Висцеральный лейшманиоз географическое распространение

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Висцеральный лейшманиоз – инфекционное заболевание, обычно встречаемое исключительно в жарком климате. Висцеральная форма является наиболее тяжелым проявлением болезни, при этом на сегодняшний день инфекция в развитых странах диагностируется достаточно редко, эпидемий не возникает. Однако людям с крайне низким иммунитетом и тем, кто выезжает на отдых или работу в южные тропические страны, стоит знать, как может проявляться данное заболевание, что оно из себя представляет, какая диагностика и терапия требуется.

Возбудители заболевания – лейшмании доновани, простейшие микроорганизмы, способные жить и размножаться в организме человека. Паразитируют они внутриклеточно, в безжгутиковой форме. Размеры микроорганизмов не позволяют рассмотреть их без специальной техники. Лейшмании попадают в костный мозг и некоторые органы нервной системы, провоцируя развитие тяжелой лихорадки и других характерных симптомов.

По МКБ-10 у данного заболевания код В55.0. Инфекция на сегодняшний день относится к категории забытых – это значит, что встречается она преимущественно в неразвитых странах, например, африканского континента.

Географическое распространение лейшманиоза – преимущественно тропические страны (жаркий климат). В других местах встретить данную инфекцию практически невозможно. Например, случаи заражения инфекцией на сегодняшний день все еще встречаются в Средней Азии, Закавказье, Южном Казахстане, при этом от места зависит разновидность инфекции.

О висцеральном лейшманиозе стоит знать всем, кто живет или собирается посетить подобные регионы. На данный момент существует множество различных инфекций, которые встречаются исключительно в тропическом климате, при этом некоторые из них смертельно опасны.

Важно! При возникновении резкого недомогания во время пребывания в незнакомой среде или после возвращения с отдыха или командировки, нужно срочно обращаться к врачу, чтобы убедиться в отсутствии серьезных инфекций.

Стоит знать об основных переносчиках данной инфекции. Обычно человек заражается заболеванием от различных животных. В тропических лесах часто основным переносчиком лейшманиоза становятся москиты и другие кровососущие насекомые. В целом, они довольно часто разносят различные инфекции, которые могут довести вплоть до летального исхода.

Также переносчиками данного заболевания могут быть различные бродячие животные, например, собаки и некоторые дикие звери. Эти переносчики чаще всего встречаются в городах. Инфицирование лейшманиозом происходит обычно при укусе. Однако в любом случае не стоит контактировать с незнакомыми животными. От человека к человеку данное заболевание обычно не передается.

Важно! Стоит также отметить, что чем хуже иммунитет, тем выше вероятность развития тяжелой формы лейшманиоза. У ВИЧ-инфицированных вероятность развития висцеральной формы инфекции гораздо выше. Поэтому людям с пониженным иммунитетом нужно внимательнее относиться к себе и своему состоянию.

При поражении данной инфекцией возникает множество тяжелых симптомов, при этом они не являются характерными. Чтобы поставить верный диагноз, нужно собрать анамнез, взять необходимые анализы, которые не позволят спутать данное заболевание с какими-либо другими бактериальными или вирусными инфекциями.

Какие органы поражаются при висцеральном лейшманиозе? В первую очередь инфекция атакует спинной мозг и нервную систему, однако проявления обычно возникают со стороны некоторых органов пищеварительного тракта. Также влияет лейшманиоз на состояние печени и селезенки.

Обычно между разными видами поражения нет особой разницы в развитии симптомов. Инкубационный период данного заболевания обычно составляет от 10 дней до нескольких месяцев в зависимости от состояния здоровья человека в целом. Инвазионная стадия может быть достаточно длительной, поэтому не всегда сразу получается установить точную причину развития данного состояния и возникновения инфекции. Висцеральный лейшманиоз развивается по следующему пути:

1. Сначала возникает сильная слабость, пропадает аппетит, начинает увеличиваться селезенка. Первый этап заболевания может длиться достаточно долго, при этом во время его течения могут возникать периоды повышения температуры до 40 градусов по Цельсию и сильной лихорадки, которые потом проходят.
2. Затем селезенка продолжает увеличиваться в размерах, при этом возникает уплотнение печени, увеличиваются лимфатические узлы. Этот период может наступить лишь через несколько месяцев после начала развития самого заболевания.
3. Несмотря на увеличение и уплотнение некоторых органов, пальпация все время сохраняется безболезненной. Затем у больных лейшманиозом возникает бледность кожных покровов – она связана с проявлениями выраженной анемии на фоне паразитарной инфекции. Цвет кожи буквально становится фарфоровым. Также возникают отеки, нарушения функции пищеварительного тракта, нередко присутствует асцит.
4. Происходят кровоизлияния на слизистую, кровотечения из носа, некроз миндалин и слизистых оболочек рта, кровоточивость десен.
5. Из-за увеличения селезенки и печени в размерах, происходит смещение сердечной мышцы. Из-за этого возникают нарушения работы сердца, понижается артериальное давление, возрастает сердечный ритм. Возможны различные заболевания легких. Понижается мышечный тонус, истончается кожа, при осмотре обычно заметны проступающие сквозь брюшную стенку увеличенные внутренние органы.

Это основные симптомы лейшманиоза. Подобная симптоматика может появляться при других инфекциях и прочих заболеваниях, поэтому при выявлении данных признаков нужно обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.

Важно! У детей папула начинает развиваться раньше других симптомов, поэтому стоит помнить о разнице возникновения симптоматики у детей и взрослых.

Диагностика данной трансмиссивной инфекции обычно комплексная: важно правильно определить возбудителя лихорадки и прочих симптомов и убедиться, что заболевание не вызвано другими микроорганизмами, выявить осложнения патологии.

Обычно для диагностики берется кровь на анализ, проводятся другие лабораторные исследования, помогающие установить возбудителя. Одним из важнейших методов диагностики данного заболевания может быть определенное исследование спинного мозга на присутствие паразитов.

Висцеральный лейшманиоз может привести к развитию множества опасных осложнений. Чаще всего возникает пневмония, возможен геморрагический синдром, энтероколит, стоматит, отек гортани. Обычно данные заболевания не являются смертельными, однако в запущенном состоянии без своевременного лечения они могут привести к фатальным для организма нарушениям в работе.

Лечение «черной лихорадки» (одно из названий инфекции) может проводиться исключительно у врача-инфекциониста, обычно в условиях стационара и карантина. Основная терапия проводится с помощью препаратов сурьмы – их вводят внутривенно и внутримышечно. Препаратов данного типа существует множество, они помогают быстро подавить инфекцию.

Также могут потребоваться антибиотики и другие препараты – точный план лечения может составлять исключительно лечащий врач. Также не стоит забывать, что после основной терапии зачастую требуется восстановление нормальной работы органов, пораженных лейшманиозом. В целом, период восстановления в итоге может длиться больше, чем лечение самой паразитарной инфекции.

Привиться от лейшманиоза невозможно, единственный метод профилактики – избегать нападений москитов, другой живности, обитающей в местах распространения данной инфекции. Также следует избегать контактов с незнакомыми домашними животными, поскольку даже собаки могут разносить лейшмании. Против москитов стоит применять специальные средства – репелленты.

источник

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

• Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
• Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
• Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

• Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
• Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
• Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

• Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
• Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
• Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

• Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
• Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

• Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
• Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

• Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
• Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
• Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

• Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
• Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
• Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
  У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

• Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
• Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
• Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
• Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
  Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
• Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
• Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

• Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
• Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
• Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

• Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
• Положительного иммуноферментного анализа.
• Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник

Методы диагностики. Лечение и профилактика.

Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)

Различают 2-а типа кожного лейшманиоза:

Городской (антропонозный), который вызывается L. tropica minor

Сельский (зоонозный), который вызывается L. tropica major

Эпидемиология. Источник инфекции при антропонозном лейшманиозе человек, при зоонозном — мелкие грызуны (мыши, суслики и др.). Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Антропонозный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Южной Европы, Африки, Индии, Пакистане. Зоонозный лейшманиоз широко распространен в странах Азии и Африки.

Клинические проявления. Для антропонозного лейшманиоза характерны длинный инкубационный период — от нескольких месяцев до 1 года и медленное течение процесса: от появления бугорка до образования рубца проходит в среднем год. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-красный бугорок, который постепенно и медленно увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается толстой корочкой, после отпадения которой открывается неглубокая язва с покрытым гнойным налетом дном. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат. Язва увеличивается за счет распада краевого инфильтрата, затем происходит ее рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых участках кожи, а их количество невелико (1-3).

Зоонозный лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом — в среднем 2-4 нед. Общая продолжительность клинических проявлений болезни 3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный малоболезненный бугорок, диаметром 10-15 мм. Вокруг бугорка отек и гиперемия. Уже через 2-3 нед начинается его распад с образованием глубокой язвы до 10-15 см и более. Края язвы неровные, а дно покрыто некротическими массами. Число язв значительное, иногда более 100. Через 2-3 мес начинается эпителизация, которая заканчивается образованием грубого рубца.

При обеих формах кожного лейшманиоза иногда развиваются последовательные лейшманиомы (воспалительные узелки вокруг язвы). Развиваются лимфадениты и лимфангоиты.

Лечение. Единичные изъязвления, как правило, специфической терапии не требуют. В этих случаях ускоряет заживление язв локальное тепло. При диссеминации процесса используют препараты сурьмы, мономицин, хингамин, метронидазол, пентамидин.

Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Нового Света)

Эпидемиология. Распространен в Центральной и Южной Америке. Источник инфекции — грызуны, сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчики — москиты.

Клинические проявления. Инкубационный период от 2-3 нед до 2-3 мес. Особенно важным в клиническом течении является возникновение грубых язв с выраженным лимфаденитом и лимфангоитом, а также сочетание кожных изменений с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, носа, ротоглотки, половых органов. Кожно-слизистый лейшманиоз протекает длительно.

Лечебная тактика такая же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод предполагает обнаружение лейшманий под микроскопом в пунктате костного мозга и лимфатических узлов, содержимом язвы. Возможно выделение чистой культуры при посеве материала на среду NNN. Вспомогательное значение имеет выявление антител при помощи РСК, РНИФ, латекс-агглютинации. Используют биологическую (заражение хомяков, белых мышей) и аллергическую (проба Монтенегро с лейшманином) пробы.

источник