Виды лейшманиоза и их типы

Лейшманиоз — заболевание, вызываемое простейшими рода лейшмании, переносчиками которых являются москиты.

Это род паразитических одноклеточных животных. В организме теплокровного животного они находятся в стадии безжгутиковой внутриклеточной формы. В организме переносчика и на питательных средах существуют в жгутиковой форме.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев — позвоночного животного или человека и москита.

Москит (переносчик заболевания) — это мелкое двукрылое насекомое величиной 1,2-3,7 мм. Он заражается при кровососании инфицированного позвоночного животного или человека. В кишечнике насекомого лейшмании развиваются, размножаются и в течение недели превращаются в заразные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита.

При повторном кровососании заразные формы (промастиготы) от москита попадают в кровь позвоночного хозяина, поглощаются иммунными клетками. Там они развиваются и размножаются. Клетки, переполненные паразитами, разрушаются, паразиты захватываются другими клетками, где процесс размножения повторяется.

В теплых странах москиты активны круглый год. Это сумеречные и ночные насекомые. В течение 2-3 недель жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.

Основным природным резервуаром паразита являются грызуны и представители семейства псовых.

Существует несколько видов лейшманиоза.

Заболевания, характерные для Европы, Азии, Африки:

• индийский висцеральный (кала-азар),
• средиземноморско-среднеазиатский,
• детский висцеральный,
• зоонозный (сельский) кожный,
• антропонозный (городской) кожный,
• мексиканский кожный.

Для Америки характерны свои виды лейшманиоза:

• мексиканский (язва Чиклеро),
• перуанский (Ута),
• гвианский (лесная фрамбезия),
• панамский,
• кожно-слизистый (эспундия).

Этот вид заболевания распространен в Индии, Бангладеш, Непале, северо-восточной части Китая, в Кении, Сомали, Судане, Уганде, Эфиопии.

Чаще болеют дети 5-9 лет. Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания практически не регистрируются. У больных СПИДом лейшманиоз приобретает злокачественное течение и приводит к гибели.

В месте укуса зараженного москита, который является переносчиком заболевания, на коже образуется опухоль. Лейшмании, размножаясь, проникают в лимфатические узлы, затем перемещаются в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов.

В результате нарушается работа этих органов и они увеличиваются в размерах. В наибольшей степени поражается селезенка, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга.

В ряде случаев у больных развивается так называемый посткала-азарный кожный лейшманиоз — появление на коже лица и других частей тела узелков и пятнистых высыпаний, которые содержат лейшмании. Эти образования сохраняются долгие годы, и больной продолжает оставаться источником заражения на долгое время.

Инкубационный период составляет от 3 недель до 12 месяцев, в редких случаях может достигать до 2-3 лет. Начинается заболевание постепенно.

В период развития заболевания наблюдаются:

• волнообразная лихорадка,
• увеличение селезенки,
• увеличение печени,
• увеличение лимфатических узлов,
• диарея,
• потемнение кожи,
• кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,
• носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные.

У ВИЧ-инфицированных заболевание протекает злокачественно и сопровождается невосприимчивостью специфических лечебных препаратов.

Диагноз устанавливают на основе характерных симптомов и подтверждают лабораторными исследованиями.

Лейшмании обнаруживаются в мазках пунктата костного мозга, селезенки или печени. В периферической крови лейшмании находят крайне редко.

Для лечения используют препараты пятивалентной сурьмы — солюсурьмин или меглумина антимонат. Курс лечения — 30 суток. При рецидиве заболевания повторяют через 14 дней.

При тяжелом течении или неэффективности лечения препаратами сурьмы используют препараты второй линии — амфотерицин (для взрослых) и паромомицин (для взрослых и детей).

Другое название — детский лейшманиоз. Заболевание распространено в странах Средиземноморья, единичные случаи зарегистрированы в Азии, Закавказье и Крыму.

Инкубационный период составляет от 1 месяца до 1 года.

Основными отличительными признаками заболевания являются:

• отсутствие кожных высыпаний,
• воспаление лимфатических узлов,
• боли в животе,
• приступы кашля.

Часто сопровождается бактериальной пневмонией. Кожные покровы бледные, имеют землистый оттенок.

Острая и подострая формы встречаются редко, в основном у маленьких детей. Протекают эти формы заболевания тяжело, требуют немедленного лечения и характеризуются резким истощением больного, снижением мышечного тонуса, появлением фурункулов, язвенными поражениями полости рта.

Наиболее частая форма болезни — хроническая, которая наблюдается в основном у детей старшего возраста, реже у взрослых. Эта форма характеризуется более легким течением, приступы сменяются долгими периодами нормального самочувствия. При своевременном лечении наступает полное выздоровление. Даже увеличенные печень и селезенка быстро уменьшаются до нормальных размеров.

Значительное количество случаев заражения протекает бессимптомно или в стертой форме, может наступить спонтанное выздоровление.

У людей с иммунодефицитом, особенно у ВИЧ-инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного.

Лечение такое же, как при индийском висцеральном лейшманиозе.

Встречается в странах Ближнего Востока, Северной и Центральной Африки, Центральной Азии, Казахстане, Монголии, Закавказье, Иране, Афганистане.

Человек не является источником заражения. Основной природный резервуар инфекции — грызуны.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет ко всем формам кожного лейшманиоза. Например, на юге Туркменистана большинство местного населения переболевает в детском возрасте.

• Заболевание начинается с появления на месте укуса москита бугорка величиной 2-4 мм, окруженного ободком воспаленной кожи.
• На второй день он увеличивается до 8-10, иногда до 15 мм в диаметре.
• Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него.
• Через 1-2 недели в центре появляется язва с крутыми обрывистыми краями диаметром 2-4 мм.
• Дно язвы неровное, покрытое желтовато-серым или желтовато-зеленым налетом.
• Язвы могут быть множественные при многократных укусах.
• Язвы малоболезненны, однако боли возникают при перевязках или при случайных травмах язв (ударах, нажатии).
• Появление выраженной болезненности язв свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной патогенной инфекции.
• На 2-3 месяце язвы очищаются от гноя.
• На 2-6 месяце начинается их рубцевание.

Если заболевание не очень беспокоит больного и не осложняется инфицированием язв, то лечение не проводят, предоставляют болезни естественное развитие.

Препараты используются при осложнении заболевания воспалением лимфатических узлов.

Самым эффективным методом предупреждения заболевания является вакцинация.

Встречается в странах Европы, Азии, Америки, Африки, Средней Азии и Закавказье.
Источником заражения является больной человек, дополнительный резервуар — -собаки.

Заболевание встречается в течение всего года. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих — люди всех возрастов.

Инкубационный период колеблется от 2-4 месяцев до 1-2 лет, иногда продолжается до 4-5 лет.

По прошествии этого периода на месте укуса зараженных москитов (чаще на лице и верхних конечностях) появляются малозаметные единичные, реже множественные, бугорки (лейшманиомы) диаметром 2-3 мм с гладкой, блестящей поверхностью.

Они медленно увеличиваются и через 3-4 месяца достигают 5-10 мм в диаметре, приобретая красновато-буроватый цвет с синюшным оттенком.

После нескольких месяцев бугорки могут рассосаться. Однако такое течение заболевания встречается редко.

Как правило, на поверхности бугорка образуется чешуйка, которая затем превращается в в плотно прикрепленную к бугорку желтовато-буроватую корочку.

После отпадения или насильственного снятия корки обнаруживают кровоточащую эрозию или язву. На протяжении длительного времени язва покрыта плотной коркой.

Через 2-4 месяца постепенно начинается рубцевание язв, которое заканчивается в среднем через год после появления бугорка. В некоторых случаях заболевание затягивается на 2 года и более.

У 10% больных развивается вялотекущий хронический туберкулоидный рецидивный кожный лейшманиоз. По симптомам он напоминает туберкулезную волчанку и может длиться десятилетиями. Предположительно причиной этого осложнения является иммунодефицит.

Другим осложнением является пиодермит, развивающийся вследствие присоединения вторичной инфекции.

Прежде всего выясняется находился ли пострадавший в районах распространения этого паразита.

Проводится анализ тканей, взятых из края поражения.

Если заболевание не очень беспокоит больного, то лечение не проводят. На ранних стадиях образования бугорков их можно обработать специфическими препаратами или мазями, содержащими хлорпромазин (2%), паромомицин (15%) или клотримазол (1%).

Лечение туберкулоидного лейшманиоза такое же, как висцерального лейшманиоза, но он плохо поддается терапии. Часто необходимы повторные курсы в комбинации с иммуностимуляторами, витаминами и общеукрепляющими препаратами.

Н2Мексиканский кожный лейшманиоза

Этот вид заболевания распространен в странах Латинской Америки, Мексике, Перу, США.

Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий.

Инкубационный период составляет от 2-3 недель до 1-3 месяцев.

Болезнь обычно протекает в относительно легкой форме, образуется одна лейшманиома на открытых, доступных для нападения частях тела. Она заживает без осложнений через несколько месяцев.

Однако при возникновении лейшманиомы на ушной раковине (40% случаев)болезнь принимает длительное, хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины.

Известны единичные случаи образования глубоких язв и разрушения хряща носа.

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Европы (городском лейшманиозе).

источник

Висцеральный лейшманиоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Кожный лейшманиоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Эпидемиология и профилактика

Дополнительные вопросы: Какие клинические признаки заставляют заподозрить у больного висцеральный лейшманиоз (кожный лейшманиоз)? Какие детали анамнеза указывают на возможность наличия лейшманиоза у данного больного?

Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропичским и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Это типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения и Центра по контролю заболеваемости на 2004 год 1/10 населения Земного шара находятся под угрозой инфицирования лейшманиями. В РФ регистрируются лишь единичные завозные случаи.

По патогенному действию лейшмании заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожную; слизисто-кожную; висцеральную.

Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами пара­зитов, которые объединяются в 4 комплекса:

L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза;

L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза;

L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза

L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Аме­рики.

Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Leishmania tropica — вызывает у человека кожный лейшманиоз (болезнь Боровского).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную).

Leismania brasiliensis встречается в Южной Америке, и вызывает кожно — слизистый (американский) Лейшманиоз. Имеется много географических форм этой болезни. Различают две основные географические формы: висцеральный лейшманиоз средиземноморско­го типа, встречающийся в РФ, и индийский кала-азар.

Морфология. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании в своем развитии проходят две стадии:

— в безжгутиковой, или лейшманиальной (амостиготная);- в жгутиковой, или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка — 3-5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее око­ло 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, на перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают внутриклеточно (в клетках ретикулоэндотелиальной системы) в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). В одной пораженной клетке может содержатся несколько десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Безжгутиковая форма, посеянная на питательную среду, превращается в жгутиковую. При окраске но Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро–красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. I).

Промастиготная (жгутиковая), форма удлинена до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает и пищеварительной системе москитов. В культуре на питательных средах тоже развиваются жгутиковые формы лейшманий.

Цикл развития. Лейшмании, паразитируя в организме человека и не­которых животных, могут находиться в крови и в коже. Москиты, мелкие кровососущие насекомые, питаясь на больных людях или животных, за­ражаются лейшманиями.

В первые же сутки заглоченные паразиты превраща­ются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита.

При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних орга­нов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происхо­дит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах. На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе средиземноморского ти­па впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это советские ученые Н.II. Ходукин и М.С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источни­ком инфекции являются больные люди.

У собаки, пораженной лейшманиозом (рис. 2), разви­вается истощение, появляются язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. При этом важно учитывать, что если у молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводит их к гибели, то у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или даже бессимптомное (носительство).

Висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, Киргзии и в Закавказье.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны. Основными хранителями лейшманий — большая песчанка и краснохвостая песчанка.

Кожный лейшманиоз встречается во многих оазисах юж­ной части Туркменестана и Узбекистана. Местами пере­дача этого вида лейшманиоза идет столь интенсивно, что местные жители успевают переболеть им еще в дошколь­ном возрасте.

Висцеральный лейшманиоз (детский, кала-азар, кара-азар) – возбудитель — L. donovani. Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода у заболевшего повышается температура, в разгаре болезни достигающая 39—40°С, появляется вялость, анемия, бледность, исчезает аппетит. Инкубационный период — от 10 дней до 3 лет, обычно — 2-4 месяца. Симптомы — медленно развивающаяся лихорадка и общим недомоганием. Прогрессивное изнурение пациента с анемией. Другие классические симптомы — выпячивание абдомена из-за увеличения печени и селезенки. Без лечения — смерть через 2-3 года.

Более острая форма — 6-12 месяцев. Клинические симптомы — отек легких, лица, кровотечения слизистых оболочек, осложнение дыхания, понос.

Клиника. Заболевание начинается через несколько месяцев. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и органы кроветворения, и наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз.Благодаря чему очень сильно выступает живот. В единичных случаях развивается асцит. Развивается анемия и истощение больного. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.

Особенности течения висцерального лейшманиоза зависят от возраста больного. У заболевших детей в возрасте до 1 года для заболевания характерно короткий инкубационный период и острое течение. Для детей старшего возраста и у взрослых заболевание характеризуется хроническим течением. Клиническое течение также во многом зависит от интенсивности инвазии макроорганизма и от давности заболевания.

Для висцерального лейшманиоза характерна полная элиминация паразита из организма. В зависимости от особенностей иммунной системы больного и вирулентности паразита, для восстановления нормальных размеров паренхиматозных органов должно пройти определённое время, этот промежуток времени — период рековалесценции для висцерального лейшманиоза по итогам диcпaнcepнoгo наблюдение составляет 8-10 месяцев.

При отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосред­ственной причиной которой часто являются такие ос­ложнения, как пневмония, диспепсия, гнойная инфек­ция и др.

L.braziliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция. Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.

Первичной поражение — места укусов. Вторично — поражение слизистых носа и глотки. В результате — сильное обезображивающее поражение губ, носа, голосовых связок. Смерть — в результате вторичной инфекции.

Диагностика трудна — требуется культивирование пораженных тканей для точной диагностики. Лечение длительное (несколько лет), сохранение дремлющих стадий в слизистых.

L . mexicana — вызывает кожные формы, иногда — в слизистых. Чаще — спонтанное выздоровление спустя несколько месяцев, за исключением странных поражений уха. В последнем случае — сильное обезображивание и течение болезни до 40 лет.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, пендинская язва) — L . tropica, L. major . Они имеют сходные жизненные циклы и сходные симптомы заболевания, но разное распространение.

Комплекс L.tropica — Эфиопия, Индия, Европейский среди-земноморский район, Средний Восток, Кения, Сев. Африка.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типа.

Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка).

Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз)

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1—2 недель до нескольких месяцев (при зоонозном типе этот период обычно короткий) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются в размере и затем начинают изъязвляться — через 3—6 месяцев при антропонозном типе и через 1—3 недели при зоонозном. Возникают яз­вы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме — больше года), заканчиваясь выздоровле­нием. На месте язв остаются рубцы, иногда обезобра­живающие переболевшего. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Диагностика. Основные симптомы анамнеза являются опорными при постановке клинического диа­гноза. Следует учитывать эпидемиологические данные (про­живание в неблагополучных по лейшманиозу местах и т. д.).

Окончательный и достоверный диагноз висцерального лйшманиоза ставится на основании обнаружения возбудителя. Для этого микроскопируют под иммерсией окрашенные по Романовскому мазки костного мозга. Материал для исследования получают при пункции грудины (специальной иглой Аринкина-Кассирского) или гребешка подвздошной кости.

В препаратах лейшмании могут находится группами или по одиночке, внутриклеточно или свободно в связи с разрушением клеток при приготовлении мазков.

При кожном лейшманиозе исследуют мазки из нераспавшихся бугорков или из инфильтрата вблизи. В ряде случаев применяют метод посева крови боль­ного (или материала из кожных поражений или кост­ного мозга). В положительном случае на 2—10 день в культуре появляют­ся жгутиковые формы лейшманнй.

Профилактика лейшманиозов. Профилактические мероприятия выбираются применительно к типу лейшманиоза. При висцеральном лейшманиозе проводят подворные обходы для раннего выявления больных. Уничтожают природные резервуары ( грызунов, лисиц, шакалов м др.),организуют систематическое уничтожение бродячих и безнадзорных собак, а так же осмотры ценных собак (охотничьи цепные, сторожевые и тд). При кожном лейшманеозе городского типа основным является выявление и лечение больных людей. При зоонозном типе проводится истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Особым разделом борьбы против всех видов лейшманий служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию.

источник

Лейшманиоз – это инфекционная болезнь, которая вызывается простейшими паразитами – лейшманиями. В роли переносчиков инфекции выступают мелкие кровососущие насекомые, в основном – комары и москиты. В городских условиях лейшманиоз распространяется через больных людей и собак. Заболевание получило распространение в Узбекистане, Закавказье, Туркмении, на территории некоторых стран Азии и Африки. Вспышки инфекции отмечаются в период с мая по октябрь, когда возбудитель болезни проявляет наибольшую активность. В группу риска попадают лица, вновь прибывшие в эндемический очаг. Постоянные жители проблемных регионов кожным лейшманиозом заболевают намного реже.

Специалисты выделяют две основные формы заболевания: лейшманиоз кожный и лейшманиоз внутренний (висцеральный).

Висцеральный лейшманиоз начинается постепенно. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. На первых этапах лейшманиоз проявляет себя небольшими расстройствами кишечника и нарастанием слабости. К типичным признакам лейшманеоза относится увеличение селезенки, лимфатических узлов и печени. Доходит до того, что в разгар болезни селезенка достигает огромных размеров и из-за увеличения веса опускается в малый таз. Также у пациентов наблюдается изменение цвета кожных покровов (становится бледно-землистыми) и появление различного рода сыпей, по большей части – пустулезных. В некоторых случаях висцеральный лейшманиоз может вызвать отеки, малокровие, кровотечении и развитие похудания.

Постановка точного диагноза осуществляется после пункции костного мозга и селезенки на предмет наличия лейшманий.

Симптомы кожного лейшманиоза проявляются через 3 — 8 месяцев. В том месте, где паразиты внедрились в организм, возникает небольшой бугорок диаметром 1-4 мм. По мере развития лейшманиоза он увеличивается в размерах и покрывается чешуйчатой коркой. Удаление бугорка чревато образованием кровоточащей язвы, покрытой гнойным налетом, и инфильтрата, распад которого обуславливает расширение зоны кожного поражения. Таких язвочек на теле человека насчитывается от 1 до 10 штук. Как правило, они располагаются на лице и руках, то есть, в тех местах, которые доступны москитам.

Данная форма отличается более коротким инкубационным периодом. В месте проникновения возбудителей появляется конусовидный бугорок. Он быстро растет в размерах и нередко достигает 1-2 см в диаметре. В центре бугорка происходит некроз тканей, которые после отторжения образуют язву. Если язв немного, то они бывают весьма обширными, достигая 6 см в диаметре. Большое количество мелких язв (десятки и сотни образований) сдерживает увеличение отдельных зон поражения. При диагнозе кожного лейшманиоза симптомы держатся на протяжении нескольких месяцев, после чего язвы очищаются.

Заметим также, что и городской, и сельский кожный лейшманиоз может перерасти в хроническую форму, которая по ряду признаков напоминает волчанку.

Все формы лейшманиоза необходимо отличать от саркоидоза, лепры, бугоркового сифилиса и туберкулезной волчанки. Дифференциальная диагностика проводится на основании анамнестических данных и сведений о пребывании больного в эндемических очагах. Окончательные данные о наличии инфекции специалисты получают после исследования анализов, которые позволяют определить наличие лейшманий в организме.

Что касается конкретных отличий рассматриваемой инфекции от других заболеваний. Если туберкулезная волчанка поражает преимущественно детей, то лейшманиоз, лечение которого часто требуется и взрослым, не зависит от возраста пациента. Кроме того, бугорки на коже при лейшманиозе значительно плотнее, а значит – отсутствует эффект проваливания зонда. Также стоит отметить, что высыпания не склонны к изъязвлению, хотя и располагаются на рубцах. Последние – более глубокие и вытянутые, в то время как при волчанке рубцы чаще всего поверхностные.

От бугоркового сифилиса кожный лейшманиоз отличается местом локализации сыпи. Как правило, она располагается на открытых участках тела, имеет меньшую плотность бугорков, изъязвляется позднее и не дает положительной серологической реакции на сифилис. Имеются отличия и в характере рубцов. При лейшманиозе они более втянутые, а при бугорковом сифилисе – мозаичные.

Пациентам назначают мономицин. Он вводится внутримышечно 3 раза в день. Стандартная дозировка – 250 000 ЕД. Курс лечения длится 10-12 дней вплоть до того момента, пока кожный лейшманиоз не исчезнет полностью. При обострении симптомов рекомендуется использовать мономициновую мазь.

Профилактика кожного лейшманиоза основывается на борьбе с комарами и москитами, уничтожении бродячих собак и грызунов. В последние годы кожный и висцеральный лейшманиоз пытаются предотвратить с помощью превентивного введения живых культур возбудителя.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

1. ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
2. ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
3. ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
4. ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

• В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
• На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
• После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
• После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

• В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
• В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
• В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).

Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

• На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
• В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
• При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

• Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
• Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
• Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

• Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
• Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
• Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

• Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
• Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
• Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

• Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
• Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

• Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
• Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

• Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
• Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
• Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

• Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
• Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
• Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
  У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

• Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
• Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
• Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
• Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
  Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
• Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
• Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

• Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
• Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
• Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

• Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
• Положительного иммуноферментного анализа.
• Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник