Геморрагическая лихорадка – группа вирусных заболеваний, которые вызывают токсическое поражение стенок сосудов и развитие геморрагического синдрома с поражением различных органов и систем.
Распространены геморрагические лихорадки в различных частях планеты – там, где находятся ареалы обитания их переносчиков.
Возбудителем заболевания являются аденовирусы, арбовирусы, рабдовирусы.
Лечение – только в условиях стационара.
Данное заболевание вызывают вирусы: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.
Особенность этих вирусов в том, что они схожи с клетками эндотелия человеческих сосудов.
Выделяют три группы геморрагических лихорадок:
- клещевые – омская, крымская лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
- контагиозные зоонозные – аргентинская, боливийская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Марбурга, лихорадка Ласса, лихорадка Эбола;
- комариные — лихорадка чикунгунья, желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли.
Человек довольно восприимчив к такого рода лихорадкам, чаще всего заболевают им лица, чья деятельность связана с взаимодействием с дикой природой. В городах чаще заболевают граждане без постоянного места жительства, работники служб, которые занимаются истреблением грызунов.
Очаги лихорадок могут быть:
- первичными (природными);
- вторичными (антропургическими).
В природных очагах носителем вирусов выступают дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы, приматы) и человек; если носителем выступает человек, то инфекция принимает черты антропонозной (лихорадка Ласса, городская форма желтой лихорадки).
Чаще и тяжелее переносят заболевание дети и лица в первый раз посещающий очаг инфекции.
Уровень смертности от геморрагической лихорадки составляет от 1 до 70%. У местных жителей эндемичных районов, чаще всего, болезнь протекает в стертой форме.
Заражение человека арбовирусными лихорадками в антропургических и природных очагах происходит через укус кровососущих членистоногих (комаров, клещей, мокрецов).
Лихорадки, которые вызываются рабдовирусами и ареновирусами распространяются преимущественно контактно-бытовым, воздушным, пищевым путями.
Не установлен путь передачи вируса от животных человеку, но он возможен в природных очагах у животных.
Геморрагические лихорадки более распространены в тропических и субтропических странах, где они принимают характер эпидемий.
В последнее время в связи с бурным ростом межконтинентальных связей медиков особенно привлекают геморрагические лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, которые часто заканчиваются смертельным исходом и могут распространяться воздушным, контактно-бытовым и парентеральным путями.
Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.
Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни — 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.
Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.
У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.
Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.
Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.
Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.
Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,
Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.
При наличии симптомом геморрагической лихорадки больных госпитализируют в стационар. Им назначается постельный режим, специальная диета с полужидкой легкоусвояемой калорийной пищей, богатой витаминами (преимущественно В и С), фруктовыми и ягодными соками, овощными отварами, морсами и настоем шиповника. Больным также показана витаминотерапия (витамины К,С, Р).
При данном заболевании назначается раствор глюкозы внутривенно капельно. Во время лихорадочного периода больному делаются переливания крови, вводятся препараты железа, камполона и антианемина. Комплексная терапия заболевания предполагает применение и антигистаминных средств.
Больного выписывают из стационара после полного выздоровления.
Меры профилактики геморрагической лихорадки сводятся к уничтожению переносчиков вирусов и предотвращению укусов. В ареале инфекции проводится тщательная очистка мест, которые готовятся под поселение, от комаров и клещей, в опасных по распространению инфекции районах в лесных массивах рекомендуется ношение плотной одежды, перчаток, сапог, специальных масок и противомоскитных комбинезонов, применение репеллентов.
Для крымской, желтой, омской, аргентинской геморрагических лихорадок профилактика может осуществляться в виде вакцинации населения.
Геморрагическая лихорадка – это опасная инфекция, которая может привести к летальному исходу. Прогноз для пациента определяется тяжестью ее течения. Но в большинстве случаев, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь, это заболевание завершается выздоровлением пациента.
источник
Вирусные геморрагические лихорадки — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.
Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.
Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).
Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку
Передача от человека к человеку
Геморрагическая лихорадка Ласса
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses
Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Phlebovirus Rift Valley fever
Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)
Крым-Конго геморрагическая лихорадка
Обычно нозокомиальные случаи
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Хантавирусный пульмональный синдром
Filoviruses: Marburg, Ebola
Flavivirus Omsk hemorrhagic fever
Омская геморрагическая лихорадка
Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever
Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.
Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.
Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.
Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений — от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.
Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.
Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности.
Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.
В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.
Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.
В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой — к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.
Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.
Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.
Тромбоцитопения — частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.
До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.
Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:
- острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей;
- признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
- частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
- тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
- возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.
Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Патогенетическое лечение вирусной геморрагической лихоради, направленная на проведение дезинтоксикации, регидратации и коррекции геморрагического синдрома, является основной в большинстве случаев вирусных геморрагических лихорадок. Антивирусное лечение вирусной геморрагической лихоради рибавирином эффективно при вирусных геморрагических лихорадках, обусловленных лишь некоторыми вирусами из семейств Arenaviridae и Bunyaviridae.
Необходимы: срочная госпитализация больного в специальный бокс с пониженным атмосферным давлением, изоляция полученных от него образцов инфицированного биологического материала, своевременное оповещение органов здравоохранения о случае заболевания. Уход за больным и работа с инфицированным материалом проводятся при строгом соблюдении индивидуальных универсальных мер предосторожности для персонала. Весь персонал также подвергается изоляции. Некоторые вирусные геморрагические лихорадкы (желтая лихорадка, Крым-Конго и др.) можно предотвратить с помощью возможна специфической профилактической вакцинации медицинского персонала.
При контакте с пациентом на расстоянии менее 1 метра медицинский персонал работает в специальной одежде с очками и перчатками, а также использует воздушные респираторы при наличии у больного рвоты, поноса, кашля, кровотечений. Выделения от больного обрабатываются и не сливаются в систему общей канализации до 6 недель периода реконвалесценции или до получения отрицательных результатов лабораторных исследований у подозреваемого на вирусную геморрагическую лихорадку. Использованное белье сжигается или обрабатывается в автоклаве (без подключения к общей системе канализации).
источник
Геморрагическая лихорадка представляет собой группу заболеваний, вызванных вирусами из нескольких семейств.
Заражение приводит к развитию ряда опасных симптомов. Болезнь сопровождается лихорадкой, недомоганием, рвотой, кровотечением из слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта, отеком и гипотонией.
Известны четыре вирусных семейства, которые вызывают патологию у людей: аренавирусы, буньявирусы, филовирусы и флавивирусы.
Переносятся возбудители разными способами:
- Мелкие грызуны переносят вирус Ласса, Мапучо, Ханин, Гуанарито и Сабия;
- Москиты являются резервуаром для лихорадки Рифт-Валли;
- Клещи переносят вирус Крым-Конго, которая способен передаваться от человека к человеку;
- Летучие мыши являются резервуаром для вирусов Эбола и Марбурга. Первый способен распространяться между людьми.
- Комары являются резервуаром для вирусов Желтой лихорадки и Денге.
Риск для путешественников низкий, но следует избегать посещения районов, где случаются вспышки болезней. Поскольку нет эффективных методов лечения некоторых из указанных вирусных инфекций, существует озабоченность по поводу их использования в биологическом терроризме.
www.emedicine.medscape.com
www.medlineplus.gov
Аренавирусы представляют собой семейство вирусов, которое связано с конкретным видом грызунов. Частицы патогена сферические и имеют средний диаметр 110-130 нм. Они покрыты жировой оболочкой. В поперечном разрезе видны зернистые частицы.
Именно эта характеристика возбудителя дала им название, полученное от латинского слова «арена», что означает «песчаный». Новые вирусные частицы, называемые вирионами, создаются путем почкования с поверхности клеток-хозяев.
Патогены, вызывающие геморрагические лихорадки, естественным образом живут в различных животных и насекомых — чаще всего в москитах, клещах, грызунах или летучих мышах.
Каждый из этих хозяев обычно обитает в определенной географической области, поэтому конкретное заболевание случается только там, где обычно обитает вирус геморрагической лихорадки. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться от человека к человеку и распространяться через путешественников и мигрантов.
www.mayoclinic.org
www.cdc.gov
Вирусные геморрагические лихорадки развиваются из-за четырех различных семейств РНК-вирусов, которые вызывают заболевания со схожими симптомами:
- аренавирусы – Ласса, Мачупо, Хунин, Гуанарито и Сабия;
- буньявирусы – хантавирусная лихорадка, Рифт-Валли и Крым-Конго;
- филовирусы – Эбола и Марбург;
- флавивирусы – Желтая и Денге.
Классификация по степени тяжести:
По наличию сопутствующих осложнений:
- почечный синдром;
- поражение нервной системы;
- повреждение желудочно-кишечного тракта;
- прочие.
По скорости начала заболевания:
www.labce.com
Эти инфекционные заболевания снижают способность крови к свертыванию. В результате болезни также могут повреждаться стенки крошечных сосудов, что приводит к нарушению их целостности.
Заболевания чаще всего встречаются в тропических районах мира. Когда вирусные геморрагические лихорадки случаются в других регионах, их обычно обнаруживают у людей, которые недавно путешествовали по всему миру. Патогены распространяются при контакте с инфицированными животными, людьми или насекомыми.
Пока не разработано терапии, которая сможет вылечить вирусные геморрагические лихорадки, а вакцинация существует только для нескольких типов инфекции. Наилучшим подходом является профилактика.
Признаки и симптомы группы заболеваний зависят от конкретной патологии.
Общими симптомами геморрагических лихорадок всех проявлений являются:
- высокая температура;
- головокружение;
- мышечные и костные боли;
- слабость;
- усталость.
Поскольку данные симптомы характерны и для менее опасных вирусных и простудных болезней (ОРВИ, ОРЗ и т.д.), при их появлении лицам из группы риска необходимо обратиться в медицинское учреждение для дифференциальной диагностики.
www.mayoclinic.org
Промежуток от заражения до появления первых симптомов обычно составляет около 21 дня. В этом заключается основная сложность, так как у больных не развивается признаков недуга до возвращения из зарубежной поездки. Поэтому важна тщательная история передвижений заболевшего человека.
В более широком представлении инкубационный период зависит от хозяина, пути заражения и вирусной дозы. Например, для геморрагической лихорадки Крым-Конго он может составлять 20 часов, а для эбола максимально 21 день. Были зафиксированы случаи, когда инкубационный период достигал 45 дней.
wwwnc.cdc.gov
Инкубационные периоды геморрагических лихорадок варьируют от 2 до 21 дня.
Начальные симптомы соответствуют появлению вирусов в крови и проявляются следующим образом:
- боль в животе и мышцах;
- выраженную слабость;
- высокую температуру;
- мигрень;
- усталость.
При тяжелом течении возникают:
- высыпания;
- измененное психическое состояние;
- кровавая рвота и диарея;
- обширные кровоизлияния в слизистые оболочки;
- резкое падение артериального давления;
У больных изначально могут быть минимальные признаки, что свидетельствует о доброкачественном вирусном синдроме. 
По мере развития недуга появляются классические симптомы:
- гипотония (снижение артериального давления) и/или шок;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- лихорадка;
- отек;
- петехиальная сыпь (кровоизлияния под кожей);
- покраснение конъюнктив;
- фарингит.
Высыпания на коже, в зависимости от возбудителя болезни, могут варьироваться от мелких кровоподтеков до синяков и гематом. Самые тяжелые кровоизлияния следуют за заражением вирусом геморрагической лихорадки Конго.
Хантавирусы могут вызывать своеобразную сыпь вокруг шеи (сопровождается отеками, образуется так называемый «воротник»), передних и задних подмышечных складок, рук и туловища. Сыпь похожа на солнечные ожоги.
www.emedicine.medscape.com
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается в Африке, Европе и Азии, Северной и Южной Америке. Характеризуется повышением температуры тела и почечной недостаточностью, связанной с геморрагическими проявлениями (кровоизлияния). Патология вызвана воздушным контактом с выделениями грызунов, инфицированных группой патогенов, принадлежащих к роду хантавирусы.
В Европе возникает при заражении вирусом:
- Пуумала, переносимым рыжей полевкой;
- Добравы, распространяемым мышами;
- Сааремаа, хозяином, которого является полосатая полевая мышка.
Особенности заболевания состоят из триады проявлений: лихорадки, кровоизлияния и почечной недостаточности. Другими распространенными симптомами на начальном этапе болезни являются мигрень, миалгия, боль в животе, спине и пояснице, тошнота, рвота и диарея. К дополнительным признакам относят озноб, головокружение, повышенную жажду, костно-мышечный дискомфорт.
Средний период инкубации колеблется от 4 до 42 дней. Болезнь характеризуется лихорадкой, геморрагическими проявлениями (кровоточивость) и гиповолемическим шоком — опасным состоянием, связанным с уменьшением объема циркулирующей крови.
Недуг имеет 5 прогрессирующих стадий:
- фебрильная (повышение температуры тела);
- гипотензивная (понижение артериального давления);
- олигурическая (мало мочи);
- мочегонная (обильное мочевыделение);
- выздоровление.
Только у трети пациентов заболевание проходит через вышеописанные этапы:
- Фебрильная стадия возникает у всех заболевших и длится около 3-7 дней. Характеризуется резким началом лихорадки с температурой около 40°C. Пациенты могут жаловаться на мигрень, озноб, боль в животе и пояснице, недомогание, помутнение зрения. Развиваются петехии (кровоизлияния) в подмышечной области, мягком небе и под конъюнктивой. Замедляется сердцебиение.
- Гипотензивный этап длится от нескольких часов до двух дней. Эта фаза характеризуется низким кровяным давлением и почечной недостаточностью. У пациентов бывает частое сердцебиение, острый живот, судороги или бесцельные движения.
- Олигурическая стадия развивается у 65% пациентов и длится около 3-6 дней. Характерно острое поражение почек, с резким снижением мочевыделения, повышенным артериальным давлением, склонностью к кровотечениям, отеком тканей и легких.
- Мочегонная стадия длится 2-3 недели. Мочеиспускание около 3-6 литров в сутки. На этом этапе могут возникать признаки тяжелого обезвоживания и сильного шока, если нет адекватного восполнения выводимой жидкости.
- Период выздоравливания продолжается до 3-6 месяцев. Обычно начинается в середине второй недели. Работа почек восстанавливается в течение многих месяцев. Больные по-прежнему жалуются на утомляемость, дрожь и мышечную боль.
Во время активной стадии недуга необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов. Ранняя и эффективная борьба с обезвоживанием является главным условием лечения почечной недостаточности. Показания к применению конкретных препаратов основаны на симптомах у пациента.
www.emedicine.medscape.com
Заболевание настолько серьезно, что может повредить:
- головной мозг (энцефалиты и менингиты, инсульты);
- глаза (кровоизлияние и отслойка сетчатки, нарушение и потеря зрения);
- сердце (инфаркты и аритмии);
- почки (острая почечная недостаточность, риниты);
- печень (разрыв сосудов, гепатиты);
- легкие (кровотечение, отек);
- селезенка;
- уши (глухота);
- нервная система (нарушение памяти, воспаление нервов, летаргия).
В некоторых случаях осложнения могут привести к летальному исходу. Смертность и заболеваемость варьируются от 5-15% в зависимости от штамма вируса. При поражении видом Добрава, летальность колеблется от 3-12%, тогда как для подтипа Пуумала составляет всего 0,1-0,4%.
www.mayoclinic.org
www.emedicine.medscape.com
Выявление специфических вирусных геморрагических лихорадок в первые несколько дней болезни может быть затрудненным. Начальные признаки и симптомы (высокая температура, крайняя усталость, мышечные и головные боли) являются общими для различных заболеваний.
Чтобы поставить диагноз, врач собирает сведения об истории начала заболевания и путешествиях в другие страны, а также о любых контактах с грызунами или насекомыми. Опрос больного позволяет получить сведения о возможных источниках заражения (anamnesis vitae) и течении болезни (anamnesis morbi).
Для дифференциальной диагностики необходимы лабораторные тесты, обычно использующие образец крови. Поскольку вирусные геморрагические лихорадки особенно опасны и заразны, анализы проводятся в специальных лабораториях с соблюдением строгих мер предосторожности.
После вспышки эпидемии Эбола в 2014 году в Западной Африке, ПЦР стал наиболее распространенным методом обнаружения вируса в сыворотке пациента, плазме и цельной крови.
www.emedicine.medscape.com
www.mayoclinic.org
Хотя для большинства вирусных геморрагических лихорадок не существует специальной терапии, противовирусный препарат рибавирин (ребетол, виразол) может помочь уменьшить продолжительность инфекций и предотвратить развитие осложнений в некоторых случаях. В некоторых случаях используют иммуноглобулины. Медикамент эффективен, если его назначают на ранних стадиях заболевания.
Нужна госпитализация, неспецифическое лечение: антибиотики, удаление токсинов. Некоторым людям требуется диализ (в случае развития почечной недостаточности) — искусственный способ удаления токсинов из крови.
Чтобы предотвратить обезвоживание, может потребоваться введение жидкостей для поддержания баланса электролитов — минералов, которые имеют решающее значение для работы нервной и мышечной системы.
Симптоматическое лечение (воздействие на отдельные симптомы) является основным видом терапии у пациентов с подозрением или подтвержденной геморрагической лихорадкой.
- борьбу с гиповолемией (уменьшением объема циркулирующей крови);
- восстановление электролитов, метаболических и гематологических аномалий;
- предотвращение шока, мультиорганной недостаточности и диссеминированой внутрисосудистой коагуляции (свертывания).
На пике заболевания питание должно быть щадящим и калорийным с достаточным объемом жидкостей. Принимать пищу нужно частыми, но маленькими порциями, во избежание увеличения рисков осложнений.
источник
Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.
Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.
Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.
Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.
На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.
Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.
Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.
Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).
Лихорадка продолжается обычно 8-9 дней, после чего в течение 2-3 дней происходит понижение температуры тела, однако после ее нормализации состояние больных не улучшается, может возникать рвота, прогрессирует почечный синдром. Улучшение состояния и регресс клинической симптоматики происходит на 4-5 день после стихания лихорадки. Заболевание переходит в фазу реконвалесценции. В это время характерна полиурия.
Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.
Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.
Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.
Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.
Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.
Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.
Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.
Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).
Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.
Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.
источник
Геморрагическая лихорадка – это вирусное заболевание, входящее в группу полиэтиологических острых вирусных патологий зоонозного характера (резервуарами возбудителя являются животные).
Группа объединяется общей симптоматикой:
- геморрагические проявления;
- интенсивные лихорадочно-интоксикационные симптомы;
- генерализованное поражение сосудистых структур (наиболее показательным является поражение микроциркуляторных структур);
- развитие тромбогеморрагических синдромов.
Одной из наиболее часто встречаемых инфекций из этой группы является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).
- системными повреждениями микроциркуляторных сосудистых структур,
- развитием диатезов геморрагического характера,
- тяжелыми расстройствами гемодинамики,
- поражением тканей почек,
- развитием тяжелых нарушений в работе почек.
Данный тип геморрагических лихорадок также называют:
- геморрагический нефрозонефрит,
- эпид. нефрозонефрит,
- маньчжурская лихорадка, и т.д.
Согласно классификации МКБ10 данная инфекция классифицируется как А98.5.
ГЛПС относятся к распространенным на территории Евразии очагово-природным инфекционным патологиям. Чаще всего заболевание регистрируют на территории Китая и Российской Федерации.
Возбудителем заболевания являются арбовирусы, входящие в семейство Bunyaviridae. Данный тип вирусов относят к хантавирусам.
Проявления инфекционного процесса не зависят от типа серовара возбудителя.
На территории России и чаще всего регистрируются ГЛПС, вызванная вирусами типа Добрава-Белград и Пуумала.
При температуре до двадцати градусов и при температуре ниже -20 градусов, вирус отличается относительной устойчивостью. В образцах крови, при температуре до 4 градусов, вирус может сохраняться в течение четырех дней.
Главным источником вирусных частиц считаются мышевидные грызуны.
Грызуны переносят данную инфекцию бессимптомно. В окружающую среду вирус выделяется с испражнениями и мочой.
Инфицирование человека осуществляется аспирационными и контактными путями.
Контактное инфицирование реализуется при непосредственных контактах с грызунами, а также материалами и поверхностями, загрязненными их испражнениями (сено, зерна, солома и т.д.).
Также возможно алиментарное инфицирование, реализуемое при употреблении термически необработанных продуктов, загрязненных испражнениями больных грызунов.
Показатель естественной чувствительности к возбудителю заболевания высокий во всех возрастных группах.
Чаще всего (приблизительно в восьмидесяти-девяноста процентах всех случаев) ГЛПС регистрируется у лиц мужского пола от шестнадцати до пятидесяти лет.
Заболевание развивается преимущественно у работников сельской промышленности, трактористов и т.д.
Природные очаги данной инфекции регистрируются по всему миру. На территории России заболевание регистрируется во всех районах. Наиболее распространена данная инфекция на территории Татарстана, Башкортостана и т.д.
В структуре заболеваемости отмечается выраженная сезонность. ГЛПС регистрируется преимущественно с мая по декабрь.
Для специфических профилактических мероприятий применяют корейские вакцины, созданные на основе вирусных частиц типа Хантаан. В России данный тип вакцин не сертифицирован, поэтому специфическую профилактику заболевания на территории российской Федерации не проводят.
Для проведения неспецифической профилактики применяют:
- эпидемический контроль за проведением дератизации в очагах;
- использование специальных защитных очков, перчаток и респираторов при работе с зерном, сеном, работе в сильно запыленных помещениях;
- контроль за качеством хранения продуктов и т.д.
Патогенез развития инфекционного процесса малоизучен. На данный момент выделяют пять основных 
стадий ГЛПС:
- заражения – внедрение вируса происходит через неповрежденные слизистые, выстилающие респираторный и пищеварительный тракт, а также через поврежденные участки кожи.
В дальнейшем, вирус начинает активно размножаться в тканях лимфатических узлов и клетках МФС (фагоцитарно-мононуклеарных систем).
В норме, при нормальных показателях иммунореактивности организма, вирус поглощается МФС и уничтожается. Нарушение иммунных реакций сопровождается повреждениями циркулирующими иммунными комплексам сосудистых стенок, повышением проницаемости сосудистых структур и развитием специфических геморрагических диатезов с активной плазмореей (пропотеванием плазмы) в тканевые структуры.
Также происходит активное повреждение инфицированных вирусными частицами клеток клеточными иммунными факторами (цитотоксические лимфоциты, киллерные клетки, противовоспалительные цитокины и т.д.).
висцеральных повреждений и обменных нарушений – данная стадия соответствует олигурическим стадиям заболевания. В результате развития геморрагических, дистрофических и некротических повреждений тканей гипофиза, надпочечников, почек и т.д. отмечается развитие ДВС, снижение СКФ, нарушение процессов реабсорбции в канальцевых структурах.
Также развивается олигурия, азотемия, протеинурия, тяжелые нарушения кислотно-щелочного равновесия, нарушение водно-электролитного состава крови, острые почечные дисфункции и т.д.
Заболевание отличается четко выраженной цикличностью. Степень тяжести заболевания может значительно варьировать (от легких лихорадочных форм до тяжелейших геморрагических вариантов, сопровождающихся развитием стойких почечных дисфункций).
В течение заболевания выделяют начальные (лихорадочные), олигурические, полиурические и реконвалесцентные периоды.
В некоторых случаях может регистрироваться продромальная симптоматика, сопровождающаяся жалобами на недомогание, познабливание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру.
Данные симптомы могут регистрироваться в течение от одного до трех дней.
Также может отмечаться появление диареи (до пяти раз в сутки) или запора.
Специфическим проявлением является стойкая гиперемия (покраснение) на лице, шее и груди (ее верхней части).
Также может отмечаться гиперемия конъюнктивы и слизистой зева, появление геморрагических элементов на слизистых, выстилающих мягкое небо.
Часто отмечается умеренная брадиаритмия.
Часто отмечается появление незначительных носовых кровотечений, рвоты, болей в поясничной области, абдоминальных болей.
При тяжелом течении заболевания, на фоне поражения нервной системы может отмечаться симптоматика менингизма (резкие головные боли, появление менингеальных знаков, рвота, светобоязнь и т.д.).
Олигурическая стадия начинается с третьего-шестого дня заболевания и длится до восьмого-четырнадцатого дня болезни. После стихания лихорадки состояния пациента, как правило, ухудшается.
Отмечается увеличение интенсивности интоксикационной симптоматики, снижение количества суточной мочи, появление резкой слабости, выраженных геморрагических синдромов (появление массивных кровоизлияний в склеры, развитие носовых кровотечений, кровотечений из ЖКТ, маточных кровотечений и т.д.).
При развитии кровоизлияний в органы (поражение гипофиза, надпочечников и т.д.) возможен летальный исход.
Также отмечается выраженная бледность кожи, одутловатость лица, отек век, снижение давление (а затем развитие гипертензии), снижение частоты сердечных сокращений.
На стадии полиурической симптоматики (начинается с девятого-тринадцатого дня болезни) отмечается увеличение объема суточной мочи (до пяти литров в сутки). Прекращается рвота, снижается интенсивность интоксикационной симптоматики и т.д.
Однако на фоне увеличенного объема диуреза может развиться азотемия, дегидратация, гипонатриемия и гипокалиемия.
На стадии реконвалесцентного периода отмечается восстановление функции почек и значительное улучшение состояния пациента.
Длительность нормализации функционирования почек может занимать от трех недель до трех лет и зависит от тяжести перенесенного инфекционного процесса и адекватности терапии.
Осложнения специфических характеров могут проявляться:
- инфекционно-токсическими шоками,
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови,
- азотемической уремией,
- отеком легких,
- кровоизлияниями во внутренние органы,
- развитием эклампсий,
- профузными кровотечениями,
- разрывами почечных капсул,
- инфекционными миокардитами и т.д.
Осложнения неспецифического характера могут проявляться развитием пиелонефритов, восходящих пиелитов, гнойных отитов, различных абсцессов и флегмон, септических осложнений и т.д.
Диагностика основывается на данных эпид. анамнеза (проф. деятельность из групп риска, проживание в эндемичных очагах и т.д.), выявлении специфической цикличности симптомов.
Для специфической диагностики используют реакцию РНИФ, ИФА, ПЦР.
На все время заболевания назначается строгий постельный режим.
Питание должно быть полноценным и обогащенным витаминами. В стадии олигурической симптоматики исключают продукты, содержащие большое количество калия, а на стадии полиурической симптоматики наоборот увеличивают употребление калия.
Питьевой режим подбирают согласно количеству выделяемой жидкости.
Лекарственная терапия зависит от стадии заболевания.
Рекомендовано использование рибавирина, йодофеназона, тилорона, донорских иммуноглобулинов, виферона и т.д.
На стадии олигурии показано промывание желудка и очистительные клизмы (для снижения интенсивности уремической интоксикации).
По показаниям проводят гемодиализ.
На стадии полиурических проявлений применяют препараты для восстановления электролитного баланса, витамины, общеукрепляющую терапию, препараты уросептиков.
Дополнительно показано симптоматическое лечение (нормализация артериального давления, обезболивание и т.д.).
источник
- Заболевание, в зависимости от типа лихорадки (типа возбудителя), может передаваться различными путями:
- в большинстве случаев характерен трансмиссивный путь передачи (через укусы насекомых). Через укусы комаров передаются возбудитель желтой лихорадки, лихорадки Денге, через укусы клещей — лихорадка Крым- Конго;
- контактный путь передачи (при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями зараженных через микротравмы и повреждения на коже) характерен для вируса Эбола.
- В случае с мышиной лихорадкой (геморрагической лихорадкой с почечным синдромом) и лихорадкой Ласса (еще один вид гемморагических лихорадок, вызываемых вирусом семейства Arenaviridae, который на фоне остальных видов характеризуется более тяжелым течением и высоким процентом летальных исходов) основным источником заражения являются мелкие грызуны (мыши, полевки), которые выделяют возбудителя с фекалиями. Заражение данным типом геморрагических лихорадок возможно следующими путями:
- при вдыхании с воздухом вирусов из высохших испражнений грызунов;
- при контакте с грызунами или инфицированными грызунами объектами (сеном, соломой) через поврежденные участки кожи;
- при употреблении в пищу зараженных продуктов, не прошедших термическую обработку.
Врач инфекционист поможет при лечении заболевания
- Развитие инфекционно-токсического шока (тяжелого состояния, вызванного воздействием токсинов, вырабатываемых возбудителем на организм, которое может завершиться развитием комы).
- Поражение головного мозга (в виде воспаления мозговых оболочек (менингит), вещества головного мозга (энцефалит)).
- Развитие почечной недостаточности.
- Развитие печеночной недостаточности.
- Развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
- Миокардиты (воспалительное поражение сердечной мышцы).
- При присоединении вторичной бактериальной инфекции возможно развитие тяжелых воспалений легких, гнойного воспаления брюшной полости (перитонит), сепсиса (системного воспалительного процесса при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий, одноклеточных, вирусов или их токсинов), которое сопровождается образованием вторичных инфекционных очагов во внутренних органах, и как следствие, нарушением их нормальной работы).
- Риск летального исхода.
- Состояние может возникать по причине нарушений в стенках сосудов, изменения функций нормальной свертываемости крови.
- Возбудителями заболевания являются вирусы четырех семейств:
- аренавирусы (например, лихорадка Ласса);
- филовирусы (лихорадка Эбола и Марбургская лихорадка);
- флавирусы (желтая лихорадка, лихорадки денге ); буньявирусы (лихорадка Крым-Конго, мышиная лихорадка).
- Инфицирование геморрагическими лихорадками происходит преимущественно через укус насекомых (комаров и клещей). Некоторые виды геморрагических лихорадок передаются от человека к человеку (лихорадка Эбола, Марбургская лихорадка, лихорадка Крым-Конго) или переносятся мелкими грызунами (мышиная лихорадка, лихорадка Ласса).
- Вирус, проникая в организм человека, поражает клетки эндотелия сосудов (оболочки, выстилающей сосуд изнутри).
- Поражение сосудов сопровождается расстройствами микроциркуляторного русла, как следствие, развиваются кровотечения в кожу, слизистые оболочки и жизненно важные органы.
- Формируется полиорганная недостаточность (недостаточность различных органов) и инфекционно-токсический шок (тяжелое состояние, обусловленное воздействием токсинов, вырабатываемых возбудителем, на организм человека).
- Заболевания данной группы относятся к особо опасным и характеризуются высоким риском летального исхода (наибольший процент летальности характерен для Марргбурской лихорадки и лихорадки, вызванной вирусом Эбола).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
- Национальное руководство « Инфекционные болезни», Автор: Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова, 2009.
- Зверев В.В. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 2, 2010.
- Выбрать подходящего врача инфекционист
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
источник