Кожно слизистый лейшманиоз локализация

В Восточном полушарии возбудителями кожного лейшманиоза являются паразиты комплекса L. tropica; заболевание нередко называют восточной язвой. В Западном полушарии возбудители этой формы заболевания представлены лейшманиями комплексов L. mexicana и L. brasiliensis. Некоторые паразиты комплекса L. brasiliensis могут распространяться по лимфатическим путям.

У части людей, пораженных L. aephiopica и некоторыми видами комплекса L. mexicana, развивается диффузный кожный лейшманиоз; при этом из-за специфических нарушений в системе клеточного иммунитета амастиготы продолжают пролиферировать, а эпидермис не изъязвляется.

Диагностика и лечение кожного лейшманиоза Америки проводится теми же методами и при помощи тех же препаратов, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.

Во всем мире 90% всех случаев кожного и кожно-слизистого лейшманиозов возникают в Бразилии, Перу, Алжире, Саудовской Аравии, Сирии и Иране.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Возбудителем кожного лейшманиоза Нового Света является L. mexikana, включающая 5 подвидов лейшманий.

Мексиканская форма лейшманиоза встречается на юге Мексики (полуостров Юкатан), Гватемале и в сопредельных государствах. Представляет собой зооноз, природные очаги которого связаны с ландшафтами влажных тропических лесов. Чаще возникает одна лейшманиома, преимущественно на коже уха, которая заживает без осложнений. Однако нередки случаи (около 40%) хронического течения болезни с образованием глубоких язв и разрушением хрящевой ткани ушей, носа и гортани.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Большинство форм этого заболевания является природно-очаговыми зоонозами. Источниками и резервуарами возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Основные переносчики — москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus, многие виды которых в своих биотопах нападают на человека в дневные часы, во время производственной деятельности. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах, в городах встречается как исключение. Максимальное число случаев заболевания приходится на . сезон дождей. Восприимчивость всеобщая (болеют лица всех возрастов, как местные, так и приезжие). Заболевание регистрируется во всех странах Латинской Америки (возможно, за исключением Чили), в южных районах США (Техас).

В Бразилии (бассейн Амазонки) выделена L. mexicana amazonensis, поражающая преимущественно диких животных (крысы, мыши, опоссумы, лисы, паки), обитающих в лесу, на берегах рек и в заболоченных местностях. Человек включается в эпидемический процесс крайне редко. В случае заражения заболевание у человека протекает очень тяжело, в 30% случаев не поддается лечению, в форме течения диффузного кожного лейшманиоза приводит к обезображиванию.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Патогенез во многих чертах патогенез сходен с таковым при кожном лейшманиозе Старого Света. Отмечаются более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы) и сравнительно частое распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистого слоя) носа, рта, глотки, гортани, реже — половых органов. Иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Инкубационный период продолжается от 2-3 нед до 1-3 мес. Принципиальных различий в клинической картине кожных поражений при лейшманиозе Нового и Старого Света нет.

При первом язвы обычно более глубокие, сопровождаются иногда лимфангитом и лимфаденитом. Важнейшей особенностью кожного лейшманиоза Нового Света является нередкое вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек. Как правило, слизистые оболочки поражаются через 1-2 года после развития язв на коже. Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках приводят к глубоким деформациям носа, ушей, носовой части глотки, дыхательных путей, половых органов, уродующим и инвалидизирующим больных.

Известно несколько форм кожного лейшманиоза Нового Света.

В Мексике эта болезнь называется язвой «чиклерос» — сборщиков каучукового сока, около 30% которых заболевают уже в первый год работы в лесу. Болезнь обычно протекает в относительно легкой форме. Чаще возникает одна леишманиома на открытых, доступных для нападения москитов частях тела, которая заживает без осложнений через несколько месяцев. При локализации поражений на ушной раковине, что отмечается в 40% случаев, болезнь принимает длительное хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины. Слизистые оболочки не поражаются. Однако известны единичные случаи, когда происходит образование глубоких язв с разрушением хрящевой ткани носа.

Возбудители обнаруживаются в язве только в течение первых трех месяцев болезни.

Кожный лейшманиоз, вызванный другими представителями комплекса L. mexicana — L. mexicana amazonemis и L. mexicana pifanoi

Кожный лейшманиоз, вызванный другими представителями комплекса L. mexicana — L. mexicana amazonemis и L. mexicana pifanoi, часто приводит к развитию диффузного кожного лейшманиоза. Клинически он напоминает диффузный кожный лейшманиоз Старого Света, плохо поддается лечению, а наиболее часто регистрируется в Доминиканской Республике

Диагностика и профилактика такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.

[35], [36], [37], [38], [39], [40]

источник

Что такое Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
Что провоцирует Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
Патогенез (что происходит?) во время Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Симптомы Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Диагностика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Лечение Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Профилактика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmania braziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.

Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.

Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.

Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Клиническая картина: характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, метастазирующие на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щёк и носа; возможны рецидивы через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.

Осложнения кожно-слизистого лейшманиоза:
— На поздних стадиях заболевания возможны отёки, кахексия, гиперпигментация.
— Бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти нелеченых больных с висцеральным лейшманиозом.
— У 3-10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей.
— У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки.

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение кожно-слизистого лейшманиоза проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Препараты выбора: Антимонил глюконат натрий — по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) — по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин — в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Течение и прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес.

Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

источник

Лейшманиоз – это заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом лейшманией (род Leishmania), который содержится в слюне москитов (флеботомусов). Leishmania donovani – основной вид паразита, поражающего человеческий организм. Основным способом передачи лейшманиоза является укус москита. За исключением Австралии, островов Тихого океана и Антарктики, паразиты обитают повсюду на земле.

Клиническая картина лейшманиоза варьируется от образования небольших язв на коже и слизистых оболочках до летальной формы заболевания. Классический вид больного лейшманиозом: лицо и некоторые участки тела с язвами со смазанными краями или отек, похожий на нарост, сопровождающийся выделением экссудата. Терапия лейшманиоза давно является проблемой, особенно это касается тяжелых форм инфекции, но еще более осложняется лечение заболевания появлением лекарственной устойчивости к препаратам у паразитов.

Заболевание поражает ежегодно около 12 миллионов человек по всему миру, и каждый год фиксируется около полутора миллионов новых случаев инфекции. В связи с международным туризмом и военными действиями, международная передача лейшманиоза возросла в последние годы. В группу риска по лейшманиозу входят военные, ВИЧ-инфицированные, туристы, проживающие в эндемичных районах, люди с низким уровнем достатка, коренное население развивающихся стран, живущее за чертой бедности, а также больные СПИДом и другими видами инфекций.

Эффективной и утвержденной вакцины против лейшманиоза пока не существует. Проблема развивающихся стран в том, что некоторые формы инфекции становятся устойчивыми к лечению.

Систематика организмов Leishmania является сложной, и ни одна категоризация не является общепринятой. В двух наиболее простых и широко используемых системах для классификации лейшманиоза применяют такие способы:

1. Классификация по клиническим формам

кожная (локализованный, диффузный (рассеянный), рецидивирующий, дермальный лейшманиоз, слизистых оболочек);
висцеральный;
висцеротропный.

2. Классификация по географическому появлению

В этой системе болезнь делится на:

лейшманиоз Старого Света, (вызванный видом Leishmania, найденным в Африке, Азии, на Ближнем Востоке, в Средиземноморье, Индии), который приводит к кожной или висцеральной форме заболевания;
лейшманиоз Нового Света – лейшмании Центральной и Южной Америки. Последние приводят к кожной, кожно-слизистой и висцеральной форме инфекции.

В зависимости от вида паразита и иммунного статуса хозяина, паразиты могут находиться в клетках в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем начать воздействовать на клетки кожи, печени, селезенки и костного мозга. Температура тела (повышенная) является важным фактором, который помогает определить локализацию поражений. Виды, вызывающие висцеральный лейшманиоз, способны расти под воздействием внутренней температуры тела, в то время как организмы, провоцирующие кожный лейшманиоз, лучше всего растут и размножаются при более низкой температуре.

Кожный лейшманиоз включает в себя следующие подвиды:

Локализованный кожный лейшманиоз.
Диффузный (рассеянный).
Рецидивирующий.
Дермальный.
Кожно-слизистый.

Диффузный лейшманиоз является причиной многочисленных папул и узелков на поверхности кожи. Заболевание характеризуется лепроматозными симптомами.

Лейшманиоз рецидивирующий возникает после первичного инфицирования, как правило, на лице или щеках. Проявляется в виде обширных папул, бляшек или слившихся друг с другом папул, после которых на коже остаются рубцы. Повторное появление инфекции вызывает обширное разрушение тканей лица, похожее на кожный вариант туберкулеза.

Дермальный лейшманиоз развивается от нескольких месяцев до нескольких лет после выздоровления пациента от висцерального лейшманиоза. Сопровождается многочисленными повреждениями кожи, проявляющимися как в виде гипопигментированных пятен до эритематозных папул и узелковых бляшек. Повреждения могут быть многочисленными и сохраняются в течение десятилетий.

Кожно-слизистый лейшманиоз заключается в постоянном разрушении носа и носоглотки, а также ротовой полости. В результате этого пациент теряет носовой хрящ, как при сифилисе. Кроме того, развиваются такие сопутствующие симптомы:

образование «клюва попугая» или «носа верблюда» (перфорация крыльев носа, нарастание пораженных тканей);
наличие грануляции, эрозий и язв на верхнем небе, язычке, губах, глотке и гортани. При таком поражении захватываются даже костные ткани. Хриплый голос является признаком того, что гортань тоже захвачена паразитом;
гингивит, пародонтит;
поражение слизистой оболочки глаз и половых органов.

Висцеральный и висцеротропный лейшманиозы, в свою очередь, сопровождаются такими симптомами:

потемнением кожи на пораженных участках, схожее с гангреной, лихорадка, потеря веса, гепатоспленомегалия, панцитопения, гипергаммаглобулинемия;
тошнота, диарея;
непродуктивный кашель, головная боль, лихорадка, озноб;
артралгия, миалгия, лимфаденопатия, а также переходная форма гепатоспленомегалии.

Для диагностики лейшманиоза в лабораторных условиях применяют следующие методы:

изоляция, определение и культивирование паразита, извлеченного из инфицированной ткани;
серологические тексты;
полимеразная цепная реакция (наиболее быстрый метод диагностики лейшманиоза в лаборатории);
коагуляционные исследования;
печеночные пробы;
мазок крови;
измерение уровней липазы, амилазы, гамма-глобулина и альбумина в крови;
кожный тест на лейшманиоз (не одобрен для проведения в США).

Основными препаратами, рекомендованными FDA для лечения лейшманиоза, является Милтефозин (Impavido), воздействующий на висцеральные, кожные и слизистые оболочки. Этот препарат был одобрен для лечения лейшманиоза у больных старше 12 лет. Заключение об эффективности препарата было сделано на основании 4-х клинических исследований, в которых общей сложности принимали участие 730 пациентов. Маркировка препарата, однако, будет содержать предупреждение против использования Милтефозина во время беременности из-за риска для плода.

Фармакологические методы лечения включают в себя следующее:

Пятивалентная сурьма (стибоглюконат натрия или меглумина антимонат). Применяют при кожном лейшманиозе, не продается в открытом доступе в США, однако доступен для приобретения через CDС.
Липосомальный амфотерицин B (AmBisome). Эффективен против тех поражений кожи, которые не может победить пентавалентная сурьма. Используется при висцеральном и кожно-слизистом лейшманиозе.
Оральный милтефозин (Impavido). Утверждено FDA в марте 2014 года как средство лечения висцерального лейшманиоза, вызываемого паразитами L. donovani; кожного и кожно-слизистого лейшманиоза, вызванного паразитами L. braziliensis, L. guyanensis и L. Panamensis;
Внутримышечный пентамидин. Назначается для лечения висцеральной формы инфекции, но может вызвать сахарный диабет и рецидив заболевания.
Пероральный кетоконазол, итраконазол, флуконазол, аллопуринол и дапсон. Однако ни один из этих препаратов не обладает эффективностью пятивалентной сурьмы. Тем не менее, данные препараты могут ускорить процесс лечения больных с кожным лейшманиозом. При таком лечении болезнь перестает прогрессировать.
Паромицин. Лечит кожный лейшманиоз, вызванный видами L. mayora и L. Mexicana Sitamaquine. В настоящее время в США проводится 3 фаза испытаний препарата.

Местные методы лечения некоторых форм кожного лейшманиоза:

криотерапия;
термотерапия (повышение локальной температуры до 40-42°C).

Самым эффективным методом профилактики лейшманиоза является предупреждение укусов москитов. Для этих целей рекомендуется защищать жилище специальными сетками, использовать репелленты и защитную одежду (с длинными брючинами и рукавами). Туристам рекомендуется перед поездкой провести все необходимые прививки и быть максимально осторожными в чужой стране. При первых признаках сомнительного заболевания необходимо обращаться к врачу.

Другие важные нюансы в управлении лейшманиозом:

коррекция питания (более сбалансированный рацион, наполненный витаминами и растительными белками);
лечение сопутствующих системных заболеваний (например, ВИЧ-инфекции или туберкулеза);
управление местной инфекцией.

По материалам:
1. MedicineNet, Inc
2. Craig G Stark, MD
3. Conjivaram Vidyashankar, MD, MRCP
4. Burke A Cunha, MD Professor
5. Ruchir Agrawal, MD
6. George Krucik, MD
7. Croft SL, Buffet PA. Leishmaniasis. In: Goldman L, Ausiello D,
eds. Cecil Medicine . 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2011:chap 356.
8. Magill AJ. Leishmania species. In: Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases . 7th ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 256.

Так ли вредна Coca-Cola, как об этом говорят?

источник

Mastigophora. Систематика. Кожно-слизистый лейшманиоз. Возбудители. Геогр распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия, espundia, mucocutaneousleishmaniasis, кожно-слизистый бразильский лейшманиоз) — разновидность кожного лейшманиоза Нового света заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое простейшим паразитом Leishmaniabraziliensis.

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmaniabraziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).
Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.
Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.
Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.
Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Профилактика-Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

81.Mastigophora( Flagellata). Систематика. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой, или промасти-готной (рис. 19.8).

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около 1 /4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они — типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

Лабораторная диагностикаоснована на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшмании приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Профилактика— в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

82.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Трихомонадозы. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Трихомонада

·класс Жгутиковые — Flagellata

— трихомонада влагалищная ( trichomonas urogenitalis (vaginalis))

— трихомонада кишечная ( trichomonas hominis (intestinalis))

— лямблия (lamblia intestinalis)

— трипаносома гамбийская и трипаносома родезийская ( trypanosoma brucei gambiense et rhodesiense)

— трипаносома крузи ( trypanosoma cruzi)

— лейшмания тропика ( leishmania tropica)

— лейшмания доновани ( leishmania donovani)

— лейшмания бразилензис ( leishmania brasiliensis)

Возбудитель мочеполового трихомониаза (влагалищная),возбудитель кишечного трихомониаза ( кишечная)

Из известных в биологии 50 видов трихомонад в человеческом организме паразитируют три вида:

— влагалищная (она же урогенитальная) трихомонада;

Географич.распространение:повсеместно

Морфологич. характеристика: существуют лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма у влагалищной — 14-30 мкм, у кишечной — 8-12 мкм, оба вида грушевидные, имеют аксостиль, 1 ядро, ундулирующая мембрана, есть 3-4 свободных жгутика и один (5-й) тянется вдоль ундулирующей мембраны.

Цикл развития: Инвазионная форма- вегетативная форма влагалищной трихомонады попадает в орг-м человека в основном половым путем, изредка бытовым (паразит во ввнешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39-40*С), кишечная — попадает к человеку через рот (заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченной водой, т.е фекально-оральным способом).

Патогенное действие: в слиз. Оболочках пораженных органов возникает воспалит. процесс; возможно скрытое течение заболевания — у влагалищной; может вызывать воспалительные процессы в кишечнике — кишечная.

Диагностика: микроскопическое исследвание свежих мазков из влагалища и уретры — у влагалищной, свежих мазков жидких фекалий — у кишечной.

Профилактика: а) общественная — активное выявление больных и носителей, их лечение, (влагалищная); охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями( кишечная) б) личная — соблюдение гигиенических норм в банях, душах и тд (влагалищная); соблюдение правил личной гигиены (кишечная)

83.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Лямблиоз . Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

Ciliophora. Общая характеристика типа. Систематика. Возбудитель балантидиаза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

БАЛАНТИДИЙ — Balantidium coli— возбудитель балантидиаза — антропозооноза.

Географическое распространение— повсеместно.

Локализация— толстый кишечник, особенно часто слепая кишка.

Морфологическая характеристика.Балантидий существует в двух формах. 1. Вегетативная форма — трофозоит — яйцевидный, длиной 30 — 200 мкм, шириной 20 -110 мкм, в среднем 75 х 50 мкм. Является самым крупным из паразитов типа Простейших. Клетка покрыта ресничками. В центре клетки располагается округлый или бобовидный макронуклеус. На переднем конце тела паразита есть цитостом, на заднем — анальная пора (цитопрокт). В пищеварительных вакуолях могут находиться эритроциты. 2. Циста диаметром 45-60 мкм покрыта двухслойной оболочкой. Ресничек нет. Виден бобовидный макронуклеус. Цикл развития.

Инвазионная форма(циста) попадает к человеку через рот, возможно инвазирование вегетативными формами. Питается балантидий крахмальными зернами, живет в просвете кишечника и может не вызывать заболевания, то есть развивается носительство.

Патогенное действие. При внедрении в слизистую кишечника образуются гангренозные язвы 3-4 см в диаметре. Развиваются кровавые поносы, приводящие к истощению организма.

Источник заражения — больной человек, цистоноситель, а также домашние и дикие свиньи. В отличие от человека балантидий у свиней не вызывает болезненных явлений.

Диагностика.Обнаружение цист и вегетативных форм в фекалиях, ядра которых имеют характерную бобовидную форму.

Профилактика:а) общественная — обследование, выявление и лечение больных и носителей, которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноводческих ферм и работников колбасного производства; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

Apicomplexa. Sporozoa. Характеристика класса. Систематика. Возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

ТОКСОПЛАЗМА — Toxoplasma gondii— возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение— повсеместно.

Локализация— клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Эти формы лейшманиоза вызываются целым рядом видов возбудителей в Старом и Новом Свете. Заболевания характеризуются развитием единичных или множественных локализованных изъязвляющихся поражений на подвергавшихся укусам москитов участках кожи. В случае кожного лейшманиоза Старого Света, как правило, происходит спонтанное заживление язвенных элементов, что значительно реже отмечается при этой форме болезни в Новом Свете.

Кожный лейшманиоз Старого Света. L. tropica вызывает антропонозную (городскую, хроническую, сухую) форму кожного лейшманиоза, эндемическое заболевание детей и взрослых лиц молодого возраста, распространенное в районах Средиземноморья, Ближнего Востока, на юге СНГ и в Индии. Основным резервуаром возбудителя является человек, хотя в качестве синантропного хозяина могут служить домашние собаки. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 24 мес. Развивающееся поражение кожи вначале имеет вид единичной, красного цвета, зудящей папулы на лице. Затем в центральной части папулы начинается изъязвление, которое медленно увеличивается к периферии и достигает размеров примерно до 2 см. Лимфаденопатии нет. Заживление язвы происходит в течение 1 — 2 лет, и на ее месте остается небольшой депигментированный рубец. Течение болезни может осложниться развитием рецидивирующего лейшманиоза, для которого характерны персистирующие поражения на лице с небольшим числом паразитов, и повышенной реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам паразита. В редких случаях возбудители распространяются во внутренние органы.

L. major вызывает зоонозную (сельскую, острую, влажную) форму кожного лейшманиоза, которая эндемична в пустынных районах Ближнего Востока, на юге нашей страны и в Африке. Резервуаром возбудителя являются норовые грызуны. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 6 нед. Первичные очаги часто множественные, локализуются в области нижних конечностей. Характерно развитие сателитовых очагов и регионарной лимфаденопатии. Заживление путем рубцевания происходит в течение 3 — 6 мес. Установлена этиологическая роль L. major в развитии кожно-слизистого лейшманиоза в Саудовской Аравии. Хотя L. major вызывает перекрестный иммунитет к L. tropica, обратного эффекта не наблюдается.

L. aethiopica встречается у скалистых даманов в горах Эфиопии и Кении, вызывает кожный лейшманиоз, который может протекать довольно продолжительное время и осложняться развитием диффузного кожного лейшманиоза (см. ниже).

Диагностика. Пораженную кожу следует сначала обработать спиртом, чтобы уменьшить загрязнение бактериальной флорой, которая может мешать выделению лейшманий. Пунктаты следует получать из наружного края язвы. Если в мазках из пунктатов возбудители не обнаруживаются, необходима биопсия из периферического участка язвы на всю его глубину для приготовления мазков-отпечатков, гистологических препаратов и проведения культуральных исследований. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными в течение 4 — б нед.

Лечение. Специфическое лечение больных, проживающих в эндемичных районах, следует проводить после того, как начнет функционировать их иммунная система; клинически это выражается изъязвлением очагов поражения. Исключением из этого правила можно считать обезображивающие или вызывающие нетрудоспособность поражения и очаги, персистирующие более 6 мес. Лечение проводится препаратами сурьмы по схеме, описанной для кала-азара, хотя эффективны и более короткие курсы (10 дней). Для лечения больных, инфицированных L. aethiopica, могут потребоваться более высокие дозы препаратов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней). В целях предупреждения распространения инфекции язвы следует прикрывать повязкой.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света. Лейшманий, вызывающие кожные заболевания в Новом Свете, разделяются на подвиды, входящие в группы L. mexicana и L. braziliensis. Резервуаром этих возбудителей в природе является широкий круг млекопитающих, обитающих в лесах Южной и Центральной Америки. Заражение людей происходит при сборе каучука в лесу или вырубке леса на землях для новых поселений. Наиболее широко эти формы лейшманиоза распространены в бассейне Амазонки, однако они встречаются также в большинстве стран региона. L. mexicana эндемична в южных и центральных районах Техаса.

L. m. mexicana вызывает язву чиклеров, или прибрежную язву. У сборщиков каучука (чиклерос), работающих в лесах в период сезона дождей, когда количество москитов велико, развиваются единичные поражения кожи рук или головы. Они редко изъязвляются и обычно спонтанно заживают в течение 6 мес. При локализации поражения на ушной раковине возможно обширное разрушение ее хряща.

L. m. venezuelensis вызывает образование безболезненных узловатых очагов. L. m. garnhami вызывает образование спонтанно заживающих язвенных очагов, в то время как L. m. amazonensis — формирование персистирующих множественных и редко заживающих самостоятельно очагов. При заражении последним из перечисленных видов лейшманий примерно у 30% больных развивается диффузный кожный лейшманиоз (см. ниже).

L. b. peruviana вызывает уту—заболевание, характеризующееся появлением (обычно на лице) единичных или множественных очагов. Как правило, они самостоятельно заживают в течение 3 — 12 мес. Резервуаром возбудителя служат домашние собаки. Заболевание встречается на западных склонах Перуанских Анд на высоте свыше 610 м. На фоне широкого применения инсектицидов это заболевание стало редким.

Кожно-слизистый лейшманиоз, или эспундия, вызывается главным образом L. b. braziliensis и характеризуется возникновением на нижних конечностях одного или нескольких очагов, подвергающихся обширному изъязвлению; в редких случаях происходит полное спонтанное выздоровление. Спустя месяцы и годы в ротоглотке и значительно реже в области промежности могут возникнуть метастатические поражения. Начальными симптомами часто бывают заложенность носа или носовые кровотечения. Далее происходит обширное разрушение мягких тканей, приводящее к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Больные погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей.

L. b. panamensis вызывает незаживающие язвенные поражения, а L. b. guyanensis — узелковые поражения, персистирующие и метастазирующие по ходу лимфатических сосудов поражения (pian bois). В Колумбии эти штаммы могут вызывать кожно-слизистые формы лейшманиоза.

Диагноз. Следует установить точный вид возбудителя, поскольку исходы той или иной формы лейшманиоза различны. Наиболее подходящим материалом для окрашивания и культивирования являются биоптаты кожи. Количество обнаруженных паразитов может быть невелико, особенно в случае кожно-слизистого лейшманиоза. При эспундии возбудителей выделяли методами культивировании крови. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными на 4 — 6-й неделе болезни. Болезнь следует дифференцировать от сифилиса, фрамбезии, лепры и рака.

Лечение. Наибольшие поражения, вызванные L. b. peruviana или подвидами L. mexicana, кроме L. m. amazonensis, регрессируют спонтанно или под воздействием препаратов сурьмы, которые инъецируют в пораженную область. Заживление ускоряет местное прогревание (40—41°С). Системное лечение препаратами сурьмы, как это описано при кала-азаре, показано при обезображивающих или приводящих к нетрудоспособности поражениях, распространении патологического процесса на хрящевые ткани или лимфатическую систему, а также в случае поражений, вызываемых L. m. amazonensis или другими подвидами L. braziliensis.

Больных с эспундией следует лечить препаратами сурьмы (20 мг/кг в сутки) в течение 30 дней. При отсутствии эффекта от лечения по этой схеме необходимо применить амфотерицин. Не следует использовать реконструктивные лицевые протезы до тех пор, пока не наступит ремиссия заболевания в течение 1 года без лечения. Повышение титров антител указывает на возможный рецидив болезни и необходимость продолжения специфической терапии.

Профилактика. Для формирования иммунитета и предупреждения обезображивающих поражений ушной раковины у лиц, работающих в лесах, с успехом применяли вакцинацию штаммом L. m. mexicana.

Диффузный кожный лейшманиоз. Диффузный кожный лейшманиоз встречается в Венесуэле, Бразилии и в Доминиканской Республике в Новом Свете, а также в Эфиопии в Старом Свете. У больных отмечается особый вид дефицита клеточного иммунитета к антигенам лейшманий. Эту форму лейшманиоза вызывают L. m. pifanoi (Венесуэла), L. m. amazonensis (Бразилия), представители комплекса L. mexicana (Доминиканская Республика), а также L. aethiopica (Африка). Заболевание характеризуется обширной диссеминацией кожных поражений без вовлечения внутренних органов. Клиническая картина часто поразительно напоминает лепроматозную форму лепры. Диагностика не вызывает затруднений, поскольку в пораженных участках кожи обнаруживают большое количество лейшманий. В противоположность другим формам кожного лейшманиоза, при этом заболевании лейшманиновый кожный тест бывает отрицательным. Это заболевание прогрессирующее и весьма трудно поддается лечению. Для достижения ремиссии часто требуются высокие дозы препаратов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней) и повторные курсы применения амфотерицина или пентамидина, однако полное излечение наступает редко.

ГЛАВА 156. ТРИПАНОСОМОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Определение. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — это заболевание, вызываемое жгутиковыми паразитами крови Trypanosoma brucei. Переносчиками служат кровосущие мухи цеце, относящиеся к роду Glossina. Клинически заболевание характеризуется острой лихорадочной лимфаденопатией, за которой через различные промежутки времени развивается хронический менингоэнцефаломиелит, приводящий к гибели больного. Встречаются две основные эпидемиологические формы болезни — гамбийская, или центрально- и западноафриканская, сонная болезнь и родезийская, или восточно-африканская, сонная болезнь.

Этиология. Трипаносомы — это полиморфные жгутиковые простейшие, которые претерпевают стадийные изменения при смене хозяев—позвоночного и беспозвоночного. Трипаносомы вида Т. brucei, циркулирующие в крови инфицированных животных, заглатываются мухой цеце при кровососании, размножаются в ее желудке, мигрируют в слюнные железы и приобретают форму эпимастиготы. В слюнных железах спустя несколько недель они превращаются в контагиозные (метациклические) формы трипомастигот и инокулируются в организм другого млекопитающего хозяина при очередном кровососании мухи цеце. В организме млекопитающего веретенообразные трипомастиготы характеризуются наличием ундулирующей мембраны, расположенной по всей длине ее тела и заканчивающейся в передней части жгутика. Размножение происходит внеклеточно путем продольного деления. Первые генерации трипаносом—длинные (20—30 мкм), тонкие, слегка изогнутые особи. У поздних генераций жгутик становится рудиментарным, тело паразита — коротким, теряется внешняя изящность. Представители обеих форм окружены толстым слоем гликопротеидного антигена. Морфологические характеристики многих разновидностей трипаносом настолько близки, что их можно дифференцировать только по биологическим свойствам, типам изоферментов и структуре митохондрий.

Ранее полагали, что гамбийская и родезийская формы сонной болезни вызываются двумя разными видами трипаносом, Т. gambiense и Т. rhodesiense соответственно. Однако теперь считают, что они все наряду с трипаносомой животных, вызывающей нагану у крупного рогатого скота, являются вариантами одного вида. Эти отдельные варианты имеют следующие наименования: Т. brucei gambiense, Т. brucei rhodesiense и Т. brucei brucei.

Эпидемиология. Сонная болезнь встречается только в Африке. В эндемичных районах проживает около 50 млн человек, при этом ежегодно возникает 10— 20 тыс. новых случаев болезни. За несколько последних десятилетий отмечено несколько крупных вспышек болезни в Камеруне, Центральноафриканской Республике, Кот-д’Ивуаре, Судане, Уганде и Заире. Гамбийский трипаносомоз встречается в тропических районах Западной и Центральной Африке на территориях между пустынями Сахара на севере и Калахари на юге и к востоку до долины Рифт. Возбудители ее передаются речными видами мух цеце, G. palpalis, G. fuscipes и G. tachinoides, которые обитают в затененных местах у водоемов. Даже в самых опасных эндемических очагах поражено не более 5% мух цеце. Хотя имеются данные о том, что Т. brucei gambiense обнаруживаются у свиней и других домашних животных, человек, как полагают, служит главным резервуаром возбудителя. Описано немного случаев бессимптомного носительства инфекции, и возможно, что такие носители играют роль в выживании паразитов в периоды между эпидемиями.

Родезийский трипаносомоз встречается в тропических районах Восточной Африки от Эфиопии на севере до Ботсваны на юге. Эта инфекция является зоонозом, передающимся человеку от мелких лесных антилоп при укусе G. morsitanse и близких к ней саванных видов мух цеце. Эта форма трипаносомоза обычно наблюдается у лиц, занимающихся охотой или рыболовством. Резервуаром возбудителя может служить также домашний крупный и мелкий рогатый скот, возможна также передача возбудителя от человека мухе цеце и снова человеку.

В некоторых ситуациях возможна механическая передача трипаносом кровососущими членистоногими или при переливании крови.

Патологические изменения и патогенез. Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуляции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым пространствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн; каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован определенным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными. В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В центральной нервной системе они вызывают сначала диффуаный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. brucei, были обнаружены амастиготные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобулинов IgM, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипаносом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофильными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которые могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и вызывать характерные для этого заболевания васкулиты.

Клинические проявления. Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появиться кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безболезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треугольнике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрывоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больных заболевание постепенно прогрессирует до классической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности. Больные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно становится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, хореиформные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентных инфекций, из которых важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Диагностика и лабораторные исследования. Характерны анемия и макроглобулинемия, и во многих случаях в пробах крови макроскопически наблюдается спонтанная агглютинация эритроцитов. Скорость оседания эритро цитов (СОЭ) повышена, в периферической крови часто отмечается моноцитоз. При поражении центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются мононуклеарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Содержание белка служит более точным показателем тяжести болезни и эффективности лечения, чем число клеток. Для церебрального трипаносомоза почти патогномоничным признаком является наличие в спинномозговой жидкости антител класса IgM.

Окончательный диагноз зависит от обнаружения трипаносом в крови, в пунктатах из лимфатических узлов или в спинномозговй жидкости. Сначала необходимо исследовать нативные препараты из этих материалов; при микроскопии можно увидеть активно перемежающиеся трипаносомы. Для окончательной идентификации тонкие и толстые мазки следует окрасить красителями Райта или Гимзы. Уровень паразитемии колеблется ежедневно, особенно в случае гамбийского трипаносомоза, поэтому при прямом исследовании мазков с целью обнаружения паразитов возможны затруднения. В подобных случаях необходимо использовать методы обогащения. Для исследования в полевых условиях разработан ряд методов — дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация. Если эти методы не позволяют обнаружить паразитов, то выделение возбудителей родезийского трипаносомоза возможно путем заражения крыс и мышей. Диагностическое значение имеет многократное повышение содержания антител класса IgM в сыворотке. При скрининге больных в эндемичных районах хорошие результаты дают реакция связывания комплемента, непрямая реакция флюоресцирующих антител, реакция непрямой гемагглютинации и твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) с использованием стабильных антигенов. Реакция агглютинации на трипаносомоз на карте может быть выполнена в течение нескольких минут с пробами крови, полученной из пальца. Положительные результаты серологических реакций должны быть подтверждены обнаружением трипаносом.

Лечение. Сурамин (Вауег 205, Antrypol) наиболее эффективен в тот период болезни, пока не началось поражение центральной нервной системы. Препарат вводится внутривенно, начальная доза не должна превышать 0,2 г, учитывая возможную идиосинкразию. При отсутствии повышенной чувствительности полный курс лечения можно начать со следующего дня. В дозе 1 г (10 мл свежеприготовленного 10% раствора) препарат вводится внутривенно в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни лечения, всего на курс 5 г. Если в моче появляются эритроциты, цилиндры или значительное количество белка, лечение следует прервать. На ранней стадии болезни эффективен также пентамидин, водный раствор которого вводится внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. Доза пентамидина основания составляет 3 — 4 мг/кг на каждую инъекцию. В случае слишком быстрого внутривенного введения препарата может развиться гипотензия.

Перед началом специфической терапии по поводу трипаносомоза больному следует сделать люмбальную пункцию. При поражении центральной нервной системы рекомендуют препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер; наиболее эффективный из них меларсопрол (Ме1 В). Этот препарат, мышьяковистое производное британского антилюизита (БАЛ), эффективен на всех стадиях болезни, однако он токсичнее сурамина. Меларсопрол вводят внутривенно в дозе от 1,8 до 3,6 мг/кг в течение 3 дней. Курс лечения повторяют через 7 дней и еще раз через 10—21 день. У ослабленных больных начальная доза этого препарата не должна превышать 18 мг; последующие дозы постепенно увеличивают до указанных выше максимальных суточных. При появлении признаков токсического поражения мышьяком лечение мелорсопролом следует прервать. У 5—10% больных на ранних этапах лечения возникает реактивная энцефалопатия, вероятно, вследствие высвобождения антигенов трипаносом; летальность при этом от 1 до 5%. Предварительное лечение сурамином помогает предупредить это осложнение. В ряде случаев развивается геморрагическая энцефалопатия, приводящая к смерти больного в результате прямого токсического действия мышьяка. Определенную пользу в таких ситуациях оказывает применение БАЛ. В странах Африки проводятся клинические испытания DL-a-дифлюорометилорнитина (ДФМО), экспериментального ингибитора орнитиндекарбоксилазы. Полагают, что препарат эффективен при остром трипаносомозе, а использование его в комбинации с сурамином позволяет излечивать больных с поражением ЦНС. По-видимому, он не дает тяжелых побочных реакций.

Прогноз. При отсутствии лечения сонная болезнь, как правило, заканчивается летальным исходом. Если лечение сурамином проводится до начала поражения центральной нервной системы, показатель излечения достаточно высок, а выздоровление быстрое и полное. При поражении нервной системы прогноз менее благоприятный, причем у больных, переживших позднюю стадию болезни, возможны стойкие неврологические нарушения. После лечения сурамином возможны рецидивы болезни, особенно если к началу этого лечения у больного уже имелись признаки поражения центральной нервной системы. Значительно реже рецидивы возникают как следствие лекарственной устойчивости возбудителя. Для диагностики рецидивов целесообразно исследовать спинномозговую жидкость через 6 и 12 мес после лечения или (в случае необходимости) раньше. Больных с рецидивами следует лечить повторно, используя лекарственный препарат второго ряда.

Профилактика. Личная профилактика основана на использовании репеллен-тов и защитной одежды. Однократная внутримышечная инъекция пентамидина основания в дозе 3—4 мг/кг (максимальная доза 300 мг) обеспечивает защиту от гамбийской формы болезни в течение 6 мес и более. Ввиду опасности развития латентной инвазии во время химиопрофилактики последнюю обычно проводят ограниченно среди населения или профессиональных групп, находящихся в условиях высокого риска заражения. При осуществлении широкомасштабных проектов по борьбе с болезнью проводятся активный эпидемиологический надзор и лечение инфицированных лиц. Эффективным методом контроля численности мух цеце является использование импрегнированных инсектицидами ловушек после первичного проведения обработок инсектицидами остаточного действия мест обитания переносчиков. Во время эпидемических вспышек болезни передача инвазии может быть временно прервана посредством обработок аэрозольной формой инсектицидов с помощью средств авиации.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Определение. Американский трипаносомоз — инфекция, вызываемая трипаносомой Т. cruzi, характеризуется длительным латентным периодом (иногда продолжительностью в несколько десятилетий), острым, часто бессимптомным течением и последующим медленным развитием хронических поражений миокарда и органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель циркулирует в крови в виде тонкой веретенообразной трипомастиготы длиной 20 мкм.-В окрашенных препаратах ее легко распознать по узкой ундулирующей мембране, большому кинетопласту и характерной С-образной форме. В отличие от возбудителя сонной болезни не размножается в кровотоке. Проникнув в тканевую клетку, трипомастигота теряет ундулирующую мембрану и жгутик, приобретает форму амастиготы и размножается бинарным делением. В итоге образуются новые жгутиковые формы, которые снова попадают в кровоток и дают начало новому циклу.

Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Эпидемиология. Болезнь Шагаса встречается в разбросанных очагах от Чили и Аргентины до Мексики. В пределах указанных эндемичных районов она поражает от 15 до 20 млн человек и является ведущей причиной заболеваний сердца, ответственных за 25% всех случаев смерти в возрастной группе 25 — 44 лет. В ряде южных районов США трипаносомы находили у насекомых-переносчиков и у диких животных, причем серологические исследования показали, что в этих местах происходит передача инвазии человеку. Однако на сегодня описано всего лишь несколько клинически выраженных случаев болезни Шагаса местного происхождения в Техасе и Калифорнии.

Болезнь передается человеку клопами редувиидами («убийцами» или «поце луйными»), главным образом относящимися к родам Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius. Эти крылатые кровососущие насекомые могут быть обнаружены в норах животных, в трещинах стен и тростниковых крышах плохо построенных сельских жилищ. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели). Во время кровососания жгутиковые формы трипаносом заглатываются клопом, развиваются в желудке последнего в течение 8— 10 дней и затем выделяются с фекалиями при очередном кровососании; человек заражается при попадании трипаносом в ранку после укуса. Этот процесс получил название передача инфекции через «заднюю позицию». Редувииды могут оставаться инфицированными до 2 лет.

Резервуаром возбудителя инфекции могут служить люди, домашние животные (кошки и собаки) и дикие животные, особенно опоссумы и броненосцы. Важнейшее эпидемиологическое значение имеет тесная связь людей, домашних животных и переносчиков внутри жилища человека, однако болезнь передается также при переливаниях крови и через плаценту новорожденным детям. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения.

Патогенез и клинические проявления. Клинические проявления болезни отмечаются только у 30% инфицированных лиц. В течение 1 — 3 нед на месте инокуляции трипаносом появляется местная воспалительная реакция, клинически проявляющаяся в» виде эритематозного узла, или «шагом ы». Если входными воротами инфекции служит конъюнктива, у больного развиваются односторонний, безболезненный конъюнктивит, отек век и оклоушная лимфаденопатия (симптом Романьи). Этот первичный комплекс может персистировать в течение 1 — 2 мес, в этот период трипаносомы» обнаруживаются в пораженных тканях.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 347 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник