Изменение функции слюнных желез при лихорадке

70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии.

Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрического

давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую

(гипо — и нормобарическую) и гипероксическую (гипер — и нормобарическую) формы гипок­сии;

— циркупяторная (ишемическая и застойная);

— гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);

— тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

— субстратная (при дефиците субстратов);

— перегрузочная («гипоксия нагрузки»);

— смешанная. Различают также гипоксии:

по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

по распространенности — общую и регионарную;

по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологиче­ского фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, ско­рости развития, от продолжительности процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Име­ет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызы­вающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение ат­мосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее баро­метрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным об­разом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе ки­слородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)

При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислоро­да во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («го­лод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потреб­ления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникнове­ние судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).

Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, осо­бенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.

При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

дыхательная (респираторная) гипоксия

Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемото­ракс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препят­ствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врож­денные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточ­ному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогене­тической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови

из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегруз­ка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода арте­риальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком — в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.

КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связы­вать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных измене­ниях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной

и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.

К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при ко­торых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основ­ными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:

— снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлави­на, никотиновой кислоты);

— активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дес­табилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов — рутина, аскорбиновой ки­слоты, глютатиона, каталазы и др.);

— разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значи­тельная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую ин­тенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относи­тельная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в со­стоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержа­ние кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается ар­териовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к ор­ганам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возни­кает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловли­вается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводно­го обмена — сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функ­циональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутст­вии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетво­рения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вы­зывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обес­печении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных ти­пов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отрав­ляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.

Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний

Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением ре­акций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если этих приспособительных реакций оказывается недостаточно, в организме происхо­дят структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).

Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецеп­торов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменив­шимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная венти­ляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыха­ния, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), веноз­ный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, крово­снабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повыша­ется кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем — активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосу­дов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособитель­ной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериально­го давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реак­ции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде.

Принципы устранения гипоксии

-Этиотропный:1)экзогенный тип гипоксии:нормализация pO во вдыхаемом воздухе,добавление во вдыхаемый воздух СО;2)эндогенный тип:устранение болезни или патологического процесса,причины гипоксии;

-Патогенетический:ликвидация или снижение степени ацидоза,уменьшение дисбаланса ионов в клетке и биологической жидкости,предотвращение или снижение степени повреждения мембран и ферментов клетки,оптимизация или снижение уровня функции органов и их систем;

-Симптоматический: устранение неприятных ощущений, усугубляющих состояние пациента.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
• воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза,
• колебания (нередко значительные) температуры тела,
• влияние регуляторных систем организма,
• вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадочной реакции представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы; биологический же «смысл» таких изменений — обеспечение оптимальной жизнедеятельности организма в данных условиях. Однако при лихорадке нередко повреждаются и сами органы.

Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.

Проявления
• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Проявления
• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.

Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Проявления
• Тахикардия, нередко — аритмии.
• Гипертензивные реакции.
• Централизация кровотока.

На I и на начальном этапе II стадии лихорадки доминируют эффекты симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На стадии III лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо- или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и др.

Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.

Проявления
Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Частота и глубина дыханий изменяются по разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот). Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рС02 и снижение рН в крови. Активации газообмена в лёгких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.

Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Проявления
• Снижение аппетита.
• Уменьшение слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника (в большой мере как результат активации симпатико-адреналовой системы, интоксикации, повышенной температуры тела и других воздействий).
• Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью. В результате развиваются:
— нарушения всасывания и усвоения компонентов пищи,
— метеоризм, запоры, иногда тошнота и рвота.

Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке. Так, увеличение диуреза на I и на начальном этапе II стадии лихорадки является результатом активации симпатико-адреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза.

Функции других органов и систем при лихорадке обычно не нарушаются. Их изменения имеют преимущественно адаптивную направленность.

источник

2.Структура и функциональная значимость иммуноглобулинов.Белки, входящие в семейство иммуноглобулинов, имеют одинаковый принцип строения: их молекулы включают легкие и тяжелые полипептидные цепи. Иммуноглобулины образованы по меньшей мере четырьмя полипептидными цепями, соединенными между собой дисульфидными мостиками. Две из них представлены тяжелыми Н-цепями, а две — легкими L-цепями. Антитела разной специфичности могут содержаться в любом из классов иммуноглобулинов. Общим в структуре иммуноглобулинов различных классов является наличие так называемых Fab-фрагментов, Fc-фрагментаи Fd-фрагмента. Fab-фрагмент включает антигенчувствительные рецепторные группы, способные специфически связывать антиген.Fc-фрагмент определяет неспецифические функции антител: фиксацию комплемента, способность проходить через плаценту, фиксацию иммуноглобулинов на клетках. Иммуноглобулины класса М В эмбриональном периоде и у новорожденных синтезируются в основном IgM. Антитела класса IgM пятивалентны, обладают выраженной способностью агглютинировать, преципитировать и лизировать антигены. Иммуноглобулины класса G представляют собой наиболее изученный класс иммуноглобулинов, содержатся в сыворотке крови в максимально высокой по сравнению с другими иммуноглобулинами концентрации, составляют 70–75 % общего количества иммуноглобулинов. Выделяют наличие 4 подклассов IgG: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. Дефицит IgG2 и IgG4 в первые годы жизни определяет высокую чувствительность ребенка к патогенному воздействию пневмококков, менингококков и др. возбудителей. Иммуноглобулины класса А в соответствии с особенностями структуры делятся на три группы:1) сывороточные IgA, имеющие мономерную структуру и составляющие 86 % всего содержащего в сыворотке IgA; 2) cывороточные димерные IgA; 3) cекреторные IgA, представляющие собой полимер, чаще всего димер, характеризуются наличием добавочного секреторного компонента, отсутствующего у сывороточного IgA. Биологическая функция IgA заключается в основном в местной защите слизистых оболочек от инфекции. Иммуноглобулины класса D составляют около 2 % общего количества иммуноглобулинов крови. Концентрация их в сыворотке достигает 30 мг/л. Иммуноглобулины класса E представлены в плазме в концентрации 0,25 мг/л, IgE не связывают комплемент, не проходят через плаценту, термолабильны, быстро и прочно связываются аллогенными тканями, не преципитируют антигены. При аллергических заболеваниях концентрация IgE резко возрастает и достигает в среднем 1,6 мг/л. Плазматические клетки, синтезирующие IgE, обнаруживаются в основном в слизистых оболочках бронхов и бронхиол, ЖКТ, мочевого пузыря, в миндалинах и аденоидной ткани.

3.Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка: острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка.

Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию: 1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.2. Усиление холинергических нервных влияний на желудок.3. Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.4. Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.5. Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.6. Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.7. Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции. При длительном воздействий экзогенных алиментарных патогенных факторов усиливается митотическая активность камбиальных промежуточных клеток, активируются процессы репаративной регенерации поверхностного высокопризматического эпителия за счет дифференцировки камбиальных клеток. Однако в этих условиях постоянного воздействия патогенных факторов, перманентной десквамации эпителия и повреждения слизистого барьера не происходит полноценной дифференцировки промежуточных клеток и необходимой репаративной регенерации. Недостаточно зрелые клетки поверхностного призматического эпителия продуцируют жидкую видимую слизь, напоминающую по составу транссудат и не обеспечивающую защиту слизистой от агрессии кислотно-пептического фактора. Воспалительно-деструктивный процесс, возникающий на фоне многократного воздействия экзогенных патогенных факторов, приобретает хроническую рецидивирующую форму.

4.Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные. Первичный гиперпаратиреоз — синдром, обусловленный патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии. Гиперпаратиреоз может развиться в любом возрасте, но обычно заболевают люди старше 40–50 лет, причем женщины в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Развивающаяся при гиперпаратиреозе фиброзно-кистозная остеодистрофия получила название болезни Реклингаузена. Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов. Главным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия. Мобилизация кальция из костной ткани приводит к повышению его уровня в крови, и он начинает откладываться в мышцах, во внутренних органах и, прежде всего, в почках. Развивается нефрокальциноз — сужение просвета канальцев известковыми отложениями, и чаще нефролитиаз — закупорка просвета канальцев камнями. Эти почечные изменения приводят к почечной недостаточности. Отложение кальция в ПЖ может стать причиной острых панкреатитов. Гиперкальциемия способствует развитию пептических язв с преимущественной локализацией в 12пк. Увеличение кальция в крови субъективно не воспринимается и может длительное время клинически никак не проявляться. Вот почему гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и выявляться случайно. Но если уровень кальция начинает превышать 0,16 г/л, то возникает серьезная опасность для жизни — угроза отравления кальцием. Помимо первичного различают вторичный гипопаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая вторично как реакция на длительную гипокальциемию, обусловленную неэндокринными факторами.

В зависимости от органной патологии, вызывающей гипокальциемию, вторичные гиперпаратиреозы можно разделить на почечные, печеночные и кишечные. Почечная форма развивается у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). При ХПН снижается выделение фосфатов с мочой. Избыток фосфатов связывает биологически активную форму кальция, концентрация которого соответственно снижается. Падение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез. Печеночная форма вторичного гиперпаратиреоза встречается при хронических гепатитах, циррозах печени, атрезии желчновыводящих путей. Кишечная форма вторичного гиперпаратиреоза развивается после обширных резекций тонкого кишечника, при хронических энтероколитах, вследствие нарушения всасывания кальция.

1. Лихорадка, определение понятия. значение для организма. Ее отличие от перегревания. Тактика врача по отношению к лихорадке. Изменение функции слюнных желез при лихорадке.

2. Роль И.Мечникова в создании учения о фагоцитозе. Стадии фагоцитоза и возможные механизмы их нарушения. Последствия патологии фагоцитоза для организма.

3. Стадии компенсаторной гиперфункции миокарда.

4. Минерализующая функция слюны и механизмы ее нарушения.

1.Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды. По степени подъема температуры тела выделяют следующие разновидности лихорадки:1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;2) умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;3) высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4) чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии: 1) повышения температуры 2) установления ее на более высоком уровне 3) снижения температуры до исходного значения. Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен, органов брюшнополости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Заключительная — третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела первоначальному уровню. В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:1) постоянная лихорадка, когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. Она возникает при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.;2) послабляющая лихорадка, когда суточные колебания температуры составляют 1–2 °С. Этот вид лихорадки отмечается при брюшном тифе, пневмонии, туберкулезе; 3) перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. Нередко выявляется при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме;4) изнуряющая лихорадка, когда суточные колебания температуры в пределах 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сепсисе;5) извращенная лихорадка выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела. Указанная разновидность лихорадки регистрируется при сепсисе и туберкулезе;6) атипичная лихорадка проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры и часто возникает при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы; 7) возвратная лихорадка при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. Такой тип

лихорадки характерен для возвратного тифа, малярии и других рецидивирующих форм инфекционной и неинфекционной патологии.

2.Фагоцитоз — это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Стадии фагоцитоза: 1. Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза.Хемотаксис представляет собой движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего хемотаксис). При нарушении хемотаксиса суммарный фагоцитоз бактерий клетками в организме подавлен, что способствует развитию и злокачественному течению тяжелых инфекционных заболеваний.2.Стадия аттракции.Стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза. Процесс узнавания чужеродного объекта и его последующее прилипание к

поверхности фагоцита в значительной степени осуществляется с помощью опсонинов сыворотки крови, обеспечивающих активацию фагоцитоза. Опсонины резко повышают скорость фагоцитоза и переваривания поглощенных бактерий, так как являются молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с чужеродными объектами.3.Стадия поглощения. Поглощение частиц — это активный энергозависимый процесс, стимулирующий выработку АТФ и ее распад, гликолиз и гликогенолиз в нейтрофилах и перитонеальных макрофагах и окислительное фосфорилирование в альвеолярных макрофагах.4.Стадии киллинга (убиения) и переваривания.После формирования фагосомы, состоящей из поглощенной частицы и инвагинированной в цитоплазму цитоплазматической мембраны, происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными гранулами и вторичными специфическими

3.Стадии: I стадия — аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания, то есть развиваются все клинические признаки гемодинамической катастрофы. В эту стадию в миокарде возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. Стимулируется анаэробный метаболизм и развивается внутриклеточный ацидоз.II стадия — относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз. III стадия — прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты

4.Смешанная слюна содержит около 99,5 % воды и соответственно около 0,5-0,6 % сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты. Неорганические вещества слюны — ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, кальция, хлора, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты. Органические вещества слюны: 1) гликопротеиды, трансферрин, церулоплазмин, альбумины, глобулины, свободные аминокислоты, иммуноглобулины; 2) небелковые азотсодержащие соединения — мочевина, аммиак, креатин; 3) вещества с бактерицидным действием — лизоцим, обладающий противокариесным эффектом, а также способностью стимулировать регенераторные процессы; 4) в смешанной слюне содержится до 3 мг% свободных моносахаридов, а также продукты их превращений — лактат, пируват, цитрат; 5) вещества мукоидной природы, в частности муцин. Муцин — важнейший органический компонент слюны, обеспечивает вязкость слюны, способствует склеиванию частичек пищи и формированию пищевого комка, подготовляет его к проглатыванию; 6) гормоны: кортизон; кортизол, эстрогены, тестостерон, саливопаротин, урогастрон, инсулиноподобное вещество, глюкагон, тонин и др.; 7) в смешанной слюне в небольших количествах присутствуют холестерин и его эфиры, жирные кислоты глицерофосфолипиды;

8) витамины: витамин С, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин;9) ферменты.

1. Учение об общем адаптационном синдроме (Г.Селье, П.Д.Горизонтов). Стадии ОАС и механизмы их развития. Значение ОАС для организма. Роль стресса в развитии патологии пародонта.

2. Принципы специфической и неспецифической гипосенсибилизации при аллергических реакциях.

3. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.

4. Лейкозы, определение понятия, принципы классификации. Гематологическая характеристика разных видов лейкозов. Изменения в полости рта при лейкозах, их патогенез.

1.ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма, возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу. Стресс — это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций и повышением устойчивости к действующему фактору. Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. В развитии ОАС Г. Селье выделил три стадии. Первая стадия ОАС — стадия тревоги, которая возникает в момент действия стрессорного фактора и может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока и контршока. В фазе шока развиваются артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболическими. На этой стадии повышается секреция катехоламинов (КХ), глюкокортикоидов (ГК) и в то же время в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, резко повышается степень их утилизации тканями. В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действие стрессора выходит за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях. Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция СТГ, пролактина. Стадия истощения. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников.

2.Специфическая гипосенсибилизация направлена на снижение чувствительности организма больного к тому аллергену, которым он сенсибилизирован, путем повторного введения больному экстракта этого аллергена и представляет собой вид специфической иммунотерапии. Наилучшие результаты получены при лечении больных атопическим вариантом течения бронхиальной астмы, Поллинозом, аллергическим риносинуситом и другими заболеваниями, в основе развития которых лежит IgE-onocредованная аллергическая реакция на пыльцу растений и бытовую пыль. В этих случаях хорошие результаты лечения достигают 80 %. Менее эффективна специфическая гипосенсибилизация у больных с инфекционно-зависимым вариантом течения бронхиальной астмы. При лекарственной и пищевой аллергии специфическую гипосенсибилизацию проводят в тех случаях, когда при лекарственной аллергии нельзя прекратить лечение этим лекарством (например, инсулином при сахарном диабете) или исключить продукт из рациона (например, коровье молоко у детей). При профессиональной аллергии специфическую гипосенсибилизацию производственным аллергеном проводят в тех случаях, когда невозможно сменить работу.

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма больного к аллергенам, осуществляется путем назначения больным различных лекарственных препаратов, курортного и физиотерапевтического лечения, включающего лазеротерапию. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Иногда специфическую гипосенсибилизацию сочетают с неспецифической.

3.Инфаркт миокарда (ИМ)— это ишемический коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ — длительное выключение доставки кислорода к миокарду, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов и выхода клеточного содержимого в окр.среду. Патогенетические варианты ИМ: I. инфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Имеет место триада Вирхова: 1. Нарушение ламинарности тока крови (отложение солей кальция, холестерина, формирование атеросклеротической бляшки). 2. Альтерация стенки сосуда. При атеросклерозе различают метаболическую (изменение химического состава и обмена веществ в клетках, образующих стенку сосуда) и структурную (образование бляшек, пролиферация ГМК и изменении архитектоники эндотелиального слоя). 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение систем антисвертывания и фибринолиза. II. инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза — несоответствие потребности сердца в кислороде (физ.нагрузка) и его доставки по коронарным сосудам. При стенозирующем атеросклерозе кор.артерии превращаются в плотные ригидные трубки, неспособные ни к сужению, ни к расширению. III. ИМ на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти, причина – длительный спазм.

4.Лейкозы — это заболевания, характеризующиеся системным поражением кроветворного аппарата опухолевой природы, безудержным размножением кроветворных элементов, явлениями аплазии, метаплазии, метастазирования и возникновением очагов экстрамедуллярного кроветворения. В соответствии с этим все лейкозы делятся на две основные группы — острые и хронические. При острых лейкозах опухолевой трансформации подвергаются недифференцированные или малодифференцированные клетки крови. Для всех острых лейкозов характерны выраженные анемия и тромбоцитопения, значительное снижение количества лейкоцитов в единице объема крови, наличие лейкемического провала и отсутствие эозинофильно-базофильной ассоциации. В группе острых лейкозов выделяют следующие основные формы: лимфобластный лейкоз, миелобластный лейкоз, миеломонобластный лейкоз, промиелоцитарный лейкоз, монобластный лейкоз, плазмобластный лейкоз, мегакариобластный лейкоз, эритромиелоз, недифференцируемый лейкоз. При хронических лейкозах опухолевой трансформации также подвергается класс недифференцированных клеток, при хронических лейкозах дифференцировка затруднена, но сохранена, и, соответственно, в периферической крови имеются все переходные формы с преобладанием зрелых клеток гранулоцитарного, эритроцитарного, мегакариоцитарного и лимфомоноцитарного рядов. К группе хронических лейкозов относятся: лимфолейкоз, миелолейкоз, эритромиелоз, сублейкемический миелоз, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз, хронический мегакариоцитарный лейкоз, а также парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезни тяжелых цепей). Все вышеперечисленные лейкозы объединяются в группу гемобластозов, которым присущ ряд общих черт:1. Системность поражения в силу раннего метастазирования опухолевых клеток в органы кроветворения.2. Особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения, в первую очередь, нормального гомолога опухолевых клеток.3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза.3254. В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов: лейкемические — количество лейкоцитов больше 50 000 в 1 мкл крови;сублейкемические — количество лейкоцитов от 10 до 50 000 в 1 мкл; алейкемические — количество лейкоцитов в 1 мкл соответствует норме; лейкопенические — количество лейкоцитов менее 5 000 в 1 мкл.

1. Аллергия как форма нарушения иммунологической реактивности организма. Классификация аллергических реакций. Аллергические реакции в стоматологической практике.

2. Сердечная недостаточность, виды. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Патогенез сердечных отеков.

3. Гиперфункция щитовидной железы, механизмы развития. Роль гипертиреоза в развитии стоматологической патологии.

4. Этиология лейкозов, роль вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации в их возникновении. Изменения в полости рта при лейкозах, их патогенез.

1.Аллергия— это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся повреждением тканей и развитием гиперергического воспаления.Iтип—анафилактические(атопические);IIтип—цитотоксические(цитолитические);IIIтип иммунокомплексные (преципитиновые); IVтип— клеточноопосред(Т-лимфоцитзависимые);Vтип—рецепторноопосредованные. Аллергические реакции I, II, III и V типов относят к аллергическим реакциям немедленного типа. Цитотоксические реакции – проявления: гемотрансфузионного шока, резус-несовместимости матери и плода, аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний, компонентом реакции отторжения трансплантата. Антиген в этих реакциях — структурный компонент мембраны клеток собственного организма либо антиген экзогенной природы (бактериальная клетка, лекарственное вещество и др.), прочно фиксирующийся на клетках и изменяющий структуру мембраны. Антитела-агрессоры принадлежат к Ig классов М и G 1–3 и обладают способностью связывать комплемент. Цитолиз клетки-мишени под воздействием разрешающей дозы аллергена обеспечивается тремя путями: 1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность; 2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами, — антителозависимый фагоцитоз; 3) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности — при участии К-клеток (нулевых, или ни Т-, ни В-лимфоцитов). Медиаторы комплементопосредованной цитотоксичности — активированные фракции комплемента. Образование комплекса антиген-антитело вызывает активацию комплемента по классическому пути, запускается каскад реакций последовательной активации фракций комплемента. Образующийся в результате комплекс С5–9 атакует мембрану клетки, вызывая ее разрушение.

2. Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Классификация сердечной недостаточности 1. По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН. 2. По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН. 3. По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическая и диастолическая СН. 4. По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН. 5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная формы СН. При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п. Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия: 1) полноценное энергообеспечение; 2) целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата; 3) своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы. В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:- энергодефицитную форму СН; — СН, возникающую при поражении сократительных структур; — ритмогенные формы СН.

3. Гипертиреоз — состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов. В отличие от гипотиреозов гипертиреозы наиболее часто наблюдаются у взрослых, причем у женщин наблюдается в несколько раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто встречаемой формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб, или Базедова болезнь. Из других форм гипертиреоза необходимо отметить ранее редко встречавшуюся аденому ЩЖ и более распространенный узловатый токсический зоб. Причиной гипертиреоза может быть слабая связь гормонов с транспортными белками. 99,9 % Т4 и 99,6 % Т3 находятся в связанной с белками крови форме. Клиническая картина гипертиреоза складывается из симптомов, вызванных нарушением обмена веществ. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени, почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела. Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гипергликемия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобилизует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холестерина. Наряду с сердечной страдает и нервная система. Больные с гипертиреозом отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством, неустойчивостью настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбудимостью.

4. Важнейшими аргументами опухолевого происхождения лейкозов являются следующие закономерности: 1. Существование лейкозов в сочетании с другими злокачественными заболеваниями. 2. Сходство лейкозных клеток со злокачественными клетками. 3. Однотипности некоторых биохимических изменений в тканях, имеющих место как при лейкозах, так и при злокачественных опухолях (преобладание анаэробного гликолиза, снижение окислительных процессов, нарушение нуклеопротеидного обмена и др.).4. Снижение канцеролитических свойств сыворотки крови у больных лейкозами и злокачественными новообразованиями. 5. Возможность в эксперименте вызвать развитие лейкоза канцерогенными веществами. Установлена роль в возникновении лейкоза ряда причинных факторов — онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических канцерогенов, генетических аномалий. В настоящее время известно около ста бластомогенных вирусов, которые подразделяются на две большие группы: РНК-содержащие вирусы и ДНК-содержащие вирусы. РНК-вирусы обладают способностью размножаться в цитоплазме клеток, ДНК-вирусы размножаются и в цитоплазме, и в ядрах клеток. Химические канцерогены — это обширная группа веществ, которые по своей химической природе подразделяются на органические и неорганические. К наиболее активным органическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводород. Они широко распространены в среде обитания человека, так как содержатся в выхлопных газах, в дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах, а также в асфальтированных покрытиях дорог. К неорганическим канцерогенным веществам относятся: хром, никель, свинец, кадмий и др. В последнее время было установлено, что препараты цитостатического действия (лейкеран, азатиоприн, метотрексат, циклофосфан и др.) способны индуцировать развитие острого миелобластного лейкоза и эритромиелоза. Описаны случаи развития острого лейкоза у больных, применявших не только цитостатики, но и такие препараты, как левомицетин, бутадион. Этиологическую роль в развитии лейкоза играют генетические особенности кроветворения. Отмечено, что различные формы острых и хронических лейкозов нередко встречаются у лиц с наследственными заболеваниями, сопровождающимися нарушениями и нестабильностью генотипа.

источник

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости.

Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

57. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.

58. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.

59. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.

60. Виды лихорадки. Типы температурных кривых.

Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.

62. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.

63. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Системный структурный след адаптации к гипоксии. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний.

64. Основные нарушения функций органов и систем при гипоксических состояниях.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.

66. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.

67. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.

Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубного налета, его причины и роль в патогенезе кариеса.

69. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.

70. Отек. Определение понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.

71. Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста и от доброкачественных опухолей. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкологической заболеваемости.

72. Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.

73. Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.

74. Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.

75. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.

76. Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций, вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген.

77. Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.

78. Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и ростом опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.

79. Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.

80. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.

81. Понятие о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей (Л.М.Шабад). Основные принципы терапии и профилактики новообразований.

82. Понятие об экстремальных состояниях. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.

83. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.

84. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.

85. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.

86. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.

87. Голодание, его виды, периоды развития.

88. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

89. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.

90. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дислипопротеинемии.

91. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.

92. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.

93. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классификации анемий. Клинические проявления анемий.

94. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.

95. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.

96. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и сидероахрестической анемиях.

97. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при В₁₂— и фолиеводефицитных анемиях.

98. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемолитических анемиях.

Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.

100. Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития.

101. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.

Основные проявления агранулоцитоза в полости рта.

103. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез. Принципы классификации. Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций. Картина крови, клинические проявления острых и хронических лейкозов.

Основные проявления острых и хронических лейкозов в полости рта.

105. Наследственные коагулопатии: гемофилии А и В. Этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления гемофилий.

106. Приобретенные коагулопатии: ДВС-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.

107. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Классификация, этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления.

108. Наследственные и приобретенные вазопатии: болезнь Рандю-Ослера, Шенлейн-Геноха. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Основные проявления нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в полости рта.

110. Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.

111. Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

112. Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем в прогрессировании сердечной недостаточности.

113. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда. Механизмы развития декомпенсации гипертрофированного миокарда.

114. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиологические факторы риска, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

источник

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

для студентов стоматологического факультета БГМУ

1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.

2. Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И.П. Павлов).

3. Определение понятия «болезнь». Стадии развития болезни, ее исходы.

4. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием «патологический процесс» и » болезнь». Понятие о типовых патологических процессах.

5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность лока­лизации основных структурно-функциональных нарушений.

6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.

7. Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондицио­нализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.

8. Принцип обратной связи в норме и патологии (И.П. Павлов, М.М. Завадовский, П.К. Ано­хин). Понятие о патологической системе, ее отличияот функциональной системы. Патологическая доминанта, ее роль в патологии. Роль порочных кругов в развитии болезни.

9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в пато­логии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.

10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими прояв­лениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.

11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.

12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и ком­пенсаторных реакций.

13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о «цене» адаптации и компенсации.

14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, при­меры, патогенетическая оценка.

15. Характеристика стадий болезни с учетом соотношения степени выраженности патологиче­ских и компенсаторных реакций, состояния функциональных резервов организма при различных исходах болезни: а) выздоровлении, б) смерти.

16. Феномен стресса (Г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адап­тивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.

17. Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.

18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.

19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.

20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммуноде­фицитные состояния, их классификация и проявления.

21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.

22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремаль­ных состояниях организма, общая характеристика.

23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.

24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротрав­мы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.

25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.

26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.

27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.

28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристи­ка, классификация, патогенез.

29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.

30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.

31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.

32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.

33. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.

34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.

35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.

36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.

37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.

38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.

39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.

40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.

41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.

42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.

43. Генные болезни. Этиология, общие закономерности патогенеза. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ (алкаптонурии, фенилкетонурии, галактоземии. гепато-церебральной дистрофии).

44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, XYY, син­дром Патау. трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.

45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, «кошачьего крика»). Кариотип, клинические проявления.

46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой облас­ти, общая характеристика.

47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

48. Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.

49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.

50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды

51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.

52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.

53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая харак­теристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.

54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.

55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.

56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.

57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспа­ления, биологическое значение.

58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосуди­стой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.

59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактан­ты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.

60. Определение понятия и биологическая роль фагоцитоза (И.И. Мечников). Стадии фагоцито­за, механизмы бактерицидности фагоцитов. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Наследственные дефекты фагоцитов.

61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспа­ления. Основные теории воспаления.

62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.

63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенно­сти их возникновения и течения.

64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процес­сах в тканях челюстной-лицевой области.

65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.

66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.

67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение ли­хорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.

68. Виды лихорадки. Типы температурных кривых.

Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.

70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии.

71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксиче-ских состояний.

источник