Нос тапира при лейшманиозе

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эспундия (Espundio) (Синоним: бразильский кожно-слизистый лейшманиоз).

Кожно-слизистый американский лейшманиоз имеет несколько нозологических форм, возбудители которых относятся к комплексу L. brasiliensis.

Наиболее тяжелая форма — бразильский лейшманиоз (эспундия), при которой в 80% случаев кроме язв на коже в месте введения возбудителя возникают также обширные поражения слизистых оболочек носоглотки, гортани, а также хрящей мягких тканей и даже костей.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) встречается преимущественно в южной Америке. Случаи подобного заболевания известны в некоторых странах Азии и Африки (Судан, Сомали, Кения, Индия).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности. Высокая температура и большая влажность являются необходимыми условиями, сопутствующими возникновению заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее, дождливое время. Имеет значение высота местности (не более 2000 м над уровнем моря). Заболевание чаще наблюдается в сельской, лесистой местностях и связано с плотностью распространения москитов. Кожно-слизистая форма лейшманиоза часто возникает у людей, работающих в лесах, особенно собирающих смолистые вещества для изготовления «жвачной» резины, поэтому эспундия называется еще болезнью «жвачки».

Переносчиками заболевания являются москиты, природными резервуарами-носителями — грызуны и, возможно, собаки. Kiri в 1946 г. наблюдал экспериментальную эспундию после заражения обезьян суданским кала-азаром. Из всех экспериментально инфицированых животных только у обезьян удалось воспроизвести поражения ротовой и носовой полости.

[12], [13], [14]

Эспундия (бразильский кожно-слизистый лейшманиоз) вызывается L. brasiliensis. Переносчики представляют собой более 12 видов москитов рода Lutzomya, но наиболее часто встречается Lu. Wilcomei.

[15]

Слизисто-кожные поражения начинаются в виде периваскулярного инфильтрата, затем развивается эндартериит, который может привести к разрушению окружающей ткани. Микроскопический характер кожных поражений может быть аналогичен восточной язве. Паразиты могут проникать через циркулирующие в крови макрофаги в нос, рот и мягкое небо, где они размножаются в макрофагах хрящевых или соединительных тканей, вызывая деструктивное воспаление. Процесс может распространяться на глотку и гортань; иногда поражаются также наружные половые органы. Частота этого тяжелого (иногда смертельного) осложнения зависит от штамма паразита и колеблется от 5 до 85%; штаммы, циркулирующие в южной части Бразилии и в Парагвае, отличаются особенно частой диссеминацией. Метастатические поражения могут появиться еще до формирования первичного очага; в других случаях они могут возникнуть даже через 30 лет после «выздоровления».

Симптомы эспундии классической, встречающейся в Бразилии, Перу, Чили, Эквадоре, Боливии, Парагвае, заключаются в возникновении папуло-пустулезных кожных поражений, которые отмечаются на лице, ушах и голенях. Поражения слизистых оболочек или сопровождают кожные поражения, или появляются через несколько лет. В слизистой носовой полости наблюдаются застойные явления, в дальнейшем происходит ее изъязвление. При внедрении паразитов в области губ, мягкого неба, зева здесь могут наблюдаться разрушения, которые приводят к тяжелым страданиям и деформациям. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх («нос тапира»). Длительность заболевания составляет от 4 месяцев до 4 лет.

Кроме эспундии в Южной Америке известно несколько эндемичных форм кожного лейшманиоза, которые различаются ландшафтной приуроченностью, эпидемиологией и клиническим течением. Например, в высокогорных долинах Анд в Перу и Боливии известен кожный лейшманиоз ута, протекающий без поражения слизистой оболочки. Заражение происходит на высоте около 2800 м. Резервуаром возбудителя Leishmania peruana являются собаки. В большинстве случаев поражаются уши, заболевание может длиться в течение многих лет. Поражения начинаются в виде небольших болезненных прыщиков (папул — pimles).

источник

Этиология. Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света (американский кожный лейшманиоз) являются:

— L. mexicana (5 подвидов): L. m. mexicana, L. amazonensis, L. m. pifanoi, L. m. garnhami, L. m. venezuelensis;

— L. brasiliensis (3 подвида): L. b. braziliensis, L. b. guyanensis, L. b. panamensis;

Эпидемиология. Большинство форм этого заболевания является природно-очаговыми зоонозами. Источниками и резервуаром возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Основные переносчики — москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus, нападают на человека в дневные часы. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах. Максимальное число случаев заболевания приходится на сезон дождей. Восприимчивость всеобщая (болеют лица всех возрастов, как местные, так и приезжие). Регистрируется в странах Латинской Америки, в южных районах США.

В Бразилии (бассейн р. Амазонки) выделена L. mexicana amazonensis, поражающая преимущественно диких животных (крысы, мыши, опоссумы, лисы, паки), которые обитают в лесных районах вдоль рек и в заболоченных местностях. Человек включается в эпидемический процесс крайне редко. В случае заражения заболевание у человека протекает очень тяжело, в 30 % случаев не поддается лечению; протекает в форме диффузного кожного лейшманиоза и приводит к обезображиванию. В остальных случаях кожные язвы локализуются преимущественно на нижних конечностях, регрессируют самостоятельно.

L. mexicana pifanoi, обнаруженная в лесах Венесуэлы, вызывает у человека неизлечимую обезображивающую форму диффузного кожного лейшманиоза. Заражение происходит в местах обитания лесного грызуна рода Heteromys.

Патогенез. Патогенез во многом сходен с кожным лейшманиозом Старого Света. Отмечается более глубокое поражение кожи и нередко распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки, гортани, реже — половых органов. Иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2–3 нед. до 1–3 мес. Принципиальных различий в клинической картине кожных поражений при лейшманиозе Нового и Старого Света нет.

Особенностью кожного лейшманиоза Нового Света является частое вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек, которые поражаются обычно через 1–2 года после развития язв на коже. Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках приводят к глубокой деформации носа, ушей, носовой части глотки, дыхательных путей, половых органов, уродующих и инвалидизирующих больных.

Известно несколько форм кожного лейшманиоза Нового Света, которые имеют ряд клинико-эпидемиологических особенностей и вызываются определенными видами лейшманий.

Мексиканский кожный лейшманиоз(возбудитель — L. mexicana mexicana) характеризуется доброкачественным, но затяжным течением и редким поражением слизистых оболочек. Образующаяся язва (язва чиклеро) безболезненна, в большинстве случаев единична, у 60 % больных локализуется на ушной раковине, при прогрессировании процесса вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуары и источники инвазии — различные виды крыс и мышей, обитающих в густых влажных низинных тропических лесах. Заболевание встречается в северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала, Гондурас).

Кожный лейшманиоз ута(возбудитель — L. peruviana) характеризуется доброкачественным течением. Обычно одиночные безболезненные язвы заживают в течение 4–12 мес. без лечения. Слизистые оболочки поражаются редко, не вызывая тяжелых разрушений тканей. Встречается в сухих и горных районах (северные склоны Анд в Перу и Аргентине, в Боливии), главным образом у детей, которые являются источником и резервуаром инвазии. Другим резервуаром возбудителя могут быть больные собаки.

Еще одна форма кожного лейшманиоза вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в высокогорных районах (800–1800 м над уровнем моря) западной части Венесуэлы как в сельской местности, так и в городах. Течение язв доброкачественное, выздоровление спонтанное, продолжается около полугода.

Гвианский кожный лейшманиоз (возбудитель — L. braziliensis guyanensis), известен как «лесной пиан», «лесная фрамбезия». Протекает иногда с поражением слизистых оболочек, но без тяжелых и опасных осложнений, сравнительно доброкачественно. Заживление безболезненных, как правило, единичных сухих язв происходит спонтанно в течение 9 мес. В редких случаях L. b .guyanensis распространяются лимфогенно, при этом образуются новые язвы с благоприятным исходом.

Резервуаром возбудителя служат щетинистые крысы, обитающие в лесах северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз (возбудитель — L. brasiliensis panamensis) — одна из наиболее тяжелых и самых распространенных форм кожного лейшманиоза Нового Света. Регистрируется в большинстве стран Центральной Америки. Заражение происходит в лесных массивах, где обитают обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, колючий перогнат, хлопковые крысы, являющиеся резервуаром возбудителя.

Спонтанного заживления язв при этом заболевании не бывает, нередко наблюдается лимфогенная диссеминация с образованием «дочерних» лейшманиом. Поверхность язв влажная, мокнущая, легко инфицируется, они нередко болезненны, особенно в случае локализации вокруг рта.

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (возбудитель — L. braziliensis braziliensis). Резервуарами возбудителя служат лесные крысы и мыши. Заболевание распространено в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, встречается в некоторых странах Центральной Америки.

Кожно-слизистый лейшманиоз протекает тяжелее, чем другие формы кожного лейшманиоза. По внешнему виду кожные язвы похожи на язвы, вызванные другими представителями рода L. b. brasiliensis, но обычно крупнее, а иногда и болезненные. У большинства больных в отсутствие лечения кожные язвы длительно (более года) не заживают. Разрушение тканей обусловлено гиперчувствительностью к антигенам лейшманий.

Наиболее тяжело заболевание протекает при одновременном поражении слизистых оболочек (90 % случаев) и образованием кожных язв. Значительно чаще слизистые оболочки поражаются через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия). Прогрессирующее специфическое разрушение слизистых оболочек носа («нос тапира»), мягкого нёба, глотки, гортани, трахеи приводит к появлению клинической симптоматики, которая утяжеляется присоединением разнообразной вторичной инфекции. Описаны летальные исходы эспундии, чаще всего от бронхопневмоний, которые не поддаются лечению. При относительно благоприятном течении заболевания и проведении специфического лечения возможно выздоровление больных, однако при этом остаются обезображивающие лицо рубцы, а также тяжелые последствия в виде разрушения носовой перегородки, голосовых связок.

Диффузный кожный лейшманиоз (L. m. pifanoi) рассматривается как вариант течения заболевания, а не его отдельная форма. Встречается сравнительно редко, главным образом у людей с отягощенным преморбидным фоном, иммунной недостаточностью.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. aethiopica (эфиопский кожный лейшманиоз), встречается в горных районах Эфиопии и Кении. Резервуар возбудителей — даманы двух родов: Procavia и Heterohyrax. Человек включается в эпидемический процесс редко, при нападении инвазионных москитов этих родов на территории обитания даманов.

Течение заболевания длительное (несколько лет), без тенденции к спонтанному выздоровлению. Инфильтративные высыпания на коже носят генерализованный характер, практически никогда не изъязвляются, но и не рассасываются. Терапия в большинстве случаев неэффективна; некоторым больным помогает пентамидин и амфотерицин В.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. mexicana pifanoi, встречается в Венесуэле. Основной резервуар возбудителей — лесной грызун рода Heteromys. При случайном заражении человека кожные изменения сравнительно хорошо поддаются обратному развитию под влиянием пентостама.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. mexicana amazonensis, наблюдается в некоторых районах Бразилии. Резервуары возбудителя — различные виды диких млекопитающих. Человек заражается случайно при нахождении в биотопах этих животных (выболоченные леса) в определенное время года. Считается, что основные переносчики (Lutzomyia flaviscutellata) на человека практически не нападают, что делает это заболевание сравнительноредким. Поддержанию заболеваемости в человеческой популяции, вероятно, способствует передача лейшманий москитами, инфицированными при нападении на больного человека.

Прогноз при тяжелом течении заболевания может быть неблагоприятным, особенно в случае присоединения вторичной инфекции.

Диагностика. Принципы диагностики такие же, как при кожномлейшманиозе Старого Света. Проводят биопсии тканей с целью поиска амастигот. Используется внутрикожная проба Монтенегро (с лейшманином), которая, как правило, отрицательная, что объясняется отсутствием иммунного ответа на антигены лейшманий. Из серологических реакций используется РНИФ, реже ИФА.

Лечение. Наряду с общей терапией (см. табл. 2.6), применяемой при тяжелых формах кожного лейшманиоза Старого Света, обязательно включают препараты сурьмы — глюкантим (меглумин). Химиотерапия лейшманиоза с поражением слизистых оболочек не дает положительного эффекта. При необходимости применяют хирургическое лечение (косметические, пластические операции).

При диффузном кожном лейшманиозе, вызываемом L. mexicaпа amazonensis, химиотерапия неэффективна, применяются симптоматические средства, частые горячие ванны на протяжении нескольких месяцев.

Профилактика. Профилактические мероприятия представляют трудности, т. к. предполагают оздоровление природных очагов, борьбу с грызунами и другими резервуарами лейшманий, москитами. Специфическая профилактика не разработана. Применяют введение БЦЖ с убитыми промастиготами, а также вакцинацию рекомбинантной БЦЖ, содержащей поверхностный антиген лейшманий.

Висцеральный лейшманиоз

Определение. Висцеральный лейшманиоз (индийский или восточноафриканский висцеральный лейшманиоз и др.) — инфекционное заболевание из группы протозоозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся поражением внутренних органов, клеток красного ростка кроветворения.

Этиология. Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) вызывается многими вариантами L. donovani. Различают средиземноморско-среднеазиатский (детский) лейшманиоз, индийский, восточноафриканский и висцеральные лейшманиозы Китая, Южной Америки.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Переносчики — самки москитов.

Патогенез. В месте укуса москита возникает первичный аффект, состоящий из макрофагов, ретикулярных и других разновидностей клеток. Из места первичного размножения лейшмании заносятся в регионарные лимфатические узлы, а затем в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, расположенные в селезенке, печени, костном мозге и других органах. В этой системе наряду с пролиферативными происходят процессы дистрофии и некроза, что приводит к увеличению размеров внутренних органов и нарушению их функций.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед. до 3 лет (чаще несколько месяцев). На месте укуса москита образуется первичный очаг — гистиоцитома, из которого лейшмании разносятся лимфой и кровью в лимфоидные органы, костный мозг. Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно остаются незамеченными. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При индийском и африканском лейшманиозах нередко наблюдается гиперпигментация кожи. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастает анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). В крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Принципы диагностики и лечения такие же, как и при кожных формах лейшманиоза.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения москитов (использование репеллентов, москитных сеток, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода москитов в населенных пунктах и их окрестностях, поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов. С целью химиопрофилактики возможно использование хлоридина в возрастной дозировке 1 раз в неделю. Санитарно-просветительная работа.

Гельминтозы

Гельминтозы относятся к числу наиболее широко распространенных заболеваний человека. Согласно материалам ВОЗ, более трети населения мира заражено гельминтозами. Наибольшее распространение гельминтозы получили в зоне тропического и субтропического пояса, однако и в других регионах мира имеет место высокая заболеваемость.

В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиоз и аскаридоз), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов — описторхоза, дифилоботриоза, тениидозов, эхинококкозов.

Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриатозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острая — первые 2–3 нед. после инвазии (при тяжелом течении — до 2 мес. и более) и хроническая длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острый период основой лечения является десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при неправильном их использовании может произойти генерализация инвазии (стронгилоидоз) или переход острой фазы в длительно текущую подострую (описторхоз, трихинеллез и др.).

Специфическое лечение — основа борьбы с большинством гельминтозов человека. Химиотерапия гельминтозов является довольно уникальной терапевтической проблемой и отличается от таковой при бактериальных, вирусных и грибковых заболеваниях. Большинство чувствительных к химиотерапии гельминтов — это взрослые стадии развития с довольно медленно протекающими биосинтетическими процессами. Кроме того, гельминты не могут синтезировать сложные молекулы de novo, вследствие чего они устойчивы к действию ингибиторов роста. Но гельминты чувствительны к веществам, влияющим на их моторную активность и реакции энергетического обмена. Анализ данных по механизму действия большинства антигельминтиков показывает, что в основном их активность связана с нарушением двух вышеуказанных функций.

Филяриатозы

Филяриатозы — группа тропических гельминтозов, вызываемых нематодами семейства Filariidae, характеризуются трансмиссивным путем передачи, крайне медленным развитием и длительным течением. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые (комары, слепни, мошки, мокрецы).

Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз. Наиболее распространенными являются лимфатические филяриатозы (вухерериоз и бругиоз), онхоцеркоз и лоаоз.

Определение. Вухерериоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей, грудных желез, хилурией или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза — нитевидные нематоды Wuchereria bancrofti молочно-беловатого цвета. Длина самки паразитов 60–100 мм, ширина 0,2–0,3 мм. Самцы достигают в длину 40 мм, в диаметре 0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии (самки и самцы) в тесном переплетении паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Эпидемиология. Вухерериоз распространен в странах тропической и субтропической зон. Большая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае (встречается в Индии, Китае, Японии), в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии. По данным ВОЗ, лимфатическими филяриатозами в 80 странах тропического и субтропического пояса поражено более 120 млн человек, из них вухерериозом — около 90 %. В эндемичных очагах клиническая симптоматика обычно появляется у детей 3–4 лет, с возрастом инфицированность жителей эндемичных районов прогрессивно возрастает.

Естественная восприимчивость людей высокая. В эндемичных районах зараженность колеблется от 1 до 60 %, клинические проявления наблюдаются только у 1–14 % инфицированных.

Патогенез. Филярии являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину 0,005–0,1 мм. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. В дневное время они находятся в сосудах внутренних органов, а в ночное мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Такая особенность жизненного цикла микрофилярий имеет большое биологическое и эпидемиологическое значение, т. к. в ночное время суток проявляется наибольшая активность промежуточных хозяев — специфических переносчиков данного вида филярий — комаров рода Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, выделяют периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного на островах бассейна Тихого океана (получившего название W. pacifica), находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Переносчиком и промежуточным хозяином этих штаммов являются комары рода Aedes, которые нападают на человека и питаются кровью в любое время суток.

Клиника. Инкубационный период у коренных жителей эндемичных зон продолжается 12–18 лет, у вновь прибывших он, как правило, составляет 3–6 мес., но может затягиваться до года и более. Клинически разграничивают две стадии болезни — острую и хроническую.

Острая стадия заболевания характеризуется аллергическими реакциями (уртикарные высыпания на коже). В последующем на коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхиэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. Явления лимфангита склонны рецидивировать с частотой приступов от 1–2 в год до нескольких атак в месяц. Как правило, приступы сопровождаются лихорадкой, отеком нижних конечностей, мошонки, полового члена. Для вухерериоза характерна лихорадка, нередки бронхиальная астма и бронхопневмония. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхиэпидидимита возникает гидроцеле. Водянка оболочек яичка в эндемичных районах регистрируется у 40–60 % взрослых мужчин, инфицированных Wuchereria bancrofti. Общее количество больных, страдающих гидроцеле филяриатозной этиологии, достигает 27 млн человек.

Через 5–7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется, в основном, поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В этот период в течение нескольких дней у больного отмечается выраженная общая интоксикация на фоне высокой температуры тела и сильной головной боли. Часто наблюдается рвота, иногда — делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов происходит истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

В 95 % случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже — верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. По данным ВОЗ, около 15 млн человек страдают элефантиазом, обусловленным филяриатозом. Клинически слоновость проявляется сравнительно быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги достигают огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Масса мошонки нередко составляет 4–9 кг, а в отдельных случаях — до 20 кг. При слоновости лица чаще поражается верхнее веко.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Часто параллельно развивается так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия — выделение молочно-белой мочи, обусловленное закупоркой и разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря или сосудов верхней части брюшной полости и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Присутствие в моче крови наряду с лимфой связано с разрывами мелких кровеносных расширенных лимфатических сосудов.

В хронической стадии вухерериоза вокруг погибших гельминтов в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов, перитонита, эмпиемы, гнойных артритов.

Тропическая легочная эозинофилия наблюдается примерно у 1 % пораженных Wuchereria bancrofti. Данный синдром связан с повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы на микрофилярии. В таких случаях в сосудах легких наблюдается гибель микрофилярий, а в периферической крови они отсутствуют. Клинически данное состояние проявляется ночными приступами кашля, затруднением дыхания, бронхоспазмом, умеренной лихорадкой. Кашель непродуктивный, но в скудном отделяемом может присутствовать кровь. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные небольшие очаги инфильтрации, усиление сосудистого рисунка. В крови — гиперэозинофилия.

Диагностика. Вухерериоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови. В ряде случаев с целью оптимизации лабораторной диагностики применяют дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином. Для этого обследуемый принимает внутрь диэтилкарбамазин в дозе 2–8 мг/кг, и через 30–60 мин кровь исследуют. При низкой микрофиляриемии не удается обнаружить личинки, однако тест расценивается положительным при появлении у пациента в течение 2–24 ч после приема препарата аллергических реакций.

Лечение. При данной патологии радикальное лечение обеспечивается применением препаратов, действующих не только на микрофилярии, но и на взрослые особи, т. к. в организме человека паразитируют как зрелые филярии в лимфатических сосудах и соединительной ткани, так и личинки (микрофилярии) в крови, лимфе или тканях хозяина. Основным микрофиляриецидом является диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразин, локсуран, гетразан, нотезин, баноцид). Данный препарат частично подавляет продукцию личинок при вухерериозе и бругиозе, активен при лоаозе (табл. 2.7). Эффективность препарата определяют по исчезновению из крови микрофилярий и клиническим проявлениям болезни.

Таблица 2.7. Этиотропная терапия при филяриатозах

При применении диэтилкарбамазина относительно часто (обычно в первые 3 дня приема) наблюдаются побочные явления, такие как кожный зуд, появление или усиление кожных высыпаний, реже — кашель, эозинофильные инфильтраты, лимфаденопатии, иногда увеличение печени и селезенки. В связи с этим в первые дни лечения препарат назначают в сниженных, постепенно возрастающих дозах и в сочетании с антигистаминными препаратами.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения комаров (применение репеллентов, защитной одежды, пологов, засетчивание окон, дверей, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода комаров (обработка инсектицидами), санитарное благоустройство городов и поселков, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации. С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина — по 2 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 дня 1 раз в год. Санитарно-просветительная работа.

Определение. Бругиоз — антропонозный и зоонозный природно-очаговый хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология. Возбудитель бругиоза — нитевидные нематоды Brugia malayi и B. timori, имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti. Длина самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2–0,3 мм, самцы короче и достигают в длину 22–25 мм, в диаметре 0,09 мм. B. malayi и B. timori являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину — 0,005–0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек, некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды ящеров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью человек — единственный окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

Эпидемиология. Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемичными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Индия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз регистрируется на территориях Центрального и Северного Китая, Кореи.

Патогенез. При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 мес. после попадания их в организм человека. Продолжительность жизни половозрелых B. malayi и B. timori в организме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40 лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.

Клиника. Инкубационный период составляет 2–3 мес. Клиническая симптоматика сходна с вухерериозом. На ранних стадиях заболевания в клинической картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия, эозинофилия, лимфангиты). В поздний период болезни (через 3–7 лет) развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанные с поражением лимфатической системы. Отличительной особенностью бругиоза является то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Однако элефантиазом поражаются в основном нижние конечности. Инфицирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому течению заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика. Принципы лабораторной диагностики аналогичны методам, применяемым при вухерериозе.

Лечение. Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной терапии, применяемой при вухерериозе (см. табл. 2.7).

Профилактика такая же, как и при вухерериозе.

Определение. Лоаоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода вида Loa loа. Длина самки паразита составляет 50–70 мм, ширина — 0,5 мм. Самцы короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии имеют длину 0,25–0,3 мм.

Эпидемиология. Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки (в полосе от 8° с. ш. до 5° ю. ш.). Наибольшая зараженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 75–90 % населения.

Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является зараженный человек, промежуточным — слепни рода Chrysops (Chrysops dimidiata, Chrysops silacea). Механизм передачи гельминта — трансмиссивный. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии.

Патогенез. Патогенетические факторы лоаоза такие же, как и у других лимфатических филяриатозах.

Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчатке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для названия паразита — африканский глазной червь. Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.

Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. В начальной стадии болезни доминируют аллергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспокоят боль в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным признаком лоаоза является калабарская опухоль — внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и рассасывается обычно в течение 3–5 дней, реже нескольких недель.

При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкой болью. Гельминты нередко локализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и под кожей. Болевой синдром начинается с головной боли и болезненности в области уха. Затем появляется боль в глазу — от легких покалываний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть различной интенсивности — от легкого покраснения до выраженного отека. Нередко развиваются отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.

При попадании Loa loa в уретру появляются независимая от мочеиспускания боль и дизурические явления. При проникновении паразитов в ЦНС наблюдаются симптомы, характерные для энцефалита.

В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связанные с присоединением вторичной инфекции.

В периферической крови — выраженная эозинофилия и вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тестостерона в крови и высокий уровень гонадотропина.

Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика. Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови.

Лечение. В лечении больных лоаозом применяют диэтилкарбамазин (см. табл. 2.7). На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофиляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием препарата происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндотоксина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкарбамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10–12 дней.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Лейшманиозы — группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, которые характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз), переносчиками которых являются москиты.

Исторические сведения. История изучения лейшманиозов началась с 1898 г., когда ташкентский врач П. Ф. Боровский открыл и описал возбудителя, обнаружив лейшмании в мазках из грануляций пендинской язвы, получивших название L. tropica. Однако задолго до открытия возбудителя кожный лейшманиоз был известен и регистрировался под разными названиями: багдадская, ашхабадская язва, мургабская болезнь, кокандка и др.

В 1900 — 1904 гг. W. В. Leishman и С. Donovan в селезенке больных кала-азаром обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза — L. donovavi.

Изучению лейшманиозов были посвящены научные исследования отечественных ученых — Е. И. Марциновского, В. Л. Якимова, Н. И. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, Н. А. Демина, Ш. Д. Мошковского, В. П. Сергиева и А. Я. Лысенко и многих других.

Различные формы лейшманиоза регистрируются более чем в 80 странах мира, где насчитывается 40 — 60 млн больных.

Этиология. Возбудителями лейшманиозов являются простейшие, которые относятся к типу Sarcomastigophora, отряду Ki-netoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. В настоящее время известно около 20 видов и подвидов лейшманий.

Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное — собака, лисица, бурундук — и человек, вторым хозяином являются москиты — флеботомусы.

В организме человека и позвоночных животных лейшманий развиваются внутриклеточно в виде амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной или тканевой формы в свободных макрофагах или ретикулогистиоцитарных клетках. Амастиготы представляют собой мелкие округлой или овальной формы клетки размером 1-3×2-6 мкм с расположенным внутри овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. По Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро (0,7 х 0,8 мкм) — в красно-фиолетовый, кинетопласт — в темно-красный, рубиновый. Лейшманиальная форма размножается путем простого деления.

В просвете кишечника заразившегося москита-переносчика эти безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые — промастиготы, лептомонадные формы.

Аептомонадная подвижная стадия развития паразита имеет веретенообразную вытянутую форму размерами 4 — 6 × 10 — 12 мкм и жгут, отходящий от кинетопласта — орган движения паразита.

Лейшманий могут быть выращены на питательной среде NNN, содержащей дефибринированную кровь, на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона, а также в культуре клеток в виде амастигот. На питательной среде через 3-4 дня при 23°С образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот.

Лейшманиозы — трансмиссивные паразитозы. Переносчиками возбудителей являются москиты — флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах земли. В мире известно до 600 видов москитов, наиболее разнообразны они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, в Крыму, на юге Украины и в Молдавии.

Москиты — мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.

Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом. Амастиготы, попавшие в желудок переносчика, превращаются в жгутиковые формы, которые размножаются и скапливаются в его глотке. Москит становится заразным на 5 — 8 сутки.

В последние годы ситуация по лейшманиозам осложнилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции. Известно, что возбудитель висцерального лейшманиоза способен персистировать в организме клинически здорового человека в течение нескольких лет. У инфицированого может возникнуть рецидив болезни при снижении иммунного статуса. Случаи висцерального лейшманиоза зарегистрированы у лиц, которые были в очагах лейшманиоза, после их заражения вирусом иммунодефицита.

Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и клинические проявления инфекции имеют существенные отличия, но в морфологии возбудителей разница невелика. Однако существуют значительные штаммовые особенности, как-то: вирулентность возбудителя, тканевой тропизм, биология, чувствительность к химиопрепара-там и др.

Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы — индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света; кожные лейшманиозы — суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.

Висцеральные лейшманиозы характеризуются хроническим течением, волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией.

Индийский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)

Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз — антропоноз. Переносчики — москиты вида Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за 6 — 8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10 — 30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.

Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.

Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.

Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, спленомегалический, кахектический.

Инкубационный период продолжается от 15 — 20 дней до 10 — 12 месяцев.

Начальный период проявляется первичным аффектом, когда через несколько дней или недель после заражения на коже образуется уплотненный бледно-розовый узелок, который в дальнейшем рассасывается.

После инкубационного периода развиваются общие явления в виде слабости, адинамии, бледности кожных покровов, увеличения селезенки, ухудшения аппетита. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни — лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.

Поражается костный мозг, нарастает анемия. Может произойти некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизли яниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Для заболевания характерны кожные лейшманоиды — узелковые или пятнистые высыпания, появляющиеся через 1-2 года после эффективной терапии, которые содержат годами сохраняющиеся лейшманий. Такие больные становятся источником инфекции для москитов.

В гемограмме определяется выраженная гипохромная анемия, лейкопения и гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз, часто анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ резко повышена.

В терминальном периоде нарастает кахексия. Часто присоединяются вторичные инфекции. Прогноз неблагоприятен, на фоне кахексии наступает смерть.

Диагностика. В зоне эндемичного распространения лейшманиоза клинический диагноз нетруден. Для его подтверждения исследуют мазок костного мозга, получаемый при пункции грудины, крыла тазовой или болыиеберцовой кости, окрашенный по Романовскому — Гимзе.

Достаточно информативно серологическое обследование с помощью НРИФ или РЭМА.

В неэндемичных зонах очень важен эпидемиологический анамнез (пребывание в очагах, нападение москитов). Дифференциальный диагноз проводят с малярией и системными заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)

Этиология. Возбудитель L.donovani infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз — зоонозное заболевание.

Различают три типа очагов:

1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;

2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;

3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.

Переносчики — различные виды москитов — флеботомусы.

Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень этого года или весна следующего.

Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.

Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.

Патогенез. Существенно не отличается от патогенеза при индийском лейшманиозе.

Клиника. Инкубационный период — от 20 дней до 3 — 5 месяцев. В месте укуса детей 1-1,5 лет, реже у старших и взрослых, возникает первичный аффект в виде бледно-розовой папулы, иногда на ее поверхности видна небольшая чешуйка. Важно знать, что еще до появления выраженных признаков болезни в соскобе кожи папулы, как правило, обнаруживаются лейшмании. В дальнейшем развитии болезни лейшмании находят значительно реже.

Клиническая картина принципиально не отличается от клиники индийского лейшманиоза и характеризуется симптомами системного ретикулоэндотелиоза. Существенные особенности — отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов с развитием проявлений периферического лимфаденита, реже мезаденита. В отличие от индийского лейшманиоза при этой форме кожные покровы не темнеют, а, напротив, бледнеют, становятся «фарфоровыми», восковидного, землистого оттенка.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и затяжной формах.

Острая форма, чаще у младших детей, характеризуется бурным течением и может закончиться смертью. Затяжная форма — самая частая и благоприятная, встречается у старших детей и взрослых.

Прогноз у детей младшего возраста и при развитии осложнений может быть неблагоприятным.

Диагноз. В периферической крови лейшмании обнаруживают крайне редко.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель — L. archibaldi.

Эпидемиология. Источники инфекции — человек и дикие млекопитающие из отрядов грызунов и хищников. Переносчики — москиты из рода Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini.

Чаще болеют молодые люди из сельских местностей и кочевых племен.

Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но бывают и крупные эпидемические вспышки. Регистрируется в Судане, Кении, Сомали, Эфиопии, Уганде, Чаде.

Патогенез. Сходен с другими формами висцерального лейшманиоза.

Клиническая картина. Особенности по сравнению с другими формами висцерального лейшманиоза:

1. более частое разви тие на месте укуса москита папулы (до 0,5 см в диаметре) и даже язвы;

2. нередкое развитие кожного лейшманоида после клинического выздоровления;

3. тенденция к рецидивам болезни.

Кожные лейшманиозы — трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (бразильский, мексиканский, гвианский, перуанский и др.).

Кожные лейшманиозы старого света

Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики — самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко — в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 — 8 месяцев до 1,5 лет и более.

— первичная лейшманиома:
стадия бугорка;
стадия изъязвления;
стадия рубцевания;

— туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 — 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 — 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера.

Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 — 3, редко 8 — 10.

Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних.

Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета.

У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. Вокруг рубцов появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но они могут увеличиваться и сливаться. Процесс длительный — до 5 — 20 лет и заканчивается он образованием рубца.

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе — клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.

Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель — L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики — главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 — 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 — 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки — «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 — 10), описаны случаи — более 100.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела — лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев.

Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Изредка возникает туберкулоидный лейшманиоз кожи, длящийся годами. Описана лепроматоидная форма.

Диагностика, прогноз и лечение аналогичны таковым при антропонозном кожном лейшманиозе.

Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).

Этиология: Возбудитель — L. nilotica.

Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом. Особенность — лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.

Диагностика, лечение аналогичны другими типам кожного лейшманиоза.

Кожные лейшманиозы нового света

Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света являются комплекс L. mexicana (5 подвидов), комплекс L. braziliensis (3 подвида), и L. peruviana.

Переносчики — москиты, многие виды которых нападают на людей в дневные часы, когда они занимаются сельскохозяйственным трудом. В городах болезнь встречается редко. Заражение происходит в большинстве случаев в сезон дождей. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез при этих формах лейшманиоза сходен с таковым при кожном лейшманиозе Старого Света. Отличия — более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы и подслизистого слоя), а также довольно частое поражение слизистых оболочек носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Особенность — иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Мексиканский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. mexicana mexicana.

Инкубационный период от 2 — 3 недель до 1 — 3 месяцев. Образующаяся язва (язва чиклеров) в большинстве случаев единична, безболезненна, часто локализуется на ушной раковине, вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуар и источник инфекции — различные виды диких крыс и мышей, обитающие в густых, влажных, низменных тропических лесах.

Заболевание встречается в Северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала. Гондурас).

Перуанский кожный лейшманиоз

Отличается доброкачественным течением.

Язвы — одна, реже несколько — безболезненны, заживают даже без лечения через 4-12 месяцев. Слизистые оболочки поражаются редко. Болеют главным образом дети. Они являются главным резервуаром и источником инфекции. Другим резервуаром возбудителя являются собаки.

Встречается в сухих и горных районах, склонах Анд, в Перу и Аргентине, в Боливии.

Гвианский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis gujanensis. Заболевание проходит под названием «лесной пион», «лесная фрамбезия». Иногда поражаются слизистые оболочки, но сравнительно доброкачественно, в виде «сухих» язв без осложнений. Спонтанное выздоровление наступает в течение 9 месяцев. Редко, в результате лимфогенного распространения образуются также доброкачественные новые язвы.

Резервуар инфекции — щетинистые крысы лесов северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis panamensis.

Это наиболее тяжелая и распространенная форма кожного лейшманиоза Нового Света.

Язвы с влажной, мокнущей поверхностью часто инфицируются, болезненны. Возможна лимфогенная диссеминация. Спонтанного заживления язв не бывает.

Распространен в большинстве стран Центральной Америки. Резервуар и источник инфекции — обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, хлопковые крысы.

Кожно-слизистый лейшманиоз нового света

Возбудитель — L. braziliensis braziliensis.

Эта форма кожного лейшманиоза протекает наиболее тяжело. Язвы обычно бывают крупнее и болезненнее. Самозаживление наблюдается редко. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении слизистых оболочек, что наблюдается в 90% случаев. Язвы могут возникать через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия).

Язвенное разрушение слизистых оболочек мягкого неба, глотки, носа («нос тапира»), гортани, трахеи способствует вторичному инфицированию и усугублению процесса. Иногда остаются обезображивающие лицо рубцы, происходит разрушение носовой перегородки, голосовых связок.

Прогноз может быть неблагоприятным

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Старого Света.

Регистрируется в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, странах Центральной Америки.

Резервуар возбудителя — лесные крысы и мыши.

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи — переносчика и меры личной профилактики.

Меры по отношению к источнику инфекции: при антропонозном типе лейшманиозов необходимо раннее выявление больных и их лечение в условиях, предупреждающих нападения переносчика (засетчивание окон, использование репеллентов), при кожных поражениях — наложение повязок, наклеек.

Диагностика завозных тропических болезней, в том числе лейшманиозов, бывает нелегкой. Помогает знание эпиданамнеза, установление факта пребывания больного в жарких странах, времени, сроков и характера профессионального труда, условий нападения переносчиков и др. Эти сведения помогут выбрать дополнительные клинические и лабораторные методы обследования.

При зоонозном типе инфекции производится уничтожение грызунов (обработка нор ядовитыми газами, ловушки и др.). Необходимо также проводить уничтожение бродячих собак и ветеринарное наблюдение за служебными и домашними собаками.

Важная мера профилактики — уничтожение москитов и предохранение от их укусов.

Общесанитарные меры (уборка помещений, удаление мусора), уничтожение кустарников вокруг населенного пункта ликвидируют возможные места выплода москитов. После механической очистки все подозрительные места подлежат химической обработке инсектицидами.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства — репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

источник