Кожный зоонозный лейшманиоз болезнь боровского

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
Положительного иммуноферментного анализа.
Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник

Что такое Лейшманиоз кожи (болезнь Боровского)
Что провоцирует Лейшманиоз кожи (болезнь Боровского)
Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза кожи (болезни Боровского)
Симптомы Лейшманиоза кожи (болезни Боровского)
Диагностика Лейшманиоза кожи (болезни Боровского)
Лечение Лейшманиоза кожи (болезни Боровского)
Профилактика Лейшманиоза кожи (болезни Боровского)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейшманиоз кожи (болезнь Боровского)

Кожный лейшманиоз является патологией, распространенной только в регионах с определенными климатическими условиями. Для этого температура воздуха должна не менее 50 дней в течение года держаться на цифрах от 20 °С и выше. В таких районах очень часты вспышки эпидемии, принимающие иногда распространенный характер. Однако отдельные единичные случаи патологии могут встречаться в любой части России и других стран.

Наименьшая заболеваемость наблюдается в местностях с холодным климатом. По имени впервые описавшего болезнь ученого лейшманиоз также называют иногда болезнью Боровского. Однако имеется очень большое число и других названий: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейшманиоз и др. Заболевание наиболее распространено в Средней Азии, Туркмении, Узбекистане, Афганистане.

Кожный лейшманиоз является заразным. Вызывается он представителями рода простейшие (одноклеточные животные), среди которых выделяют ряд разновидностей. Общее название всей группы — лейшмании, так как эти микроорганизмы впервые были выявлены в 1872 г. ученым У. Лейшманом. Уже в 1898 г. русский ученый П. Ф. Боровский подробно изучил и описал почти все свойства лейшманий, откуда заболевание получило свое второе название. Разновидность бактерий, являющихся наиболее частыми возбудителями заболевания, называется Leishmania tropika. Как уже отмечалось, данное одноклеточное животное, ведущее паразитический образ жизни, относится в соответствии с общепринятой номенклатурой к типу простейших.

Бактериальные клетки принято называть тельцами Боровского. Они представляют собой образования яйцевидной формы, длина их колеблется от 2 до 5 мкм, а ширина — от 1 до 4 мкм. В теле самой клетки можно рассмотреть два ядра. Одно из них имеет большие размеры, круглую или овальную форму и является основным, вмещая в себе практически всю самую важную генетическую информацию микроба. Второе ядро дополнительное, оно меньше по размерам, имеет форму палочки. Как правило, основное ядро окрашено в красный или красно-фиолетовый цвет, а дополнительное — в темно-фиолетовый. После заражения паразиты в основном располагаются в макрофагоцитарных клетках крови, в самом кровеносном русле в виде больших скоплений, в местах, где возникают накожные очаги поражения.

В последние годы установлено, что заболевание может протекать в двух различных формах: остронекротизирующейся, которая известна под названием сельского или зоонозного типа, и поздноизъязвляющейся, которая является типом городским или антропонозным, т. е. поражающим в основном человека.

Такое деление основано на различных проявлениях заболеваний, преимущественной распространенности среди животных или человека и типа самого возбудителя. Так, сельский кожный лейшманиоз вызывается простейшим Leishmania tropika major, в то время как городской — Leishmania tropika minor. Оба этих возбудителя значительно различаются по своим свойствам и по способности вызывать те или иные патологические процессы.

Например, возбудитель сельской формы лейшманиоза в основном паразитирует в больших количествах на грызунах, являющихся обитателями песчаных полей, таких как суслики, песчанки, ежи, крысы и другие, от которых непосредственно может произойти и заражение человека. Также этот тип лейшманий довольно часто обнаруживается у домашних и диких собак. Но заражение человека от животного невозможно без участия переносчика, которыми являются особые разновидности комаров-москитов.

Городским типом лейшманиоза заболевают только люди, у животных он никогда не встречается. Однако для передачи заболевания от человека к человеку необходимо участие все той же разновидности москитов.

Сельский тип заболевания протекает всегда в соответствии с тем или иным временем года, так как именно этим фактором определяется жизненный цикл многих грызунов-носителей. Подъемы заболеваемости происходят в весеннее время, летом наблюдается наибольший пик, который постепенно угасает осенью.

Зимой случаи заболевания весьма редки. При городском типе заболевания такой сезонности не наблюдается, течение его нередко очень длительное, периоды улучшения состояния и обострений отсутствуют. В последние годы некоторыми отечественными исследователями было доказано существование не только больных лейшманиозом людей и животных, но и носителей, у которых заболевание никоим образом не проявляется. Это ставит перед врачами большое количество довольно сложных проблем, так как в очаге заболевания приходится лечить не только обратившихся в клинику заболевших, но и выявлять и лечить носителей с целью профилактики распространения заболевания среди здорового населения и возникновения новой вспышки.

Признаки заболевания несколько отличаются при городском и сельском типе лейшманиоза. При сельской разновидности скрытый период, который имеется практически при всех инфекционных заболеваниях, достаточно непродолжителен и может составлять от одной недели до одного месяца. Само заболевание протекает также очень непродолжительно — всего 3-6 месяцев.

Первые очаги поражения при этом появляются преимущественно на открытых участках кожи: лице, руках и др. Они имеют вид бугорков конической формы с достаточно широким основанием прикрепления к коже. Цвет их красновато-синюшный с буроватым или желтоватым оттенком. При ощупывании бугорки имеют консистенцию, напоминающую тесто. В дальнейшем эти кожные элементы начинают увеличиваться в размерах, этот процесс может продолжаться от одного до трех месяцев, после чего бугорок вскрывается, на его месте появляется кожная язва. Она может иметь округлую или неправильную форму, дно ее неровное и образовано в основном прозрачной жидкостью вперемежку с гноем. В дальнейшем происходит их засыхание, и на месте бывшей язвы появляется корка, которая имеет толстую и плотную структуру. Края язвы кажутся как бы изъеденными за счет своеобразия патологического процесса. Кожа вокруг язв становится отечной, уплотняется, принимает своеобразный розовато-синюшный оттенок. Если прощупать кожу в этой области, то можно обнаружить увеличенные подкожные лимфатические узлы, которые расположены в виде своеобразных цепочек или тяжей. В клинике эти образования называются четками вторичных лейшманиом, так как представляют собой очаги вторичного заражения возбудителем из первоначального очага.

У детей сельская форма заболевания протекает несколько по-иному, нежели у взрослых больных. У них оно более тяжелое, проявления на коже возникают очень быстро, зачастую по своему внешнему виду и структуре они напоминают фурункулы, гнойники, абсцессы, иногда целые участки кожи отмирают. Очень часто, как в детском возрасте, так и у взрослых, заболевание осложняется присоединением гнойной инфекции, в результате чего может развиться фурункулез, рожистое воспаление кожи, флегмоны. В данном случае все зависит от состояния иммунных сил организма. Все кожные проявления заканчиваются примерно через 3-6 месяцев. В области бывших кожных язв остаются довольно большие грубые рубцы. Особенно выраженными они бывают у детей, у которых заболевание привело к омертвению участков кожи. После перенесенного заболевания у переболевшего формируется достаточно сильный иммунитет к лейшманиям, который сохраняется длительное время. После этого человек может повторно заразиться либо городскими, либо другими видами сельской лейшмании.

Городской или антропонозный (от слова antropos — «человек») тип заболевания в основном распространен в городах и других крупных населенных пунктов. Скрытый период при этом составляет время, более продолжительное по сравнению с сельской разновидностью — от 6 до 8 месяцев. В некоторых случаях он даже может достигать одного года и более. Заболевание протекает достаточно легко, но признаки его развиваются и существуют в дальнейшем в течение очень длительного времени. Из-за этого патология получила другое распространенное название — годовик. Заразиться городской разновидностью лейшмании можно либо при непосредственном контакте с больным человеком, либо при укусе комара-переносчика.

Проявления заболевания так же, как и при сельской разновидности, появляются в основном на открытых участках кожи. Они по внешнему виду представляют собой бугорки небольших размеров, которые имеют розоватый или красно-бурый цвет, часто с желтоватым оттенком, имеют округлую форму, на ощупь их консистенция напоминает тесто. Уплотнение и отек кожи в области очага развиваются медленно, они не резко выражены, медленно исчезают. На месте бугорка после его распада появляется язва, дно которой покрыто гноем серовато-желтого цвета. Края язвы чаще всего неровные и в виде валиков за счет отека и уплотнения окружающей кожи. Точно так же, как и при сельской, при городской разновидности заболевания в области язв могут появляться увеличенные лимфатические узлы, расположенные в виде цепочек или четок. В ряде случаев лимфатические узлы увеличиваются до достаточно больших размеров, в дальнейшем они прорываются на поверхность кожи, образуя так называемые дочерние язвы, которые имеют более мелкие размеры и располагаются вокруг основного очага поражения.

Следует упомянуть об еще одной достаточно редко встречаемой разновидности лейшманиоза — о его так называемой люпоидной или волчаночноподобной форме. Данная патология является разновидностью городского лейшманиоза. Эту форму еще называют туберкулоидной. Еще одно название — металейшманиоз. Именно эта разновидность заболевания представляет наибольшую сложность в отношении диагностики, так как иногда при осмотре больного ее просто невозможно отличить от обыкновенной волчанки.

Типичные кожные проявления при металейшманиозе представляют собой небольшие бугорки, расположенные на рубцах, которые остались после очагов, появившихся ранее. Иногда бугорки могут располагаться и на неизмененной коже, это несколько облегчает диагностику. Причем сами бугорки своеобразны по своему внешнему виду. Они незначительно выступают над поверхностью кожи, как бы сплющены, имеют буроватую окраску, при ощупывании очень мягкие. Количество таких бугорков на коже больного постоянно увеличивается, они длительное время не заживают, очень плохо поддаются медикаментозным методам лечения. Туберкулоидная разновидность заболевания наиболее часто поражает кожные покровы в области лица, развитие наблюдается в основном у подростков, находящихся в периоде полового созревания. В настоящее время выявлено огромное множество факторов, способствующих развитию патологии. К основным относят: состояния, связанные с нарушением иммунитета, наличие в организме хронических очагов инфекции, переохлаждение организма, травмы, сопутствующие инфекционные заболевания.

Существует еще две формы нехарактерно протекающего кожного лейшманиоза, которые называются кожно-слизистой и диффузной. Они схожи по некоторым своим особенностям. Например, и та, и другая разновидность протекают, как правило, нетяжело, зато в течение длительного времени. Бугорки на коже развиваются медленно, иногда они могут иметь достаточно маленькие размеры и быть слабо выраженными. Они длительно существуют на коже, затем часть их вскрывается и превращается в язвы, которые формируются медленно. После того, как все кожные проявления появились, начинается процесс заживления, продолжающийся целый год или еще дольше. При кожно-слизистом лейшманиозе кожные проявления, возникающие изначально, аналогичны таковым при типичных формах заболевания. В начале развивается бугорок, который затем вскрывается и превращается в язву. Однако в отличие от типичных форм при кожно-слизистой возбудители патологического процесса достаточно быстро распространяются на слизистые оболочки преимущественно ротовой полости. Поражаются нос и глотка. Патологические очаги на слизистых могут возникать, однако, и не сразу, а спустя несколько лет. В дальнейшем на местах бугорков остаются дефекты кожи и слизистой оболочки, которые имеют различную величину и глубину. Иногда они не ограничиваются наружными покровами, а распространяются, например, на хрящи, входящие в состав носа и ротовой полости, иногда практически разрушая их полностью. Этому процессу сопутствует появление отека в носу и на красной кайме губ. Часто развиваются осложнения, связанные с присоединением бактериальных микроорганизмов, в результате чего развиваются очаги воспаления. После выздоровления больного на местах поражения остаются достаточно ярко выраженные рубцы.

При диффузной разновидности заболевания поражаются большие площади кожи. Бугорки в больших количествах появляются в области лица, на открытых частях рук и ног. Они часто группируются и сливаются между собой, начиная напоминать по внешнему виду очаги поражения, которые развиваются при другом заболевании — лепре или проказе. При этом на местах бугорков никогда в дальнейшем не появляются язвы или другие дефекты кожи. Характерно то, что при диффузной форме лейшманиоза никогда не поражаются слизистые оболочки. Без должной терапии заболевание само по себе никогда не пройдет. Но даже после проведенного лечения и полного выздоровления заболевание может повториться.

Существует лишь один эффективный способ обнаружения и изучения возбудителя — под микроскопом. Для этого врач-дерматолог своими пальцами сдавливает лейшманиозный бугорок на коже больного, в результате чего в нем прекращается кровоток и он бледнеет, в этом месте скальпелем совершает надрез кожи небольшой глубины и величины. Затем снова при помощи скальпеля осуществляется соскабливание фрагментов пораженной ткани и капелек тканевой жидкости. Из полученной небольшой массы осуществляется приготовление мазка на кусочке стекла, который окрашивается по определенной методике.

Диагноз таким больным ставится на основании характерного вида кожных высыпаний, которые представляют собой бугорки или окруженные воспалительным валиком язвы, в коже вокруг очагов которых прощупываются увеличенные лимфатические узлы. При этом существенную помощь врачу может оказать подробный расспрос больного, в ходе которого выявляется предшествовавшее развитию заболевания пребывание в очагах распространения возбудителей (в южных странах с жарким климатом). Иногда проявления заболевания сильно напоминают таковые при туберкулезной волчанке, высыпания при вторичном и третичном сифилисе, при хроническом язвенном гнойном поражении кожи, при злокачественных опухолях кожных покровов, при саркоидозе. Наличие у больного именно кожной разновидности лейшманиоза подтверждается при помощи факта пребывания в очагах заражения и во время исследования мазков и соскобов с очагов под микроскопом, при котором возможно непосредственно визуализировать самого возбудителя. Его скопления, называемые тельцами Боровского, обнаруживаются внутри особых иммунных клеток — макрофагов. Существует специальный кожный тест для выявления возбудителей, который в клинике называют тестом Монтенегро по имени открывшего его автора.

В настоящее время существует три основных методики, применяемых с целью лечения кожного лейшманиоза. Это, соответственно, медикаментозные методы или химио-терапия, хирургическое лечение и различные физиотерапевтические мероприятия. Применение каждой из этих методик строго регламентировано и назначается в соответствии со стадией заболевания, его формой, степенью распространенности и характером кожных проявлений. Если очаг поражения на коже единичный, имеет относительно небольшие размеры, то в основном в отношении таких больных применяется хирургическое лечение (иссечение патологического очага при помощи скальпеля) или физиотерапевтические способы удаления очага (криодеструкция — вымораживание; лазеротерапия, электрокоагуляция — выжигание при помощи электрического тока; термокоагуляция — применение высоких температур). Если на коже больного имеется большое количество язв, то применяемая терапия будет носить комплексный характер.

Одновременно такому больному назначается медикаментозное лечение, в ходе которого применяют в основном противовоспалительные препараты и антибиотики и физиотерапевтические процедуры.

Антибиотики чаще всего применяются не в инъекционных, а таблетированных формах. Очень часто назначаются так называемые противопротозойные средства — препараты, действие которых направлено на уничтожение простейших животных, какими являются лейшмании. Медикаментозная терапия проводится строго систематически. Сначала препарат назначают на неделю, затем делают перерыв, после которого еще в течение 2-3 недель снова проводят терапию. Дозировки препаратов в отношении взрослого и ребенка должны существенно различаться, поэтому такое лечение вправе назначать только опытный специалист. В последнее время идет смена применяемых при лейшманиозе препаратов, так как большинство использовавшихся ранее оказались токсичными по отношению к почкам, ушам и другим органам. На ранних стадиях развития заболевания иногда очень хороший положительный эффект получают при введении некоторых медикаментозных средств непосредственно в очаг поражения на коже. Общий курс таких инъекций чаще всего составляет от 3 до 5 дней. В настоящее время круг средств, применяемых при кожном лейшманиозе, является достаточно широким и позволяет врачу-дерматологу подобрать наиболее адекватную в отношении конкретного больного терапию. Кроме таблеток и инъекций, очень широко применяются также различные кожные мази.

Как уже указывалось выше, после перенесенного заболевания у переболевшего остается довольно стойкий иммунитет к возбудителю. При сельской разновидности лейшманиоза уже спустя 2 месяца после выздоровления формируется невосприимчивость к возбудителям, которая держится довольно продолжительное время и исключает возможность повторного рецидива заболевания. При городской разновидности заболевания такой иммунитет развивается несколько дольше — около 5-6 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки по созданию препаратов, введение которых могло бы обеспечить развитие стойкого противолейшманиозного иммунитета, уже даже описаны случаи успешного их применения. Это является очень большим достижением, так как привитие иммунитета к лейшма-ниозу при помощи вакцин практически неосуществимо. После же перенесенной болезни Боровского заболеть ей заново также невозможно. Однако известно, что около одной десятой всех перенесших городскую разновидность заболевания болели и повторно.

Прогноз при правильно и своевременно проводимой терапии всегда благоприятный. Смертельных исходов заболевания в настоящее время практически не наблюдается.

Реабилитационные мероприятия в большинстве случаев не требуются. Некоторым больным в дальнейшем требуется санаторно-курортное лечение.

Первой и самой необходимой мерой профилактики заболевания является массовое уничтожение больных грызунов и комаров-переносчиков в природных очагах. Нельзя переоценить своевременность выявления и лечения всех заболевших, так как это способно предотвратить распространение патологии среди населения. В районах с жарким климатом всем находящимся на открытом воздухе следует применять специальные противомоскитные сетки, которые в данном случае являются индивидуальными средствами защиты. Осенью и зимой с целью профилактики проводят специальные прививки против лейшманиоза. Для этого под кожу вводят в небольших количествах жидкость, содержащую лей-шманий. В итоге на коже развивается один-единственный небольшой бугорок, который в дальнейшем заживает без образования язвы. У привитого развивается довольно стойкий иммунитет по отношению как к сельской, так и к городской разновидности лейшманиоза. На месте очага после прививки остается почти незаметный очень маленький нежный рубчик.

С целью ликвидации грызунов-переносчиков заболевания производится затравка мест их обитания в радиусе не менее 15 км от населенного пункта, в котором производят профилактику. Это обусловлено дальностью полета москитов, переносящих заболевание от животного к человеку. Зоны выплода москитов, например свалки мусора, обрабатываются хлоркой. В помещениях жилого типа производится обработка воздуха и поверхностей при помощи аэрозолей различных инсектицидов. При выявлении больного в доме, где он проживает, должна быть немедленно произведена дезинфекция.

Известно, что москиты-переносчики заболевания проявляют наибольшую активность в ночные часы. Поэтому в населенных пунктах, находящихся в очагах, над кроватями необходимо устанавливать специальные пологи или навешивать марлевые сетки. Они смазываются лизолом или скипидаром, которые имеют свойство отпугивать комаров. В дневное время суток кожу на открытых частях тела необходимо смазывать специальными противокомариными кремами, которые в большом разнообразии представлены на отечественном рынке. Достаточно хороший эффект дает использование таких средств, как гвоздичное масло, сильнопахнущие духи или одеколоны.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Зоонозный кожный лейшманиоз (синонимы: остро некротизирующийся, пустынно сельский лейшманиоз, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва).

На значительной части ареала L. major основным резервуаром возбудителей является большая песчинка (Rhombomys opimus). Установлена естественная зараженность краснохвостой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других грызунов, а также ежей и некоторых хищных животных (ласка). Переносчиками являются москиты нескольких видов рода Phlebotomus, главным образом Ph. papatasi, они становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах.

Человек заражается через укус инвазированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с летом москитов. Возбудитель встречается в сельской местности, к нему имеется всеобщая восприимчивость. В эндемических районах максимальная заболеваемость выявляется у детей и приезжих, так как большая часть местного населения переболевает в детстве и становится иммунной. Возможны эпидемические вспышки, иногда значительные. Повторные заболевания крайне редки.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной (возможно и других районах) Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йеменская Арабская Республика и большинство других стран Западной Азии), встречается также в Туркменистане и Узбекистане.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Зоонозный кожный лейшманиоз вызывается L. major. Отличается от возбудителя антропонозного подтипа кожного лейшманиоза рядом биологических и серологических особенностей.

Патологическая картина зоонозного кожного лейшманиоза близка к антропонозному лейшманиозу, но формирование изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Инкубационный период зоонозного кожного лейшманиоза в среднем составляет 2-3 недели, но может быть и более длительным — до 3-х месяцев. Симптомы зоонозного кожного лейшманиоза практически такие же, как и при антропонозном кожном лейшманиозе. Формирование первичной лейшманиомы сходно с развитием гранулемы при антропонозном варианте, но с самого начала лейшманиома при зоонозном лейшманиозе имеет большие размеры, иногда напоминает Фурункул с воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиом, образуются различной формы язвы диаметром до 10-15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным экссудатом, болезненные при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы очень часто формируются множественные мелкие узелки — «бугорки обсеменения», которые затем превращаются в язвочки и, сливаясь, образуют язвенные поля. Число лейшманиом при сельском лейшманиозе может быть различным (обычно 5-10), описан случай, когда их насчитывалось более 100.

Локализуются лейшманиомы чаще на открытых частях тела — нижних и верхних конечностях, лице. Через 2-4 (иногда через 5-6) месяцев начинаются эпителизация и рубцевание язвы. От момента появления папулы до формирования рубца происходит не более 6-7 месяцев.

Весь процесс от момента появления папулы или бугорка до полного рубцевания продолжается от 2 до 5-6 месяцев, т.е. значительно короче, чем при антропогенезном кожном лейшманиозе.

Несмотря на различие поражений кожи при антропогенезной и зоозной формах лейшманиозов, иногда на основании клинической картины бывает трудно решить, к какому типу относится наблюдаемый случай.

После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет как к зоозной, так и антропонозной формах кожного лейшманиоза. Повторные заболевания возникают очень редко.

При локализации язв на суставных сгибах, а также множественных поражениях кожный лейшманиоз часто приводит к временной нетрудоспособности. Если обширные инфильтраты и изъязвления образуются на лице, особенно на носу и губах, впоследствии образуются косметические дефекты.

Диагностика кожного лейшманиоза основана на анамнестических, клинических и лабораторных данных. Существенное значение имеет указание на пребывание больного в эндемичном по лейшманиозу районе в сезон передачи. Диагноз «зоонозный кожный лейшманиоз» в эндемичных районах, как правило, ставят на основании клинической картины. В неэндемичных районах для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования, при этом решающее значение имеет паразитологический диагноз — обнаружение возбудителя в материале, взятом из кожных поражений у больного. Материал для микроскопического исследования берут из нераспавшегося бугорка или краевого инфильтрата язвы. Для этого инфильтрированный участок кожи после обработки спиртом анемизируют сдавлением между большим и указательным пальцами, делают надрез концом скальпеля или скарификатора и берут соскоб ткани со дна и стенок разреза. Соскоб размазывают на обезжиренном предметном стекле и высушивают на воздухе. Мазки фиксируют метиловым спиртом 3-5 мин или 96% этиловым спиртом — в течение 30 мин, затем окрашивают по Романовскому (35-40 мин) и исследуют в иммерсионной масленой системе (объектив — 90, окуляр — 7). Лейшмании (амастиготы) обнаруживаются в макрофагах, а также за их пределами в виде округлых или овальных телец длиной 3-5 мкм, шириной 1-3 мкм. Цитоплазма лейшмании окрашивается в серо-голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Рядом с ядром виден кинетопласт — округлое палочковидное образование меньше ядра и более интенсивно окрашенное.

При зоонозном кожном лейшманиозе число лейшмании в поражениях больше в начальной стадии болезни, на стадии заживления и при специфическом лечении они выявляются реже.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Противоэпидемические и профилактические мероприятия в очагах зоонозного кожного лейшманиоза значительно сложны и менее эффективны, чем при антропонозном лейшманиозе, и зависят от структуры очага, вида преобладающего резервуара инфекции, состояния природного биоценоза в данной местности. Зоонозный кожный лейшманиоз можно предотвратить, если широко использовать все способы истребления диких пустынных грызунов. Борьба с москитами проводится по тем же принципам, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Осуществляются прививки живой культуры L. major. Вакцинацию проводят в осенне-зимний сезон (но не позднее чем за 3 мес до выезда в эндемический по зоонозному кожному лейшманиозу очаг); в результате вакцинации развивается прочный, пожизненный иммунитет.

Высоко эффективной мерой профилактики ранее являлась лейщманизация — искусственное заражение («прививка») вирулентным штаммом L. major. Этот метод был предложен и изучен русским паразитологом Е.И. Марциновским в начале XX в. Развивающийся после «прививки» процесс не отличается от естественного течения зоонозного кожного лейшманиоза. Преимуществом такого метода является образование только одной лейшманиомы, локализующейся на выбранном прививаемом месте. После рубцевания у «привитого» развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. Подобная профилактика в прошлом проводилась в СССР (десятки тысяч привитых), Израиле (тысячи привитых), Иране (сотни тысяч привитых). Иногда (в 1-5%) на месте прививки развивались очень крупные язвы. После массовой прививочной кампании в Иране у части привитых (5%) развились незаживающие на протяжении нескольких лет язвы, которые плохо поддавались лечению. В настоящее время лейщманизация практически не применяется, за исключением Узбекистана, где проводятся ограниченные прививки.

По данным ученых Туркменистана, хороший эффект был получен после проведения сезонной (июль-август) химиопрофилактики, которая осуществлялась еженедельным приемом 0,1 г (одна таблетка) антималярийного препарата пириметамина (хлоридина).

Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества — репелленты, а также полог из мелкоячеистой сетки.

Граждане Украины, выезжающие за пределы страны, могут заразиться лейшманиозами при посещении в активный сезон передачи инфекции (май — сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана (ВЛ), Армении (ВЛ), Грузии (ВЛ), Южного Казахстана (ВЛ, ЗКЛ), Кыргызстана (ВЛ), Таджикистана (ВЛ, ЗКЛ), Узбекистана (ЗКЛ, ВЛ). Эндемичным по ВЛ следует считать Крым, где в прошлом регистрировались единичные случаи ВЛ.

Из стран дальнего зарубежья в отношении кала-азара наибольшую опасность представляет Индия, где ежегодно регистрируются десятки тысяч случаев этого заболевания. ВЛ чаще всего можно заразиться в странах Среднего, Ближнего Востока и Северной Африки, где наряду с висцеральным имеются очаги распространения кожно-слизистого лейшманиоза.

Основной мерой профилактики зоонозного кожного лейшманиоза для граждан, даже на короткое время выезжающих в названные регионы, служит защита от нападения москитов. Кроме того, для предупреждения зоонозного кожного лейшманиоза можно рекомендовать прививки живой культурой и химиопрофилактику пириметамином. При этом необходимо отметить, что прививки противопоказаны детям до 1 года, больным кожными или хроническими заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет и др.) и людям, переболевшим ранее кожным лейшманиозом, а пириметамин противопоказан при заболеваниях кроветворных органов, почек и беременности.

источник