Возбудитель висцерального лейшманиоза жизненный цикл

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) – тропическое заболевание, вызываемое паразитическим простейшим. Лейшманиозы могут протекать в разных формах. Висцеральная форма, то есть затрагивающая внутренние органы – самая опасная. Каждый год в мире происходит один миллион новых заражений лешманиозом, до 30 тысяч человек умирает.

Переносчиком болезни являются кровососущие насекомые – москиты. Они обитают в тропических странах. Жителям умеренных широт лейшманиоз не грозит, так как в холодном климате нет москитов. Но житель даже самой холодной страны может заразиться лейшманиозом, посетив Африку, Индию или другой теплый регион.

Возбудителем заболевания является лейшмания – микроорганизм, относящийся к типу протист. Протисты не относятся к животным, грибам или растениям. Это понятие обозначает особые одноклеточные организмы, имеющие ядро.

В теле человека или теплокровных животных лейшмании концентрируется в клетках кожи, слизистых оболочках, заселяют печень, селезенку, костный мозг. Они редко обнаруживаются в крови и других жидкостях организма, заселяя тканевые клетки. В теле основного переносчика – москита – лейшмании обитают в кишечнике.

Под микроскопом лейшмании выглядят как узкие образования со жгутиком на одном конце (см. фото). Выделенные из человеческих тканей паразиты хорошо размножаются в лабораторных условиях на искусственных средах, окрашиваются в голубой цвет (ядро – в красно-фиолетовый).

Висцеральный лейшманиоз вызывают два вида лейшманий:

Описано несколько случаев болезни, вызванных еще одним видом лейшманий – L.tropica.

Кала-азар передается при укусе зараженных лейшманиями москитов. Паразиты живут на собаках и на других видах теплокровных животных, которые являются так называемыми резервуарными хозяевами. В качестве резервуарного хозяина может выступать и человек. Один природный очаг может вмещать несколько видов лейшманий, имеющих разных резервуарных хозяев.

Жизненный цикл лейшманий зависит всего от нескольких видов москитов. Насекомые-переносчики часто обитают в гнездах птиц, норах. В городах москиты заселяют влажные подвалы, мусорные скопления.

Москиты активны ночью и на закате. При укусе человека или животного, являющегося носителем инфекции, лейшмании проникают в насекомое. Через несколько суток москит становится инфицированным до конца своей недолгой жизни. Укусив человека или животное, он передаст паразитов дальше.

Жизненный цикл лешманий состоит из двух стадий:

Инвазионная стадия для человека – промастигота. Во время укуса москита в организм человека попадает свыше 1000 промастигот, которые через несколько дней трансформируются в амастиготу. Превращение занимает до 5 дней. Амастиготы живут в клеточных вакуолях и питаются их содержимым.

Основным резервуарным хозяином паразитов являются домашние собаки. Лейшмании заселяют их внутренние органы и кожу, откуда легко попадают в пищеварительный тракт москитов и переносятся к человеку. Люди могут выступать резервуарными хозяевами для лейшманий доновани и тропика. Особенно часто поставщиком лейшманий являются ВИЧ-инфицированные. Эта категория больных играет большую роль в передаче лейшманиоза.

Занимаюсь обнаружением и лечением паразитов уже много лет. С уверенностью могу сказать, что паразитами заражены практически все. Просто большинство из них крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, заодно отравляя организм. В итоге, появляются многочисленные проблемы со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это Toximin . Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!

Лейшманиозы делятся на две большие категории в зависимости от источника инфицирования человека:

• зоонозные – заражение происходит от дикого или домашнего животного;
• антропонозные – резервуарным хозяином является человек, а домашние и дикие млекопитающие не обнаруживают явных признаков инфекции.

Выделяют три типа лейшманиоза:

• висцеральный;
• кожный – наиболее распространенный вид;
• слизисто-кожный.

Висцеральный лейшманиоз бывает:

1. Эндемический, то есть постоянно наблюдаемый в определенной местности.
2. Спорадический – наблюдаются единичные случаи, нетипичные для данного климата.
3. Эпидемический – в некоторых государствах в отдельные годы болезнь превышает эпидемиологический порог. Например, на востоке Индии и в Бангладеш эпидемия лейшманиоза вспыхивает через каждые 20 лет.

Любой лейшманиоз – кожный или висцеральный – входит в категорию так называемых «забытых» болезней.

«Забытые» болезни – инфекции, угрожающие самой бедной части населения экономически неразвитых стран. «Забытые» инфекции ежегодно поражают свыше миллиарда человек, вызывая 500 000 смертей.

Кала-азар наблюдается в природе в виде отдельных очагов, но он может распространяться в связи с изменениями климата, вырубкой леса, урбанизацией и возведением ирригационных систем.

Не все люди, в организме которых живут лейшмании, заболевают лейшманиозом. Сильный иммунитет способен справиться с заболеванием без врачебного вмешательства, но такие люди остаются резервуарными хозяевами паразитов, представляя собой источник инфекции для людей с более слабым иммунитетом.

Висцеральный лейшманиоз может длительное время протекать бессимптомно и только в самом конце заболевания развивается клиническая картина. Симптомы быстрее возникают у людей с недостаточным иммунитетом и на фоне дефицита питания.

Инкубационный период лейшманиоза длится от 10 дней до года.

Затем появляются характерные для патологии симптомы:

• перемежающаяся лихорадка;
• общее недомогание, озноб;
• резкое уменьшение массы тела;
• отсутствие аппетита вплоть до анорексии;
• дискомфорт в левой подреберной части тела.

У людей, поколениями живущих в природных очагах лейшманиоза, развивается хроническая форма заболевания, поражающая преимущественно детей. Так, до появления ВИЧ-инфекции в Северной Африке лейшманиозом заболевали в основном дети в возрасте 1-4 года.

Сейчас, из-за нарушений в работе иммунной системы огромного количества людей, около половины заболеваний приходится на взрослых людей. Мужчины заражаются лейшманиозом чаще, чем женщины.

Для людей, пораженных висцеральным лейшманиозом, характерны следующие клинические признаки:

Висцеральный лейшманиоз может развиться у человека любого возраста и пола, не относящегося к местному населению, а всего лишь недолго пробывшему в эндемичном районе. У таких заболевших обычно развивается не хроническая, а острая форма. Инкубационный период длится от 3 недель до 2 лет.

Симптомы острого заболевания:

• волнообразная лихорадка с двумя пиками в течение дня;
• сильнейшее недомогание;
• быстрое снижение веса.

Такие пациенты часто страдают от осложнений лейшманиоза – острой анемии, кровоизлияний в слизистых, острой почечной недостаточности.

Висцеральный лейшманиоз сопровождается рядом изменений во внутренних органах. Селезенка, печень, слизистая оболочка тонкой кишки, костный мозг, лимфатические узлы увеличиваются в размерах из-за роста числа клеток в органе или ткани. Новообразованные клетки заражены большим количеством лейшманий.

В селезенке начинается атрофия отдельных зон, которая выражается в появлении обесцвеченных участков. При этом плазмоциты обнаруживаются в больших количествах. Лейкоциты и эритроциты преждевременно погибают, развивается анемия.

Печень может справляться или не справляться со своими функциями, но позднее выработка протромбина всегда падает. Сочетание тромбоцитопении и недостатка протромбина вызывает кровотечение из слизистых оболочек.

Заражение кишечника лейшманиями приводит к его изъявлениям, появлению диареи и вторичного энтерита.

В одном природном очаге может обитать сразу несколько видов лейшманий, способных инфицировать человека. Так, на Аравийском полуострове в одних и тех же природных очагах находятся лейшмании donovani и infantum. Первый вид обнаруживается только у человека, второй в организме человека и собак.

Поэтому так важно при диагностике лейшманиоза не брать за основу только географический фактор, а правильно определить вид паразита, пользуясь лабораторными и серологическими методами.

Врач должен заподозрить висцеральный лейшманиоз, если больной обратился с жалобами на лихорадку, его печень увеличена и при этом он проживает в эндемичном по лейшманиозу районе или недавно посещал его.

Для подтверждения диагноза потребуется микроскопическое исследование срезов тканей. Наиболее точные результаты дает исследование аспиратов селезенки, наименее точные – срезы из лимфатических узлов. Взятие аспирата селезенки – травматичная операция, которая может закончиться сильным кровотечением. Кроме того, на точность микроскопического исследования аспирационного материала сильно влияет опыт медперсонала и качество реактивов.

Более распространен метод диагностики лейшманиоза через обнаружение ДНК паразитов в крови или костном мозге. Высокая чувствительность этого анализа позволяет одновременно с лейшманиозом выявить большое количество других инфекции, протекающих бессимптомно.

Сейчас главным способом диагностики лейшманиоза являются серологические исследования на основе rk39. Это простые, информативные и недорогие тесты, которые можно проводить в полевых условиях.

Недостаток серологического метода – он обнаруживает положительную реакцию на лейшманиоз даже у здоровых, но живущих в эндемичных районах людей. Поэтому исследования сыворотки крови применяются только в сочетании с клиническими методами.

Последние несколько лет чувствовала себя очень плохо. Постоянная усталость, бессонница, какая-та апатия, лень, частые головные боли. С пищеварением тоже были проблемы, утром неприятный запах изо рта.

Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую что, мой организм не здоров.

Потом я пошла в одну дорогую клинику и сдала все анализы, так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. Это были не обычные глисты, а какой-то определенный вид, которым, по словам врачей, заражен практически каждый, в большей или меньшей степени. Вывести из организма их практически невозможно. Я пропила курс противопаразитных лекарств, которые назначили мне в той клиники, но результата почти не было.

Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. Эта статья буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней, я почувствовала, значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью , уверена на 100% вам поможет!

Прогноз острого лейшманиоза неблагоприятный. Острая форма развивается у ВИЧ-инфицированных пациентов, при этом затрудняется их противовирусное лечение. Люди с проблемным иммунитетом страдают от нетипичных проявлений лейшманиоза: поражается желудочно-кишечный тракт, легкие, пищевод.

Плохой прогноз у пациентов с возрастом более 45 лет, имеющих заболевания почек и печени, страдающих от туберкулеза, пневмонии или ВИЧ-инфекции.

Запущенный хронический лейшманиоз сопровождается сопутствующими инфекциями, прежде всего пневмонией, дизентерией и туберкулезом. Именно они становятся причиной смерти больного.

Препаратом выбора при лечении кала-азара являются соединения пятивалентной сурьмы (Sb(V)). В качестве лекарств второй очереди используются Амфотерицин В, Дезоксихолат и Пентамидин.

Лечение кала-азара в идеале приводит к полному исцелению. При адекватной терапии как минимум снижается риск появления рецидивов и возможность переноса паразитов.

Основной проблемой в лечении заболеваний является устойчивость к лекарствам коренного населения, проживающего в очагах лейшманиоза. До 60% заболевших в Индии и Непале никак не реагируют на медикаментозное лечение. При отсутствии реакции на лечение проводится экстремальная терапия инфузиями высоких доз Дезоксихолата Амфотерицина В или Липосомального Амфотерицина В.

Об успешности терапии можно говорить при устранении лихорадки и нормализации формулы крови. Клинические улучшения свидетельствуют о первоначальном успехе, но для полной регрессии требуется несколько месяцев. Об окончательном излечении от висцерального лейшманиоза можно говорить при отсутствии рецидива в течение 6 месяцев.

Итак, в мире существует три типа лейшманиоза, из них висцеральный – самый тяжелый. Заболевание вызывается одноклеточным паразитом лейшмания, который попадает в организм человека при укусе москита. Болезнь угрожает самым бедным людям планеты, страдающим от недостатка питания и поражения иммунной системы.

Видео о возбудителе, симптомах и лечении лейшманиоза:

источник

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

1. ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
2. ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
3. ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
4. ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

• В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
• На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
• После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
• После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

• В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
• В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
• В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).

Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

• На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
• В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
• При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.

источник

Висцеральный лейшманиоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Кожный лейшманиоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Эпидемиология и профилактика

Дополнительные вопросы: Какие клинические признаки заставляют заподозрить у больного висцеральный лейшманиоз (кожный лейшманиоз)? Какие детали анамнеза указывают на возможность наличия лейшманиоза у данного больного?

Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропичским и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Это типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения и Центра по контролю заболеваемости на 2004 год 1/10 населения Земного шара находятся под угрозой инфицирования лейшманиями. В РФ регистрируются лишь единичные завозные случаи.

По патогенному действию лейшмании заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожную; слизисто-кожную; висцеральную.

Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами пара­зитов, которые объединяются в 4 комплекса:

L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза;

L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза;

L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза

L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Аме­рики.

Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Leishmania tropica — вызывает у человека кожный лейшманиоз (болезнь Боровского).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную).

Leismania brasiliensis встречается в Южной Америке, и вызывает кожно — слизистый (американский) Лейшманиоз. Имеется много географических форм этой болезни. Различают две основные географические формы: висцеральный лейшманиоз средиземноморско­го типа, встречающийся в РФ, и индийский кала-азар.

Морфология. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании в своем развитии проходят две стадии:

— в безжгутиковой, или лейшманиальной (амостиготная);- в жгутиковой, или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка — 3-5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее око­ло 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, на перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают внутриклеточно (в клетках ретикулоэндотелиальной системы) в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). В одной пораженной клетке может содержатся несколько десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Безжгутиковая форма, посеянная на питательную среду, превращается в жгутиковую. При окраске но Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро–красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. I).

Промастиготная (жгутиковая), форма удлинена до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает и пищеварительной системе москитов. В культуре на питательных средах тоже развиваются жгутиковые формы лейшманий.

Цикл развития. Лейшмании, паразитируя в организме человека и не­которых животных, могут находиться в крови и в коже. Москиты, мелкие кровососущие насекомые, питаясь на больных людях или животных, за­ражаются лейшманиями.

В первые же сутки заглоченные паразиты превраща­ются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита.

При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних орга­нов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происхо­дит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах. На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе средиземноморского ти­па впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это советские ученые Н.II. Ходукин и М.С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источни­ком инфекции являются больные люди.

У собаки, пораженной лейшманиозом (рис. 2), разви­вается истощение, появляются язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. При этом важно учитывать, что если у молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводит их к гибели, то у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или даже бессимптомное (носительство).

Висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, Киргзии и в Закавказье.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны. Основными хранителями лейшманий — большая песчанка и краснохвостая песчанка.

Кожный лейшманиоз встречается во многих оазисах юж­ной части Туркменестана и Узбекистана. Местами пере­дача этого вида лейшманиоза идет столь интенсивно, что местные жители успевают переболеть им еще в дошколь­ном возрасте.

Висцеральный лейшманиоз (детский, кала-азар, кара-азар) – возбудитель — L. donovani. Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода у заболевшего повышается температура, в разгаре болезни достигающая 39—40°С, появляется вялость, анемия, бледность, исчезает аппетит. Инкубационный период — от 10 дней до 3 лет, обычно — 2-4 месяца. Симптомы — медленно развивающаяся лихорадка и общим недомоганием. Прогрессивное изнурение пациента с анемией. Другие классические симптомы — выпячивание абдомена из-за увеличения печени и селезенки. Без лечения — смерть через 2-3 года.

Более острая форма — 6-12 месяцев. Клинические симптомы — отек легких, лица, кровотечения слизистых оболочек, осложнение дыхания, понос.

Клиника. Заболевание начинается через несколько месяцев. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и органы кроветворения, и наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз.Благодаря чему очень сильно выступает живот. В единичных случаях развивается асцит. Развивается анемия и истощение больного. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.

Особенности течения висцерального лейшманиоза зависят от возраста больного. У заболевших детей в возрасте до 1 года для заболевания характерно короткий инкубационный период и острое течение. Для детей старшего возраста и у взрослых заболевание характеризуется хроническим течением. Клиническое течение также во многом зависит от интенсивности инвазии макроорганизма и от давности заболевания.

Для висцерального лейшманиоза характерна полная элиминация паразита из организма. В зависимости от особенностей иммунной системы больного и вирулентности паразита, для восстановления нормальных размеров паренхиматозных органов должно пройти определённое время, этот промежуток времени — период рековалесценции для висцерального лейшманиоза по итогам диcпaнcepнoгo наблюдение составляет 8-10 месяцев.

При отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосред­ственной причиной которой часто являются такие ос­ложнения, как пневмония, диспепсия, гнойная инфек­ция и др.

L.braziliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция. Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.

Первичной поражение — места укусов. Вторично — поражение слизистых носа и глотки. В результате — сильное обезображивающее поражение губ, носа, голосовых связок. Смерть — в результате вторичной инфекции.

Диагностика трудна — требуется культивирование пораженных тканей для точной диагностики. Лечение длительное (несколько лет), сохранение дремлющих стадий в слизистых.

L . mexicana — вызывает кожные формы, иногда — в слизистых. Чаще — спонтанное выздоровление спустя несколько месяцев, за исключением странных поражений уха. В последнем случае — сильное обезображивание и течение болезни до 40 лет.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, пендинская язва) — L . tropica, L. major . Они имеют сходные жизненные циклы и сходные симптомы заболевания, но разное распространение.

Комплекс L.tropica — Эфиопия, Индия, Европейский среди-земноморский район, Средний Восток, Кения, Сев. Африка.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типа.

Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка).

Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз)

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1—2 недель до нескольких месяцев (при зоонозном типе этот период обычно короткий) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются в размере и затем начинают изъязвляться — через 3—6 месяцев при антропонозном типе и через 1—3 недели при зоонозном. Возникают яз­вы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме — больше года), заканчиваясь выздоровле­нием. На месте язв остаются рубцы, иногда обезобра­живающие переболевшего. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Диагностика. Основные симптомы анамнеза являются опорными при постановке клинического диа­гноза. Следует учитывать эпидемиологические данные (про­живание в неблагополучных по лейшманиозу местах и т. д.).

Окончательный и достоверный диагноз висцерального лйшманиоза ставится на основании обнаружения возбудителя. Для этого микроскопируют под иммерсией окрашенные по Романовскому мазки костного мозга. Материал для исследования получают при пункции грудины (специальной иглой Аринкина-Кассирского) или гребешка подвздошной кости.

В препаратах лейшмании могут находится группами или по одиночке, внутриклеточно или свободно в связи с разрушением клеток при приготовлении мазков.

При кожном лейшманиозе исследуют мазки из нераспавшихся бугорков или из инфильтрата вблизи. В ряде случаев применяют метод посева крови боль­ного (или материала из кожных поражений или кост­ного мозга). В положительном случае на 2—10 день в культуре появляют­ся жгутиковые формы лейшманнй.

Профилактика лейшманиозов. Профилактические мероприятия выбираются применительно к типу лейшманиоза. При висцеральном лейшманиозе проводят подворные обходы для раннего выявления больных. Уничтожают природные резервуары ( грызунов, лисиц, шакалов м др.),организуют систематическое уничтожение бродячих и безнадзорных собак, а так же осмотры ценных собак (охотничьи цепные, сторожевые и тд). При кожном лейшманеозе городского типа основным является выявление и лечение больных людей. При зоонозном типе проводится истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Особым разделом борьбы против всех видов лейшманий служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию.

источник

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Географическое распространение. Висцеральный лейшманиоз наиболее распространен в Индии, встречается в странах Средиземноморья, в Закавказье и Средней Азии, где называется кала-азаром. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки заболевания лейшманиозом вызываются также другими видами лейшманий.

Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы.

Жизненный цикл. Резервуаром служит человек и различные млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики — мелкие кровососущие насекомые — москиты рода Phlebotomus, заражающиеся от больных лейшманиозом людей и собак, а в дикой природе — от шакалов и других животных семейства псовых и грызунов. Лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где проходят очень сложный цикл развития, затем проникают в слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании (лептомонадная форма) из крови и лимфы быстро проникают в клетки внутренних органов, где принимают лейшманиальную форму и начинают размножаться. Количество паразитов в одной клетке может достигать 100-200 экземпляров. При разрушении клетки выходят из нее и проникают в соседние клетки. В периферической крови не содержатся.

Патогенное действие. Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно увеличиваются и могут достигать огромных размеров (рис. 3). Развивается истощение, уменьшается содержание эритроцитов в крови, возникает анемия. Болезнь может протекать остро или принимает хроническое течение (1-3 года). Смертность очень велика. Болеют в основном дети.

Лабораторная диагностика. Наиболее безопасным и эффективным методом служит пункция грудины для получения костного мозга. Иногда пунктируют лимфатические узлы. Из пунктата делают мазки, где обнаруживают лейшманиальные формы паразитов (внутри клеток и вне их), а также получают культуры на искусственных средах.

Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; общественная — комплекс мероприятий по борьбе с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, шакалов. Одновременно необходимо проводить санитарно-просветительную работу и лечение больных.

Возбудители кожного лейшманиоза (Leishmania tropica)

Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L. tropica minor и L. tropica major (в восточном полушарии) и L. tropica mexicana (в западном полушарии).

Локализация. Паразит обитает в клетках кожи, вызывая образование язв. Различают городскую или хроническую форму болезни (ашхабадская язва), длящуюся год и более, и острую форму (пендинская язва), заканчивающуюся в течение 3—6 месяцев. При пендинской язве образуются множественные очень болезненные изъязвления кожи.

Географическое распространение. Широко распространена в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки.

Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы не отличимы от форм висцеротропных лейшманий.

Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения — человек и дикие животные (мелкие грызуны, обитающие в зонах песчаных полупустынь и пустынь, — песчанки, суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Зараженность животных-резервуаров в естественных условиях иногда достигает 70%. Заболевание у животных проявляется также в виде кожных язв. Переносчиками служат москиты. Между грызунами-резервуарами и москитами-переносчиками существует тесный контакт. Нора грызуна — постоянное место обитания и размножения москитов, зараженность которых может достигать 35%. Роль человека в распространении кожного лейшманиоза невелика, за исключением некоторых районов земного шара (Индия).

Патогенное действие. При кожном лейшманиозе образуются округлые, долго (около года) не заживающие изъязвления на открытых частях тела, преимущественно на лице. После заживления остается обезображивающий рубец (рис. 4). После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется всю жизнь.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв.

Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; рекомендуется проводить профилактические прививки штаммов кожного лейшманиоза от животного на закрытых участках кожи. Такие прививки в дальнейшем предохраняют от появления обезображивающих язв и рубцов на лице и других открытых частях тела. В качестве общественной профилактики проводят борьбу с москитами и грызунами. В частности, вносят в норы хлорпикрин, распахивают участки земли, заселенные песчанками на территориях, прилегающих к поселкам.

(Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.)

Класс споровики

Этот класс представляет собой группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический образ жизни в клетках человека и животных. Известно около 4000 видов споровиков.

Характеристика класса

Под влиянием паразитизма строение споровиков сильно упростилось по сравнению с представителями других классов. Они не имеют органоидов передвижения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Питание, дыхание, выделение осуществляются всей поверхностью тела. Тело споровиков состоит из мелкой овальной или вытянутой в длину клетки.

Жизненный цикл. Отличается сложностью, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого размножения, полового и спорогонии. Бесполое размножение происходит в форме шизогонии, или множественного деления. Конечной стадией развития является образование спор (зародышей, окруженных плотной оболочкой), что послужило основанием для названия класса.

Паразиты человека относятся к отрядам Кровяных споровиков (Haemosporidia) и Кокцидий (Coccidia).

Отряд кровоспоровики (Haemosporidia)

К этому отряду относятся малярийные плазмодии — возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

· Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии,

· P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,

· P. falciparum — возбудитель тропической малярии,

· P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев — возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин — человек.

I. Тканевой цикл — преэритроцитарная шизогония

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут, превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax — от 8 сут до нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

II. Эритроцитарный цикл — эндоэритроцитарная шизогония

Первая стадия развития плазмодия (мерозоита) в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). Мерозоит, внедрившийся в эритроцит (юный шизонт), округляется, в его теле образуется крупная вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии. Паразит принимает форму кольца или перстня. При окраске по Романовскому цитоплазма его окрашивается в голубой цвет и выглядит в виде узкого ободка, а ядро, лежащее на периферии — в вишнево-красный цвет; содержимое вакуоли не окрашивается, что создает впечатление пустоты; плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита.

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После того как плазмодий разрастается настолько, что занимает почти весь эритроцит, он втягивает псевдоподии, приобретает округлую форму и начинает размножаться путем шизогонии. Ядро его последовательно несколько раз делится; затем вокруг ядер обособляются комочки цитоплазмы — формируются мерозоиты. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. malariae 6-12, Pl. falciparum 12-18. После формирования мерозоитов оболочка эритроцита разрывается и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев вместе с паразитами поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии (лихорадки).

Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у Pl. malariae — 72 ч (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро увеличивается.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи — макрогаметоциты и мужские — микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.

III. Половое размножение и спорогония

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара — макро- и микрогаметоциты.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax — не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Патогенное действие. Малярия — тяжелое заболевание при котором у больного развиваются периодические приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба и повышения температуры до 40°С и длится до 6-12 ч. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается прогрессирующая анемия, в связи с тем, что плазмодии разрушают большое число эритроцитов. В тяжелых случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко. Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневными, что изнуряет больного. Возможно бессимптомное паразитоносительство.

Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.

Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

Борьба с малярией. Малярия — одно из самых распространенных заболеваний человечества. Оно встречается во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн. человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек. Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской Социалистической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией. Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874-1934), именем которого назван созданный им Институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных республик. В 1934 г. был утвержден первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и выделены специальные средства. В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была ликвидирована: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая — завозных.

В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

(Токсоплазма, балантидий.Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики).

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза.

Паразит впервые открыт в 1908 г. учеными Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в Северной Африке (у грызунов гонди). Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было установлено значительно позднее (в 1930 г.). Систематическое положение долгое время оставалось неясным. Только в последние годы было установлено на основании электронно-микроскопических исследований и особенностей жизненного цикла, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду кокцидий.

Локализация. Клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными — различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфологические особенности. Возбудитель токсоплазмоза существует в двух формах: неподвижной — циста (ооциста и тканевая циста) и подвижной — зоиты (спорозоиты, брадизоиты, тахизоиты).

Ооциста — продукт половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих.

Неспорулированная ооциста (незрелая) — это зигота, вступившая в стадию спорогонии (созревания ооцисты), которая выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду

Спорулированная ооциста (зрелая) — это зигота, завершающая стадию спорогонии во внешней среде с образованием внутри ооцисты 2 спор с 4 спорозоитами в каждой

Псевдоциста (или тканевая циста, или цистозоит) — основная форма существования токсоплазмы в организме промежуточного хозяина. Псевдоциста содержит брадизоиты — токсоплазмы удлиненной формы, размерами 4-7 x 2-4 мкм, со смещенным к заднему концу тела ядром. Псевдоциста находится внутри клеток и образует вокруг себя плотную оболочку. Брадизоит проникает в организм хозяина при поедании сырого или недоваренного мяса, содержащего тканевые цисты.

Спорозоит — токсоплазма, проникающая в организм основного или промежуточного хозяина в составе спорулированной ооцисты с загрязненной почвы, воды, травы, немытых овощей, грязных рук. Это очень маленькая клетка (длиной около 8 мк, шириной 2-3 мкм), веретеновидной формы с одним ядром, которая активно внедряется в клетки эпителия кишечника.

Трофозоит (или брадизоит, или цистозоит) — медленно делящаяся токсоплазма, высвобождающаяся при разрушении тканевой цисты при поедании недоваренного или сырого мяса. Аналогично спорозоиту активно внедряющаяся в эпителиальные клетки кишечника.

Спорозоит и трофозоит (брадизоит) после внедрения в клетку основного хозяина начинают активно расти, приобретают округлую форму, увеличиваются в размерах и на этой стадии носят название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому они приступают. Размножение происходит путем деления ядра благодаря чему шизонт становится многоядерным. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой. Развитие шизонта завершается бесполым размножением, которое получило название шизогония (или мерогония) — множественное деление. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки (мерозоиты), каждая из которых имеет полулунную форму.

Тахизоит (или эндозоит, или мерозоит) — быстроделящаяся инвазивная токсоплазма. Образуются в результате размножения спорозоитов и/или брадизоитов в эпителиальных клетках окончательных и промежуточных хозяев.

Зоиты имеют форму полумесяца или дольки апельсина — один конец заострен, другой — закруглен, размерами 4-7 x 2-4 мкм, с крупным округлым ядром, расположенным в середине тела или ближе к заднему концу.

При исследовании под электронным микроскопом обнаружено на заостренном конце зоита конусовидное образование, похожее на присоску — коноид, в стенке которого расположены спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. Коноид служит для фиксации паразита на поверхности клетки при проникновении в нее. Далее вращательным движением паразит внедряется в клетку хозяина.

От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце органоиды — роптрии (от 2 до 14). Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетку. С роптриями, по-видимому, связаны сильно извивающиеся тяжи — микронемы, расположенные также в переднем конце тела. Возможно, что в микронемы поступают вещества из роптрий, которые также изливаются на клеточные мембраны.

Кроме перечисленных органоидов, зоиты имеет общеклеточные органеллы: крупное ядро округлой формы, которое при окраске по Романовскому приобретает рубиново-красный цвет, протоплазма окрашивается в голубой цвет. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл, образующих вместе с пелликулой наружный скелет паразита.

Питание осуществляется через микропоры на поверхности тела — ультрамикроскопические впячивания пелликулы, которые, по мнению большинства исследователей, служат микроцитостомами.

Для тахизоита характерно бесполое размножение путем эндодиогении — особой формы деления. При этой форме размножения формирование двух дочерних особей происходит внутри материнской. Закладка апикальных комплексов дочерних клеток (т.е. коноида, колец, роптрий, микронем и др.) происходит внутри материнской клетки одновременно с началом деления ядра. Пелликула дочерних клеток образуется за счет наружной мембраны материнской клетки, которая целиком переходит на дочерние особи.

Цикл развития. Жизненный цикл токсоплазм состоит из двух фаз, включающих три стадии развития.

Половая фаза жизненного цикла — протекает только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые являются основным хозяином паразита. Половая фаза включает одну стадию — гаметогонию, реализуемую в кишечнике основного хозяина.

Бесполая фаза жизненного цикла — протекает в любом теплокровном животном (млекопитающие, мыши, птицы и т.п.), которые являются промежуточным хозяином паразита. Кроме того, бесполая фаза жизненного цикла протекает и в теле основного хозяина. Она включает две стадии: стадию шизогонии (мерогонии) — протекающей в кишечнике основного и промежуточного хозяев и спорогонии — протекающей во внешней среде.

Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

Заражение человека токсоплазмами.

Пероральный путь заражения: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, «сырой» воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком.

Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови.

Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.

Контактный: при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Патогенное значение и диагностика. У взрослых людей проникновение в организм токсоплазм очень редко ведет к острому заболеванию с повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительстро или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов. По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы и т. д.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами (гидроцефалия, микроцефалия). Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

Разнообразие проявлений токсоплазмоза требует подтверждения диагноза лабораторными методами (выделение паразитов из крови или других тканей путем заражения белых мышей, а также серологические реакции).

Профилактика. Личная профилактика сводится к личной гигиене при общении с домашними животными, при работе на приусадебном участке, исключению из пищи сырых и полусырых мясных блюд (не пробовать сырой фарш), тщательной обработке овощей, фруктов и огородной зелени. Женщинам, планирующим беременность следует проходить обследование с определением в крови специфических антител (IgG и IgM) к токсоплазмам. При отрицательных результатах следует соблюдать вышерепечисленные правила, а также каждые три месяца проходить серологическое обследование на токсоплазмоз. Общественная профилактика заключается в выявление и лечение носителей, использовании адекватных мер гигиены на фермах. Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов, которые могут являться механическими переносчиками ооцист.

Класс инфузории

Общая характеристика класса:

Это наиболее высокоорганизованные простейшие, обитающие в пресных и морских водоемах, во влажной почве. Некоторые виды являются паразитами человека и животных. У инфузорий разных видов разнообразная форма тела, но чаще удлиненная, обтекаемая. Органоидами передвижения у них служат реснички. Для инфузорий характерно наличие не менее двух разных по размеру ядер — большого (макронуклеус) и малого (микронуклеус), выполняющих различные функции. Иногда может быть несколько макронуклеусов и несколько микронуклеусов. Размножаются инфузории бесполым и половым способами. Класс объединяет свыше 5000 видов.

Типичным представителем класса ресничных инфузорий является инфузория туфелька или парамеция (Рагаmaecium caudatum; рис. 1)

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник