Патогенетическое отличие лихорадки от гипертермии

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка — это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ (пирогенов). Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1) стадия подъема температуры;
2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;
3) стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38 °С называется субфебрильной, до 39 °С умеренной или фебрильной, до 41 °С высокой или пиретической, свыше 41 °С чрезмерной или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, так как нередко очень отличаются при различных заболеваниях (рис. 8.1—8.7).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1 °С. При послабляющей лихорадке разница утренней и вечерней температуры составляет 1—2°, а при изнуряющей (гектической) — 3—5°. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией. Возвратная лихорадка сочетает периоды в несколько дней, при которых температура нормальная, и периоды повышенной температуры, которые чередуются друг за другом. При извращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, а атипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о критическом снижении или кризисе (это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления — коллапсом); постепенное ее снижение называется литическим или лизисом.

Рис. 8.1. Постоянная лихорадка

Рис. 8.2. Послабляющая лихорадка

Рис. 8.3. Перемежающаяся лихорадка

Рис. 8.4. Изнуряющая лихорадка

Рис. 8.5. Извращенная лихорадка

Рис. 8.6. Атипичная лихорадка

Рис. 8.7. Возвратная лихорадка

В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения. Отмечается тахикардия, примерно 8—10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечается угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (из-за увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, подавляются процессы жизнедеятельности и деления многих бактерий, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

источник

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) — типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение — при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час — достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий — испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) — тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову — солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно — электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия — любое простое охлаждение— применение кондиционеров, в горячих цехах — различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте — тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1. усиленного потоотделения,

3. расширения сосудов кожи,

У пациента — головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

б) возбуждения — характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости — камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости — аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании — разгрузочная спиномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) — т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K+ и Ca2+ — симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада — аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии — до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1) разные этиологические факторы,

2) разные проявления стадии подъема температуры — при лихорадке — озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания — на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела:

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия — эктренно охлаждать, если лихорадка — нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная — или умеренная — то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы — сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает — необходимо снизить жаропонижающими.

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии, в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей.В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших — длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 — 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре — гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8205 — | 7880 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Краснодар, 2017 год

1.2 Биологическое значение.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение

Лихорадка – общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра термогегуляции под действием пирогенного фактора

Этиология: 2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;

1. Инфекционные факторы: — бактерии;

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Пример неинфекционной лихорадки: на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.

Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества.

Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

— липиполисахариды, содержащие липоид А;

— полисахариды, свободные от белка

3. Токсичность: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.

4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание. Термостабильны.

6. Видовая специфичность: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2.Реакция на нагревание: термолабильны.

3. Толерантность: при повторном введении не возникает.

4. Видовая специфичность: нет.

5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

— клетки РЭС печени et lien.

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

Патогенез лихорадки

Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи – центр терморегуляции.

Центр терморегуляции

Местонахождение: преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).

Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:

1. Термочувствительная область («термостат»).Роль – определение температуры тела. Механизм:

а) регистрация температуры протекающей через центр терморегуляции крови;

б) регистрация нервных импульсов с кожи и внутренних органов.

2. Термоустановочная область («установочная точка»).Роль:

а) Получает информацию от «термостата» о температуре тела в данный момент;

б) Сравнивает имеющуюся температуру тела с желаемой. Говоря о желаемой температуре тела, чаще употребляют слово «эталонная», т.е. такая, которая должна быть в здоровом организме;

в) Решает вопрос: является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.

г) Если температура тела выше или ниже эталонной, то «установочная точка»изменяет работу центров теплопродукции и теплоотдачи с целью коррекции температуры тела.

3. Центры теплопродукции и теплоотдачи.Центр теплоотдачи и центр теплопродукции – это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:

А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;

Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.

а) Уменьшение теплоотдачи за счет активации симпатической ВНС:

— взъерошивание шерсти у животных;

— характерное изменение позы;

— торможение мочеиспускания и дефеквции.

б) Увеличение теплоотдачи за счет активации парасимпатической ВНС:

а) Увеличение теплопродукции: активация симпатической ВНС.

— увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;

— увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.

Механизм появления мышечной дрожи:

а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах

б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи

в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи

г) нервные импульсы идут в гипоталамус

д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания

е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.

Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла

Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:

А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции

Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции

В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.

В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:

а) «термостат» — серотонин, норадреналин

б) «установочная точка» — ацетилхолин

Механизм повышения температуры.

1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.

2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора

3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах

5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции

6. Действие эндогенных пирогенов на «установочную точку»

а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е₂ за счёт активации фермента простагландинсинтетазы

б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции

в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

Эти три нарушения приводят к тому, что нейроны «установочной точки» приобретают повышенную чувствительность, их порог возбудимости снижается и нормальную температуру тела они воспринимают как заниженную.

7. «установочная точка» активирует центры теплопродукции и теплоотдачи

а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается

-увеличивается распад гликогена в hepar

-увеличивается о/в в hepar и внутренних органах

-появляется мышечная дрожь

б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается

-взъерошивание шерсти у животных

8. температура тела возрастает

1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum)

температура тела повышается до момента, пока не достигнет нового «эталона» установочной точки

при повышении температура тела никогда не превысит 42,2 0 С

варианты повышения температуры тела:

а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии

б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе.

2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium)

температура тела соответствует новому «эталонному» уровню установочной точки.

Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается.

3. Стадия снижения температуры (st. descrementum)

увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.

Снижение температуры тела может быть

А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов

Б) литическое – постепенное

Типы лихорадки

А. По степени подъёма температуры

Субфебрильная – от 37,1 до 37,9 0 С

Умеренная — от 38,0 до 39,5 0 С

Высокая — от 39,6 до 40,9 0 С

Гиперпиретическая – от 41, 0 и выше

Б. По характеру колебаний суточной температуры

1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром – норма, вечером – максимум.

Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.

2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 1 0 С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.

3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 – 5 0 С

Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции

4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 – 40,9 0 С)

Суточные колебания не более 1 0 С

Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе

5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток

Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе

6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов

3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar

— снижается (гликогена) в гепатоцитах

— в моче глюкозурия (не всегда)

Причина: активация симпатического отдела ВНС

4. Жировой обмен: — увеличивается мобилизация жира из депо

— обмен ж/кислот идёт не до конца

— увеличивается образование кетоновых тел

5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)

а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов

Причины: увеличение содержания в крови альдостерона

б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.

— нарушение условно-рефлекторной деятельности коры

— угнетение процессов торможения

Эти нарушения дают клинически

— головная Большое спасибо,- бред

8. Сердечно-сосудистая система

— увеличение ЧСС (на 1 0 С тепературы приходится 8 – 10 ударов)

— увеличение МОК примерно на 27%

— АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше

III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса

9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.

10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам

II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

– угнетение секреции пищеварительных соков:

слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз

отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета

— угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры

— сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов

— образование токсинов в кишечнике: интоксикация

а) снижение АД во II стадию лихорадки

б) ослабляют функцию миокарда

в) приводят к головной боли

д) действие на периферический отдел НС

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Дополнения: два вида экзогенные

Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов

Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.

Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования

А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС

Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей

— действии некоторых гормонов

— действии некоторых лекарств

— введении в кровь гипертонических растворов NaCl

— механической травме мозга («тепловой укол»)

Лихорадка и гипертермия (различия)

Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды

Гипертермия: организм стремится освободиться от излишнего тепла путём максимального напряжения процессов теплоотдачи.

1. Быков К.М., Владимиров Г.Е., Делов В.Е., Конради Г.П., Слоним А.Д. / Учебник физиологии Под ред. Акад. К.М. Быкова Гос. Изд-во мед. Литературы.

2. Патофизиология: практикум / Под ред. В.Ю. Шанина. СПб: Питер, 2002.

3. Руководство по внутренним болезням / Под ред. L. Krehl‘я. Т 1, русское издание четвертое.

источник

Гипертермия — патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, уровень которой в основном зависит от окружающей среды. Это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла. В отличие от лихорадки, гипертермия — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрасти от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение — при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал, а всего на 1,5 л 870 ккал/час) и этого достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий механизм — испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая);

2) эндогенная гипертермия (токсическая);

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур (бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) и в этом случае может быть тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120-140 в мин, малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42° и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель пострадавшего от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия — любое простое охлаждение — применение кондиционеров, в горячих цехах — различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить избыток тепла путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной этого является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте — тироксина и a-динитрофенола). Если в норме энергия при окислении питательных веществ в основном (70 % ) идет на синтез АТФ и на образование первичного тепла расходуется 30 % , то при токсической гипертермии энергия пищи идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

А) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1) усиленного потоотделения;

3) расширения сосудов кожи;

Б) стадия возбуждения — характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура тела повышается до 39-40°. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

В) стадия параличей дыхательного и вазомоторного центров.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для движения воздуха, раздеть до пояса, смачивать холодной водой; на голову, шею, конечности и на область печени прикладывать пузыри со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физраствор, глюкозу, при необходимости — камфору, кофеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости — аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании — разгрузочная спинномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции, гипертермический синдром). Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкую стимуляцию симпатической нервной системы. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40° и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами. Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран мышечных клеток и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов К+ и Ca++ — симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43° и развиваются:

1) общая мышечная ригидность;

2) спазм периферических сосудов;

3) повышение артериального давления;

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адренало-вых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада: аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии — до 70 %.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1) разные этиологические факторы;

2) разные проявления стадии подъема температуры — при лихорадке — озноб и умеренная стимуляция функций (на 1° повышения температуры тела увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии наблюдается обильное потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания (на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1°);

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии — снижается;

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

Тактика врача при повышении температуры тела:

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия — экстренно охлаждать, если лихорадка — нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная или умеренная, то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая (39° и продолжает нарастать, вызывая нарушение деятельности жизненноважных систем — центральной нервной системы — сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания), необходимо её снизить жаропонижающими.

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии и в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у более старших — длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31° и стен 27-28° в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1-37,6°. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев расстройством пищеварения. При осмотре — гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение А/Д. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.

источник

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) — типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды.

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см 3 . Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение — при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час — достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий — испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) — тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте — тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

1. усиленного потоотделения,

3. расширения сосудов кожи,

б) возбуждения — характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) — т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K + и Ca 2+ — симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада — аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии — до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1) разные этиологические факторы,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

Тактика врача при повышении температуры тела:

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия — эктренно охлаждать, если лихорадка — нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная — или умеренная — то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы — сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает — необходимо снизить жаропонижающими.

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии, в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей. В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

источник

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентныхобразования:

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную — до 38 градусов,

2) умеренную — 38-39 градусов,

3) высокую — 39-40 градусов и

4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции(механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е₂ в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 2732 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник