Кожно слизистый лейшманиоз латынь

Эти формы лейшманиоза вызываются целым рядом видов возбудителей в Старом и Новом Свете. Заболевания характеризуются развитием единичных или множественных локализованных изъязвляющихся поражений на подвер­гавшихся укусам москитов участках кожи. В случае кожного лейшманиоза Старого Света, как правило, происходит спонтанное заживление язвенных эле­ментов, что значительно реже отмечается при этой форме болезни в Новом Свете.

Кожный лейшманиоз Старого Света. L. tropica вызывает антропонозную (городскую, хроническую, сухую) форму кожного лейшманиоза, эндемическое заболевание детей и взрослых лиц молодого возраста, распространенное в рай­онах Средиземноморья, Ближнего Востока, на юге СНГ и в Индии. Основным резервуаром возбудителя является человек, хотя в качестве синантропного хозяина могут служить домашние собаки. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 24 мес. Развивающееся поражение кожи вначале имеет вид единичной, красного цвета, зудящей папулы на лице. Затем в центральной части папулы начинается изъязвление, которое медленно увеличивается к периферии и достигает размеров примерно до 2 см. Лимфаденопатии нет. Заживление язвы происходит в течение 1 — 2 лет, и на ее месте остается небольшой депигментированный рубец. Течение болезни может осложниться развитием рецидивирующего лейшманиоза, для которого характерны персистирующие поражения на лице с небольшим числом паразитов, и повышенной реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам паразита. В редких случаях возбудители распространяются во внутренние органы.

L. major вызывает зоонозную (сельскую, острую, влажную) форму кожного лейшманиоза, которая эндемична в пустынных районах Ближнего Востока, на юге нашей страны и в Африке. Резервуаром возбудителя являются норовые грызуны. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 6 нед. Первичные очаги часто множественные, локализуются в области нижних конеч­ностей. Характерно развитие сателитовых очагов и регионарной лимфаденопатии. Заживление путем рубцевания происходит в течение 3 — 6 мес. Установлена этиологическая роль L. major в развитии кожно-слизистого лейшманиоза в Саудовской Аравии. Хотя L. major вызывает перекрестный иммунитет к L. tropica, обратного эффекта не наблюдается.

L. aethiopica встречается у скалистых даманов в горах Эфиопии и Кении, вызывает кожный лейшманиоз, который может протекать довольно продолжи­тельное время и осложняться развитием диффузного кожного лейшманиоза (см. ниже).

Диагностика. Пораженную кожу следует сначала обработать спиртом, чтобы уменьшить загрязнение бактериальной флорой, которая может мешать выделению лейшманий. Пунктаты следует получать из наружного края язвы. Если в мазках из пунктатов возбудители не обнаруживаются, необходима биопсия из периферического участка язвы на всю его глубину для приготовления мазков-отпечатков, гистологических препаратов и проведения культуральных исследований. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными в течение 4 — б нед.

Лечение. Специфическое лечение больных, проживающих в эндемичных районах, следует проводить после того, как начнет функционировать их иммун­ная система; клинически это выражается изъязвлением очагов поражения. Исключением из этого правила можно считать обезображивающие или вызы­вающие нетрудоспособность поражения и очаги, персистирующие более 6 мес. Лечение проводится препаратами сурьмы по схеме, описанной для кала-азара, хотя эффективны и более короткие курсы (10 дней). Для лечения больных, инфицированных L. aethiopica, могут потребоваться более высокие дозы препара­тов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней). В целях предупреждения распространения инфекции язвы следует прикрывать повязкой.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света. Лейшманий, вызывающие кожные заболевания в Новом Свете, разделяются на подвиды, входящие в группы L. mexicana и L. braziliensis. Резервуаром этих возбудителей в природе является широкий круг млекопитающих, обитающих в лесах Южной и Центральной Америки. Заражение людей происходит при сборе каучука в лесу или вырубке леса на землях для новых поселений. Наиболее широко эти формы лейшманиоза распространены в бассейне Амазонки, однако они встре­чаются также в большинстве стран региона. L. mexicana эндемична в южных и центральных районах Техаса.

L. m. mexicana вызывает язву чиклеров, или прибрежную язву. У сборщиков каучука (чиклерос), работающих в лесах в период сезона дождей, когда коли­чество москитов велико, развиваются единичные поражения кожи рук или головы. Они редко изъязвляются и обычно спонтанно заживают в течение 6 мес. При локализации поражения на ушной раковине возможно обширное разрушение ее хряща.

L. m. venezuelensis вызывает образование безболезненных узловатых очагов. L. m. garnhami вызывает образование спонтанно заживающих язвенных очагов, в то время как L. m. amazonensis — формирование персистирующих множествен­ных и редко заживающих самостоятельно очагов. При заражении последним из перечисленных видов лейшманий примерно у 30% больных развивается диффузный кожный лейшманиоз (см. ниже).

L. b. peruviana вызывает уту—заболевание, характеризующееся появлением (обычно на лице) единичных или множественных очагов. Как правило, они самостоятельно заживают в течение 3 — 12 мес. Резервуаром возбудителя служат домашние собаки. Заболевание встречается на западных склонах Перуанских Анд на высоте свыше 610 м. На фоне широкого применения инсектицидов это заболевание стало редким.

Кожно-слизистый лейшманиоз, или эспундия, вызывается главным образом L. b. braziliensis и характеризуется возникновением на нижних конечностях одного или нескольких очагов, подвергающихся обширному изъязвлению; в редких случаях происходит полное спонтанное выздоровление. Спустя месяцы и годы в ротоглотке и значительно реже в области промежности могут возникнуть метастатические поражения. Начальными симптомами часто бывают заложенность носа или носовые кровотечения. Далее происходит обширное разрушение мягких тканей, приводящее к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Больные погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей.

L. b. panamensis вызывает незаживающие язвенные поражения, а L. b. guyanensis — узелковые поражения, персистирующие и метастазирующие по ходу лим­фатических сосудов поражения (pian bois). В Колумбии эти штаммы могут вызывать кожно-слизистые формы лейшманиоза.

Диагноз. Следует установить точный вид возбудителя, поскольку исходы той или иной формы лейшманиоза различны. Наиболее подходящим материалом для окрашивания и культивирования являются биоптаты кожи. Количество обнаруженных паразитов может быть невелико, особенно в случае кожно-слизистого лейшманиоза. При эспундии возбудителей выделяли методами культиви­ровании крови. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными на 4 — 6-й неделе болезни. Болезнь следует диф­ференцировать от сифилиса, фрамбезии, лепры и рака.

Лечение. Наибольшие поражения, вызванные L. b. peruviana или под­видами L. mexicana, кроме L. m. amazonensis, регрессируют спонтанно или под воздействием препаратов сурьмы, которые инъецируют в пораженную область. Заживление ускоряет местное прогревание (40—41°С). Системное лечение препаратами сурьмы, как это описано при кала-азаре, показано при обезобра­живающих или приводящих к нетрудоспособности поражениях, распространении патологического процесса на хрящевые ткани или лимфатическую систему, а также в случае поражений, вызываемых L. m. amazonensis или другими под­видами L. braziliensis.

Больных с эспундией следует лечить препаратами сурьмы (20 мг/кг в сутки) в течение 30 дней. При отсутствии эффекта от лечения по этой схеме необходимо применить амфотерицин. Не следует использовать реконструктивные лицевые протезы до тех пор, пока не наступит ремиссия заболевания в течение 1 года без лечения. Повышение титров антител указывает на возможный рецидив болезни и необходимость продолжения специфической терапии.

Профилактика. Для формирования иммунитета и предупреждения обезображивающих поражений ушной раковины у лиц, работающих в лесах, с успехом применяли вакцинацию штаммом L. m. mexicana.

Диффузный кожный лейшманиоз. Диффузный кожный лейшманиоз встре­чается в Венесуэле, Бразилии и в Доминиканской Республике в Новом Свете, а также в Эфиопии в Старом Свете. У больных отмечается особый вид дефицита клеточного иммунитета к антигенам лейшманий. Эту форму лейшманиоза вызывают L. m. pifanoi (Венесуэла), L. m. amazonensis (Бразилия), представи­тели комплекса L. mexicana (Доминиканская Республика), а также L. aethiopica (Африка). Заболевание характеризуется обширной диссеминацией кожных пора­жений без вовлечения внутренних органов. Клиническая картина часто порази­тельно напоминает лепроматозную форму лепры. Диагностика не вызывает затруднений, поскольку в пораженных участках кожи обнаруживают большое количество лейшманий. В противоположность другим формам кожного лейшма­ниоза, при этом заболевании лейшманиновый кожный тест бывает отрицатель­ным. Это заболевание прогрессирующее и весьма трудно поддается лечению. Для достижения ремиссии часто требуются высокие дозы препаратов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней) и повторные курсы применения амфотерицина или пентамидина, однако полное излечение наступает редко.

ГЛАВА 156. ТРИПАНОСОМОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Определение. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — это заболе­вание, вызываемое жгутиковыми паразитами крови Trypanosoma brucei. Пере­носчиками служат кровосущие мухи цеце, относящиеся к роду Glossina. Клини­чески заболевание характеризуется острой лихорадочной лимфаденопатией, за которой через различные промежутки времени развивается хронический менингоэнцефаломиелит, приводящий к гибели больного. Встречаются две основные эпидемиологические формы болезни — гамбийская, или центрально- и западно­африканская, сонная болезнь и родезийская, или восточно-африканская, сонная болезнь.

Этиология. Трипаносомы — это полиморфные жгутиковые простейшие, кото­рые претерпевают стадийные изменения при смене хозяев—позвоночного и беспозвоночного. Трипаносомы вида Т. brucei, циркулирующие в крови инфи­цированных животных, заглатываются мухой цеце при кровососании, размно­жаются в ее желудке, мигрируют в слюнные железы и приобретают форму эпимастиготы. В слюнных железах спустя несколько недель они превра­щаются в контагиозные (метациклические) формы трипомастигот и инокулируются в организм другого млекопитающего хозяина при очередном кровососании мухи цеце. В организме млекопитающего веретенообразные трипомастиготы характеризуются наличием ундулирующей мембраны, расположен­ной по всей длине ее тела и заканчивающейся в передней части жгутика. Размножение происходит внеклеточно путем продольного деления. Первые гене­рации трипаносом—длинные (20—30 мкм), тонкие, слегка изогнутые особи. У поздних генераций жгутик становится рудиментарным, тело паразита — коротким, теряется внешняя изящность. Представители обеих форм окружены толстым слоем гликопротеидного антигена. Морфологические характеристики многих разновидностей трипаносом настолько близки, что их можно дифферен­цировать только по биологическим свойствам, типам изоферментов и структуре митохондрий.

Ранее полагали, что гамбийская и родезийская формы сонной болезни вызы­ваются двумя разными видами трипаносом, Т. gambiense и Т. rhodesiense соответственно. Однако теперь считают, что они все наряду с трипаносомой животных, вызывающей нагану у крупного рогатого скота, являются вариан­тами одного вида. Эти отдельные варианты имеют следующие наименования: Т. brucei gambiense, Т. brucei rhodesiense и Т. brucei brucei.

Эпидемиология. Сонная болезнь встречается только в Африке. В эндемичных районах проживает около 50 млн человек, при этом ежегодно возникает 10— 20 тыс. новых случаев болезни. За несколько последних десятилетий отмечено несколько крупных вспышек болезни в Камеруне, Центральноафриканской Республике, Кот-д’Ивуаре, Судане, Уганде и Заире. Гамбийский трипаносомоз встречается в тропических районах Западной и Центральной Африке на терри­ториях между пустынями Сахара на севере и Калахари на юге и к востоку до долины Рифт. Возбудители ее передаются речными видами мух цеце, G. palpalis, G. fuscipes и G. tachinoides, которые обитают в затененных местах у водоемов. Даже в самых опасных эндемических очагах поражено не более 5% мух цеце. Хотя имеются данные о том, что Т. brucei gambiense обнаруживаются у свиней и других домашних животных, человек, как полагают, служит главным резер­вуаром возбудителя. Описано немного случаев бессимптомного носительства инфекции, и возможно, что такие носители играют роль в выживании паразитов в периоды между эпидемиями.

Родезийский трипаносомоз встречается в тропических районах Восточной Африки от Эфиопии на севере до Ботсваны на юге. Эта инфекция является зоонозом, передающимся человеку от мелких лесных антилоп при укусе G. morsitanse и близких к ней саванных видов мух цеце. Эта форма трипаносомоза обычно наблюдается у лиц, занимающихся охотой или рыболовством. Резервуаром возбудителя может служить также домашний крупный и мелкий рогатый скот, возможна также передача возбудителя от человека мухе цеце и снова человеку.

В некоторых ситуациях возможна механическая передача трипаносом кровососущими членистоногими или при переливании крови.

Патологические изменения и патогенез. Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуля­ции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым простран­ствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн; каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован опре­деленным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными. В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В цент­ральной нервной системе они вызывают сначала диффуаный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. brucei, были обнаружены амастиготные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобулинов IgM, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипа­носом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофильными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которые могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и вызывать характерные для этого заболевания васкулиты.

Клинические проявления. Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипа­носомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появить­ся кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безбо­лезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треуголь­нике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены уме­ренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрывоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больных заболевание постепенно прогрессирует до клас­сической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности. Боль­ные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно стано­вится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, хореиформные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентных инфекций, из кото­рых важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Диагностика и лабораторные исследования. Характерны анемия и макроглобулинемия, и во многих случаях в пробах крови макроскопически наблюдается спонтанная агглютинация эритроцитов. Скорость оседания эритро цитов (СОЭ) повышена, в периферической крови часто отмечается моноцитоз. При поражении центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются мононуклеарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Содержание белка служит более точным показателем тяжести болезни и эффек­тивности лечения, чем число клеток. Для церебрального трипаносомоза почти патогномоничным признаком является наличие в спинномозговой жидкости антител класса IgM.

Окончательный диагноз зависит от обнаружения трипаносом в крови, в пунктатах из лимфатических узлов или в спинномозговй жидкости. Сначала необходимо исследовать нативные препараты из этих материалов; при микро­скопии можно увидеть активно перемежающиеся трипаносомы. Для оконча­тельной идентификации тонкие и толстые мазки следует окрасить красителями Райта или Гимзы. Уровень паразитемии колеблется ежедневно, особенно в случае гамбийского трипаносомоза, поэтому при прямом исследовании мазков с целью обнаружения паразитов возможны затруднения. В подобных случаях необходимо использовать методы обогащения. Для исследования в полевых условиях разра­ботан ряд методов — дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифуги­рование и мембранная фильтрация. Если эти методы не позволяют обнаружить паразитов, то выделение возбудителей родезийского трипаносомоза возможно путем заражения крыс и мышей. Диагностическое значение имеет многократное повышение содержания антител класса IgM в сыворотке. При скрининге больных в эндемичных районах хорошие результаты дают реакция связывания компле­мента, непрямая реакция флюоресцирующих антител, реакция непрямой гемагглютинации и твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) с исполь­зованием стабильных антигенов. Реакция агглютинации на трипаносомоз на карте может быть выполнена в течение нескольких минут с пробами крови, полученной из пальца. Положительные результаты серологических реакций должны быть подтверждены обнаружением трипаносом.

Лечение. Сурамин (Вауег 205, Antrypol) наиболее эффективен в тот период болезни, пока не началось поражение центральной нервной системы. Препарат вводится внутривенно, начальная доза не должна превышать 0,2 г, учитывая возможную идиосинкразию. При отсутствии повышенной чувствитель­ности полный курс лечения можно начать со следующего дня. В дозе 1 г (10 мл свежеприготовленного 10% раствора) препарат вводится внутривенно в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни лечения, всего на курс 5 г. Если в моче появляются эритроциты, цилиндры или значительное количество белка, лечение следует прервать. На ранней стадии болезни эффективен также пентамидин, водный раствор которого вводится внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. Доза пентамидина основания составляет 3 — 4 мг/кг на каждую инъекцию. В случае слишком быстрого внутривенного введения препарата может развиться гипо­тензия.

Перед началом специфической терапии по поводу трипаносомоза больному следует сделать люмбальную пункцию. При поражении центральной нервной системы рекомендуют препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер; наиболее эффективный из них меларсопрол (Ме1 В). Этот препарат, мышьяковистое производное британского антилюизита (БАЛ), эффективен на всех стадиях болезни, однако он токсичнее сурамина. Меларсопрол вводят внутривенно в дозе от 1,8 до 3,6 мг/кг в течение 3 дней. Курс лечения повторяют через 7 дней и еще раз через 10—21 день. У ослабленных больных начальная доза этого препарата не должна превышать 18 мг; последующие дозы постепенно увеличивают до указанных выше максимальных суточных. При появлении при­знаков токсического поражения мышьяком лечение мелорсопролом следует прервать. У 5—10% больных на ранних этапах лечения возникает реактивная энцефалопатия, вероятно, вследствие высвобождения антигенов трипаносом; летальность при этом от 1 до 5%. Предварительное лечение сурамином помогает предупредить это осложнение. В ряде случаев развивается геморрагическая энцефалопатия, приводящая к смерти больного в результате прямого токсиче­ского действия мышьяка. Определенную пользу в таких ситуациях оказывает применение БАЛ. В странах Африки проводятся клинические испытания DL-a-дифлюорометилорнитина (ДФМО), экспериментального ингибитора орнитиндекарбоксилазы. Полагают, что препарат эффективен при остром трипаносомозе, а использование его в комбинации с сурамином позволяет излечивать больных с поражением ЦНС. По-видимому, он не дает тяжелых побочных реакций.

Прогноз. При отсутствии лечения сонная болезнь, как правило, заканчивает­ся летальным исходом. Если лечение сурамином проводится до начала пораже­ния центральной нервной системы, показатель излечения достаточно высок, а выздоровление быстрое и полное. При поражении нервной системы прогноз менее благоприятный, причем у больных, переживших позднюю стадию болезни, возможны стойкие неврологические нарушения. После лечения сурамином возможны рецидивы болезни, особенно если к началу этого лечения у больного уже имелись признаки поражения центральной нервной системы. Значительно реже рецидивы возникают как следствие лекарственной устойчивости возбуди­теля. Для диагностики рецидивов целесообразно исследовать спинномозговую жидкость через 6 и 12 мес после лечения или (в случае необходимости) раньше. Больных с рецидивами следует лечить повторно, используя лекарственный пре­парат второго ряда.

Профилактика. Личная профилактика основана на использовании репеллен-тов и защитной одежды. Однократная внутримышечная инъекция пентамидина основания в дозе 3—4 мг/кг (максимальная доза 300 мг) обеспечивает защиту от гамбийской формы болезни в течение 6 мес и более. Ввиду опасности развития латентной инвазии во время химиопрофилактики последнюю обычно проводят ограниченно среди населения или профессиональных групп, находящихся в ус­ловиях высокого риска заражения. При осуществлении широкомасштабных проектов по борьбе с болезнью проводятся активный эпидемиологический надзор и лечение инфицированных лиц. Эффективным методом контроля численности мух цеце является использование импрегнированных инсектицидами ловушек после первичного проведения обработок инсектицидами остаточного действия мест обитания переносчиков. Во время эпидемических вспышек болезни передача инвазии может быть временно прервана посредством обработок аэрозольной формой инсектицидов с помощью средств авиации.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Определение. Американский трипаносомоз — инфекция, вызываемая трипаносомой Т. cruzi, характеризуется длительным латентным периодом (иногда продолжительностью в несколько десятилетий), острым, часто бессимптомным течением и последующим медленным развитием хронических поражений миокар­да и органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель циркулирует в крови в виде тонкой веретенообразной трипомастиготы длиной 20 мкм.-В окрашенных препаратах ее легко распознать по узкой ундулирующей мембране, большому кинетопласту и характерной С-образной форме. В отличие от возбудителя сонной болезни не размножается в кровотоке. Проникнув в тканевую клетку, трипомастигота теряет ундулирующую мембрану и жгутик, приобретает форму амастиготы и размножается бинарным делением. В итоге образуются новые жгутиковые формы, которые снова попадают в кровоток и дают начало новому циклу.

Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфиче­ским антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Эпидемиология. Болезнь Шагаса встречается в разбросанных очагах от Чили и Аргентины до Мексики. В пределах указанных эндемичных районов она поражает от 15 до 20 млн человек и является ведущей причиной заболеваний сердца, ответственных за 25% всех случаев смерти в возрастной группе 25 — 44 лет. В ряде южных районов США трипаносомы находили у насекомых-пере­носчиков и у диких животных, причем серологические исследования показали, что в этих местах происходит передача инвазии человеку. Однако на сегодня описано всего лишь несколько клинически выраженных случаев болезни Шагаса местного происхождения в Техасе и Калифорнии.

Болезнь передается человеку клопами редувиидами («убийцами» или «поце луйными»), главным образом относящимися к родам Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius. Эти крылатые кровососущие насекомые могут быть обнаружены в норах животных, в трещинах стен и тростниковых крышах плохо построенных сельских жилищ. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели). Во время кровососания жгутиковые формы трипаносом заглатываются клопом, развиваются в желудке последнего в течение 8— 10 дней и затем выделяются с фекалиями при очередном кровососании; человек заражается при попадании трипаносом в ранку после укуса. Этот процесс получил название передача инфекции через «заднюю позицию». Редувииды могут оставаться инфицированными до 2 лет.

Резервуаром возбудителя инфекции могут служить люди, домашние живот­ные (кошки и собаки) и дикие животные, особенно опоссумы и броненосцы. Важнейшее эпидемиологическое значение имеет тесная связь людей, домашних животных и переносчиков внутри жилища человека, однако болезнь передается также при переливаниях крови и через плаценту новорожденным детям. Опи­саны также случаи внутрилабораторного заражения.

Патогенез и клинические проявления. Клинические проявления болезни отмечаются только у 30% инфицированных лиц. В течение 1 — 3 нед на месте инокуляции трипаносом появляется местная воспалительная реакция, клинически проявляющаяся в» виде эритематозного узла, или «шагом ы». Если входными воротами инфекции служит конъюнктива, у больного развиваются односторонний, безболезненный конъюнктивит, отек век и оклоушная лимфаденопатия (симптом Романьи). Этот первичный комплекс может персистировать в течение 1 — 2 мес, в этот период трипаносомы» обнаруживаются в пораженных тканях.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 344 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Кожный лейшманиоз — трансмиссивное протозойное заболевание, эндемичное для районов жаркого, тропического и субтропического климата, развивающееся после укусов человека москитами, инфицированными лейшманиями и характеризующееся поражениями кожи с образованием папул (бугорков), узлов, их изъязвлением и рубцеванием. Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света, при котором нередко поражаются и слизистые оболочки (кожно-слизистый лейшманиоз).

Клинические формы, тяжесть течения, исходы во многом обусловлены степенью снижения клеточного иммунитета организма.

Этиология. Возбудитель лейшманиоза относится к семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. Впервые возбудителя кожного лейшманиоза выявил Лейшман (1872 г.), подробно его описал русский военный врач П. Ф. Боровский (1898). Возбудитель кожного лейшманиоза определен как L. tropica.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий — амастиготной (безжгутиковой) — в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) — в организме членистоногого. Амастиготы имеют овальную форму и размеры 3-5 х 1-3 мкм. При окраске по Лейшману или Романовскому-Гимзе выявляется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета.

Промастиготы имеют веретенообразную форму длиной до 10-20 мкм и шириной до 4-6 мкм. При окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом выявляется жгутик в переднем отделе простейшего, отходящий от кинетопласта; с помощью жгутика осуществляется активное движение паразита. Культивируются на среде NNN (Novi  Мак-Нила  Николля).

Антропонозный кожный лейшманиоз

Син.: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка годовик, сухой лейшманиоз кожи; разновидность – туберкулоидный кожный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек; в некоторых странах (Афганистан, Иран) резервуаром возбудителя могут служить также собаки. Переносчики — самки москитов вида Phlebotomus sergenti. В процессе кровососания на больном человеке москит инвазируется и через 6-8 дней становится заразным. Передача возбудителя человеку происходит при его укусе москитом.

В месте внедрения в кожу лейшмании размножаются; возникает продуктивное воспаление и специфическая гранулема (лейшманиома).

Лейшмании могут распространяться лимфогенно, иногда образуя бугорки обсеменения, лимфангиты, лимфадениты. Общая реакция организма обычно не выражена.

Максимум заражаемости приходится на теплые месяцы, что связано с периодом лёта москитов, однако сезонности в заболеваемости не отмечается из-за различной продолжительности инкубационного периода. Антропонозный подтип кожного лейшманиоза встречается преимущественно в городах и поселках городского типа, но иногда выявляется и в деревнях. Восприимчивость всеобщая. Эпидемические вспышки не характерны. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет, однако не исключены и повторные заражения.

Антропонозный кожный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко распространен на западе Индии, встречается в городах и поселках среднеазиатских стран и Закавказья.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2-8 мес до 1,5 лет и более.

Возможны следующие варианты антропонозного кожного лейшманиоза:

•Первичная лейшманиома, которая проходит стадии бугорка, изъязвления и рубцевания.

•Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает первичная гладкая папула (бугорок) розового цвета, диаметром 2-3 мм. Постепенно увеличиваясь в течение 3-6 мес она достигает 1-2 см в диаметре. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается. После ее отпадения (через 6-10 мес) образуется неглубокая язва с зернистым дном, покрытым гнойным налетом. Края язвы неровные, форма ее овальная или круглая. В подкожную клетчатку она не проникает, вокруг язвы и под ней определяется плотный инфильтрат. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада краевого инфильтрата; к 8—12-му месяцу болезни она может достигать 4-6 см в диаметре. Отделяемое язвы скудное, серозное или серозно-гнойное. Через несколько месяцев происходит их рубцевание, при этом грануляции развиваются как с центра, так и с периферии язвы. Рубец вначале розовый, затем бледный, атрофичный, имеет характерный «штампованный» вид. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год («годовик»), иногда более 2-х лет. В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется и удлиняется. Язвы, в большинстве случаев безболезненные, локализуются обычно на лице и верхних конечностях, их число от 1-3, реже до 8-10. Возможно развитие последовательных лейшманиом: ранних и поздних.

Ранние лейшманиомы развиваются параллельно и аналогично первичным лейшманиомам, поздние — протекают абортивно и не изъязвляются (формируется иммунитет). У пожилых и ослабленных больных иногда происходит лимфогенное распространение лейшманий с развитием диффузно-инфильтративных лейшманиом, имеющих вид обширных кожных инфильтратов без наклонности к изъязвлению. Возникающие язвы неглубокие и оставляют после себя мало- заметные рубцы. Через 5-7 мес инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

У детей и юношей обычно развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз (люпоидный лейшманиоз, металейшманиоз). Вокруг рубцов, реже на самих рубцах появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, которые развиваются медленно, к изъязвлению не склонны, но могут увеличиваться в размерах и сливаться. Процесс длится до 5-20 лет и разрешается рубцеванием.

Прогноз. Для жизни благоприятный. Летальные исходы не отмечаются. Остаются косметические дефекты, иногда обезображивающие.

Диагностика. Клиническая картина заболева­ния с учетом эпидемиологических данных. Диагноз подтверждает­ся обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков, со дна язв и краевого инфильтрата, где обычно содержится большое количество возбудителей. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры на среде NNN. Серологические реакции неспецифичны. В мазках-отпечатках с язв и аспирационной биопсии при окраске по Райту или Гимзе обнаруживают амастиготы.

Дифференциальный диагноз проводится с эпителиомами, лепрой, сифилисом, тропическими язвами.

Лечение. Тактика лечения больных, выбор препаратов и методов зависят от стадии заболевания и тяжести его течения.

В лечении больных кожным лейшманиозом применяют средства химиотерапии, физиотерапевтического воздействия, а также хирургические методы. Системное химиотерапевтическое лечение с включением препаратов сурьмы, общеукрепляющая и стимулирующая терапия проводится при тяжелом течении заболевания и его туберкулоидной форме.

Для системной химиотерапии применяют следующие препараты (табл.):

Химиотерапия больных кожным и кожно-слизистым лейшманиозом

Дозировка, схема применения

Взрослым: 0,35 мл/кг/сут в 2 введения (утром и вечером), в/в, медленно, курсовая доза 7-8 мл/кг

Детям: однократно 0,5 мл/кг/сут, курсовая доза 7,5-9 мл/кг

Расчет по сурьме — 10-20 мг/кг/сут в течение 10 суток, в/в или в/м; применяется взрослым

Взрослым: в/м по 0,25 г в 4-5 мл 0,5% раствора новокаина каждые 8 часов в течение 10-14 дней, курсовая доза 9-12 г

Детям: 4-5 мг/кг/сут в 3 приема

По 0,2 г/сут внутрь после еды в течение 15 дней

Взрослым: 0,3 г внутрь 2 раза в день

Детям: 7,5 мг/кг/сут, курс лечения 10—12 дней, в тяжелых случаях дозу увеличивают в 1,5-2 раза, курс — 15 дней

Взрослым по 400 мг/сут внутрь в течение 28 дней

Взрослым по 0,2 г 4 раза в сутки в течение 7 дней, после перерыва (7 дней) по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 14 дней. На курс 9,8 г

Детям: 0,15-0,4 г/сут. Курс лечения 25-30 дней

Взрослым: 0,15-0,2 г 4 раза в день, курс лечения 18-20 дней

Взрослым: 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней или 0,5 г 2 раза в день в течение 7 дней + сульфален 1,0 г в первый день, затем по 0,2 г ежедневно, 10-12 дней

Взрослым: 0,3 г 2-3 раза в сутки за 30-40 мин до еды

Детям: по 7,5-10 мг/кг в 2 приема. Курс лечения от 7-10 до 15-20 дней

В случаях плохо поддающихся лечению применяют амфотерицин В (или стибоглюконат натрия) в сочетании с γ-интерфероном.

источник

Лейшманиоз — это группа паразитарных трансмиссивных заболеваний, в основном, зоонозных. Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из 88 стран, эндемичных по лейшманиозу, 72 страны относятся к развивающимся, 13 из которых входят в состав беднейших стран мира.

Ежегодно лейшманиозом заболевает более 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Статистика заболевания явно занижена из-за несовершенства регистрации случаев заболевания. В ряде стран она не проводится вовсе. Резервуаром паразитов являются млекопитающие животные и человек. Переносчиками лейшманий являются москиты. Заболевание передается при укусах инфицированных насекомых. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания. У человека лейшманиоз развивается в кожной и висцеральной формах.

Рис. 1. Кожно-слистая форма лейшманиоза приводит к значительным косметическим дефектам.

Различают висцеральный лейшманиоз (поражение внутренних органов) и кожную форму заболевания (поражение кожи и слизистых оболочек). В различных географических зонах обе формы заболевания имеют свои клинико-эпидемиологические варианты.

С учетом разновидностей клинических вариантов выделяют:

• Антропонозный и зоонозный лейшманиоз Старого и Нового Света.
• Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Рис. 2. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Различают несколько форм кожного лейшманиоза:

• Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадская язва).
• Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский).
• Антропонозный или городской лейшманиоз (болезнь Боровского).
• Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света.
• Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (Американский, носоглоточный, эспундия, болезнь Бреды).

90% случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Афганистане, Перу и Бразилии.

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др.) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы — период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Болеют люди всех возрастов. Среди местного населения — чаще дети, так как взрослые перенесли заболевание ранее.

Классическая форма кожного лейшманиоза. Инкубационный период заболевания составляет 1 — 4 недели (в среднем 10 — 20 дней). Вначале на коже появляется папула, которая быстро увеличивается в размерах до величины лесного ореха, в центре которого появляется некротический участок. Участок некроза быстро преобразуется в глубокую язву. Иногда формируются дочерние участки поражения. Язвы бывают «мокрыми» (при поражении L. tropica подвид tropica) или «сухими» (при поражении L. tropica подвид major), всегда безболезненные. Иногда язва на первых порах развития напоминает фурункул. Типичная язва при лейшманиозе с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрации. Отделяемое обычно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное. Часто вокруг формируются вторичные бугорки.

Язвы образуются на открытых участках тела, бывают единичными и множественными. Заболевание сопровождается развитием безболезненного лимфангита и лимфаденита.

Через 3 — 6 месяцев язвы эпителизируются и рубцуется. Рубец грубый, пигментированный («печать дьявола»).

При поражении L.tropica подвид tropica иногда регистрируются рецидивирующие формы заболевания, которые характеризуются интенсивным образованием гранулем и чередованием участков поражения с участками заживления. Заболевание длиться годами. Признаков излечения не наблюдается длительное время.

Другие формы кожного лейшманиоза.

1. Диффузно-инфильтрирующая форма. Характеризуется большим участком поражения и заживлением без следа. Регистрируется, в основном, у пожилых людей.
2. Туберкулоидный (люпоидный) тип чаще всего регистрируется у детей. Вокруг рубцов или на них формируются бугорки, которые никогда не изъязвляются и всегда оставляют рубцы. Процесс протекает длительно, годами и десятилетиями.

Рис. 3. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид pifanoi и L. mexicana подвид garnhami.

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением «каучуковой язвы». Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название «ухо чиклеро» (чиклеро — сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Антропонозный или городской кожный лейшманиоз (болезнь Боровского первого типа, восточная язва, ашхабадская язва) вызывается L. tropica подвид minor. Заболевание распространено, в основном, в городах стран Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья и западной части полуострова Индостан.

Инкубационный период при заболевании составляет от 2 месяцев до 2 лет. В ряде случаев он удлиняется до 5 лет. Заболевание начинается с появления на коже бугорка — папулы 2 — 3 мм в диаметре слегка буроватого цвета. В центре папулы можно заметить (через лупу) ямку, закрытую пробочкой из чешуек, легко удаляющуюся кончиком скальпеля. Папула со временем увеличивается до 1 см в диаметре и полностью покрывается чешуйчатой коркой. При удалении корки обнажается округлая язва, покрытая гнойным налетом. Дно язвы либо гладкое, либо морщинистое. По краям язвы образуется инфильтрат, который постепенно распадается, увеличивая диаметр повреждения. Без лечения язва рубцуется в среднем через год. В ряде случаев рубцевание затягивается до 1,5 — 2 лет. Свежий рубец имеет розовую окраску, далее бледнеет и на месте язвы образуется атрофичный рубец. В зависимости от количества укусов число язв бывает от 1 до 10. Располагаются они на открытых местах тела — лицо, руки.

Иногда отмечается большая зона повреждения (кисти, стопы). Кожа над укусами застойно-красная. Поверхность слегка шелушащаяся, гладкая или слегка бугристая. Изъязвления отсутствуют. Иногда на поверхности инфильтрата появляются отдельные язвочки.

Рис. 4. Язва при кожном лейшманиозе на лице взрослого и ребенка.

Кожно-слизистый лейшманиоз еще называют лейшманиозом Нового Света, носоглоточным или американским, болезнью Бреды или эспундией. В эту группу входит ряд заболеваний, отличающихся вариабельным течением.

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид panamensis, L. braziliensis подвид guyanensis. L. peruviana вызывает кожно-слизистые поражения в эндемичных районах высокогорья.

Заболевание распространено в регионах влажных лесов Южной и Центральной Америки. Заболевают, как правило, рабочие, занятые на дорожных и лесных работах и жители лесных поселков. Носителями инфекции являются крупные грызуны. Переносчиками — москиты рода Lutzomyia.

Заболевание начинается с укуса инфицированного москита. После инкубационного периода продолжительностью 1 — 4 недели появляются первые признаки заболевания, сходные с таковыми при кожной форме лейшманиоза. В ряде случаев заболевание на этом и заканчивается. Но чаще болезнь прогрессирует. После рубцевания кожных язв появляются безболезненные язвы на языке, слизистой носа и щек, метастазирующие, эрозивные или грибовидные. Больного беспокоит лихорадка, снижается масса тела, присоединяются бактериальные инфекции. Язвенные поражения приводят к разрушению носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, мягкого и твердого неба. При вовлечении дыхательных путей болезнь может закончиться смертью больного. Заболевание иногда исчезает спонтанно, иногда через несколько лет возможны рецидивы.

Рис. 5. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Рис. 6. При кожно-слизистом лейшманиозе нередко поражается слизистая оболочка полости рта. На фото слева язвенное поражение твердого и мягкого неба. На фото справа — поражение слизистой оболочки десен.

Наиболее тяжелой формой лейшманиоза является висцеральный. Ежегодно им заболевает более 500 тыс. человек, 50 тыс. из которых умирает. Заболевание наблюдается в 65 странах мира, из них более 90% случаев в Индии, Непале, Бангладеж, Эфиопии, Судане и Бразилии.

• Висцеральный или общий лейшманиоз (кала-азар, болезнь Лейшмена-Донована, тропическая спленомегалия, лихорадка дум-дум). Заболевание вызывается l. donovani подвид donovani. Антропоноз. Встречается в странах Южной Азии и Африке.
• Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Заболевание вызывается l. donovani подвид archibaldil. Зооноз.
• Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз («детский»). Заболевание вызывается l. donovani подвид infantum/ Зооноз. встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья и Азии.

При висцеральном лейшманиозе паразиты проникают в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы) и костного мозга. Основными симптомами заболевания являются увеличение печени, селезенки, лихорадка и анемия, снижение веса вплоть до истощения, лейкопения.

В качестве лечебных препаратов применяется амфотерицин В, препараты пятивалентной сурьмы и милтефозин.

Кала-азар — опасное для жизни человека заболевание. Оно протекает с длительной лихорадкой, приводит больного к сильному исхуданию, потере сил и даже к смерти. Эпидемии болезни регистрируются каждые 20 лет. Болеют подростки и люди молодого возраста, проживающие, в основном, в сельской местности.

Кала-азар регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Большое распространение заболевания отмечается в Южной и Средней Азии, Южной Европе и Латинской Америке.

В Латинской Америке и Евразии резервуаром инфекции являются грызуны, шакалы, лисицы и собаки, в Бангладеж и Восточной Индии — человек.

Переносчиком лейшманий являются москиты рода Phlebotomus.

Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. Через 3 — 12 месяцев после заражения у больного появляется лихорадка (всегда неправильного типа). Температура тела периодически повышается. Приступы лихорадки продолжаются 2 — 8 недель и далее появляются нерегулярно. У больных развивается расстройство пищеварения, транспорта питательных веществ и их всасывание в тонком кишечнике, что проявляется диареей (поносом), стеатореей, болями в животе, исхуданием, гиповитаминозом, астеновегетативным синдромом, анемией и нарушением электролитного обмена. Лейшмании, циркулирующие в крови, поглощаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и клетками костного мозга, в результате чего поражается печень и селезенка, увеличиваются лимфатические узлы, развивается анемия, падает количество лейкоцитов и тромбоцитов, появляются отеки. При слабой пигментации на кожных покровах появляются пятна серого цвета («черная лихорадка» — кала-азар по фарси).

Заболевание протекает тяжело. Без лечения больной погибает.

Для диагностики висцерального лейшманиоза используются биопаты печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Для лечения используют препараты пятивалентных солей сурьмы, пентамидин и амфотерицин В.

Раннее выявление больных людей и домашних животных, отстрел бродячих собак, уничтожение москитов, использование средств индивидуальной защиты — основа профилактики висцерального лейшманиоза.

Рис. 7. Рисунок 12. При лейшманиозе отмечается и значительное увеличение печени и селезенки.

Данный вид заболевания вызывается l. donovani подвид infantum/ chagasi. Зооноз. Встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья, Африки, Ближнего Востока, Средней Азии и Закавказья. Заболевание еще называют детским висцеральным лейшманиозом, так как 80 — 90% всех заболевших составляют дети в возрасте 1 — 5 лет.

В городах — собаки; лисы, шакалы и дикобразы — в сельской местности. В последние годы в связи с распространением ВИЧ-инфекции, инъекционные наркоманы стали играть роль носителей инфекции.

Инкубационный период при заболевании составляет от 10 — 20 дней до 3 — 5 месяцев, редко — до 1 года и более. Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. У больного постепенно развивается слабость, теряется аппетит, кожные покровы становятся бледными, увеличивается печень и селезенка, периодически повышается температура. Со временем температура тела повышается до 39 — 40 0 С. Лихорадка волнообразная, нерегулярная, длится несколько дней и даже месяцев. В ряде случаев температура в первые 2 — 3 месяца может повышаться незначительно и даже быть нормальной.

Увеличиваются до больших размеров печень и селезенка, периферические, внутригрудные, мезентериальные и другие группы лимфоузлов. Постепенно состояние больного ухудшается значительно. Больной истощается (кахексия), поражение костного мозга приводит к анемии и агранулоцитозу, часто протекающего с некрозом слизистых полости рта. Развивается геморрагический синдром: появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах, регистрируются кровотечения из носа и желудочно-кишечного тракта. Фиброз печени осложняется портальной гипертензией и гипоальбуминемией, протекающих с асцитом и отеками. Интоксикация и анемия приводят к сбою в работе сердечно-сосудистой системы. У взрослых отмечаются нарушения менструального цикла и импотенция. Мышечный тонус снижается значительно, кожа истончается, развиваются безбелковые отеки. Висцеральный лейшманиоз протекает в острой, подострой и хронической формах.

Рис. 8. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

• Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
• Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
• Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Рис. 9. Язва при кожном лейшманиозе на ноге и руке.

источник

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

источник