путем. Это может приводить к завозу подобных геморрагических лихорадок в неэндемичные районы и обусловить распространение высоколетального заболевания.
Патогенез. В патогенезе всех геморрагических лихорадок очень много схожего. Проникший в организм человека вирус в течение 1-3 недель размножается в клетках РЭС печени, селезенки, почках, костном мозге и других органах. Затем вирусы попадают в ток крови, обуславливая вирусемию, сопровождающуюся общетоксическими, неспецифическими проявлениями.
В последующие 2-5 дней вирус попадает в клетки эндотелия сосудов, вызывая универсальный геморрагический васкулит, сопровождающийся дегенерацией и деструкцией эндотелия, фибринозным некрозом капиллярной сети, что ведет к активации биогенных аминов и кининов, и, как следствие, повышению проницаемости сосудов; одновременно развивается агрегация тромбоцитов. Повреждению капилляров и нарушению свертывания крови, способствует тканевая аллергическая реакция и формирование иммунных комплексов. Повышение проницаемости капилляров, обусловливает выход плазмы крови в окружающие ткани, уменьшение ОЦК, что, в свою очередь, ведет к снижению оксигенации органов и тканей с развитием ацидоза. При дальнейшем прогрессировании этих явлений развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся синдромом ДВС крови, тяжелым геморрагическим синдромом, что может приводить к летальному исходу.
Наряду с этим, происходит вирусное поражение клеток печени, почек, селезенки, костного мозга, что приводит к развитию гепатита (вплоть до острой печеночной недостаточности). Почечной недостаточности. Вовлекается в патологический процесс и нервная система — в вегетативных ганглиях обнаруживаются дегенеративные изменения.
В период реконвалесценции наблюдается элиминация вируса и восстановление нарушенных функций организма. Перенесенная болезнь заканчивается выработкой стойкого видоспецифического иммунитета.
Клиника. Для большинства геморрагических лихорадок — характерна стадийность развития, отражающая патогенетические механизмы развития. Начальный период (2-7 дней) — интоксикация, высокая лихорадка, головная боль, миалгии и артралгии, эритема лица, гипотония и брадикардия. В крови — лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения. Период разгара (1-2 недели) — гемодинамические нарушения, геморрагический синдром, с признаками повреждения органов и систем (почки при ГЛПС, печень при желтой лихорадке и лихорадке Ласса). Период реконвалесценции — (несколько недель) медленное выздоровление с преобладанием астено-вегетативного синдрома.
Диагноз. Специфическая диагностика — заражение кровью больных белых мышей, либо культур тканей, а также использование РСК, РНИФ, РН позволяющих выявить антитела в конце первой и на второй — третьей неделе заболевания.
Дифференциальная диагности геморрагических лихорадок в начальный период проводится с гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, иерсиниозами, боррелиозами. В период разгара геморрагические лихорадки дифференцируют с менингококковой инфекцией, сепсисом, болезнью Верльгофа, болезнью Шенляйн-Геноха.
Лечение. Госпитализация. Дезинтоксикация. Патогенетическая терапия. Ацидоз устраняют — 4-х % раствором соды или 0,3 % раствором трисамина (ТНАМ) — доза по формуле Аструпа — К = В´С (К- количество раствора трисамина в мл, В- недостаток оснований в мэкв/л, С — вес больного в кг).
Гормоны, ингибиторы протеаз, гемостатическая терапия.
Профилактика. Борьба с насекомыми, защита от них (дезинсекция, репелленты). Специфическая профилактика, только при желтой лихорадке — вакцина 17Д и аргентинский геморрагической лихорадке — вакцина ХГ.
Крымская геморрагическая лихорадка (Конго-Крымская геморрагическая лихорадка). Описана в 1944-45гг. в Крыму М.П.Чумаковым, затем в Средней Азии. Затем очаги выявлены в Южной Европе, Африке, Индии.
Возбудитель — СНF-вирус. Резервуар — зайцы, ежи, коровы, овцы, козы, клещи. Механизм передачи — трансмиссивный — укусы клещей и мокрецов.
Инкубационный период — 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и стертой формах. Начальный период Крымской геморрагической лихорадки — 3-6 дней: озноб, температура до 39-40°, миалгии, артралгии, головная боль, боль в животе, пояснице, положительный синдром Пастернацкого. Отмечается гиперемия лица и шеи, возбуждение, брадикардия. В крови лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Период разгара — 2-6 дней: выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях туловища, в области конечностей. Возможны пурпура, экхимозы, кровотечения из десен, носа, желудка, кишечника, матки, легких. Печень увеличена, отмечается олигурия, микрогематурия, азотемия. Может развиться шок. Реконвалесценция длительная — до 1-2 месяцев, характеризуется астеновегетативным синдромом. При биохимическом обследовании повышение активности АЛАТ и АСАТ, остаточного азота, гематокрита, признаки метаболического ацидоза.
Диагноз — выделение вируса, РСК (1:4 и более).
Лечение. Иммунная сыворотка — 60-100 мг, гипериммунный глобулин. Патогенетическая терапия в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками.
Профилактика — обязательная госпитализация, дезинсекция, дезинфекция в очагах.
Омская геморрагическая лихорадка.Впервые описана в 1945-48гг. в Омской и Новосибирскойобластях. Возбудитель ОНF — вирус. Резервуар — ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики — клещи. Механизм заражения — трансмиссивный, но может быть и контактный и воздушно- пылевой. Отмечается сезонность — летнее время.
Клиника — инкубационный период — 3-10 дней. Начальный период протекает остро — высокая лихорадка, озноб, боли в мышцах, головная боль, петехии во рту, зеве, конъюнктиве. Геморрагическая экзантема в 2—25 % случаев.
В период разгара — развивается менингоэнцефалит. У 30 % больных атипичная пневмония или бронхит. Часто гепатомегалия. Длительность 5-12 дней. Лихорадка может быть двухволновой. Диагностика и лечение аналогичное КГЛ.
Болезнь Кьясанурского леса. (БКЛ) — распространена в Индии штат Карнатага. Возбудитель — КFД- вирус. Резервуар болезни — обезьяны, возможно домашний скот. Переносчики — клеши. Механизм заражения трансмиссивный.
Клиника. Инкубационный период 3-8 дней. Начальный период 2-3 дня — резкое повышение температуры до 40°С, головная боль, миалгии. Прострация. С 3-4 дня — разгар болезни: интоксикация, диарея, рвота, потеря сознания, возбуждение. Отмечается генерализованный лимфаденит и макуло-папулезная экзантема. Брадикардия и гипотония, иногда шок. Возможно развитие геморрагического синдрома, иногда с кровотечениями. Период лихорадки 7-14 дней, иногда лихорадка двухволновая. Период реконвалесценции 1,5-2 месяца. Лабораторные показатели те же. Диагности и лечение аналогичное ОГЛ.
Желтая лихорадка. Заболевание известно с 1647 г. В прошлом — тяжелые эпидемии, в настоящее время — спорадические случаи. Ареал — зона тропических лесов в Африке, центральной и Южной Америке. Относится к конвенционным заболеваниям с обязательной регистрацией в ВОЗ.
Возбудитель -Flavivirus Febricis. Выделяют два типа очагов — сельский (природный) и городской (антропургический). В природе источником инфекции являются обезьяны, возможно грызуны и ежи. В городских очагах источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются комары различных видов. В природных очагах заболеваемость ЖЛ спорадическая, в городских — заболевание протекает в виде эпидемий. Летальность достигает 5 %.
Клиника. Инкубационный период 3-6 (до 10) дней. В течение болезни различают три периода.
1.Начальный период (фаза гиперемии) — 3-4 дня: острое начало с ознобом, повышение температуры до 40-41°С, интенсивная головная боль, миалгии, боли в пояснице, тошнота, повторная рвота. С 1-2 дня — резкая гиперемия и одутловатость лица и шеи, верхнего отдела туловища, кроличьи глаза, фотофобия, слезотечения, психомоторное возбуждение, бред. Тахикардия сменяется брадикардией, отмечается гипотония. Одновременно отмечается увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Спустя 3-4 дня отмечается иктеричность склер и кожи. При исследовании — повышение активности трансаминаз, особенно АСТ. Морфологические изменения в печени характеризуются появлением мостовидных некрозов, некрозов в средних отделах печеночной дольки (обнаруживаются тельца Каунсильмена). Патоморфологические изменения могут быть также в миокарде, почках, селезенке и других органах. В конце начального периода может появиться петехиальная сыпь.
2.Стадия гиперемии сменяется кратковременной стадией ремиссии с падением температуры, улучшением общего самочувствия. Это длится обычно 1-2 дня. В редких случаях заболевание может на этом окончиться, однако чаще оно сменяется 3-м периодом — периодом венозных стазов.
3. Это наиболее тяжкий период заболевания. Вновь отмечается резкий подъем температуры до максимальных цифр и развивается выраженная желтуха. Кожа становится цианотичной, появляется геморрагическая сыпь от петехий до экхимозов. Наблюдается кровавая рвота, мелена, маточные и носовые кровотечения. В результате шок. АД резко снижено, пульс слабого наполнения. Развивается олиго- и анурия с последующей азотемией. Отмечается тяжелая энцефалопатия. Смерть наступает вследствие шока и печеночно-почечной недостаточности. Период лихорадки составляет 8-10 дней, затем начинается медленная реконвалесценция.
При лабораторном исследовании обычно выявляется лейкопения со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, затем лейкоцитоз. В моче белок, лейкоциты цилиндры. Резко увеличивается гематокрит, содержание калия в крови.
Диагности и лечение те же.
Профилактика. Специфическая профилактика в очагах проводится с помощью вакцины 17Д (живая, аттенуированная) реже вакцины «Дакар». Вакцина 17Д вводится подкожно в разведение 1:10 — 0,5 мл.
Геморрагическая лихорадка Денге. ГЛД — описана в Маниле, в 1954 г.
Встречается преимущественно в Южной и Юго-Восточной Азии. Возбудитель — Дендис — virus. Источник — больной человек в период вирусемии, возможно некоторые животные. Переносчики — комары. Различают лесные и городские типы очагов ГЛД. Геморрагическая лихорадка Денге в отличие от классической лихорадки Денге (Африка, Америка) регистрируется в эндемичных районах Юго-Восточной Азии среди коренного населения, преимущественно у детей 2-13 лет. Пребывающие из неэндемичных районов переносят, как правило, классический доброкачественный вариант лихорадки Денге.
Патогенез. Развитие ГЛД обусловлено иммунологической реакцией, повторным ответом на повторное заражение вирусом Денге, в антигеном отношении отличающемся от первичного возбудителя. При этом с самого начала болезни, одновременно с возбудителем обнаруживаются IgM, при снижении титров комплемента (С3 , С5). Это ведет к образованию иммунных комплексов, которые при фиксации на эндотелии сосудов ведут к активации биогенных аминов, что ведет к повышению проницаемости, снижению ОЦК, сгущению крови, ацидозу и развитию синдрома ДВС.
Клиника. Инкубационный период 4-10 дней. Начало острое, температура до 40°С, озноб, головная боль, миалгии, артралгии, боли в пояснице, гиперемия зева. Лицо одутловатое, гиперемировано, «кроличьи глаза». Отмечаются боли в животе, многократная рвота гепатомегалия. Через 3-4 дня температура падает и может наступить выздоровление. В тяжелых случаях — шок. АД снижается, бледность, цианоз, петехии, пурпура. На 5-6 день — массивный геморрагический синдром с кровотечениями.
Лабораторно: тромбоцитопения, повышение гематокрита, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, метаболический ацидоз. Лечение, профилактика те же.
Геморрагическая лихорадка Чикунгунья (ГЛЧ). Описана в Южной и Юго-Восточной Азии, центральной Африке. Возбудитель — Chkungunya virus.
Резервуар инфекции — больной человек, переносчики — комары. Заболевание протекает в виде эпидемий. Клиника: инкубационный период — 3-12 дней, начальный период — высокая лихорадка, выраженная интоксикация и сильнейшие боли в суставах и пояснице. Через 1-6 дней лихорадка проходит, а затем через 2-3 дня вновь становится высокой с появлением макулопапулезной сыпи, зудом, артралгиями. При тяжелом течении — геморрагический синдром — кровотечения. Летальность — до 5 %.
Диагностика и лечение как при ГЛД.
Геморрагическая лихорадка долины Рифт. ГЛ Рифт-Валли (ЛРВ).ЛРВ ранее была известна в Африке как тяжелое заболевание крупного рогатого скота. В 1974-1975 гг. в Южной Африке отмечены заболевания среди людей, а в 1977 отмечена вспышка ЛРВ в Египте (летальность около 1 %).
Возбудитель: Rift — Velley. Резервуар инфекции — крупный рогатый скот, возможно, некоторые грызуны, переносчики — комары. Заболевание носит профессиональный характер, т.е. у скотоводов. Клиника: инкубационный период — 3-7 дней. Начало — острое, высокая температура, миалгии, головная боль, гиперемия лица, конъюнктивит. Затем через несколько дней температура падает. При тяжелом течении — вновь подъем температуры, интоксикация, рвота, развитие геморрагического синдрома с кровотечениями, поражение печени, вплоть до развития массивного некроза и ОПЭ. Иногда энцефалит. Диагностика и лечение как и при других геморрагических лихорадках. Существует вакцина для животных. Разрабатывается возможность ее применения у людей.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Впервые описана в 1913г. на Дальнем Востоке, затем на Урале, в Поволжье, на севере России, в Скандинавии, в Восточной и Центральной Европе, на Балканах, в Китае. Вирусная этиология установлена А.А.Смородинцевым (1940) и М.П. Чумаковым (1956). Возбудитель (вирус Hantaan) выделен американцами See a See в 1977г. в Корее.
Резервуар инфекции: полевые и лесные мыши, возможно другие грызуны. Путь передачи — контактно- бытовой, воздушный. Трансмиссивная передача не доказана. Природно-очаговое заболевание, регистрируется в течение всего года. Летальность достигает 10-15 %.
Патогенез. Для ГЛПС свойственна стадийность, как и для других ГЛ. В разгар болезни развивается шок (инфекционно-токсический), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность. Вирус ГЛПС тропен к сосудам почек, вследствие в почках развивается венозный стаз, серозно-геморрагический отек, дегенерация и слущивание почечного эпителия. В итоге при ГЛПС развивается нефрит и острый обструктивный гидронефроз. Помимо этого происходит анемизация коркового вещества, в связи с выходом крови в вены пирамид.
Клиника. По классификации Б.З.Сиротиной (1977) выделяют:
1. Доолигурический (начальный) период.
Эти периоды могут протекать в коллаптоидном (гипотензивном) варианте, геморрагическом, абдоминальном, менингоэнцефалитическом и смешанном.
Инкубационный период — 8-35 дней (в среднем 21)
Начало острое, высокая температура, озноб, головная боль, боль в пояснице, икроножных мышцах, боли в орбитах. Отмечается гиперемия лица и шеи, зева. Тахикардия сменяется относительной брадикардией, отмечается гипотония. Появляются признаки пневмонии, бронхита, гепатоспленомегалия. На 3-4-й день появляется петехиальная сыпь, энантемы на слизистых, затем пурпура, экхимозы. К 6-9 дню болезни геморрагический синдром усиливается, температура падает, состояние резко ухудшается. Бледность, цианоз, кровотечения, рвота, боли в пояснице, олигурия и анурия. При ГЛПС, в олигурическом периоде с мочой выделяется огромное количество белка, резко нарастает азотемия, возможно развитие уремической эклампсии, кровоизлияния в жизненно-важные органы, в том числе в мозг, надпочечники. Часто при вынужденной операции обнаруживают забрюшинную гематому. С 10-16 дня происходит улучшение самочувствия больных, развивается полиурия. Диурез достигает 5-8-10 литров, при этом удельный вес мочи составляет 1001, 1003. Гипоизостенурия сохраняется до 2-х месяцев.
Период восстановления — медленный. Окончательное восстановление возможно через 1,5-2 года.
Лабораторные исследования типичны для ГЛ.
Специфическая диагности — использование РНИФ.
Лечение в соответствии с принципами лечения ГЛ.
Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин, АГЛ). АГЛ описана в 1943г. в Аргентине. Встречается в ряде стран Южной Америки. Возбудитель — Yunin- virus.
Резервуар инфекции — хомякообразные грызуны и паразитирующие на них клещи. Заражение происходит в природных очагах пищевым, воздушно-пылевым и трансмиссивным путем. Летальность достигает 6-20 %. Клиника. Инкубационный период 6-8 до 13-16 дней. Развитие болезни постепенное. Температура субфебрильная, головная боль, миалгии, энантема ни слизистой рта, экзантема на лице, шее, лимфоаденопатия. Через 3-4 дня температура достигает 39-40°С и держится 8-12 дней. В этот период нарастают общетоксические явления и геморрагический синдром с явлениями шока, олигурии, энцефалита. Развиваются тяжелые кровотечения. Поражается печень с развитием очагов некроза в ней.
Лабораторные данные характерны для ГЛ.
Специфическая диагностика с помощью РН на 3-ей недели болезни.
Лечение аналогичное другим ГЛ. Включают плазму реконвалесцентов.
Специфическая профилактика — аттенуированная вакцина из штамма ХГ.
Боливийская геморрагическая лихорадка: лихорадка Мачуло.БГЛ описана в 50-х годах в Боливии. Летальность 15-70 %. Возбудитель — Machupo- virus. Резервуар инфекции — хомякообразный грызун. В остальном БГЛ соответствует АГЛ. Менее выражен геморрагическим синдром.
Лихорадка Ласса (ГЛЛ). Впервые полное описание болезни сделано во время внутрибольничных вспышек в Ласса и Джосе в 1969 и 1970гг. в Нигерии. После этого заболевание выявлено во многих странах Африки. Возбудитель — Lassa-virus. Резервуар инфекции — различные грызуны, живущие на территории Африки. Заражение человека происходит в эндемичных очагах контактно-бытовым и алиментарным путем. Зараженный человек затем сам является источником инфекции и заражение происходит воздушно-капельным и парентеральным путем. В связи с этим больные госпитализируются в госпитали ООИ, а персонал работает в специальных защитных костюмах.
Патогенез. Вирус Ласса попадая в организм вызывает некротические изменения в печения, почках, миокарде, легких.
Клиника. Инкубационный период от 3-х до 20 дней. Начальный период до 7 дней, с постепенным нарастанием температуры, миалгией, рвотой, головной болью. Затем присоединяются боли в животе, грудной клетке, кашель, нередко диарея, гиперемия, отечность лица, брадикардия, гипотония. В разгар заболевания (2-3 недели) температура до 40-41° С, прострация, шок. Появляется кровавая мокрота, мелена. Затем присоединяется выраженный геморрагический синдром с тяжелым и кровотечениями. Поражается нервная система — судороги, потеря слуха с последующей стойкой глухотой. Поражаются почки, печень. Летальные исходы обусловлены геморрагическим синдромом и инфекционно-токсическим шоком (3-я неделя).
Лабораторные данные типичны для ГЛ, за исключением СОЭ (до 60 ìì/час).
Специфическая диагностика — выделение вируса из крови и мочи, РСК в титре 1:64. Лечение обычное для ГЛ. Профилактика — режим карантинных инфекций. Госпитализация не менее 1 месяца. Выписка после отрицательных вирусологических исследований мочи.
Эбола геморрагическая лихорадка (вирусная болезнь Эбола).Болезнь впервые выявлена в 1976г. в Судане и Заире во время вспышек дававших до 87% летальности. Очень много случаев болезни среди медицинских работников.
Возбудитель — Ebola — virus.
Естественный резервуар не установлен. Больной — источник инфекции для окружающих. Восприимчивость и контагиозность высокая. Пути передачи — контактно-бытовой, парентеральный, с кровью и выделениями больного.
Клиника. Инкубационный период 7-14 дней. Начало острое — температура до 40С, головная боль, артралгии, боль в груди, кашель. Затем явления стоматита и фарингита с образованием язв. С 7-го дня боли в животе, профузная диарея, с появлением кровавого обильного стула, приводящего к резкому обезвоживанию. Геморрагический синдром с тяжелыми кровотечениями развивается уже с 3-4 дня болезни. Гибель больных наступает на 7-8 день болезни от инфекционно-токсического шока, кровопотери и обезвоживания. При благоприятном течении болезни, на 10-12 день температура падает, период реконвалесценции длительный до 1-2 месяцев. Специфическая диагности — выделение вируса из крови, РСК с 3-ей недели заболевания.
Лечение — в условиях госпиталя для карантинных инфекций.
Церкопитековая геморрагическая лихорадка (болезнь Марбурга). Впервые описана в 1967 г. в Марбурге, Франкфурте-на-Майне и Белграде. Заражение происходило среди сотрудников, исследовавших африканских обезьян. Возбудитель — Marburg-virus.
Резервуар инфекции — африканские зеленые мартышки.
Клиника, диагностика, лечение и тактика аналогичные ГЛ Эбола.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 1355 ; Нарушение авторских прав? ;
источник