Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита при лихорадке

Особые формы инфекционного эндокардита

Эндокардит протезированных клапанов

2. Вторичный, на измененных клапанах

Эндокардит при гемодиализе

а) с относительно благоприятным прогнозом

Эндокардит при кардиомиопатиях

б) с неблагоприятным прогнозом

Инфекционный эндокардит при пролапсе митрального клапана.

Иммунологический вариант течения (миокардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит)

ОСЛ: Аортальная недостаточность. Недостаточность кровообращения IIа стадии с приступами сердечной астмы. Геморрагический васкулит, кожно — суставная форма.

2.ОСН:Инфекционный эндокардит, первичный, неутонченной этиологии, с поражением аортального и митрального клапана, подострое течение

ОСЛ: Септическая пневмония с локализацией в нижней доле правого легкого. Дыхательная недостаточность 2 степени. Острый гломерулонефрит, смешанная (протеинурическая-гематурическая) форма. ОПН, олигоурический период. Гипохромная анемия средней степени тяжести

3. ОСН: Инфекционный эндокардит, первичный, вызванный S. aureus, острое течение, с поражением аортального клапана.

ОСЛ: Бактериально-токсический шок. Острый ДВС-синдром. Тромбоэмболия правой плечевой артерии.

4. ОСН: Инфекционный эндокардит, вторичный, неуточненной этиологии, затяжное течение.

ОСЛ: Инфекционно-аллергический полиартрит с поражением коленных и голеностопных суставов. Кожный васкулит. Нормохромная анемия, средней степени тяжести.

СОП: Ревматизм неактивная фаза. Сочетанный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. НК IIа.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита сложен.

Однако при всем многообразии клинических симптомов, можно выделить З группы заболеваний, которые первоначально чаще всего диагностируются у больных первичным подострым инфекционным эндокардитом.

Первую большую группу составляют острые инфекционные заболевания: грипп, пневмонии, туберкулез, сепсис. Эти диагнозы ставят с одинаковой частотой у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.

Ко второй группе заболеваний, которые ошибочно диагностируют у больных ИЭ, относятся ревматизм, системная красная волчанка, реже узелковый периартериит.

Третья группа ошибочных диагнозов включает предположение о лимфопролиферативных заболеваниях, но чаще о злокачественных опухолях различной локализации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Основанием для ошибочной диагностики являются повышение температуры тела, нарастающая общая слабость, снижение массы тела, анемия, повышение СОЭ Сходная, с первичным подострым инфекционным эндокардитом, клинико-лабораторная картина может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них таких заболеваний, как простатит, пиелонефрит, холецистит.

Далее приведены некоторые наиболее часто дифференцируемые с инфекционным эндокардитом заболевания:

1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки, полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока. Характерно быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.

Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией, а также:

ознобов даже при субфебрильной температуре тела,

быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения,

появление петехий на коже и слизистых,

высокие лабораторные параметры воспалительной активности

отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии

— заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана-Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

3. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В то же время у пожилых людей следствие хронической ишемической болезни сердца или атеросклероза аорты, нередко встречается шумы регургитации. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли

4. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.)

источник

Для септического эндокардита характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом, однако степень его может быть различной. В первой капле крови, полученной из ушной раковины, обнаруживают макрофаги (гистиоциты). Подострое течение болезни сопровождается нормоклеточной нормохромной анемией. В ранних стадиях острого септического эндокардита анемии может не быть. Скорость оседания эритроцитов увеличена. Содержание сывороточных иммуноглобулинов увеличено, при выздоровлении оно возвращается к нормальному уровню. Реакция латекс-агглютинации с антигамма-глобулином положительная благодаря наличию антител классов IgM и IgA. Выявляют также наличие- циркулирующих иммунных комплексов, титр которых часто снижается при успешной антибактериальной терапии, но может оставаться повышенным в тех случаях, когда бактериологическое излечение сопровождается появлением артритов, гломерулитов, побочными действиями лекарственных средств. Нередко выявляют микрогематурию и протеинурию. Содержание общего гемолитического сывороточного комплемента и третьего компонента комплемента понижено. Через 2 нед после начала антибактериальной терапии титр антител к антитейхоевой кислоте при эндокардитах, вызванных золотистым стафилококком, обычно достигает 1:4 или более.

С помощью эхокардиографии выявляют больных с обширными вегетациями или больных с имевшимися ранее недиагностированными изменениями клапанов, а также определяют необходимость срочного оперативного лечения больных с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной объемной перегрузкой левого желудочка. С помощью эхокардиографии нельзя выявить вегетации размером менее 2 мм, а также отдифференцировать активные вегетации от зарубцевавшихся поражений. Двухмерные эхо-сканеры более чувствительны, чем эхокардиографы, работающие в М-режиме, однако даже они позволяют обнаружить вегетации лишь у 43-80 % больных с эндокардитами. При дегенеративных изменениях биопротезов на эхокардиограмме могут регистрироваться изменения, характерные для септического эндокардита.

Исследование культур крови в большинстве случаев дает положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30 мл с интервалом, зависящим от особенностей клинического течения болезни. У больных, получавших антибиотики в момент взятия крови, культивирование крови может не дать положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться также наличием в крови таких микроорганизмов, как Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum, бруцеллы, пастереллы, или анаэробного стрептококка, культивирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Потребляющим тиол штаммам стрептококков требуется для роста бульон, содержащий пиридоксин или цистеин. Сосуды для культивирования типа Castaneda необходимы для выявления грибков и бруцелл. Эндокардиты, вызванные Aspergillus, редко дают положительные результаты при культивировании крови. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci, диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови обычно дают отрицательный результат. Культуры костного мозга и серологическое тестирование могут оказаться полезными для выявления Candida, Histoplasma и Brucella при эндокардитах, дающих отрицательный результат в обычных культурах.

При обнаружении одновременно нескольких признаков септического эндокардита диагностика обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, спленомегалия, микрогематурия и анемия у больного с наличием шума в сердце с большой вероятностью указывают на инфекционный процесс. Если же у больного выявляют лишь отдельные симптомы болезни, диагностика усложняется. Длительно существующая лихорадка у больного с ревматизмом сердца вызывает особенно большие подозрения на септический эндокардит. Однако этот диагноз следует иметь в виду при обследовании каждого больного с лихорадкой и шумом в сердце. Установление правильного диагноза становится еще более затруднительным в тех случаях, когда посевы крови дают отрицательный результат.

Острую ревматическую лихорадку, сопровождающуюся кардитом, часто бывает трудно отличить от септического эндокардита. В редких случаях активная ревматическая лихорадка может наблюдаться одновременно с инфицированием сердечных клапанов. Диагностика ревматического кардита основывается на сопоставлении клинических признаков и данных лабораторных исследований (гл. 186).

Подострый септический эндокардит более не рассматривают в качестве обычной причины «лихорадки неясного генеза» (см. гл. 9). Изредка, однако, он может быть ошибочно принят за скрыто протекающий опухолевый процесс, системную красную волчанку, узелковый периартериит, постстрептококковый гломерулонефрит, внутрисердечные опухоли, такие как миксома левого предсердия. Септический эндокардит может симулировать также расслоение аорты с развитием острой недостаточности клапана аорты. У больных с лихорадкой, анемией и лейкоцитозом, развившимся после хирургических операций на сердечно-сосудистой системе, следует заподозрить послеоперационный эндокардит. В этих случаях необходимо рассмотреть также возможность наличия различных постторакотомических и посткардиотомических синдромов.

источник

Проблема диагностики, а, следовательно, и адекватного лечения «лихорадки неясного генеза» очень актуальна как для госпитального, так и для догоспитального этапов.

И это связано в первую очередь с тем, что с такой проблемой больной неделями обращается за помощью — а ответа нет, диагноза нет, лечения нет. И как следствие — инвалидность, хронизация процесса, дорогостоящее обследование, в худшем случае через какое-то время мы разводим руками и уже сделать ничего не можем.

Если взять «Дифдиагностику» Хегглина, Виноградова, то в разделе «Лихорадка» мы найдем множество интересных, толковых диагностических алгоритмов, которые могут (правда, не всегда) помочь решить эту задачу. Но кто заглядывает в эти книги? Мы не будем пересказывать эти книги, а остановимся на одной из частых причин этой так называемой «лихорадки неясного генеза».

Речь пойдет об инфекционном эндокардите (ИЭ). Много десятилетий назад это заболевание называлось «септический эндокардит», и чаще всего врачи того времени ставили этот диагноз на фоне ревматической болезни сердца. Это было связано с наличием у больного выраженного септического компонента, что трактовалось как вторичный септический эндокардит.

В более поздний период появился диагноз «бактериальный эндокардит», и в настоящее время это ИЭ, так как возбудителем этой болезни могут быть не только бактерии, но и грибы, вирусы и др.

От прогресса в медицине никуда не уйти, и в последние десятилетия отмечаются протезные эндокардиты, электродные эндокардиты (например, электроды кардиостимулятора), причиной чему может стать и длительное нахождение катетеров в магистральных сосудах и т.д.

В то же время мы забываем, что любое вмешательство, будь то эндоскопическое исследование, экстракция зуба, цистоскопия и т.д., обязательно приводит к бактериемии, а если она массивная и по характеру возбудителя агрессивная, то может свидетельствовать об ИЭ. Как следствие возникают одонтогенный, урологический сепсис и поражение клапанов.

И нужно быть настороже, если у таких больных отмечается лихорадочное состояние через несколько дней после, например, малой хирургии или, как ее еще называют, хирургии одного дня. И если возникает хоть малейшая опасность ИЭ, должна быть проведена адекватная антибиотикопрофилактика до начала вмешательства. То есть прежде чем напасть на больного с эндоскопом, оцените опасность возникновения ИЭ.

Особое значение имеет ИЭ наркоманов: появляется лихорадка плюс внутривенно вводятся наркотические вещества, что практически всегда вызывает сепсис и поражение клапанов. И если раньше, в далекие времена, ИЭ наркоманов был редкостью, то на сегодняшний день только в нашем центре за последний год наблюдалось не менее 15 больных с таким диагнозом. Как правило, или с микст-инфекцией, или с полиорганной патологией, или с септической пневмонией, или с септическими отсевами в жизненно важных органах, или после безуспешного лечения (часто в связи с финансовым положением больного).

Иногда поражает многогранность причин этого заболевания. У одного молодого больного после успешного проведения тромболизиса по поводу ИИ (ревматизм, искусственный клапан, фибрилляция предсердия) через 4 дня появилась гектическая лихорадка (поставлен диагноз «сепсис»), а еще через 2—3 дня — вегетации на протезном клапане, т.е. острый вторичный ИЭ. Антибактериальной профилактики не было, так как не было настороженности у наших коллег. И, к сожалению, такие случаи не редкость.

Вы, наверное, обратили внимание на то, что очень часто мы отождествляем слово «сепсис» и ИЭ. По нашему глубокому убеждению, к ИЭ, острому или подострому, первичному или вторичному, необходимо относиться как к сепсису, так как адекватные диагностика и лечение (а слою «сепсис» настораживает) позволяют добиться определенных успехов в лечении или, как мы это еще называем, контроля за инфекцией, в то же время не каждый септический процесс заканчивается инфекционным эндокардитом.

Об этом еще в 2001 году говорил В.П. Тюрин. В его классификации приведены определения острого, подострого, хронического рецидивирующего (затяжного) вариантов ИЭ по этиологическим и временным критериям.

В основу характеристики острого и подострого течения положены высокая активность инфекционно-воспалительного процесса, выраженность клинической картины, степень вирулентности микроорганизмов. Разработаны критерии выздоровления, рецидива, повторного ИЭ.

Острый (септический) ИЭ — воспалительное поражение эндокарда длительностью до 2 месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Острый ИЭ — осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ — особая форма сепсиса продолжительностью более 2 месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита.

Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококк, эпидермальный стафилококк, гемофилюс), определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной (хронический рецидивирующий) ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением (более 6 месяцев), отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением циркулирующими иммунными комплексами.

Пациента следует считать выздоровевшим через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальные температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы болезни классифицируют на ранние (в течение 2—3 месяцев после лечения) и поздние (от 3 до 12 месяцев).

Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до одного года.

Особыми формами ИЭ являются ИЭ протеза клапана, у наркоманов, у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, у пациентов с трансплантированным целым органом, у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, нозокомиальный ИЭ, ИЭ у людей пожилого и старческого возраста.

Современное клиническое течение ИЭ характеризуется: преобладанием острых форм эндокардита; возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания.

Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (затяжной, рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это лишь результат неадекватного лечения больных подострым ИЭ.

Клиническая картина ИЭ отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний:

• Общие: недомогание, анорексия, уменьшение массы тела, бледность кожных покровов, ночная потливость.

• Со стороны сердца: миокардит, перикардит, поражение клапанов, инфаркт (шумы, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность).

• Со стороны легких: чаще наблюдаются при поражении клапанов правых отделов сердца и обусловлены развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (плеврит, кровохарканье, отек легких).

• Со стороны органа зрения: внезапная слепота, петехии на веках, на глазном дне — петехиальные кровоизлияния и пятна Рота (белые округлые пятна диаметром 1—2 мм, расположенные поверхностно, иногда закрывающие сосуды сетчатки, состоящие из скоплений клеток, образовавшихся вследствие инфарктов сетчатки), отек и неврит зрительного нерва.

• Церебральные: протекают подвидом острого нарушения мозгового кровообращения, реже — менингита или менингоэнцефалита (гемиплегия, афазия, атаксия, головная боль, психические нарушения).

• Почечные: проявляются симптомами диффузного гломерулонефрита или инфаркта почки (протеинурия, гематурия, гипертензивный криз).

• Гематологические: проявляются анемией.

• Со стороны опорно-двигательного аппарата: артрит, остеомиелит.

• Сосудистые: воспроизводят клинику системного васкулита, тромбангиита (геморрагический синдром, тромбоэмболические осложнения (ТЭО)).

Большие трудности возникают при диагностике инфекционного эндокардита протезированных клапанов (ИЭПК), несмотря на то, что внимание врачей привлечено к факту имплантации искусственного клапана. Отсутствие гемодинамических нарушений или признаков дисфункции протеза даже при транзиторной бактериемии не позволяет считать диагноз верифицированным.

Диагностическое значение придают изменениям аускультативной картины со стороны сердца, при развитии парапротезной фистулы в аортальной позиции выявляют диастолический шум, нередко быстро прогрессирует сердечная недостаточность (тромбоз механического протеза).

Эхокардиография в диагностике ИЭПК (особенно шарикового протеза) малоинформативна, лишь в отдельных случаях позволяет обнаружить тромбоз механического протеза и вегетации.

Диагностика инфекционного эндокардита у больных пожилого возраста особенно затруднительна, причем число диагностических ошибок достигает 50 %.

Инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы:

• отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);
• интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);
• резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);
• высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;
• клинические проявления инфарктной пневмонии;
• внезапная потеря зрения;
• боли в суставах.

Полиморфизм клинической картины ИЭ определяется полиорганным поражением. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию.

Частыми осложнениями ИЭ являются:

• со стороны сердца — миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;
• почек — инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;
• легких — тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА), инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, легочная гипертензия;
• печени — гепатит, абсцесс, цирроз;
• селезенки — спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
• нервной системы — острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;
• сосудов — васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы.

Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце.

В сравнении с серединой XX столетия в последние десятилетия увеличилось количество ТЭО. По- видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм инфекционного эндокардита (до 50—75 %). Если ранее ТЭО наблюдали у 25—31 % больных, то в настоящее время — у 75—85 %. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35 % больных, множественные эмболические осложнения—у 38 %.

Структура ТЭО при современном течении ИЭ следующая: инфаркт селезенки — 41 % случаев, эмболии головного мозга — 35 %, эмболии в конечности — 25 %, эмболии в коронарные артерии — 15,5 %, инфаркты легких — 8,5 %, эмболии в артерии сетчатки — 2,8 %.

В 2—8,5 % случаев ИЭ развиваются эмбологенные инфаркты миокарда, которые в 50—60-е годы выявлялись в 0,8—1 % случаев. Их происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из микробных вегетаций (МВ) и обызвествленных наложений клапанов.

В последние десятилетия ТЭО церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (22 %), чем в 50-60-е годы (8-11 %). В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных ИЭ составила 6,7—41 %, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (24—64,6 %), внутримозговые гематомы (5,6—32 %), интракраниальные микотические аневризмы (17-24 %), менингиты (1-14 %), абсцессы (2,8 %), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6 %). Смертность больных ИЭ с церебральными осложнениями достигает 39-74 %.

На развитие ТЭО оказывают влияние вид бактерий, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма, степень подвижности МВ. Эмболические осложнения чаще диагностируют при стафилококковом (65 %), несколько реже при стрептококковом (34,8 %), энтерококковом ИЭ (33 %).

В сравнении с серединой XX столетия увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезенки. На современном этапе их удельный вес в патологии селезенки составляет 12—46 и 6 % соответственно. Чаще развиваются ишемические (55 %), реже — геморрагические (45 %) инфаркты селезенки, эмболии артерий почек развиваются у 9—17 % больных.

Значительно увеличилось количество эмболий легочной артерии, которые выявляют в 44—56 % случаев ИЭ у наркоманов. Как правило, это множественные легочные эмболии с клиникой ТЭЛА, осложняющиеся в 12—27 % инфаркт-пневмониями и абсцессами легких. Легочно-плевральные осложнения развиваются у 75 % больных ИЭ.

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ, встречается реже (40-56 %). Это осложнение диагностируется клинически у 8—32 % больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78 %). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко.

Спленомегалия регистрируется в 21—67,5 % случаев. Миокардит при современном течении первичного ИЭ диагностируется клиницистами у 23—54 % больных, а патологоанатомами — у 86 %.

Распространение новых клинических форм болезни (ИЭ протезного клапана, ИЭ у наркоманов) вызвано увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, иммунодефицитом. Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2—6 % в год, что значительно превышает частоту встречаемости ИЭ в общей популяции. Эта группа больных ИЭ характеризуется преимущественным поражением ТК, клапана легочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка.

Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением легких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к антибиотикам.

Наиболее частым возбудителем ИЭ правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к антибиотикам возникает у 90 % больных в течение 1—2 недель. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем ИЭ у наркоманов. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных — 70— 80%.

Причинами развития ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). Чаще инфицируются гемодиализные шунты (57—61 %), внутривенные катетеры (21 %) и катетеры Svan-Ganz (18 %), реже — катетеры подключичной и яремной вен (10 %), легочной артерии (8-8,5%).

Клиническое течение ИЭ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки и трудности в диагностике. Наиболее типично начало заболевания с развитием множественных легочных инфекционных очагов.

Весьма характерна манифестация с «лихорадки неясного генеза», которая является характерным симптомом и встречается у 90-95 % больных. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных. Приблизительно у одной трети пациентов наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь.

Изменения центральной гемодинамики при разрушении ТК менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов, поэтому СН III–IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания. Тромбоэмболии легочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами легких и двусторонним пневмотораксом.

После хирургического лечения врожденных и приобретенных пороков сердца развивается ИЭПК (11-18 %). Термин «ИЭПК» характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2—4 %, значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23—80 %.

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании аортального клапана, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания.

За последние 20—30 лет этиология ИЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ являются эпидермальный и золотистый стафилококк. Все большее значение приобретают условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы.

Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов. Однако количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора — 20 %, грибы — 10—12 %, стрептококки — 5—10 %, дифтероиды — 8—10 %, другие бактерии — 5—10 %.

Смертность при ИЭПК, вызванном Staph. aureus, составляет 86-90 %, а при ИЭ, вызванном Staph. epidermidis, — 52-60 %. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6 % случаев.

Грамотрицательные аэробы выделяются в 20 % случаев раннего и в 10 % случаев позднего ИЭПК. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, E. coli, Klebsiella species, Proteusspecies, Pseudomonas species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Инфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью бактерий к адгезии на шовном материале. Инфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии. За счет адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный ИЭПК.

Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции. Воспаление начинается с манжеты искусственного клапана и локализуется в фиброзном кольце.

Далее образуются аннулярньге и/или кольцевые абсцессы, которые вызывают формирование парапротезных фистул, отрыв протеза. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард, вовлечение в патологический процесс проводящих путей сердца.

Наибольшая частота ИЭ биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции, которая значительно труднее поддается консервативному и оперативному лечению. В 13—40 % случаев ИЭПК образуются тромбы на протезе, являющиеся источниками ТЭО.

Частым симптомом ИЭПК является лихорадка, которая встречается у 95—97 % больных. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим миокардитом и параклапанньгми фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем ИЭПК и только у трети пациентов — при позднем.

Септический шок встречается у 33 % больных с ранним и у 10% с поздним ИЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15—20 % случаев раннего и в 5—10 % позднего ИЭПК. Спленомегалию отмечают у 26 % пациентов с ранним и у 44 % с поздним ИЭПК. Частота развития ТЭО составляет 10-32 %. Наиболее характерны ТЭО для течения ИЭПК, вызванного грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10—11%, при позднем — 23—28 %.

Клиническое течение ИЭПК зависит от многих факторов, вида возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lenta, что более характерно для позднего ИЭПК.

По сравнению с серединой XX столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого ИЭ с развитием множественных тромбоэмболических осложнений.

Дифференциальная диагностика ИЭ проводится с группой заболеваний, наиболее важными из которых являются: острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), ревматоидный артрит с системными проявлениями (РА), системная красная волчанка (СКВ), узелковый полиартериит (УП), антифосфолипидный синдром (АФЛС), инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (холера, бруцеллез и др.), врожденные и приобретенные пороки сердца, злокачественные новообразования (лимфома, лимфогранулематоз и др.), сепсис.

Трудности в дифференциальной диагностике ИЭ с болезнями соединительной ткани определяются системным поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая протекает у больных с поражением суставов и формированием порока сердца (Шамов И.И., 1999).

Трудность постановки диагноза ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс ревматизма. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов (Насонова В.А, 1998). При первых атаках развиваются полиартриты, при повторных — артралгии. Уменьшилась частота рецидивов болезни (Насонова В.А., 1998).

Тем не менее ОРЛ является болезнью с преимущественным развитием у подростков и молодых людей. Для нее характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма.

Повышение титра антистрептококковых антител больше связано с ОРЛ, чем с ИЭ, так как возбудителем эндокардита является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца определяют актуальность дифференциальной диагностики.

Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда с различными нарушениями ритма и проводимости, поражение кожи в виде кольцевой эритемы, повышение титра антистрептококковых антител.

Для ИЭ более характерны ТЭО, спленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и/или иммунокомплексное поражение печени и почек, выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение в крови концентрации иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, эхокардиографические признаки поражения сердца (МВ на клапанах, выраженная регургитация, перфорация и отрыв створок клапанов) и органов брюшной полости (септический гепатит, спленит, нефрит), положительная гемокультура (золотистый и эпидермальный стафилококк, зеленящий стрептокк, энтерококки, грибы и др.) (Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001).

Среди системных заболеваний, с которыми надо проводить дифференциальную диагностику ИЭ, важное место занимает РА с системными проявлениями. Они значительно осложняют течение болезни, приводят к быстрому прогрессированию и формированию эрозивно-деструктивных поражений суставов, формированию в 50—60 % случаев ревматоидного эндокардита (Насонов Е. Л., 1988).

К тому же современный ИЭ довольно часто проявляется иммунокомплексной патологией, в которой на одно из первых мест выходит поражение опорно-двигательного аппарата (23—60 %), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника (Белов Б.С., 1997; Комаров В.Т. и соавт., 2000).

В 40—50 % случаев РА может проявляться высокой лихорадкой и поражением клапанов сердца с нарушением ритма и проводимости. Однако у большинства больных ревматоидный эндокардит с формированием недостаточности аортального (АК), митрального клапанов (МК) протекает относительно благоприятно и клинически бессимптомно.

Для системных проявлений РА характерны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ (Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001). Тем не менее на практике проведение дифференциальной диагностики между РА с системными проявлениями и ИЭ остается достаточно трудной задачей (Балабан С.Я. и соавт., 1986).

Сходство клинических и лабораторных проявлений между ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. У больных ИЭ и СКВ с одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит. В случае формирования (30—45 %) тромботического неинфекционного эндокардита (ТНЭ) возникают затруднения в трактовке поражений клапанов.

Однако при ИЭ чаще отмечается деструктивная пневмония, а при СКВ — сосудистые поражения легких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов сердца и регургитации, отрицательная гемокультура, положительный эффект от применения преднизолона и цитостатиков свидетельствуют в пользу СКВ.

В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией:

• наличие LE-клеток,
• антинуклеарных антител,
• эритемы на лице,
• дискоидная волчанка,
• фотосенсибилизация,
• язвы в полости рта,
• артрит,
• серозит,
• поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут,
• неврологические нарушения (судороги или психоз),
• изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4 х 109/л, тромбоцитов — до 100 х 103/л, лимфопения в двух и более пробах крови).

Наличие любых 4 критериев делает диагноз СКВ достоверным. Однако постановка диагноза затруднена при своеобразных вариантах течения (сочетанные или пограничные с другими болезнями соединительной ткани), а также на ранних этапах формирования СКВ.

Нередко приходится проводить дифдиагностику между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой (СиняченкоО.В., 1997). Формирование НТЭ при системных васкулитах связано с образованием антител к эндотелию (Насонов Е.Л. и соавт., 1995; Фомичева О.А., 1997).

Довольно трудно бывает дифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи. Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), сосудов мозга (с развитием ишемического инсульта) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).

Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам, находящимся на мембране эритроцитов, в клетках эндотелия сосудов, нервной системы.

Нередко в практике врача приходится проводить дифдиагностику ИЭ с паранеопластическим (карциноидным) НТЭ, вызванным развитием повышенного тромбообразования при злокачественных опухолях.

Таким образом, при проведении дифференциальной диагностики ИЭ возрастает значение НТЭ, АФЛС, болезней соединительной ткани и костно-мышечной системы, злокачественных новообразований, которые нередко сопровождаются поражением эндокарда с формированием недостаточности клапанов сердца, артериальными и венозными тромбозами, тромбоцитопенией, сетчатым ливедо, образованием антител к кардиолипинам.

Знание дифференциально-диагностических признаков, своевременное проведение клинико-лабораторной диагностики, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости в динамике помогают установить диагноз инфекционного эндокардита.

Никонов В.В., Нудьга А.Н., Киношенко Е.И. Ковалева Е.А.

источник

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз), злокачественные новообразования (неходжинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие.

Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ. Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3°С в течение 3 недель.

Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%). Доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31%. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников.

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий.

Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.

Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая характеризуется поражением суставов, формированием пороков сердца. Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов. После первых атак развиваются полиартриты, после повторных — артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания. Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза.

Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и/или иммуннокомплексное поражение печени, почек. Определяется выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов, ЦИК в крови.

Эхокардиографические признаки поражения сердца представлены МВ, регургитацией, перфорацией и/или отрывом створок клапанов, абсцессами миокарда. В ходе УЗИ органов брюшной полости определяются признаки инфекционно-токсического гепатита, спленомегалии, нефрита. В состав положительной гемокультуры чаще входят золотистый, эпидермальный стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus. Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивнодеструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%). Для подострого ИЭ характерно развитие иммуннокомплексной патологии, а также поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.

Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ. Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей.

Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ — сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ.

В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*10 9 /л, тромбоцитов — до 100*10 3 /л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии. Выявляются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.

Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца. Нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ.

В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи.

Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).

Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор.

К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на пять стандартных отклонений от нормы.

В практике врача необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциальнодиагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (таблица 17).

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭ

При проведении дифференциального диагноза ИЭ с инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью и спленомегалией, необходимо верифицировать сальмонеллёз и бруцеллёз. Септическая форма сальмонеллёза является наиболее тяжёлой формой заболевания. Характеризуется острым течением, лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением. Нередко образуются метастатические гнойные очаги в желчном пузыре, шейных лимфоузлах, головном мозге, реже — в эндокарде, аорте. Диагноз устанавливают при выделении сальмонелл из гноя вторичного очага и/или из крови в первые дни болезни.

Бруцеллёз относится к группе зоонозов с хроническим течением. Характерно хорошее самочувствие у больных бруцеллёзом на фоне высокой лихорадки (до 40-41°C), генерализованной лимфаденопатии, выраженной лейкопении, нормальной СОЭ. Главным отличием заболевания является отсутствие метастатических очагов воспаления в органах.

Злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулематоз) начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания. Для клиники неходжинских лимфом свойственно одинаково частая лимфаденопатия как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первыми симптомами являются увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфаденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови — лейкоцитоз (7,5-11%) и/или лейкопения (12-20%), лимфоцитоз (18-22%), увеличение СОЭ (13,5-32%). Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов. Диагностическими критериями лимфогранулематоза являются: наличие в лимфатических узлах клеток Березовского-Штейнберга (100%), первоначальное увеличение лимфатических узлов шеи, средостения, подмышечных ямок (80-90%), лихорадка волнообразного характера (60-72%), кожный зуд (33%), нейтрофилёз с абсолютной лимфоцитопенией (25%), умеренная нормохромная анемия (8-15%).

Сепсис характеризуется тяжёлым ациклическим течением, нарастающей гипохромной анемией, неправильной лихорадкой с повторными ознобами и обильным потоотделением, частым развитием септического шока и тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели), формированием метастатических (вторичных) очагов воспаления в почках, печени, селезёнки, лёгких. При проведении эхокардиографии МВ и другие признаки поражения эндокарда не выявляются.

Острая ревматическая лихорадка

Общими для острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита признаками являются длительная субфебрильная температура, слабость, потливость, увеличение СОЭ, наличие клапанного порока сердца, динамика кардиальных шумов, свидетельствующая о формировании порока сердца. Проводя дифференциальную диагностику ИЭ и острой ревматической лихорадки, следует использовать диагностические критерии этих заболеваний (таблица 18).

Таблица 18. Критерии Джонса диагностики ревматической лихорадки в модификации Ассоциации ревматологов России (2003)

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированию подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.

Острая ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение Астрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка А с перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека. Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод острой ревматической лихорадки (но не рецидив первого эпизода), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и моноартритом, редко — хореей.

Кардит — поражение сердца по типу вальвулита (преимущественно — митрального, реже — аортального клапана), проявляющееся органическим сердечным шумом, возможно в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита: дующий, связанный с I-м тоном систолический шум апикальной локализации (митральная регургитация); низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области; высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). При отсутствии вальвулита ревматическую природу миоперикардита следует трактовать с большой осторожностью.

Ревматический полиартрит — мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже — локтевых, плечевых, лучезапястных). Преобладающая форма поражения в современных условиях — преходящий олигоартрит, реже — моноартрит. Отличается доброкачественным течением, быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием современной противовоспалительной терапии. При стойком симметричном артрите крупных суставов, недостаточном ответе на терапию НПВП, отсутствии четких клинико-инструментальных признаков кардита следует иметь в виду постстрептококковый реактивный артрит.

Ревматическая хорея — поражение нервной системы, характеризующееся развитием пяти синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях: хореические гиперкинезы, мышечная гипотония, расстройства статики, координации, сосудистая дистония, психопатологические явления.

Кольцевидная эритема — бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище, нижней трети рук и ног. Имеет транзиторный мигрирующий характер без зуда, не возвышается над уровнем кожи, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений (пигментации, шелушения, атрофических изменений).

Подкожные ревматические узелки — округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца. Артралгия — боль в суставе различной интенсивности, не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.

Ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Проводя дифференциальную диагностику ОРЛ и ИЭ, следует обратить внимание на наличие характерных для эндокардита признаков: указания на медицинские манипуляции в анамнезе, сопровождающиеся бактериемией; ознобы; быстрое прогрессирование симптоматики имеющегося порока сердца или быстрое формирование нового порока с преобладанием недостаточности клапана; петехии на коже и слизистых; спленомегалия; высокие лабораторные показатели воспалительной активности; обнаружение МВ на клапанах при ЭхоКГ; отсутствие эффекта от НПВП. Основные дифференциальнодиагностические различия между острой ревматической лихорадкой и ИЭ представлены в таблице 19.

Таблица 19. Дифференциально-диагностические различия между инфекционным эндокардитом и острой ревматической лихорадкой

Особенно трудно проводить дифференциальную диагностику между вторичным ревматическим ИЭ и повторной ревматической лихорадкой на фоне порока сердца. В этом случае ЭхоКГ недостаточно информативна в связи с фиброзом или кальцинозом клапанов, обусловленным ревматическим пороком сердца. Выявить МВ на створках клапанов в этой ситуации затруднительно, однако наличие абсцессов и перфораций створок, несомненно, свидетельствует о ИЭ. Спленомегалия, тромбоэмболический синдром, гломерулонефрит, положительная гемокультура, выраженная, стойкая лихорадка, исчезающая только после АБТ также говорят в пользу ИЭ.

Системная красная волчанка

Клинико-лабораторными признаками ИЭ и СКВ являются лихорадка, снижение массы тела, миокардит, эндокардит, формирование порока сердца, петехиальная сыпь на коже, анемия, значительное увеличение СОЭ, ЦИК, ревматоидного фактора, криопротеина. Дифференциально-диагностические различия между ИЭ и СКВ представлены в таблице.

Установить диагноз системной красной волчанки помогают диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации: фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на скуловых выступах, на щеках с тенденцией к распространению к носогубной зоне («волчаночная бабочка»); дискоидные очаги волчанки — эритематозные приподнимающиеся бляшки с кожными чешуйками, атрофические рубцы на старых очагах; фотосенсибилизация; язвы в полости рта или в области носоглотки; неэрозивный артрит, поражающий два или более периферических сустава с болезненностью, отеком, выпотом; серозит (плеврит, перикардит); поражение почек (стойкая протеинурия > 0,5 г/сут; цилиндрурия); поражение центральной нервной системы (судороги или психозы); гематологические нарушения (гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, лейкопения, тромбоцитопения); иммунологические нарушения (антитела к двуспиральной ДНК, увеличение IgG и IgM, антител к кардиолипину, положительный тест на волчаночный антикоагулянт, ложноположительная реакция Вассермана); обнаружение антинуклеарных антител. При наличии четырех из перечисленных критериев диагноз системной красной волчанки считается достоверным (таблица 20).

Таблица 20. Дифференциально-диагностические различия между ИЭ и СКВ

Возможно развитие вторичного ИЭ у больных СКВ на фоне волчаночного эндокардита Либмана-Сакса (5-11%). В развитии вторичного ИЭ наряду с предшествующим поражением клапанов принимают участие гиперкоагуляция, антифосфолипидный синдром, тяжелое поражение почек, последствия глюкокортикоидной и иммуно-депрессантной терапии. В литературе имеются сообщения о стрептококковой, гонококковой, стафилококковой, энтерококковый этиологии ИЭ при СКВ. В диагностике вторичного эндокардита следует использовать диагностические критерии этих заболеваний. По хронологии развития инфекционный эндокардит всегда вторичен по отношению к СКВ.

Антифосфолипидный синдром

Иногда необходимо дифференцировать ИЭ с антифосфолипидным синдромом. АФС представляет собой симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции, появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.

К антифосфолипидным антителам относятся: волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, р2-глико-протеин-1-кофакторзависимые антитела, подавляющие естественную антикоагулянтную активность р2гликопротеина-1. Основным патогенетическим механизмом АФС является влияние антифосфолипидных антител на сосудистые, клеточные, гуморальные компоненты системы коагуляции, что приводит к нарушению равновесия между анти- и прокоагулянтными процессами с преобладанием последних, развитию тромбозов. Кроме того, антифосфолипидные антитела связываются с мембраной активированных тромбоцитов, что вызывает более быстрое их разрушение фагоцитирующими макрофагами, в результате чего развивается тромбоцитопения.

Дифференцировать ИЭ и АФС необходимо потому, что при этих заболеваниях развиваются венозные и артериальные тромбозы, а также поражение клапанов сердца (при антифосфолипидном синдроме чаще развивается митральный порок) с появлением тромботических наложений, неотличимых от МВ при ИЭ, резкое увеличение СОЭ.

Для АФС характерны артериальные или венозные тромбозы любой локализации; различные формы акушерской патологии (невынашивание беременности); тромбоцитопения; поражение нервной системы (судороги, ишемический инсульт); пороки сердца (недостаточность МК или митральный стеноз, реже — недостаточность АК или сужение устья аорты); нередко инфаркт миокарда (вследствие тромбоза коронарных артерий); сетчатое ливедо, язвы голени; поражение почек (инфаркт почек, нефрогенная артериальная гипертензия); гемолитическая анемия; высокие титры антител к кардиолипину. В отличие от ИЭ при АФС отсутствует бактериемия, реже наблюдается длительная лихорадка. При верификации АФС целесообразно пользоваться международными диагностическими критериями (таблица 22). Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо выявление, по крайней мере, 1 клинического и 1 лабораторного критериев.

Таблица 22. Международные диагностические критерии АФС

Представляют также интерес малые клинические и лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома, которые применяют в дополнение к большим международным диагностическим критериям (Piette К., 1998). В состав малых диагностических критериев АФС входят: клинические (сетчатое ливедо, поражение клапанов сердца — утолщение или вегетации клапанов сердца, не связанные с ревматической болезнью сердца синдром, напоминающий рассеянный склероз, хорея, судороги, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, транзиторные ишемические атаки, два последовательных эпизода спонтанных абортов до 10-й недели беременности, ложноположительная реакция Вассермана; поперечный миелит; язвы ног; двусторонние кровоизлияния в надпочечники; первичная легочная гипертензия; АФС-нефропатия; семейный анамнез по СКВ или АФС), лабораторные критерии (низкопозитивный уровень антител к кардиолипину IgG или IgM, антитела к кардиолипину класса IgA, антитела к b2-гпикопротеину-1, антитела к протромбину, аннексину, нейтральным фосфолипидам).

Системные васкулиты

При ИЭ и системных васкулитах может наблюдаться сходная клиническая, и лабораторная симптоматика: длительная лихорадка, кожные геморрагические сыпи, гломерулонефрит, тромбоэмболический синдром, похудание, значительное увеличение СОЭ, анемия. При дифференциальной диагностике следует пользоваться диагностическими критериями нозологических форм системных васкулитов. Необходимо учитывать также отсутствие бактериемии, высокую эффективность глюкокортикоидной терапии и отсутствие эффекта антибактериальной терапии при системных васкулитах в отличие от инфекционного эндокардита.

Большое значение в постановке диагноза системного васкулита имеет биопсия кожно-мышечного лоскута и обнаружение в биоптатах воспалительноинфильтративных и некробиотических изменений в сосудах. Для некоторых вариантов системных васкулитов, в частности, для гранулематоза Вегенера, микроскопического полиартериита, аллергического гранулематозного ангиита характерно наличие в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов, в первую очередь, с протеиназой-3, миелопероксидазой, реже — с лактоферином, катепсином G и другими антигенами.

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике инфекционного эндокардита и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, обусловленной дилатацией аорты. Необходимо в этом случае учесть, что для болезни Такаясу характерны выраженные парестезии, перемежающаяся хромота, отсутствие или асимметрия пульса на лучевой, локтевой или сонной артерии, разные величины артериального давления на правой и левой руке. В постановке диагноза болезни Такаясу большую роль играет контрастная ангиография, которая выявляет сужение просвета или окклюзию аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей. В последние годы для диагностики неспецифического аортоартериита используются также доплеровское ультразвуковое исследование сосудов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющие установить диагноз на ранней стадии болезни, когда наблюдается лишь утолщение сосудистой стенки. Важно и то, что при болезни Такаясу недостаточность клапана аорты не сопровождается образованием вегетации на аортальном клапане, что констатируется при эхокардиографии.

Лимфопролиферативные заболевания

Лимфопролиферативные заболевания, в первую очередь лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы проявляются симптоматикой, сходной с инфекционным эндокардитом. При этих заболеваниях наблюдаются упорная лихорадка, потливость, похудание, увеличение селезенки, анемия, увеличение СОЭ. Однако в отличие от инфекционного эндокардита при лимфопролиферативных заболеваниях может иметь место выраженная стойкая прогрессивно увеличивающаяся лимфаденопатия (часто с увеличением медиастинальных и абдоминальных лимфоузлов), отсутствуют бактериемия и вегетации на клапанах сердца, неэффективна антибактериальная терапия. Однако окончательная верификация диагноза лимфогранулематоза и неходжкинской лимфомы производится на основании гистологического исследования биоптата лимфатических узлов и обнаружения характерной гистологической картины. Иногда при лимфопролиферативных заболеваниях развивается небактериальный тромботический эндокардит.

Злокачественные новообразования

Злокачественные опухоли, так же как и инфекционный эндокардит, могут проявляться упорной, не поддающейся антибактериальной терапии лихорадкой с ознобами, потливостью, похуданием, резко выраженным увеличением СОЭ, анемией. Высокая лихорадка особенно часто наблюдается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. Наряду с этим у пожилых людей со злокачественными опухолями может иметь место атеросклеротическая недостаточность клапана аорты или митральный порок, что еще больше делает актуальной проблему дифференциальной диагностики злокачественных новообразований и инфекционного эндокардита. К тому же у больных со злокачественными новообразованиями может развиваться абактериальный тромботический эндокардит.

В связи с вышесказанным можно считать целесообразным, прежде чем поставить диагноз инфекционного эндокардита, особенно у пожилых людей, исключить злокачественную опухоль той или другой локализации, используя соответствующие современные диагностические методы. Следует помнить о возможности сочетания ИЭ и злокачественного новообразования, особенно у лиц пожилого возраста.

Хронический пиелонефрит

Обострение хронического пиелонефрита может давать клиническую симптоматику, очень сходную с ИЭ: лихорадка с ознобом, выраженная общая слабость, снижение аппетита, анемия, увеличение СОЭ, в некоторых случаях — бактериемия. Однако, в отличие от инфекционного эндокардита, у больных может наблюдаться учащенное, болезненное мочеиспускание, часто обнаруживается мочекаменная болезнь, у мужчин — доброкачественная гиперплазия предстательной железы, имеет место выраженная лейкоцитурия, бактериурия, нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный ранее острый пиелонефрит. При ультразвуковом исследовании . почек у больных хроническим пиелонефритом обнаруживается деформация чашечно-лоханочной системы, расширение чашечек, лоханки, другие характерные признаки.

Необходимо отметить, что у больных, длительно страдающих хроническим пиелонефритом, может развиться ИЭ, и вызывается он обычно кишечной палочкой, протеем, энтерококком, то есть микроорганизмами, наиболее часто встречающимися при пиелонефрите, инфекции мочевыводящих путей.

Небактериальный тромботический эндокардит

Под небактериальным тромботическим (марантическим) эндокардитом понимают неинфицированные тромботические наложения на клапанах без воспалительных проявлений и фиброза клапанов. Термин «небактериальный тромботический эндокардит» предложен Cross и Freidberg в 1936 г. Патоморфологические признаки небактериального тромботического эндокардита следующие: формирование на клапанах сердца наложений размерами от 3-7 мм до нескольких сантиметров, состоящих из фибрина и тромбоцитов; отсутствие в фибриновых наложениях микроорганизмов и воспаления.

При небактериальном (марантическом, кахектическом, дегенеративном) эндокардите чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. Наиболее часто небактериальный эндокардит развивается у больных злокачественными новообразованиями, особенно протекающими с истощением (отсюда название кахектический, марантический эндокардит). Около 4-10% больных со злокачественными новообразованиями могут иметь небактериальный эндокардит.

Наиболее часто он развивается при раке поджелудочной железы, раке легкого, раке желудка, лимфомах, лейкозах.

Кроме того, небактериальный эндокардит может развиваться при гломерулонефритах, циррозах печени, психогенной анорексии, сопровождающейся тяжелой кахексией. Описаны редкие случаи развития небактериального эндокардита и при таких остро протекающих заболеваниях, как пневмония, тромбоэмболии легочной артерии, что, вероятно, обусловлено развитием при этих заболеваниях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушениями в системе микроциркуляции.

Существует определенное сходство между инфекционным и небактериальным эндокардитом: это частые тромбоэмболические осложнения; тромбофлебиты периферических вен, часто рецидивирующие; эхокардиографические признаки наложений на клапанах, очень сходные с типичными вегетациями. Приблизительно у 30% больных небактериальным эндокардитом может прослушиваться систолический шум на верхушке сердца или в области аорты (редко определяется диастолический шум), что еще больше подчеркивает сходство небактериального и ИЭ.

Основными признаками, отличающими небактериальный эндокардит от инфекционного эндокардита, являются отрицательная гемокультура, нормальная температура тела, отсутствие ознобов, «входных ворот инфекции» и других признаков инфекционного эндокардита. Однако следует отметить возможность повышения температуры тела у многих больных со злокачественными новообразованиями, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику инфекционного и небактериального эндокардитов. Определенное значение может иметь отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.

Очень важны данные ЭхоКГ. При небактериальном эндокардите обычно выявляются лишь утолщение и уплотнение створок клапана, регургитация, дополнительные эхосигналы от створок, но в отличие от инфекционного эндокардита не бывает отрывов, разрывов, перфорации створок, абсцессов клапанного кольца.

Атипичные формы инфекционного миокардита

Заканчивая обсуждение вопросов дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита, необходимо указать на существование атипичных форм этого заболевания, протекающего с преимущественным поражением какого-либо одного органа — это так называемые «маски» инфекционного эндокардита. Различают следующие «маски»: почечная (в клинической картине доминирует симптоматика поражения почек — гломерулонефрит, пиелонефрит и даже нарастающая почечная недостаточность или тромбоэмболия почечной артерии); гематологическая (на первый план выступает синдром гипохромной анемии с дефицитом железа); церебральная (ведущим клиническим проявлением заболевания является нарушение мозгового кровообращения вследствие тромбоэмболии церебральных артерий); легочная (обусловлена превалированием в клинической картине синдрома тромбоэмболии легочной артерии); кардиальная (ведущим в клинической картине является инфаркт миокарда, обусловленный тромбоэмболией коронарных артерий).

При доминировании в клинической картине заболевания одной из вышеназванных «масок» для успешной диагностики инфекционного эндокардита необходимо тщательно анализировать анамнез и данные клиникоинструментального обследования больных с целью выявления диагностических критериев инфекционного эндокардита. Следует также учесть, что даже при доминировании какой-либо клинической «маски» у больных, как правило, отмечается повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами, возможны кожные проявления заболевания, часто удается высеять возбудителя из крови.

Большое значение имеет аускультация сердца в динамике (появление диастолического шума в области аорты или новых шумов в области сердца, которых не было прежде), эхокардиография (выявление вегетации и других эхокардиографических признаков инфекционного эндокардита, описанных ранее). Проводя дифференциальную диагностику лихорадок неясного генеза, всегда следует помнить о возможности ИЭ и предпринять все усилия для ранней его диагностики. Особенно трудна диагностика ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. Особенности клиники ИЭ у лиц этой возрастной группы приведены выше.

Критериями ИЭ у лиц пожилого, старческого возраста являются: лихорадка, сопровождающаяся необъяснимой сердечной недостаточностью, лихорадка, сопровождающаяся цереброваскулярными расстройствами, лихорадка, сопровождающаяся необъяснимой почечной недостаточностью, лихорадка и выраженные боли в спине, анемия неясного генеза и прогрессирующее снижение массы тела, вновь появившийся шум сердца, внутрибольничная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами, артериальная гипотензия, спутанность сознания.

Приведенные критерии не являются специфичными, могут наблюдаться и при других заболеваниях. Однако они подчеркивают некоторые особенности течения болезни в указанной возрастной группе, способствуют диагностике.

источник