Лейшманиоз у собак литература

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина»
Кафедра паразитологии и инвазионных болезней животных

по паразитологии и инвазионным болезням животных

Введение
Классификация и общие данные
Идентификация и цикл развития
Патогенез
Клинические признаки
Эпизоотологические данные
Диагностика
Лечение
Заключение
Список использованной литературы

Лейшманиоз — группа протозойных трансмиссивных заболеваний, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania , передаваемыми москитами.

Эти паразиты были впервые обнаружены русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897).

Представители данного рода являются внутриклеточными паразитами человека, собаки и большого количества видов диких животных. Заболевание, может протекать как в кожной , так и в висцеральной формах, поражающий печень, селезенку, кожу, почки, глаза. Переносчиками являются кровососущие насекомые — москиты, в которых лейшмании подвергаются морфологическому преобразованию и размножению. Лейшманиоз имеет важное значение как заболевание человека. Большинство диагностированных случаев являются завозными из эндемичных районов.

^ Классификация и общие данные

Возбудители лейшманиозов собак по классификации относятся к :

Классу Mastigophora (жгутиконосцы)

Хотя Leishmania spp . По строению различить сложно, современные таксономические методы показали существование 6 основных видов, которые соответствуют географическим, эпизоотологическим и клиническим особенностям заболевания, которое они вызывают у человека. Три из этих видов паразитируют у собак:

Leishmania tropica вызывает кожный лейшманиоз или «восточную язву» — повреждения кожи на месте укуса насекомого;

Leishmania donovani вызывает висцеральный лейшманиоз (главным образом у самцов) или «кала-азар», инвазия системная;

Leishmania braziliensis вызывает поражения, сходные с поражениями при Leishmania tropica.

Хозяева: человек, собака и большое количесвто диких животных.

^ Промежуточные хозяева: кровососуие насекомые рода Phlebotomus.

Л
окализация: простейшие размножаются внутри макрофагов, которые в конце концов разрушаются. Высвобождаемые паразиты проникают в другие, неповрежденные макрофаги.

Распространение: Leishmania tropica при паразитировании у собак регистрируется в странах южной части Европы и других странах Средиземноморья; Leishmania donovani обнаруживается в странах Средиземноморья и в Южной Америке, в лейшманиоз, вызываемый Leishmania braziliensis, — в некоторых районах Южной Америки.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Заражение происходит при укусах инфицированных москитов, реже при трансфузии.

^ Идентификация и цикл развития

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки.

При окраске по Романовскому цитоплазма серовато-голубая, голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий.

Leishmania сходна с трипаносомами тем, что находясь в виде яйцевидной формы внутри макрофага, имеет палочковидный кинетопласт, соединяющийся с рудиментарным жгутиком, который, однако, не простирается за край клетки.

Амастиготная форма после заглатывания переходит в промастиготную форму в кишечнике насекомого. Подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе собаки зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий.

Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы. Попадая в макрофаг, они переходят в амастиготную форму и снова начинают делится.

Основными поражениями являются участки активно пролиферирующихся макрофагов, зараженных Leishmania. В некоторых случаях они окружаются плазменными клетками и лимфоцитами. Зараженные макрофаги затем разрушаются, животные выздоравливают и становятся невосприимчивыми к реинфекции.

Однако выздоровление зависит от надлежащей выработки клеточного иммунитета, и, если это не происходит, как во многих случаях инвазирования. Leishmania donovani, активные поражения остаются, приводя к хроническому увеличению селезенки, печени и лимфатических узлов, а также формированию постоянных кожных поражений. Также отмечается гемолитическая анемия.

До появления клинических признаков может пройти от многих месяцев до нескольких лет, поэтому заболевание может быть выявлено через значительное время после того, как собака была вывезена из эндемичного района.

При кожной форме заболевания участки поражения ограничены мелкими кожными язвами, которые часто обнаруживаются на губах или веках и выздоровление которых часто бывает спонтанное. При висцеральной форме лейшманиоза у собак сначала образуются «очки» из-за выпадения шерсти вокруг глаз, после чего отмечается генерализованное облысение и экзема. В инфицированной коже в большом количестве присутствуют лейшмании. Характерными признаками также являются перемежающаяся лихорадка, анемия, кахексия и генерализованная форма лимфаденопатия.

Могут наблюдаться длительные периоды ремиссии, а затем повторное появление клинических признаков.

Большинство видов Leishmania в основном поражает диких животных, особенно грызунов. Человек заражается случайно. Другие виды Leishmania передаются толко трансмиссивно от человека человеку. Собаки являются ествественными хозяевами и резервуаром инфекции некоторых штаммов Leishmania donovani и Leishmania tropica, которые могут заражать людей, особенно детей, в странах Средиземноморья.

Микроскопическое обнаружение тканевой формы лейшманиоза в цитоплазме микрофагов костного мозга, селезенки или лимфатического узла, а также в мазках-отпечатках из свищей и язв с окрашиванием их по Гимзе или Романовскому. В мазках крови редко удается обнаружить лейшмании. При отрицательном результате и сильном клиническом подозрении на лейшманиоз можно прибегнуть к серологическим исследованиям (ЭЛИСА, выявление антител методом непрямой флюоресценции или РНГА). С помощью метода ЭЛИСА можно контролировать успешность лечения. Так как антитела к лейшманиям могут быть обнаружены у здоровых собак, положительные титры следует интерпритировать острожно. Максимальные величины титров наблюдаются на 45-80 день после искусственного заражения. Эффективным методом является обнаружение промастиготных стадий лейшманий в культуре из аспирата лимфатических узлов, которая создается в среде по Berens в течение 3 дней.

Прогноз следует делать осторожно. Лечение в большинстве случаев позволяет достичь лишь временного улучшения, и только в очень неболшом количестве случаев — исцеления. Оно должно предприниматься только на ранних стадиях развития заболевания. Перед каждой лечебной процедурой собаку необходимо гипергидрировать и подсолить корм. Средствами выбоа являются: препараты пятивалентной сурьмы, например, меглуминантимонат (Glucantime), 2 курса по 10 инъекций с интервалом 14 дней, начальная доза 100 мг/кг, затем поднять до 200 мг/кг, медленно внутривенно, подкожно; или стибоглюконат натрия (Pentostam) 2 курса по 10 инъекций с интервалом 10 дней, 10-50 мг/кг строго внутривенно. Альтернативным препаратом является Lomidine разводится и вливается в течение 20 минут.

Амфотерицин В (нефротоксический препарат!): 0,15 мг/кг с 5% р-ом глюкозы через день в течение 20-30 минут медленно внутривенно, через 2 или 3 недели дозу увеличит до 0,2-0,25 мг/кг; продолжительность лечения 6-8 недель, 1 раз в неделю проверят уровень мочевины в сыворотке крови. Можно попробовать использоват кетоказал 10 мг/кг/д перорально, для долгосрочного лечения 2-3 месяца.

Поскольку возможно заражение человека через раны на коже, необходимо обращать внимание на строгое соблюдение гигиены. Особое внимание нужно уделить детям и ослабленным людям.

Профилактика. Профилактические мероприятия выбираются применительно к виду лейшманиоза. Организуют систематическое уничтожение безнадзорных собак и осмотры зарегистрированных собак ценных пород (охотничьи, сторожевые, служебные и т.д.). При зоонозной форме организуют истребление диких грызунов.

Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение собак и людей от их укусов.

С точки зрения здравоохранения желательно проводит уничтожение инвазированных собак.

Во многих областях поупяляция москито — переносчиков лейшмании — была снижена параллельно с уничтожением молярийных комаров, поэтому экстенсивность лейшманиоза уменьшилась.
^ Список использованной литературы:

Тилли Л., Смит Ф. Ветеринария. “Болезни кошек и собак.” Перевод с английского М.: ГЭОТАР-МЕД 2001 г.;
Г.Урхарт, Дж.Эрмур “Ветеринарная паразитология” М.: Аквариум 2006;
Х.Г.Ниманд, П.Ф.Сутер “Болезни собак” М.: Аквариум 2006;
Генис Д.Е. Медицинская паразитология, М. «Медицина», 1985 г.

источник

Трансмиссивная природно-очаговая болезнь, вызываемая простейшими рода Leishmania, сем. Trypanosomidae. У собак различают две формы лейшманиоза: наружный (кожный) и внутренний (висцеральный). Это заболевание встречается также и у людей.

 Морфология возбудителя. Leishmania tropica (Wright,1903) – возбудитель кожного лейшманиоза собак и человека, паразитирует в клетках кожи.

Leishmania donovani (Jakimof, 1915) – возбудитель висцерального (внутренних органов) лейшманиоза собак и человека, паразитирует в клетках печени, селезенки, костного мозга и крови.

Морфологически оба вида идентичны. В организме теплокровных животных обнаруживают безжгутиковых шаровидных или овальной формы паразитов размером 3-5 х 1-3 мкм.

 Биология возбудителя. Переносчиками лейшманиоза являются москиты Phlebotomus, весьма широко распространенные в тропических и субтропических странах. При нападении на людей и собак, больных лейшманиозом, в кишечник москитов попадает нежгутиковая форма паразита (из язв кожи, крови). В нем лейшмании энергично размножаются и преобразуются в жгутиковые формы. К 6-7 дню после заражения они заселяют глотку и ротовую полость москитов, и, начиная с 8-10-го дня, насекомые приобретают способность при нападании на собак инокулировать им паразитов в кровь или ткани кожи, а при раздавливании москитов лейшмании могут быть втерты в наружные покровы. В дальнейшем жгутиковые формы проникают в ретикуло-эндотелиальные клетки внутренних органов и кожи, теряют жгутики и начинают быстро размножаться, разрушая те клетки, в которых паразитируют, затем переселяются в другие, где повторяют тот же цикл развития.

 Эпизоотологические данные. Заражаются собаки при укусах москитами, инвазированными лейшманиями. Резервуаром возбудителя для москитов могут быть грызуны (песчанки, полевки, суслики), шакалы, дикобразы, лошади, кошки, собаки и люди. Болеют главным образом собаки до двухлетнего возраста, и наиболее восприимчивы животные с короткой шерстью. Заражаются они обычно в теплое время года, в период максимальной активности переносчиков. Переболевшие собаки, как правило, повторно не болеют, у них создается нестерильный иммунитет.

 Патогенез. Продукты жизнедеятельности лейшмании повреждают клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают гиперплазию лимфатических узлов, селезенки. На коже образуются язвы.

 Симптомы. Болезнь может протекать остро и хронически. При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни, которое сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах. Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшмании. В дальнейшем бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы. Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически. Острое течение болезни характеризуется лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

 Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают истощение, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов и гиперплазию костного мозга.

В ряде случаев находят катаральное воспаление слизистой желудка и кишечника, нефрит, отек легких, язвы на коже, а также на слизистой оболочке носовой полости.

 Диагноз. Кроме тщательного учета клинических симптомов для диагностики лейшманиоза исключительно важное значение имеет микроскопическое исследование окрашенных по методу Романовского мазков из пунктата костного мозга, соскобов облысевших участков кожи, а также мазков с периферических участков кожных язв на наличие нежгутиковых форм лейшманий (тельца Боровского).

При кожном лейшманиозе рекомендуется в кожу вокруг язв и в толщу узелков вводить 4–5%-ный раствор акрихина в 1%-ном растворе новокаина.

При висцеральном лейшманиозе в медицинской практике с успехом применяют солюсурмин. Его вводят в вену в 20%-ном водном стерильном растворе в дозе 0,12–0,2 г на 1 кг массы животного ежедневно на протяжении 12 суток. Это средство также высокоэффективно при лечении кожного лейшманиоза у людей.

 Профилактика и меры борьбы:

В неблагополучных по лейшманиозу очагах необходимо совместно с медицинским персоналом санэпидемстанции проводить комплексные мероприятия по уничтожению москитов, грызунов и бродячих бесхозных собак.

Рекомендуется лечить только ценных собак, а малоценных целесообразно уничтожать, так как они представляют большую опасность распространения инвазии во внешней среде.

источник

Современная систематика лейшманий. Морфология и биология развития возбудителя. Клинические признаки кожного лейшманиоза у собак. Патологоанатомическое вскрытие лимфатических узлов. Лабораторная диагностика и химиотерапевтическое лечение заболевания.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

По дисциплине: «Паразитология и инвазионные болезни»

Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum).

Лейшманиозы — общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae. До I половины 19 в. причиной кожного Л. считали особенности воды некоторых рек и других водоемов, с 80-х годов 19 в. за возбудителя лейшманиозов принимали бактерий, грибки, плазмодии малярии и т. д. Только в 1898 г. ординатор Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровский описал обнаруженные им на срезах из лейшманиозной язвы овальные тельца, заполнявшие протоплазму клеток. Их же он нашел в содержимом язвы, исследуя его в висячей капле. В 1902 г. К. Шульгин подтвердил данные П. Ф.Боровского. В 1903 г. Е. И. Марциновский и С. Богров обнаружили аналогичных паразитов у одного больного, описали их и дали им название Ovoplasma orientale. Райт (J. H. Wright, 1903) в Бостоне нашел таких же паразитов у ребенка, привезенного из Армении; он дал им название Helcosoma tropicum. В период с 1904 по 1909 г. Е. И. Марциновский обстоятельно описал этих паразитов. Возбудитель висцерального лейшманиоза впервые обнаружен английским врачом Лейшманом в 1900 г. в мазках из селезенки солдата, умершего в Ассаме. Эти данные были опубликованы им только в 1903 г., после того как другой английский врач Докован (Ch. Donovan) нашел аналогичных паразитов в пунктате селезенки больного. В 1904 г. Роджерс (L. Rogers) установил, что в цитратной крови лейшмании дают жгутиковые стадии. Аналогичные результаты были получены и другими авторами. Систематическое положение. П. Ф. Боровский в 1898 г. правильно отнес возбудителя кожного лейшманиоза к типу простейших животных (Protozoa). В 1903 г. Р. Росс описал род Leishmania; Лаверам (см.) и Мениль (F. Mesnil) в том же году дали видовое название L. donovani — возбудителю висцерального Л., а Райт назвал возбудителя кожного лейшманиоза L. tropica. В 1911 г. Вианна (О. G. Viannia) описал возбудителя лейшманиоза слизистых оболочек L. braziiiensis в Бразилии. В последнее время этот вид разделен на ряд самостоятельных подвидов. В 1908 г. Николь описал L. canis — возбудителя лейшманиоза собак и L. infantum — возбудителя висцерального лейшманиоза детей. Муньис и Медина (J. Muniz, H. Medina) в 1948 г. описали L. enriettii — возбудителя кожного лейшманиоза морских свинок. Представители рода Leishmania относятся к семейству трипаносомид. Некоторые из них являются обитателями только беспозвоночных животных (паразиты с моногенетическим циклом развития), другие в своем цикле развития связаны со сменой хозяев — позвоночного и кровососущего беспозвоночного (или растения и беспозвоночного) — паразиты с дигенетическим циклом развития. В организме позвоночного хозяина и в культурах тканей лейшмании выявляются в виде лейшманиальной, а в кишечнике флеботомусов и в бесклеточных культурах в виде лептомонадной формы.

Современная систематика лейшманий базируется на учете особенностей патогенеза и клинического течения вызываемого заболевания, ареале, различиях развития в разных видах Phlebotomus, восприимчивости человека и некоторых животных, чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, культуральных особенностях и серологических данных.

Лейшмании (Leishmania; по фамилии английского врача Лейшмана)— род, сем. трипаносомид (Trypanosomidae), отряда протомонадид (Protomonadida), класса жгутиковых, типа простейших животных. К этому роду относятся возбудители лейшманиоза (кожного и висцерального) человека и животных. Род Leishmania делят на две группы: 1) tropica (L. tropica с двумя подвидами, L. braziliensis с тремя подвидами и L. enriettii); 2) donovani [L. donovani, L. donovani infantum (средиземноморский вариант), L. donovani archibaldi (суданский вариант) и L. donovani cliagasi (южноамериканский вариант)].

Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму, во внутренних органах — обычно несколько крупнее кожных. В организме больных лейшманиозом собак паразиты обнаруживаются преимущественно внутри ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного мозга и др ), значительно реже — в периферической крови.

В организме млекопитающих, включая и человека, встречаются только безжгутиковые, лейшманиальные формы лейшманий. Лейшмании имеют овальную или круглую форму. Размеры 2—6×2—3 микрон. На поверхности паразита имеется тонкая оболочка (пелликула). Протоплазма более или менее гомогенна или имеет вакуоли. По методу Романовского — Гимзы она окрашивается в голубоватые тона. Ядро расположено в центре паразита, имеет круглую форму размером 1,5 х 2 микрон, на сухих окрашенных препаратах иногда имеет неправильную форму, что является результатом высушивания и фиксации. На препаратах, фиксированных влажным способом, ядро имеет типичную пузырьковидную структуру. По методу Романовского — Гимзы оно окрашивается в рубиново-красные тона. Весьма характерным для лейшманий является наличие блефаропласта. Он имеет вид короткой палочки с закругленными концами. Блефаропласт окрашивается обычно более интенсивно, чем ядро.

Рис. 1 Лейшмании: а-лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б-лептомонадная (жгутиковая) форма

Биология развития возбудителя.

Размножение лейшманий происходит путем продольного деления надвое. Вначале удлиняется, а затем делится блефаропласт, затем ядро, после этого разделяется все тело паразита. Этот процесс происходит в протоплазме клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Описанный некоторыми авторами процесс схизогонии, видимо, является результатом ошибки исследователей. Расположенные тесно друг к другу паразиты в одной клетке хозяина могут создать впечатление множественного деления. Паразиты, размножаясь и заполняя протоплазму, разрушают клетку хозяина, попадают в межклеточные пространства и внедряются в другие клетки. Размножение паразита происходит в протоплазме клеток Купфера, макрофагах и других фагоцитирующих клетках. Паразиты размножаются здесь иногда в громадных количествах, разрушают клетки и проникают в новые. В единичных экземплярах паразиты встречаются в лейкоцитах и плазме крови. Развитие лейшманий в переносчике. Лептомонады в кишечнике флеботомусов обнаружил в 1914 г. Веньон (С. М. Wenyon). Идея о роли этих насекомых в распространении лейшманиозов была высказана ранее Пресса (Pressat) и братьями Сержан (Ed. et Et. Sergent). Развитие в кишечном канале москитов из лейшманиальных лептомонадных форм происходит в течение примерно первых часов после насасывания крови больного. Лептомонады через некоторое время проникают из средней кишки в глотку или в заднюю кишку, откуда они при укусе москита могут проникнуть в рану и заразить восприимчивых животных. Помимо этого, при кожном лейшманиозе заражение может происходить при проникновении лептомонад в рану (при укусе или расчесах) из задней кишки москита. При исследовании москитов на наличие лейшмании в очагах лейшманиоза удается обнажить значительный процент зараженных москитов L. tropica. Разные виды москитов не одинаково восприимчивы к лейшманиям.

Лейшманиозы — широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак. Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов — переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток. Основные места выхода насекомых — подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки. В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита — хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

В разных районах земного шара резервуарами L. donovani является либо человек (Индия), либо животные: собаки (Средиземноморье, Средняя Азия), шакалы (Средняя Азия), лисицы (Бразилия), бурундук и др. К L. donovani восприимчивыми оказались, помимо указанных выше животных, белые мыши, крысы, хомячки, суслики, кошки, обезьяны и некоторые другие. Заболевание у многих из них протекает по типу генерализованной инвазии. Однако экспериментальное заражение указанных животных не всегда удается.

Болезнь может протекать остро и хронически.

При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни, которая сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах. Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшманий. В дальнейшем бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы

Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы. При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Висцеральные лейшманиозы. Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

Кожные лейшманиозы. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы. Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Лимфатические узлы, а также селезенка и печень увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который приобретает красный цвет.

Трупы истощены, на коже в области головы и на слизистой оболочке носовой полости встречаются язвы. При кожном лейшманиозе изменений во внутренних органах не отмечают.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.

В мазках и толстой капле их редко удается обнаружить. Однако, применяя метод посева крови на среды (ННН и др.), удается показать наличие лейшмании.

Культивирование лейшмании производится на разных средах. Чаще всего употребляется среда ННН: 14 г. агара, 6 г. поваренной соли растворяют при нагревании, фильтруют (через марлю или вату), разливают по пробиркам и стерилизуют. Затем в пробирки добавляют стерильную дефибринированную кровь кролика из расчета 1 часть крови на 3 части агара. Агар в это время должен быть жидким (t° 48— 50°). Кровь с агаром тщательно перемешивают путем вращения пробирки между ладонями рук. Пробирки ставят в наклонном положении, так чтобы агар застыл под углом 30°. Пробирки закрывают ватными пробками (стерильно), а затем, чтобы не испарялась жидкость, поверх пробок надевают резиновые колпачки (соски) и ставят в термостат для проверки на стерильность. Засев производят в конденсационную жидкость. Рост лейшмании происходит на 3—4-й день после посева. Температура инкубации 18—22°. Пересевы делаются через 2—3 недели. В нек-рых случаях к среде добавляют пептонной воды. Для культивирования лейшмании в условиях экспедиции удобна среда А. П. Крюковой, являющаяся модификацией среды ННН. Свежая кровь заменена здесь переваром крови. Метод культивирования может быть использован и для диагностики лейшманиозов как кожного, так и висцерального. В последнее время удалось культивировать лейшманий, заражая культуры тканей лептомонадными формами этих паразитов.

Химиотерапевтическое лечение наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Для этого применяют следующие препараты:

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) — 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. После 10-дневного перерыва лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) — внутримышечно: 30%-ный раствор по 5—20 мл через каждые 2—3 дня. Обычно назначают по 8—12 инъекций, но в запущенных случаях увеличивают это число до 20.

Ломидин (пентамидин) — внутримышечно по 2—4 мг/кг массы тела каждые 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15—20 инъекций. Лечение начинают 2 мг/кг (0,5 мл 4%—ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Эффект заметен уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) — натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты, применяется при висцеральном лейшманиозе. 100—150 мг/кг массы тела в виде 20%—ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10—15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4—5%-ный раствор акрихина на 1%—ном растворе новокаина.

При запущенном лейшманиозе собак лучше всего усыплять.

Иммунитет при этом заболевании нестерильный. Возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

Профилактика предполагает внимательное наблюдение за собаками в неблагополучных по заболеванию районах в опасные сезоны года. Заболевших животных необходимо подвергнуть ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов, как резервуарных хозяев и источник распространения инвазии нужно уничтожать. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их имагинальной формой.

лейшманиоз возбудитель собака лимфатический

1. Бауэр М. Всегда рядом. Книга о собаках/Пер, с сербско-хорватск. В. М. Сушкова; Под ред. и с предисл. О. В. Мищихи. М.: Агропромиздат, 1991.

2. Белов А. Д., Данилов Е. П., Дукур И. И. и др. Болезни собак 2-е изд.. М.: Колос, 1995.

3. ГавришаВ. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.

4. Старченков С. В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. Серия «Учебники для вузов. Специальная литература». СПб.: Лань, 1999.

5. Шишков В. П. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ Большая Российская энциклопедия, 1998

Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.

курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2016

Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.

реферат [247,4 K], добавлен 19.06.2014

Эпизоотологическая картина пироплазмоза (бабезиоза) собак. Жизненный цикл бабезий. Морфология и биология иксидовых клещей. Клиническая и патологоанатомическая картина, формы течения болезни пироплазмоз, её диагностика, направления лечения и профилактика.

курсовая работа [2,1 M], добавлен 03.11.2014

Биология развития дирофиляриоза. Клинические признаки и лечение заболевания. Дирофиляриоз как опасный природно-очаговый гельминтоз собак, кошек и диких представителей семейств Canidaе и Felidaе. Проведение исследования заболевания по методу Ястреба.

курсовая работа [32,2 K], добавлен 12.10.2011

Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.

реферат [22,3 K], добавлен 17.01.2011

Исследование аномалии развития хрусталика. Изучение морфометрических особенностей глаза у различных пород собак. Этиология, патогенез и диагностика возрастной катаракты. Хирургическое и консервативное лечение заболевания. Расчет рефракционной силы линзы.

реферат [1,5 M], добавлен 14.05.2014

Этиология болезни лептоспироз у собак. Особенности клинического проявления болезни. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика в условиях частной ветеринарной клиники ООО «Ветеринарная медицина». Основные мероприятия по ликвидации заболевания.

курсовая работа [32,0 K], добавлен 28.05.2014

Особенности пищеварения у собак. Влияние кормления собак на их здоровье. Развитие и работоспособность служебных собак. Нормы и потребности собак в энергии, питательных и биологических активных веществах. Кормовые продукты для собак, режим их кормления.

реферат [65,6 K], добавлен 06.01.2015

Определение заболевания, морфология и биология возбудителя. Изучение распространенности псороптоза, меры борьбы с ним и профилактика. Диагностика и эпизоотология болезни. Патогенез и клинические признаки. Проведение лечебно–профилактических мероприятий.

реферат [347,4 K], добавлен 29.10.2014

Этиология, эпизоотология и симптомы заражения собак вирусом чумы. Протекание легочной, кишечной, кожной и нервной форм чумы. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика заболевания и лечение животных. Схема и правила вакцинации собак.

отчет по практике [32,5 K], добавлен 07.12.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Еще фото

Автор (ы): Цачев И.Ц., DVM, MSc, PhD, DSc Департамент микробиологии, инфекционных и паразитарных болезней, Факультет ветеринарной медицины государственного Тракийского университета, г. Стара Загора, Болгария, Димов И.Д., DVM, MSc, Учреждение Академии наук России, г.Санкт-Петербург
Журнал: № 1-2 — 2012

Возбудители лейшманиоза — протозои, принадлежащие к роду Leishmania, которые заражают большое количество позвоночных животных, включая людей и собак. Характерны 3 формы заболевания – висцеральная, кутанная и муко-кутанная. У собак чаще встречаема висцеральная форма, при которой встречаются и кожные изменения. Поэтому некоторые авторы считают, что правильнее говорить о генерализованном лейшманиозе или о европейском лейшманиозе.

Лейшмании протозои из сем. Tripanosomatidae Leishmania donovani infantum (L.infantum) в Старом свете и Leishmania donovani chagasi (L.chagasi) в Новом свете.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев: позвоночного животного или человека и переносчика – москита (Diptera: Psychodidae: Phlebotominae). Встречаются 2 формы лейшманий – амастиготная (без жгутиковая) (Рис.1) 2-5 x 1.5-3.5 μm, которая паразитирует внутриклеточно в макрофагах хозяина, и промастиготная форма (жгутиковая) (Рис.2) 12-25 x 1.5-3.5 μm, которая развивается в теле кровесосущих артроподах рода Flebotomus (в Старом свете ) и рода Lutzomya (в Новом свете). Последние насчитывают около 700 видов.

Для лейшманиоза характерно эндемическое распространение. У людей заболевание зарегистрировано в 88 странах мира – 72 в развивающихся, а 13 — самые бедные в мире. В 32 странах лейшманиоз подлежит обязательной регистрации.

Для собак L.infantum является серьезной проблемой в странах Средиземноморского бассейна и Среднего Востока. Португалия- 8,5%, Кипр- 1,7-10,0%, Албания- 12,9%, Израиль — 3,6- 15%, Иран — 14,28 – 21,6%, Bенесуэла — 25%, Греция- 3,7-38,8, Италия-22.1-30.3%, Испания-3-35%, Франция — 10-40 %, Босния и Герцеговина — 45%, Maльта — 28,9-52%, Турция — 65-76%. Лейшманиоз встречается и в неэндемических районах: Австрия, Бельгия, Германия, Швейцария, Голландия, Англия , Канада и США.

В 2006 г. автор этой статьи – профессор Цачев и его коллектив впервые в Болгарии доказали местный лейшманиоз у собак. В России лейшманиоз впервые описан у собак в Закавказье в 1909 году. На Украине за период 2008 – 2010 гг. доказаны 52 случая лейшманиоза у собак.

Источниками заболевания являются зараженные животные и человек. Векторы (флеботомусы) при кровососании получают амастиготы. Амастиготы начинают быстро продольным движением размножаться в кишечнике, переходят в промастиготную стадию и через 8-10 дней превращаются в инвазионные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и в хоботке москита. При повторном кровососании переносчика промастиготы попадают в кровь позвоночного хозяина (нейтрофилы и макрофаги), фагоцитируются клетками РЭС, превращаются в амастиготы и размножаются простым делением надвое. За 12-24 часа могут достигнуть 200 штук в одной клетке. Клетки, переполненные паразитами, разрушаются, амастиготы захватываются другими клетками, в которых процесс размножения повторяется. Лейшмании можно найти в печени, селезенке, костном мозгу, лимфатических узлах, коже, моноцитах крови и др.

Заболевают лейшманиозом собаки всех возрастов, пород, как кобели, так и суки. У молодых преобладает бессимптомная форма. Некоторые исследования доказывают, что болеют собаки в возрасте между 9 месяцами и 15 годами, в среднем в возрасте 5 лет.

Хозяева замечают чаще кожные изменения (50%), прогрессирующую потерю веса (25,3%), потерю аппетита (16,5%) и усталость (10%) Наблюдаются другие клинические признаки, сопутствующие лейшманиозу: депрессия, изменения в глазах, рвота, мелена, чихание, кашель и хромота. (Рис.3,4,5,6)

Клиническая картина у собак в возрасте 3 месяцев и 7 лет, после заражения, показана в Табл.1

источник

Лейшманиоз у собак – серьезное инфекционное заболевание, возбудителем которого являются патогенные простейшие микроорганизмы из рода Leishmania. Домашний питомец может заразиться редкой для нашей страны болезнью от укуса москита или комара, который переносит опасную инфекцию. Патология имеет острое течение и высокую смертность, хотя при своевременном назначении лекарственных препаратов больное животное успешно выздоравливает.

Что такое лейшманиоз и как собака может им заразиться? Лейшманиоз относится к протозойным инфекциям, передающимся через укусы кровососущих насекомых.

В зависимости от вида возбудителя и формы патологии у домашних питомцев поражаются наружные кожные покровы или внутренние органы. Патология имеет сезонный характер, вспышки заражения приходятся на весенне-летний период, совпадающий со временем вылета кровососущих насекомых.

Если раньше лейшманиоз собак регистрировался только в странах Средней Азии, США и Африке, то в 20-м веке болезнь получила массовое распространение в Европе. В России первые первый случай заражения был выявлен в Закавказье в 1909 году. В настоящее время вспышки диагностируются на Украине, в Крыму, Молдавии, Азербайджане и на Кавказе.

Москиты могут заразить любую собаку независимо от ее возраста и породной принадлежности. Лейшманиоз развивается чаще всего у ослабленных, юных или пожилых питомцев, иммунитет которых не справляется с проникшей инфекцией.
Инкубационный период заболевания составляет от 7-и месяцев до 2-х лет. Чаще всего болезнь встречается у короткошерстных собак.

Возбудителями лейшманиоза у собак являются 20 видов лейшманий, которые различаются местом паразитирования в организме, географическим ареалом обитания и клинической формой проявления патологии. В Европе и России у собак чаще всего выявляют L.infantum.

Интересно! Человеческую форму патологии вызывают всего лишь два вида возбудителя, но, несмотря на это, ежегодно болезнью заражается более двух миллионов человек.

Источником инфекции в природе являются пустынные и полупустынные грызуны, ленивцы, дикобразы, волки, лисы, феньки, шакалы, к сожалению, носителем возбудителей лейшманиоза являются собаки и люди.

Москиты переносят протозойноую инфекцию от больных млекопитающих, заражение происходит непосредственно в момент укуса кровососущего насекомого.

В зависимости от основных симптомов проявления болезни ветеринары выделяют две основные формы лейшманиоза у собак: кожную и висцеральную.

При кожной форме патологии в месте укуса насекомого образуется розовый гладкий пузырек размером 2-3 мм, который с присоединение вторичной инфекции перерождается в фурункул. По мере развития заболевания в пораженном месте образуется язва с неровными краями, покрытая гнойным или слизистым содержимым.

Постепенно происходит заражение здоровых областей, образование новых очагов и слияния язв. Чаще всего проявления кожной формы диагностируются на морде животного: область глаз, носа и ушей, имеющих короткий шерстный покров. Кожная форма характеризуется вялым течением, в течение полугода происходит рубцевание и заживление кожи.

Висцеральная форма лейшманиоза имеет острое и хроническое течение, лейшмании поражают селезенку, печень, легкие, сердце и лимфоузлы. В зависимости от локализации возбудителя у больного животного может наблюдаться сердечный, дыхательный или печеночный синдром.

По мере размножения возбудителя у собаки развивается сильная интоксикация, истощение, возникают отеки и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Патология сопровождается сильным угнетением и лихорадкой, молодые собаки с недоразвитой иммунной системой при отсутствии лечения чаще всего погибают.

В последнее время у домашних питомцев достаточно часто развивается смешанная форма лейшманиоза, при которой наблюдается одновременное поражение кожных покровов и внутренних органов.

Лейшманиоз имеет трансмиссивный путь передачи, это значит, что патология передается собакам только через укусы москитов или комаров. Кровососущие насекомые сами заражаются протозойной инфекцией от больных животных или людей. Безжгутиковая форма лейшманий, попадающая в организм членистоногого, еще не является опасной для домашних животных и человека. В течение 8-10-и дней в зависимости от вида возбудителя происходит его превращение в патогенную жгутиковую форму.

Патогенные протозойные микроорганизмы проникают в слюнные железы кровососущего насекомого, на этой стадии зараженный комар несет серьезную опасность для человека и животных. Во время укуса возбудитель проникает в ткани, клетки крови, лимфоузлов и сосудов, в которых происходит дальнейшее созревание и размножение патогенного простейшего микроба. Лейшмании, накапливаясь в пораженной клетке, разрывают ее и проникают в здоровые ткани, отравляя организм животного продуктами своей жизнедеятельности.

Первыми признаками лейшманиоза у собак являются характерные утолщения кожи в местах укуса насекомого, снижение аппетита и вялость. У животных с крепким иммунитетом организм самостоятельно справляется с инфекцией без развития клинических симптомов и осложнений.

Кожная форма лейшманиоза имеет более легкое, по сравнению с висцеральной, течение. У больной собаки отмечаются следующие клинические признаки:

образование в области носа и глаз узелков, фурункулов и язв;
утолщение кожи, появление шелушения, чешуек;
вялость, апатия;
выпадение шерсти, образование бесшерстных участков с более светлой кожей;
истончение и ломка когтей.

Висцеральная форма заболевания характеризуется стремительным развитием, при остром течении животное угасает буквально на глазах, при этом у собаки отмечаются следующие симптомы:

сильная лихорадка;
угнетение, апатия;
отказ от корма;
прогрессирующее истощение;
понос и рвота;
слизистые и гнойные выделения из носа и глаз;
кашель;
поверхностное дыхание, хрипы;
повышенная жажда и мочеиспускание;
увеличение и болезненность лимфоузлов, печени и селезенки;
утомление;
мышечная слабость;
потеря зрения.

Важно! При висцеральной или смешанной форме лейшманиоза спасти жизнь домашнего питомца без специфического лечения невозможно.

Учитывая возможность развития опасного заболевания у человека, возникает резонный вопрос, можно ли заразиться лейшманиозом от собаки. Болезнь очень опасна для маленьких детей с недоразвитой иммунной системой и без своевременного лечения может обернуться гибелью ребенка. Но не стоит паниковать раньше времени при диагностировании лейшманиоза у домашнего питомца.

Даже при условии, что патология у пса вызвана общим видом протозойных микроорганизмом, для созревания и приобретения заразных свойств возбудитель должен попасть в тело кровососущего насекомого.

Важно! Человек, как и домашний питомец, может заразиться лейшманиозом только через укус комара и москита, поэтому контакт с больной собаки для семьи хозяина не несет никакой угрозы.

Диагностика заболевания подразумевает только комплексный подход, поставить диагноз на основании только клинического осмотра невозможно. Обязательным исследованием при лейшманиозе является изучение лабораторного анализа крови на предмет выявления специфических антител.

Основным диагностическим методом при кожной форме протозойной инфекции является исследование соскобов кожи, при висцеральной форме применяется биопсия костного мозга или лимфатических узлов с дальнейшим гистологическим исследованием биоматериала. Диагноз считается установленным при выявлении в мазках или соскобе возбудителя лейшманиоза.

Лечение протозойной инфекции имеет положительный результат при раннем обращении к специалисту. Терапевтические мероприятия направлены на уничтожение возбудителя и снятие сопутствующих симптомов заболевания.

Схема лечения лейшманиоза у собак предполагает следующие врачебные манипуляции:

домашнему питомцу предоставляется полный покой;
обязательным условием является постоянный доступ к чистой питьевой воде;
назначение специфических средств для уничтожения возбудителя: препаратов пятивалентной сурьмы и лекарств антимоновой группы;
симптоматическая терапия с применением обезболивающих, седативных, противовоспалительных, гепатопротекторных, детиксикационных средств;
применение наружных средств при кожной форме заболевания: примочек, шампуней и мазей;
стимулирование иммунитета с помощью витаминных и иммунностимулирующих средств.

Важно! Висцеральная форма с тяжелым течением очень тяжело поддается лечению, применение химиотерапевтических средств дает осложнения на жизненно важные органы животного.

Возбудитель протозойной патологии у собак не чувствителен к обычным антибактериальным лекарствам, назначаемым для лечения большинства инфекционных заболеваний у домашних питомцев. Основными применяемыми препаратами при терапии лейшманиоза являются:

Натриум антимониглюконат – применяется двумя курсами в 10 дней с дозировкой 10-20мг/кг;
Глюкантим – используется в виде инъекций через 2-3 дня в дозировке 10-20 мл, курс лечения составляет 10-20 уколов;
Пентамидин – предполагает постепенное увеличение дозы с 2-х до 4 мг/кг, инъекции ставятся с интервалом в 2-а дня, длительность терапии составляет 15-20 раз в зависимости от тяжести протекания патологического процесса.

Назначением, сменой и контролем эффективности токсических препаратов должен заниматься только опытный ветеринарный специалист, самолечение чревато гибелью животного.

Циркулирование возбудителя заболевания в крови при висцеральной форме инфекции неминуемо оборачивается развитием поражений внутренних органов.

Возможные осложнения при лейшманиозе у собак напрямую зависят от локализации возбудителя, у животных развиваются следующие сопутствующие системные патологии:

К сожалению, на сегодняшний день домашним питомцам не применяется вакцинация против смертельно опасной инфекции. Основные меры профилактики сводятся к обработке животных репеллентами в период вылета москитов и комаров. Рекомендуется ежегодно приводить собаку к специалисту на осмотр и изучение анализов крови и мочи для ранней диагностики заболевания.

К сожалению, острый лейшманиоз висцеральной формы очень тяжело поддается лечению, а при запоздалом обращении укус обычного комара может стоить жизни любимому питомцу. Чем внимательнее хозяин будет относиться к мерам профилактики и появлению первых симптомов протозойной патологии, тем у маленького друга больше шансов избежать лейшманиоз или успешно вылечить смертельно опасную болезнь.

источник

Лейшманиоз (Leishmanioses) — протозойное, природноочаговое, трансмиссивное заболевание животных и человека, вызываемое простейшим из рода Leishmania семейства Trypanosomidae сопровождаемое поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Болеют собаки, грызуны и человек.

Возбудитель – жгутиковое простейшее лейшмания (Leishmania) .

Биологический цикл. Лейшманиоз – трансмиссивное заболевание, передающееся через кровососущих насекомых, москитов. При нападении на больного животного или человека, москиты с кровью заглатывают и лейшманий, у которых они совершают цикл развития в течение 8-9 дней и приобретают способность инвазировать восприимчивых животных. Собаки заражаются при нападение на них указанных насекомых в теплое время года в период интенсивного лета переносчиков. Короткошерстные собаки лейшманиозом заражаются чаще. Попав в организм собаки, лешмании теряют жгутики, проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы, печени, селезенки, костного мозга, в стенки лимфатических и кровеносных сосудов, где размножаются и паразитируют.

Эпизоотология. Лейшманиоз в России имеет региональное распространение и регистрируется в Закавказье, в субтропических и тропических районах. Из стран бывшего СССР регистрируется в Средней Азии. Носителями лейшманиоза в естественных условиях являются полевые грызуны – основные его распространители. Кроме грызунов носителями возбудителя могут быть собаки, кошки, крупный рогатый скот, люди и дикие животные. Паразиты находятся в организмах насекомых в течение всей их жизни.

В организме животных, в том числе и собаки лейшмании имеют округлую или овальную форму, их размер достигает 2х 3мкм. Внутри клетки имеется ядро – трофонуклеус, и особое включение – блефаропласт, которые при окраске по Романовскому приобретают рубиново — красный, а цитоплазма — голубоватый цвет.

В организме москита паразиты приобретают веретенообразную (лептомонадную) форму, имеют длину 10-25 мкм и ширину 2-4 мкм. От блефаропласта отходит жгутик. Лейшмании размножаются в просвете кишечника москита, затем собираются в его глотке и задней кишке. Развитие паразита происходит со сменой позвоночных и беспозвоночных хозяев.

Москиты, паразитируя на грызунах, заражают их лейшманиями и затем через укусы передают возбудителя собаке и человеку. Считается, что инвазирование возможно не только через укусы насекомых, но и при раздавливание их на поврежденной коже.

Основные места вылета насекомых:

подвалы домов.
свалки твердо бытовых отходов (ТБО).
помещения для скота с умеренно-влажным микроклиматом.

В дикой природе москиты живут в норках грызунов. Для насекомых пищей служит кровь, а для личинок — помёт, органический субстрат. Инфекция сохраняется и распространяется благодаря значительному количеству резервуарных хозяев (дикие животные семейства собачьих, грызуны, например, полёвки, суслики и т. п.). В неблагополучных по лейшманиозу районах паразитами заражены около 60% москитов.

Собаки обычно заболевают в конце лета. В основном болеют собаки до двухлетнего возраста, редко старше.

У собак, перенёсших инфекцию, вырабатывается длительный иммунитет, который является нестерильным, то есть поддерживается присутствием возбудителя в организме.

Патогенез. При лейшманиозе патогенное действие на организм собаки оказывает как непосредственно сам возбудитель, так и выделяемые им токсические вещества. В результате в организме собаки происходят структурные, а за ними и функциональные нарушения ретикулоэндотелиальной системы. Это сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени, у собаки повышается температура тела, и развиваются лихорадочное состояние. Повреждение капилляров кожи приводит у собаки к образованию на коже папул и язв.

Клинические признаки. Инкубационный период может быть различным: несколько недель либо несколько месяцев. Лейшманиоз у собак может быть кожный, или наружный и внутренний, или висцеральный. Кожная форма лейшманиоза у собак сопровождается поражением преимущественно морды в области носа, вокруг глаз и ушей, то есть мест с коротким шерстным покровом. Это является наиболее доступным для кровососущих насекомых, в частности, для москитов достигать кожного покрова и таким образом осуществлять заражение животного.

Первоначально на коже появляются узелки, которые в последствие превращаются в длительно незаживающие язвы, приводящие к облысению. Данный процесс может продолжаться более года и сопровождаться зудом пораженных участков, их рубцеванием и исхуданием собаки.

Внутренний лейшманиоз, протекающий более тяжело, в острой форме обычно сопровождается повышением температуры тела, владельцы отмечают у собаки слабость и вялость, кожа становится сухой, шелушится, конъюнктивитом (болезни глаз у собак), Слизистая носа воспалена (насморк у собак), поражением селезенки, печени (болезни печени у собак), костного мозга, лимфатических узлов, появляется анемия (анемия у собак), нарушения в работе органов пищеварения (рвота у собак, понос у собак), прогрессирующим исхуданием. При данной форме лейшманиоза возможны парезы и параличи, а также гибель собаки.

Хроническая форма внутреннего лейшманиоза длится месяцами и даже годами может осложнится — потерей зрения, воспалением легких, нефритом, а может закончиться выздоровлением собаки.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших собак обычно истощены. На коже головы имеются язвы и облысевшие участки. Лимфатические узлы, печень и селезенка увеличены, с признаками воспаления.

Диагноз. Диагноз на лейшманиоз ставится комплексно с учетом эпизоотической обстановки в регионе, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований мазков из кожных поражений. Прижизненная диагностика висцерального лейшманиоза ветеринарными специалистами осуществляется по результатам исследований пуктатов из лимфатических узлов, костного мозга, печени. Проведение серологических исследований крови (по РСК, РИФ, РНГА). Окончательный диагноз ставят после получения положительных результатов анализов.

Дифференциальный диагноз. Лейшманиоз необходимо дифференцировать от демодекоза (демодекоз собак), токсоплазмоза (токсоплазмоз у собак), язвенного, чешуйчатого дерматита (дерматит у собак), лимфосаркомы (опухоли у собак), болезней иммунной системы, микозов.

Лечение. При кожном лейшманиозе, особенно в начале болезни, эффективным являются инъекции 5% -го раствора акрихина, разведенного на 1% растворе новокаина. Раствор акрихина необходимо вводить в пораженные места кожи (в место расположения папул). В том случае когда, в результате устойчивости лейшманий, не получаем необходимого терапевтического эффекта прибегают к назначению Пентамидина или Амфотерицина В.

При лечении кожного лейшманиоза ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. К таким препаратам относят:

30% раствор глюкантима. Препарат в дозе 5-20мл собаке вводят внутримышечно через каждые 1-2 часа. Лечебный курс в зависимости от тяжести заболевания составляет от 8 до 20 инъекций. Данный препарат можно применять также местно. Необходимо иметь в виду, что при применение препарата, у собаки могут быть побочные эффекты – рвота, кашель, миалгия, развиваться местная реакция.
20% раствор солюсурьмина в дозе 100-150 мг/кг. Препарат вводится внутривенно или под кожу. Курс лечения 10-15 дней. В качестве побочного действия у отдельных собак может быть аллергическая реакция, понос.
Стибоглюконат натрия. Препарат назначают в дозе 10-20 мг/кг, один раз в сутки. Курс лечения 10дней, перерыв 10 дней и снова лечение повторяем. Побочные действия – тошнота, рвота, миалгия. Препарат противопоказан при заболевании печени и сердца.

При кожном лейшманиозе ветеринарные специалисты применяют наружно синтомициновую, стрептоцидовую и другие эмульсии, мазь Вишневского и другие антибактериальные мази, фракцию АСД-3, 3-4% -ные растворы мыла К или СК-9. Кроме того при лечении кожной формы болезни применяется рентгенотерапия, применение термокоагуляторов.

При висцеральной форме болезни, исходя из патогенеза, логично применение аспирина по ½-1 таблетке 2-3 раза в день, парацетамона, баральгина, эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца и более, гепалина и др.

При смешанной форме заболевания ветеринарные специалисты рекомендуют применение аминохинола из расчета 0,05 -0,15 г 3 раза в день. Лечение проводят циклами в две недели с перерывом 5-7дней. Наружно применяют мазь Вилькинсона, которую втирают 1-2 раза в день в течение 10 и более дней. Применяют внутрь сульфатон по ½ -1 таблетке, утром и вечером, курс лечения в течение 7-14 дней.

Обычно прогноз при лейшманиозе неблагоприятный и владельцам собак приходится прибегать к их автоназии.

Профилактика. Профилактика лейшманиоза строится на предохранение собак от нападения москитов. Необходимо проводить борьбу с насекомыми – переносчиками в местах их обитания в населенных пунктах(подвалы жилых домов, помещения для скота), свалках твердых бытовых отходов (ТБО).

Проведение дератизации с целью уничтожения грызунов. Дезинсекция помещений. Отлов бродячих собак и диких животных. Перепахивание целины и пастбищ с целью уничтожения нор грызунов. Информирование населения, владельцев собак о лейшманиозе и мерах по его профилактике.

источник