Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при лихорадке

Лихорадка у новорожденных и детей первых трех месяцев требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением.

Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных, детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела.

Сочетание лихорадки с отдельными клиническими симптомами и ее возможные причины приведены в таблице 1.

Таблица 1 Возможные причины лихорадки в сочетании с отдельными клиническими симптомами

Из данных, приведенных в таблице 1, следует, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволит лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки и диагностировать заболевание.

Жаропонижающие препараты в педиатрической практике.
Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) — являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике.

Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС).

Терапевтические возможности НПВС были открыты, как это часто бывает, задолго до понимания механизма их действия. Так R.E.Stone в 1763 г. было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры. Затем было установлено, что активным действующим началом ивовой коры является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения.

В дальнейшем у салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Одновременно синтезировались другие химические соединения, в той или иной степени, обладающие аналогичными терапевтическими эффектами (парацетамол, фенацетин и др.).

Лекарственные препараты, характеризующиеся противовоспалительной, жаропонижающей и обезболивающей активностью и не являющиеся аналогами глюкокортикоидов, стали относить в группу нестероидных противовоспалительных средств.

Механизм действия НПВС, заключающийся в подавлении синтеза простагландинов, был установлен только в начале 70-х годов нашего столетия.

Механизм действия жаропонижающих лекарственных средств
В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы.

Источником простагландинов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси с образованием простагландинов, тромбоксана и простациклина. Кроме ЦОГ арахидоновая кислота подвергается ферментативному воздействию с образованием лейкотриенов.

В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго регламентируется физи-ологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. Отмечено, что направленность вектора ферментативных превращений циклических эндоперекисей зависит от типа клеток, в которых происходит метаболизм арахидоновой кислоты. Так в тромбоцитах из большей части циклических эндоперекисей образуются тромбоксаны. В то время как в клетках сосудистого эндотелия образуется преимущественно простациклин.

Кроме этого установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. Так, первый — ЦОГ-1 функционирует в обычных условиях, направляя процессы метаболизма арахидоновой кислоты на образование простагландинов, необходимых для осуществления физиологических функций организма. Второй изофермент циклооксигеназы — ЦОГ-2 — образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов.

В результате блокирования ЦОГ-2 нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами уменьшается образование простагландинов. Нормализация концентрации простагландинов в месте повреждения приводит к снижению активности воспалительного процесса и устранению болевой рецепции (периферический эффект). Блокада НПВС циклооксигеназы в ЦНС сопровождается уменьшением концентрации простагландинов в цереброспинальной жидкости, что приводит к нормализации температуры тела и анальгезирующему эффекту (центральное действие).

Таким образом, воздействуя на циклооксигеназу и уменьшая синтез простагландинов, нестероидные противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.

В педиатрической практике в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако к 70-м годам нашего столетия накопилось большое количество убедительных данных о высоком риске развития побочных и нежелательных эффектов при использовании многих из них. Так было доказано, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Были получены также достоверные данные о высокой токсичности анальгина и амидопирина. Все это привело к значительному сокращению числа разрешенных жаропонижающих лекарственных средств для применения в педиатрической практике. Так во многих странах мира были исключены из национальных фармакопей амидопирин, анальгин и не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты у детей без специальных на то показаний.

Такой подход поддержали и специалисты ВОЗ, согласно рекомендациям которых ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик-антипиретик у детей в возрасте до 12 лет.
Доказано, что среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности и могут быть рекомендованы для использования в педиатрической практике.

Таблица 2 Жаропонижающие ЛС, разрешенные для использования у детей

Применение в педиатрической практике анальгина (метамизола) как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь в некоторых случаях:

Таким образом, в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве наиболее безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. При этом следует отметить, что ибупрофен, в отличие от парацетамола, блокируя циклооксигеназу как в ЦНС, так и в месте воспаления, обладает не только жаропонижающим, но и противовоспалительным эффектом, потенцирующим его антипиретическое действие.

Изучение жаропонижающей активности ибупрофена и парацетамола показало, что при использовании сопоставимых доз ибупрофен проявляет большую антипиретическую эффективность. Установлено, что жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг.

Нами проведено сравнительное изучение терапевтической (антипиретической) эффективности и переносимости ибупрофена (Ибуфен-суспензия, PolPharma,Польша) и парацетамола (калпол) при лихорадке у 60-ти детей в возрасте 13-36 месяцев, переносящих острые респираторные инфекции [6].

Анализ динамики изменений температуры тела у детей с исходной лихорадкой менее 38,50C (группа риска по развитию фебрильных судорог) показал, что жаропонижающий эффект исследуемых препаратов начал развиваться уже через 30 минут после их приема. При этом было отмечено, что темпы снижения лихорадки более выражены у Ибуфена. Однократный прием Ибуфена сопровождался также и более быстрой нормализацией температуры тела, по сравнению с парацетамолом. Отмечено, что если использование Ибуфена приводило к снижению температуры тела до 370C уже к концу 1 часа наблюдения, то у детей из группы сравнения температурная кривая достигала указанных значений только через 1,5-2 часа после приема калпола. После нормализации температуры тела антипиретический эффект от однократного приема Ибуфена сохранялся на протяжении последующих 3,5 часов, тогда как при использовании калпола — 2,5 часов.

При изучении антипиретического эффекта сравниваемых препаратов у детей с исходной температурой тела выше 38,50C было установлено, что однократный прием ибупрофена сопровождался более интенсивными темпами снижения лихорадки по сравнению с калполом. У детей основной группы нормализация температуры тела отмечалась через 2 часа после приема Ибуфена, в то время как в группе сравнения дети продолжали лихорадить на субфебрильных и фебрильных цифрах. Жаропонижающий эффект Ибуфена, после снижения лихорадки, сохранялся на протяжении всего периода наблюдения (4,5 часа). В то же время у большей части детей, получавших калпол, температура не только не снижалась до нормальных цифр, но и начиная с 3 часа наблюдения вновь нарастала, что требовало повторного приема жаропонижающих препаратов в дальнейшем.

Отмеченный нами более выраженный и пролонгированный жаропонижающий эффект ибупрофена по сравнению с сопоставимыми дозами парацетамола согласуется с результатами исследований разных авторов [4]. Более выраженный и продолжительный жаропонижающий эффект у ибупрофена связывают с его противовоспалительным действием, потенцирующим антипиретическую активность. Считают, что именно это объясняет более эффективное жаропонижающее и обезболивающее действие ибупрофена по сравнению с парацетамолом, не обладающим существенной противовоспалительной активностью.

Ибуфен переносился хорошо, побочных и нежелательных эффектов зарегистрировано не было. В то же время применение калпола сопровождалось появлением у 3 детей аллергической экзантемы, купировавшейся антигистаминными препаратами.

Таким образом, проведенные нами исследования показали высокую жаропонижающую эффективность и хорошую переносимость препарата — Ибуфен суспензии (ибупрофен) — при купировании лихорадки у детей с острыми респираторными инфекциями.

Полученные нами результаты полностью согласуются с данными литературы, свидетельствующими о высокой эффективности и хорошей переносимости ибупрофена [14,15]. При этом отмечено, что кратковременное применение ибупрофена имеет такой же низкий риск развития нежелательных эффектов, как и парацетамол, по праву считающийся минимально токсичным среди всех анальгетиков-антипиретиков.

В тех случаях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и наиболее безопасные лекарственные средства — ибупрофен и парацетамол. При этом считается, что ибупрофен может быть применен в качестве стартовой терапии в тех случаях, когда назначение парацетамола противопоказано или малоэффективно (FDA, 1992).

Рекомендованные разовые дозы: парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг. При применении детских форм препаратов (суспензии, сиропы) необходимо использовать только мерные ложки, прилагаемые к упаковкам. Это связано с тем, что при использовании домашних чайных ложек, объем которых на 1-2 мл меньше, существенно снижается реальная доза препарата, получаемая ребенком. Повторное использование жаропонижающих препаратов возможно не ранее 4-5 часов спустя первого приема.

Парацетамол противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, почек, органов кроветворения, а также при дефиците глюкозо-6-дегидрогеназы.
Одновременное использование парацетамола с бабритуратами, противосудорожными препаратами и рифампицином повышает риск развития гепатотоксических эффектов.
Ибупрофен противопоказан при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аспириновой триаде, тяжелых нарушениях печени, почек, органов кроветворения, а также при заболеваниях зрительного нерва.
Следует отметить, что ибупрофен способствует повышению токсичности дигоксина. При одновременном применении ибупрофена с калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалийемии. В то время как одновременное применение ибупрофена с другими диуретиками и антигипертензивными средствами ослабляет их действие.

Только в тех случаях, когда пероральное или ректальное введение жаропонижающих препаратов первого ряда (парацетамол, ибупрофен) невозможно или нецелесообразно, показано парентеральное назначение метамизола (анальгина). При этом разовые дозы метамизола (анальгина) не должны превышать 5 мг/кг (0,02 мл 25% р-ра анальгина на 1 кг массы тела) у младенцев и 50-75 мг/год (0,1-0,15 мл 50% р-ра анальгина на год жизни) у детей старше года [10,12]. Следует отметить, что появление убедительных доказательств неблагоприятного воздействия метамизола (анальгина) на костный мозг (вплоть до развития фатального агранулоцитоза в наиболее тяжелых случаях!) способствовали резкому ограничению его использования [11].

При выявлении «бледной» лихорадки целесообразно комбинировать прием жаропонижающих лекарственных средств с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, дибазол, папазол) и физическими методами охлаждения. При этом разовые дозы препаратов выбора стандартные (парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг.). Из числа сосудорасширяющих препаратов чаще используется папаверин в разовой дозе 5-20 мг в зависимости от возраста.

При стойкой лихорадке, сопровождающейся нарушением состояния и признаками токсикоза, а также при гипертермическом синдроме целесообразна комбинация антипиретиков, сосудорасширяющих и антигистаминных препаратов [10,12]. При внутримышечном введении допустима комбинация этих лекарственных средств в одном шприце. Указанные препараты используются в следующих разовых дозировках [13].

50% раствор анальгина:

Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «бледной лихорадкой» после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.

Следует особо отметить, что недопустимо курсовое применение антипиретиков без серьезного поиска причин лихорадки. При этом возрастает опасность диагностических ошибок («пропуск» симптомов серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний таких, как пневмония, менингит, пиелонефрит, аппендицит и др.). В тех случаях, когда ребенок получает антибактериальную терапию, регулярный прием жаропонижающих также недопустим, т.к. может способствовать неоправданному затягиванию решения вопроса о необходимости замены антибиотика. Это объясняется тем, что одним из наиболее ранних и объективных критериев терапевтической эффективности антимикробных средств является снижение температуры тела.

Необходимо подчеркнуть, что «невоспалительные лихорадки» не купируются жаропонижающими средствами и, следовательно, не должны назначаться. Это становится понятным, ибо при «невоспалительной лихорадке» точек приложения («мишеней») для анальгетиков-антипиретиков нет, т.к. циклооксигеназа и простагландины не играют существенного значения в генезе этих гипертермий.

Таким образом, суммируя сказанное, рациональная терапевтическая тактика при лихорадке у детей заключается в следующем:

1. У детей должны применяться только безопасные жаропонижающие лекарственные средства.
2. Препаратами выбора при лихорадке у детей являются — парацетамол и ибупрофен.
3. Назначение анальгина возможно только в случае непереносимости препаратов выбора или при необходимости парентерального введения жаропонижающего препарата.
4. Назначение антипиретиков при субфебрильной лихорадке показано только детям группы риска.
5. Назначение жаропонижающих препаратов у здоровых детей при благоприятном варианте температурной реакции показано при лихорадке >390 С.
6. При «бледной» лихорадке показано назначение комбинации анальгетик-антипиретик + сосудорасширяющий препарат (по показаниям -антигистаминные).
7. Рациональное использование жаропонижающих средств позволит свести до минимума риск развития их побочных и нежелательных эффектов.
8. Недопустимо курсовое использование анальгетиков- антипиретиков с жаропонижающей целью.
9. Противопоказано назначение жаропонижающих препаратов при «невоспалительных лихорадках» (центральная, нейрогуморальная, рефлекторная, обменная, медикаментозная и др.)

источник

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) – клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.

1. Инфекционные болезни – причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).

2. Онкологические заболевания – причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)

3. Системные заболевания соединительной ткани – причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)

4. Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)

В настоящее время инфекционные болезни – наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.

Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики:

1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:

– характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ

– увеличение л. у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования

– увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов

– ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза

– исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ

Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л. у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).

Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.

2. Лабораторные методы исследования:

А) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты

Б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.

Возможности серологической диагностики ряда инфекций:

– при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ

– токсоплазмоз – диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ

– риккетсиозы – диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями

– ку-лихорадка – выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК

– легионеллез – подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.

– пситтаркоз – диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК

В) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов

Г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч) у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)

3. Инструментальные методы исследования:

А) биопсия л. у. (проводится при увеличении л. у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)

Б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)

В) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей

Г) УЗИ: Эхо-КГ – обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза – выявление абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты

Д) КТ – эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ – применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.

Е) диагностическая лапароскопия – проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструментальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения

В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.

4. Пробное лечение – предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ – 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ – АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)

В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:

1) «классический» вариант ЛНГ

2) ЛНГ на фоне нейтропений

4) ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)

Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ:

1) инфекционно-воспалительные заболевания

А) туберкулез – одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л. у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л. у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых – изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели

Б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза – поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) – симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию

В) ИЭ – чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза – многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ

Г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) – лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости

2) опухолевые заболевания – с учетом вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации онкологический поиск должен быть нацелен не только на самые уязвимые «опухолевые мишени», но и на другие органы, особенно учитывая минимальные местные проявления заболевания в начальных стадиях; на опухоль могут указывать ряд неспефицических симптомов (рецидивирующая эритема, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. паранеопластические проявления); онкопоиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ), радиоизотопное сканирование л. у., скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров (a-фетопротеина при первичном раке печени, СА 19–9 при раке поджелудочной железы, СЕА при раке толстой кишки, PSA при раке предстательной железы и др.

3) системные заболевания – лихорадка часто предшествует суставным или системным поражениям; важно правильно оценить все симптомы, даже если они кажутся неспецифическими и связываются с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль и др. могут указывать на дерматомиозит, ревматическую полимиалгию, височный артериит и др.); при высокой вероятности системного заболевания возможно пробное лечение ГКС в малых дозах (15–20 мг/сут).

А) тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза, рецидивирующие ТЭЛА – в анамнезе недавние роды, костные переломы, операции, МА, СН; лихорадка купируется гепарином в течение 48-72 ч

Б) лекарственные лихорадки (АБ, цитостатики, хинидин, карбамазепин, галоперидол, ибупрофен, аллопуринол и др.) – может возникать через различные промежутки времени (дни, недели) после назначения ЛС, исчезает после отмены препарата в течение нескольких дней

источник

Мотивация:о лихорадке неясного генеза говорят в тех случаях, когда она протекает непрерывно свыше 2-3 недель и когда проведенные за это время результаты клинического, рентгенологического, бактериологического и других специальных методов исследования не дали оснований для постановки окончательного диагноза болезни. Длительная лихорадка без сопутствующих изменений функций какого-либо органа протекает при целом ряде заболеваний и диагностический поиск требует от врача умения широко проводить дифференциальный диагноз.

Цель занятия:научиться методам дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки; усвоить, что диагностический процесс идет от синдрома к конкретной нозологической форме; составлять план обследования больного, анализировать данные клинического и параклинического обследования; назначать индивидуальное лечение выявленной конкретной нозологической единицы; определять наличие и степень утраты трудоспособности больного с установленной нозологической формой заболевания.

Контрольные вопросы для самоподготовки:

1. Дифференциальная диагностика при длительной лихорадке.

2. Класстфикация лихорадки по высоте подъема температуры.

3. Типы температурных кривых.

4. Лихорадка неясного генеза.

Дифференциальная диагностика при высокой лихорадке
1. Дифференциальная диагностика при длительной лихорадке.

Под лихорадкой в настоящее время понимают терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь, т.е. организм сам повышает температуру тела выше нормы [Лоурин М.И., 1985]. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37°С.

Лихорадка является симптомом многих заболеваний, особенно часто она наблюдается при инфекционных болезнях. Повышение температуры тела играет важную роль в защите организма от инфекции. Механизм развития лихорадки обычно таков: возбудитель инфекционного заболевания активирует лейкоциты, а они, в свою очередь, выделяют интерлейкины, перестраивающие центр терморегуляции гипоталамуса на поддержание температуры на более высоком, чем в норме уровне. Повышение температуры тела при инфекционном заболевании является защитной реакцией. При этом увеличивается фагоцитарная активность макрофагов, усиливается продукция интерферонов и антител. Это в свою очередь приводит к снижению репликации некоторых вирусов [Зубик Т.М. и соавт, 1991].

Клиницисты подразделяют заболевания, сопровождающиеся лихорадкой на инфекционные и неинфекционные. К последним относятся лихорадочные реакции, возникающие при асептическом воспалении, обусловленном механическим, химическим, физическим повреждением тканей, а также при некрозе тканей, вызванном нарушением кровообращения. Лихорадка в этих случаях обусловлена миграцией лейкоцитов, продуцирующих при этом лейкоцитарный пироген, т.е. в итоге механизм возникновения лихорадки при инфекционных и неинфекционных заболеваниях одинаков. Это положение объясняет похожую клиническую симптоматику большинства болезней, сопровождающихся синдромом лихорадки, и приводит к большим трудностям при проведении дифференциальной диагностики. Подразделение на «инфекционные» и «неинфекционные» лихорадочные заболевания важно в организационном аспекте, так как лечение таких больных проводится в различных клиниках, а кроме того при инфекционных заболеваниях может потребоваться организация противоэпидемических мероприятий.

Для инфекционных болезней характерна только лихорадка, однако она может развиваться и при других болезнях (распадающиеся опухоли, острый гемолиз, заболевания соединительной ткани и др.), а некоторые инфекционные болезни (холера, ботулизм) могут протекать и без лихорадки. Все это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. В связи с широким распространением лихорадки при многих болезнях дифференциально — диагностическое значение приобретает не столько сам факт наличия (или отсутствия) лихорадки, сколько ряд ее особенностей (начало, выраженность, тип температурной кривой, сроки появления органных поражений и пр.). В начале болезни, когда еще нет данных ни о длительности, ни о характере температурной кривой, дифференциально-диагностическое значение синдрома лихорадки меньше, чем в последующие периоды болезни, когда выявляются многие ее особенности. Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), когда больной четко отмечает даже час начала заболевания (орнитоз, лептоспироз и др.). При быстром повышении температуры тела, как правило, больной отмечает озноб разной выраженности — от познабливания до потрясающего озноба (при малярии и др.). При других болезнях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф, паратифы).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8759 — | 7147 — или читать все.

источник

Дифтерия: клинические формы, дифференциальный диагноз, осложнения, диагностика, лечение. Неотложные состояния, помощь при неотложных состояниях.

ДИФТЕРИЯ(diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекци- онная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризую- щаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с раз- витием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

А36. Дифтерия.
А36.0. Дифтерия глотки.
А36.1. Дифтерия носоглотки. А36.2. Дифтерия гортани. А36.3. Дифтерия кожи.
А36.8. Другая дифтерия.
А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свой- ствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы забо- левания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзоток- сина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, моло- ке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентра- циях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи воз- будителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управ- ляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует уве- личение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к деком- пенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необра- тимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.

• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).

• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыха- тельной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Клиническая картина

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Классификация

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болез- ни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занаве- ску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

Катаральная формадифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологиче- ских, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимо- сти от характера налётов разделяют на следующие формы:

• локализованная(островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;

• распространённая— налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химиче- ского ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмеча- ют бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболез- ненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраня- ются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степе- нью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей инток- сикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распро- страняется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризу- ются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температу- ры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезнен- ны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характер- ный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эро- зированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей(дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распростра- нённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространя- ется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоеди- няются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехват- ки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа— третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз.Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, суже- ние глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъ- юнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органоввстречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

Дифтерия кожи и ранвстречается преимущественно в тропиках, характери- зуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия.Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений(отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном боль- шинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностиро- вать дифтерию.

Интоксикационный синдромнаблюдают у всех больных с токсически- ми формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница. Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС- синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и кли- ническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпен- сируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДНпри тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкого- ликов, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжё- лой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипер- тензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипо- капния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускула- туры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

(ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объ- ёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, син- дрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жало- бы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

· прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правоже- лудочковому типу (по клиническим данным);

· выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная дис- социация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);

· снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);

· выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;

· развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системысвязан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, про- является в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жид- кой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствитель- ность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функ- ции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожиль- ных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конеч- ностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом раз- вития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологиче- ских нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных кли- нических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсиче- ский нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичны- ми факторами воздействия:

· развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;

· развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;

· ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликози-

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повы- шение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассма- триваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалиро- вать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и пора- жения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложне- ний может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, пери- тонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеоброн- хиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Ятрогенные осложнения

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.
• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.

• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов,

что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышеч- ной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.

• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфик- сия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагностика

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки, обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследова- ния мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.). После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологиче- ские свойства.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

· для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксика-

ции, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена

· при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных

· фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифте-

· при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;

· при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной

дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;

· длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочув- ствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии рото-

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду

инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского– Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, гриб- ковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с пара- тонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при аграну- лоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: харак- терны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол No 10, зондовое или парентеральное пита- ние.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болез- ни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, рас- пространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифте- рии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного вве- дения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Неотложная помощь. При развитии острой дыхательной недостаточности проводят мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания — интубацию, трахеостомию. Острая сердечно-сосудистая недостаточность является показанием для назначения (особенно на фоне инфекционно-токсического шока) преднизолона — 2—5 мг/кг, гидрокортизона — 10—20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20—30 мин. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенным введением гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы — 500 мл (капельно). Противодифтерийная сыворотка при условии немедленной госпитализации не вводится Если госпитализация задерживается при токсической форме дифтерии глотки, дифтерийного крупа II и III стадий необходимо ввести противодифтерийную сыворотку: сначала 0,1 мл внутрикожно, и, если нет аллергической реакции, остальную дозу вводят через 30—40 мин внутримышечно (локализованная форма 20 тыс. АЕ, токсическая форма — от 120 до 400 тыс. ЛЕ, лучше внутривенно). Противодифтерийную сыворотку нужно вводить после инъекции 120—240 мг преднизалона. Судорожный синдром купируется 0,5% раствором седуксена: 2—4 мл внутримышечно взрослым и 1—0,5 мл детям.
Госпитализация: срочная в инфекционный стационар.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 186 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник