Кожный лейшманиоз способ заражения

Лейшманиоз – паразитарное природно-очаговое заболевание, распространенное в странах с тропическим и субтропическим климатом, которое вызывается паразитами рода Leishmania, передающимися человеку через укусы москитов, и характеризующееся поражением внутренних органов и кожных покровов.

Лейшманиоз вызывают семнадцать видов паразитов рода Leishmania.

Переносчиками инфекции являются москиты. Очаги лейшманиоза чаще встречаются в Африке и Южной Америке.

Москиты инфицируются, питаясь кровью больных животных, а затем переносят ее людям.

Выделяют две основные формы заболевания:

Кожный лейшманиоз – поражаются кожа и подкожные ткани;
Висцеральный лейшманиоз – поражается ретикуло-эндотелиальная система.

Каждая из этих форм, в свою очередь, подразделяется на зоонозы и антропонозы.

Кожный лейшманиоз представлен болезнью Боровского, ашхабадской, пендинской язвами, эфиопским кожным лейшманиозом, багдадским фурункулом.

Зоонозные висцеральные лейшманиозы: лихорадка дум-дум, детский кала-азар, носоглоточный лейшманиоз.

Антропонозный висцеральный лейшманиоз – индийский кала-азар.

Проявляются симптомы лейшманиоза через 3-12 месяцев после момента заражения. Симптомы в азиатском регионе проявляются в 75 % случаев в первый месяц после того, как произошло заражение.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз распространен в Восточной Африке, проявляется поражениями кожи в форме узлов, которые часто изъязвлены, затем происходит поражение внутренних органов.

Индийский висцеральный лейшманиоз (лихорадка ассамская, кала-азар, лихорадка дум-дум) распространен в Бангладеш и Восточной Индии; проявляется потемнением кожи, объясняющимся поражением коры надпочечников.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (средиземноморский детский кала-азар) распространен в Северной Африке и Южной Европе, Средней Азии, на северо-западе Китая и Ближнем Востоке. Первые симптомы лейшманиоза проявляются высокой температурой и увеличением лимфоузлов.

Висцеральный лейшманиоз проявляется лихорадочными приступами, которые угасают в течение 2–8 недель. Потом приступы повторяются, но нерегулярно. К ним присоединяется диарея, наблюдаются отеки, увеличиваются селезенка и печень. Нередко наблюдается анемия.

Кожный лейшманиоз характерен для влажных лесов Южной и Центральной Америки. Первые симптомы лейшманиоза этой формы проявляются через 7-28 дней после укуса.

Кожно-слизистый бразильский лейшманиоз, распространенный в лесах Южной Америки, как правило, протекает с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях с глубоким разрушением хрящей и мягких тканей.

Лейшманиоз Ута, распространенный в высокогорьях Южной Америки, характеризуется образованием язв, которые рубцуются на протяжении года.

Диффузный кожный лейшманиоз по своим симптомам не отличаются от африканских и азиатских типов кожного лейшманиоза. Характеризуется образованием хронических безболезненных язв на ушах и шее.

Болезнь Боровского распространена в районах, которые граничат с пустынями. Инкубационный период болезни 2 недели — 5 месяцев. Симптомы лейшмониоза этого вида проявляются поражениями на открытых участках тела, которые имеют склонность к изъязвлению и центробежному распространению.

Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в городах Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья, западной части Индостана. Отличается длительным инкубационным периодом.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в оазисах полупустынь и пустынь Средней Азии, Ближнего Востока, Африки и Индии. Имеет короткий инкубационный период.

Для кожного лейшманиоза характерны деформирующие безболезненные поражения носа и рта, которые распространяются на соседние участки тела. Могут появляться эрозивные и грибовидные язвы на языке, слизистой носа и щек. Через несколько лет после самопроизвольного исчезновения первичных очагов возможно развитие рецидивов.

Могут происходить разрушение твердого неба, носовой перегородки, поражения глотки. Заболевание сопровождается снижением веса и лихорадкой.

Для диагностики заболевания проводятся: общий анализ крови, биохимический анализ крови, выделение возбудителя лейшманиоза из язв и бугорков (кожный лейшманиоз), посев крови на стерильность, биопсия лимфоузлов, печени, селезенки (при необходимости), серологические исследования.

При лечении лейшманиоза в висцеральной форме применяются препараты на основе пятивалентной сурьмы: Глюкантим, Пентостам, Солюсурмин.

При кожном лейшманиозе на ранней стадии проводится обкалывание бугорков мепакрином, мономицином, уротропином, сульфатом берберина; также используются примочки и мази с этими средствами. Если язвы уже сформировались, то больному назначают инъекции мономицина. Также применяется лазерное облучение язв. Препараты на основе пятивалентной сурьмы назначают только в тяжёлых случаях.

При рецидиве лейшманиоза или неэффективности лечения проводится повторный курс инъекций.

Радикальным методом лечения лейшманиоза в случаях, когда лекарственная терапия не дает нужного эффекта, является спленэктомия. Гематологические показатели при этом быстро нормализуются, но возрастает риск появления новых инфекций.

При кожной форме, кроме вышеназванных методов, для лечения лейшманиоза используются УФО и местные прогревания кожи.

Профилактические мероприятия по борьбе с лейшманиозом включают:

борьбу с носителями лейшманий, которая заключается в проведении дератизационных мероприятий, благоустройстве населённых пунктов, ликвидации мест обитания москитов (свалок, пустырей), осушении подвалов, обработке жилых, надворных и животноводческих помещений инсектицидами;
использование репеллентов, а также механических способов защиты от москитов;
обезвреживание источников инвазии после обнаружения больных лейшманиозом. В небольших коллективах используется химиопрофилактика хлоридином (пириметамином) на протяжении всего эпидемического сезона;
иммунную профилактику лицам, которые планируют посещение опасных в отношении заражения лейшманиозом районов, и неимунную – населению, находящемуся в очагах инфекции.

источник

Лейшманиоз — заболевание, вызываемое простейшими рода лейшмании, переносчиками которых являются москиты.

Это род паразитических одноклеточных животных. В организме теплокровного животного они находятся в стадии безжгутиковой внутриклеточной формы. В организме переносчика и на питательных средах существуют в жгутиковой форме.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев — позвоночного животного или человека и москита.

Москит (переносчик заболевания) — это мелкое двукрылое насекомое величиной 1,2-3,7 мм. Он заражается при кровососании инфицированного позвоночного животного или человека. В кишечнике насекомого лейшмании развиваются, размножаются и в течение недели превращаются в заразные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита.

При повторном кровососании заразные формы (промастиготы) от москита попадают в кровь позвоночного хозяина, поглощаются иммунными клетками. Там они развиваются и размножаются. Клетки, переполненные паразитами, разрушаются, паразиты захватываются другими клетками, где процесс размножения повторяется.

В теплых странах москиты активны круглый год. Это сумеречные и ночные насекомые. В течение 2-3 недель жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.

Основным природным резервуаром паразита являются грызуны и представители семейства псовых.

Существует несколько видов лейшманиоза.

Заболевания, характерные для Европы, Азии, Африки:

индийский висцеральный (кала-азар),
средиземноморско-среднеазиатский,
детский висцеральный,
зоонозный (сельский) кожный,
антропонозный (городской) кожный,
мексиканский кожный.

Для Америки характерны свои виды лейшманиоза:

мексиканский (язва Чиклеро),
перуанский (Ута),
гвианский (лесная фрамбезия),
панамский,
кожно-слизистый (эспундия).

Этот вид заболевания распространен в Индии, Бангладеш, Непале, северо-восточной части Китая, в Кении, Сомали, Судане, Уганде, Эфиопии.

Чаще болеют дети 5-9 лет. Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания практически не регистрируются. У больных СПИДом лейшманиоз приобретает злокачественное течение и приводит к гибели.

В месте укуса зараженного москита, который является переносчиком заболевания, на коже образуется опухоль. Лейшмании, размножаясь, проникают в лимфатические узлы, затем перемещаются в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов.

В результате нарушается работа этих органов и они увеличиваются в размерах. В наибольшей степени поражается селезенка, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга.

В ряде случаев у больных развивается так называемый посткала-азарный кожный лейшманиоз — появление на коже лица и других частей тела узелков и пятнистых высыпаний, которые содержат лейшмании. Эти образования сохраняются долгие годы, и больной продолжает оставаться источником заражения на долгое время.

Инкубационный период составляет от 3 недель до 12 месяцев, в редких случаях может достигать до 2-3 лет. Начинается заболевание постепенно.

В период развития заболевания наблюдаются:

волнообразная лихорадка,
увеличение селезенки,
увеличение печени,
увеличение лимфатических узлов,
диарея,
потемнение кожи,
кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,
носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные.

У ВИЧ-инфицированных заболевание протекает злокачественно и сопровождается невосприимчивостью специфических лечебных препаратов.

Диагноз устанавливают на основе характерных симптомов и подтверждают лабораторными исследованиями.

Лейшмании обнаруживаются в мазках пунктата костного мозга, селезенки или печени. В периферической крови лейшмании находят крайне редко.

Для лечения используют препараты пятивалентной сурьмы — солюсурьмин или меглумина антимонат. Курс лечения — 30 суток. При рецидиве заболевания повторяют через 14 дней.

При тяжелом течении или неэффективности лечения препаратами сурьмы используют препараты второй линии — амфотерицин (для взрослых) и паромомицин (для взрослых и детей).

Другое название — детский лейшманиоз. Заболевание распространено в странах Средиземноморья, единичные случаи зарегистрированы в Азии, Закавказье и Крыму.

Инкубационный период составляет от 1 месяца до 1 года.

Основными отличительными признаками заболевания являются:

отсутствие кожных высыпаний,
воспаление лимфатических узлов,
боли в животе,
приступы кашля.

Часто сопровождается бактериальной пневмонией. Кожные покровы бледные, имеют землистый оттенок.

Острая и подострая формы встречаются редко, в основном у маленьких детей. Протекают эти формы заболевания тяжело, требуют немедленного лечения и характеризуются резким истощением больного, снижением мышечного тонуса, появлением фурункулов, язвенными поражениями полости рта.

Наиболее частая форма болезни — хроническая, которая наблюдается в основном у детей старшего возраста, реже у взрослых. Эта форма характеризуется более легким течением, приступы сменяются долгими периодами нормального самочувствия. При своевременном лечении наступает полное выздоровление. Даже увеличенные печень и селезенка быстро уменьшаются до нормальных размеров.

Значительное количество случаев заражения протекает бессимптомно или в стертой форме, может наступить спонтанное выздоровление.

У людей с иммунодефицитом, особенно у ВИЧ-инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного.

Лечение такое же, как при индийском висцеральном лейшманиозе.

Встречается в странах Ближнего Востока, Северной и Центральной Африки, Центральной Азии, Казахстане, Монголии, Закавказье, Иране, Афганистане.

Человек не является источником заражения. Основной природный резервуар инфекции — грызуны.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет ко всем формам кожного лейшманиоза. Например, на юге Туркменистана большинство местного населения переболевает в детском возрасте.

Заболевание начинается с появления на месте укуса москита бугорка величиной 2-4 мм, окруженного ободком воспаленной кожи.
На второй день он увеличивается до 8-10, иногда до 15 мм в диаметре.
Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него.
Через 1-2 недели в центре появляется язва с крутыми обрывистыми краями диаметром 2-4 мм.
Дно язвы неровное, покрытое желтовато-серым или желтовато-зеленым налетом.
Язвы могут быть множественные при многократных укусах.
Язвы малоболезненны, однако боли возникают при перевязках или при случайных травмах язв (ударах, нажатии).
Появление выраженной болезненности язв свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной патогенной инфекции.
На 2-3 месяце язвы очищаются от гноя.
На 2-6 месяце начинается их рубцевание.

Если заболевание не очень беспокоит больного и не осложняется инфицированием язв, то лечение не проводят, предоставляют болезни естественное развитие.

Препараты используются при осложнении заболевания воспалением лимфатических узлов.

Самым эффективным методом предупреждения заболевания является вакцинация.

Встречается в странах Европы, Азии, Америки, Африки, Средней Азии и Закавказье.
Источником заражения является больной человек, дополнительный резервуар — -собаки.

Заболевание встречается в течение всего года. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих — люди всех возрастов.

Инкубационный период колеблется от 2-4 месяцев до 1-2 лет, иногда продолжается до 4-5 лет.

По прошествии этого периода на месте укуса зараженных москитов (чаще на лице и верхних конечностях) появляются малозаметные единичные, реже множественные, бугорки (лейшманиомы) диаметром 2-3 мм с гладкой, блестящей поверхностью.

Они медленно увеличиваются и через 3-4 месяца достигают 5-10 мм в диаметре, приобретая красновато-буроватый цвет с синюшным оттенком.

После нескольких месяцев бугорки могут рассосаться. Однако такое течение заболевания встречается редко.

Как правило, на поверхности бугорка образуется чешуйка, которая затем превращается в в плотно прикрепленную к бугорку желтовато-буроватую корочку.

После отпадения или насильственного снятия корки обнаруживают кровоточащую эрозию или язву. На протяжении длительного времени язва покрыта плотной коркой.

Через 2-4 месяца постепенно начинается рубцевание язв, которое заканчивается в среднем через год после появления бугорка. В некоторых случаях заболевание затягивается на 2 года и более.

У 10% больных развивается вялотекущий хронический туберкулоидный рецидивный кожный лейшманиоз. По симптомам он напоминает туберкулезную волчанку и может длиться десятилетиями. Предположительно причиной этого осложнения является иммунодефицит.

Другим осложнением является пиодермит, развивающийся вследствие присоединения вторичной инфекции.

Прежде всего выясняется находился ли пострадавший в районах распространения этого паразита.

Проводится анализ тканей, взятых из края поражения.

Если заболевание не очень беспокоит больного, то лечение не проводят. На ранних стадиях образования бугорков их можно обработать специфическими препаратами или мазями, содержащими хлорпромазин (2%), паромомицин (15%) или клотримазол (1%).

Лечение туберкулоидного лейшманиоза такое же, как висцерального лейшманиоза, но он плохо поддается терапии. Часто необходимы повторные курсы в комбинации с иммуностимуляторами, витаминами и общеукрепляющими препаратами.

Н2Мексиканский кожный лейшманиоза

Этот вид заболевания распространен в странах Латинской Америки, Мексике, Перу, США.

Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий.

Инкубационный период составляет от 2-3 недель до 1-3 месяцев.

Болезнь обычно протекает в относительно легкой форме, образуется одна лейшманиома на открытых, доступных для нападения частях тела. Она заживает без осложнений через несколько месяцев.

Однако при возникновении лейшманиомы на ушной раковине (40% случаев)болезнь принимает длительное, хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины.

Известны единичные случаи образования глубоких язв и разрушения хряща носа.

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Европы (городском лейшманиозе).

источник

Висцеральный лейшманиоз — общее инфекционное заболевание, вызываемое особым видом простейших (Leishmania donovani) при заражении ими человека переносчиками инфекции — москитами; характеризуется длительным течением, ремиттирующей лихорадкой, общей кахексией, прогрессирующей анемией и резким увеличением селезенки.В Месопотамии, Малой Азии, в странах побережья Средиземного моря болезнь встречалась со времен глубокой древности. В Средней Азии болезнь издавна известна под названием «калаазар».

Механизм передачи – трансмиссивный. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо-личинка-куколка-имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).

Антропонозный (индийский кала-азар

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.

Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.

Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.

Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся леишмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

11 Вопрос. Диагностика лейшманиозов, профилактика.

В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном — в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) — в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции — РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют только по клиническим показаниям. Дезинфекцию не проводят. В отношении контактных лиц экстренную профилактику и разобщение не проводят.

12 Вопрос. Лямблии, морфология, формы существования, локализация.

Лямблия — это простейший одноклеточный микроорганизм семейства Giardia lamblia (синонимы Giardia intestinalis и Giardia duodenalis, в России традиционно используется название Lamblia intestinalis).

Выделяют две стадии развития лямблий: мобильную (трофозоид), когда простейшее активно, и цистную. На вегетативной стадии лямблия имеет грушевидную симметричную форму, размеры 10-18мкм на 6-12мкм (усредненные габариты 9 на 12 мкм), активно двигается. Наличествуют два ядра, а также 4 пары жгутиков, обеспечивающих перемещение простейшего. Спереди тело паразита широкое, на конце закруглено; хвостовой конец имеет заостренную форму. На обращенной вниз стороне тела расположен диск для присасывания; с его помощью лямблии закрепляются на кишечном эпителии. Аксостили (опорные нити), проходящие посередине, делят лямблию на две половины, симметричные относительно друг друга и идентичные по строению; каждая из частей содержит одно ядро и прозрачную цитоплазму. Со спины и на хвостовом (заднем) конце лямблию покрывает ЦПМ – цитоплазматическая мембрана. Митохондрии и структура, именуемая аппаратом Гольджи, у лямблий отсутствуют; активный синтез веществ происходит в эндоплазматической сети (ретикулуме).

Цисты лямблий имеют размеры от 8х7мкм до 14х11мкм (средние значения 12 на 8 мкм). Клетка содержит от 2-х до 4-х ядер, а также жгутики в свернутом виде. Иногда, в экскрементах жидкой или полужидкой консистенции, могут обнаруживаться лямблии на промежуточной стадии развития – в виде предцист.

Размножение Lamblia intestinalis происходит парным делением, в тех местах, где концентрация лямблий особенно велика. Благодаря высокой скорости деления (от 15 до 20 минут на весь процесс, согласно данным М.М. Соловьева), простейшие быстро заселяют кишечник. За пределы организма паразиты попадают с фекалиями, в которых содержатся цисты. Лишь в 5% случаев, в жидких экскрементах инвазированных людей, встречаются трофозоиды. Человек заражается лямблиями фекально-оральным путем, через сырую воду или плохо вымытые фрукты, ягоды, овощи. Лямблии у детей младшего возраста часто появляются при тесном контакте с зараженными домашними животными, облизывании рук и игрушек.

Паразитируют L. Intestinalis в тонком кишечнике, в верхних отделах. Простейшие крепятся к слизистым посредством диска в передней части тела, при этом хвостовой конец остается свободным. Для трофозоидов характерна непродолжительная фиксации на одном месте; активные простейшие то и тело открепляются от ворсинок эпителия, снова фиксируются, либо пребывают в свободном состоянии. Если заражение особо интенсивное, возможно проникновение лямблий в строму ворсинок.

Трофозоиды, не зафиксированные на эпителии кишечника, переходят в стадию цист либо подвергаются процессу дегенерации. При проведении опытов на собаках, ученые установили: спустя 10-15 дней от момента инвазирования, большинство активных цист локализуется в тонком кишечнике, в зоне тощей кишки (иногда в 12-перстной). Далее лямблии иммигрируют по тонкому кишечнику в его центральные и дистальные отделы. На протяжении первых 10-15 дней после инфицирования процесс образования цист происходит в области тощей кишки, позже – в других отделах тонкого кишечника (средний, дистальный). Локализация зависит от многих факторов: какова численность популяции простейших, насколько в зоне паразитирования выражены патологии, как давно произошла инвазия. Для лямблиоза характерен прерывистый процесс выделения цист во внешнюю среду.

Полвека назад А.Е. Карапетяну удалось получить культуру Lamblia intestinalis в лабораторных условиях. Это способствовало более тщательному изучению биологии лямблий; например, была установлена возможность симбиоза лямблий с кандидозным грибком. Эти открытия нашли применение в разработке методов лечения лямблий.

Также опытным путем было выяснено, что лямблии способны переносить краткое воздействие температур замораживания, сохраняя после этого способность к делению, но мгновенно погибают в воде с температурой более +50оС.

источник

Лейшманиоз – инфекция протозойного типа, распространяющаяся по принципам трансмиссивного механизма. Может поражать кожный покров или внутренние органы пациента из-за жизнедеятельности внутриклеточных паразитов – лейшманий. Заболевание может иметь несколько форм протекания.

Причиной развития этой болезни являются семнадцать видов паразитов, которые принадлежат к роду Leishmania. Эти простейшие паразитирующие организмы проходят через стадии своего развития в клетках человеческого организма. Предпочтительно возбудитель лейшманиоза проходит стадии своего развития в макрофагах или же ретикулоэндотелиальной системе, точнее, некоторых ее элементах. Жизненный цикл лейшмании предполагает смену паразитом двух хозяев. Позвоночные животные переносят паразитов, которые находятся в безжгутиковой форме.

Строение лейшмании переходит в жгутиковую форму в организмах членистоногих животных. Отличительными характеристиками являются чувствительность к компонентам сурьмы пятивалентной и устойчивость к препаратам антибиотической группы.

В большинстве случаев источником и хранилищем инфекционных процессов являются животные. И лишь некоторые виды лейшмании считаются антропонозами. Одним из таких видов паразита считается лейшмания Донована. При этом список животных, способных быть переносчиками паразитов, достаточно ограничен. Это влияет на то, что заболевание носит очаговый характер поражения. Болезнь распространена в 69 странах, 13 из которых входят в список беднейших, а подавляющее большинство – находятся на стадии развития.

Возбудитель заболевания переносится трансмиссивным способом посредством москитов. Возбудитель попадает к насекомым после укуса животного, зараженного лейшманией. Далее через укус паразит передается здоровым людям. Москиты становятся переносчиками возбудителей через 5 дней после попадания лейшманий в их желудок. Заразность сохраняется всю жизнь москита.

Люди и животные считаются переносчиками паразита на протяжении всего времени нахождения возбудителей заболевания. Человек обладает высоким уровнем восприимчивости к лейшманиям. Однако после того, как пациент перенес кожную форму заболевания, его организм формирует длительный иммунитет к повторному инфицированию. Висцеральная форма лейшманиоза не вызывает у организма человека формирование иммунной реакции.

Стоит отметить, что возбудители кожной формы лейшманиоза в большей степени принадлежат к антропонозами, в то время как болезнетворный процесс висцеральной формы передается посредством переноски возбудителя животными. Это значит, что большая часть лейшманий, вызывающая висцеральные лейшманиозы, принадлежат к группе зоонозов.

Общая классификация данного заболевания включает в себя два основных вида, а именно:

Более подробное разделение видов заболевания подразделяет каждую из форм на другие виды, которые напрямую зависят от того, какая именно лейшмания поразила организм пациента.

Кожная форма болезнетворного процесса делится на следующие виды:

багдадский фурункул;
эфиопский кожный лейшманиоз;
болезнь Боровского (городская антропонозная форма);
болезнь Боровского (сельский зооноз);
ашхабадская и пендинская язвы.

Лейшманиоз у человека, протекающий в висцеральной форме, подразделяется на категории следующим образом:

индийский кала-азар;
лихорадка дум-дум;
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар);
Носоглоточный лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный висцеральный лейшманиоз).

Возбудитель попадает в организм пациента благодаря укусам переносчика, а именно москитов. При этом в области ворот происходит формирование лейшманиозной гранулемы. Висцеральный лейшманиоз протекает с дальнейшим рассасыванием гранулемы, в то время как кожный лейшманиоз развивается с преобразованием сформированной гранулемы в язву. Далее паразиты распространяются по организму с током лимфы.

Лейшмания висцеральная распространяется в организме больного человека попадая в костный мозг, селезенку или печень. В более редких это могут быть такие органы, как легкие, надпочечники и почки, стенку кишечника. В Южной Америке известны случаи, когда болезнь может поражать слизистые оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки и полости рта. При этом патологический процесс сопровождается грубыми деформациями тканей. Также при таких формах заболевания возможно развитие образований, которые носят полипозный характер.

Иммунитет человеческого организма, пытаясь защититься от инфекции, вызываемой паразитом, может подавлять инфекционные процессы. Это может привести к тому, что симптомы лейшманиоза могут быть не особо заметными. Также вследствие иммунного ответа организма болезнетворный процесс может протекать в латентной форме.

Для того, чтобы выявить у человека наличие лейшманий, медиками принимается ряд диагностических мер, а именно:

общий анализ крови;
проведение биохимического анализа крови пациента;
посев крови на стерильность;
биопсия лимфоузлов или внутренних органов;
анализ выделений с пораженных участков кожного покрова.

Анализ крови общего характера позволяет специалистам обнаружить пониженный уровень концентрации тромбоцитов. Также этот анализ показывает наличие признаков анэозинофилии, нейтропении и гипохромной анемии при относительном уровне лимфоцитоза и повышенный уровень СОЭ.

Биохимический анализ указывает на гипергаммаглобулинемию.

Проверка крови на стерильность может помочь выявить, есть ли в организме возбудитель висцерального лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз может быть диагностирован благодаря проведению анализа выделений с язв и бугорков на коже.

Биопсия применяется медиками в качестве дополнительного диагностического средства, к которому прибегают в случае такой необходимости.

В частном порядке может проводиться специфическое исследование с микроскопом, проведение исследований на лабораторных животных.

Также возможно применение средств диагностики, основанных на серологических методах исследования.

Лечение лейшманиоза, которое носит этиологический характер, предполагает использование препаратов сурьмы пятивалентной. При диагностировании висцеральной формы болезнетворного процесса препараты применяются внутривенным способом на протяжении 7-10 дней с постепенным увеличением дозировки. Если эффективность такого лечения недостаточна, то сурьму дополняют таким препаратом, как амфотерицин, который вводят совместно с раствором глюкозы концентрацией в 5% внутривенно с небольшой скоростью. Лейшманиоз, находящийся на ранней стадии развития, можно лечить с помощью таких препаратов, как уротропин, сульфат берберина и мономицин. Их применение может быть в двух формах:

При наличии сформировавшихся язв мирамистин вводится внутримышечно. Для того, чтобы ускорить процесс заживления, может применяться такой метод, как лазерная терапия. Также возможно назначение и последующее применение резервных препаратов, в которые входят:

Данные препараты назначают в том случае, когда у пациента наблюдается рецидив инфекционного процесса или же возбудитель заболевания оказался резидентным к традиционно применяемым препаратам. Эффективность лечения лейшманиоза может повысить использование человеческого рекомбинантного гаммаинтерферона. Также известны случаи развития болезни, требующие удаления селезенки пациента хирургическим путем.

Осложнения данного заболевания находятся в прямой зависимости от того, какая тактика лечения была выбрана специалистами. Также на них влияет то, как рано была начата терапия.

После протекания кожного лейшманиоза могут быть такие последствия:

В случае ранней диагностики и незамедлительного проведенного лечения болезнь может не оставить следов вовсе.

При заболевании лейшманиозом особо стоит бояться кожно-слизистой формы болезнетворного процесса, поскольку это чревато своими последствиями, а именно:

шрамы, являющиеся инвалидизирующими в плане косметологии;
повышенный риск вторичных осложнений бактериального характера;
повышенная вероятность развития септических вторичных осложнений.

В случае протекания болезни на протяжении длительного отрезка времени прогресс лейшманиоза может сопровождаться развитием таких заболеваний, как пневмония, агранулоцитоз, геморрагический диатез, нефрит. Также возможно протекание болезни, сопровождающееся появлением гнойно-некротических воспалительных процессов.

Меры, принимаемые для профилактики такого заболевания, как лейшманиоз, имеют достаточно широкий спектр. В первую очередь проводится благоустройство населенных пунктов, которые находятся в регионе очага поражения лейшманиозом. Также осуществляется устранение тех мест, которые москиты считают благоприятными для своей жизни. Это могут быть затопленные подвалы, свалки и пустыри. Также в меры массовой профилактики входит дезинсекция помещений, предназначенных для проживания.

Профилактические меры индивидуального направления включают в себя использование средств, предоставляющих защиту человека от москитов и их укусов. Если больного лейшманиозом удалось обнаружить, стоит незамедлительно провести коллективную профилактику химическими веществами, а именно Пириметамином.

Химическое строение Пириметамина

Вакцинация, считающаяся специфической профилактической мерой, осуществляется в отношении лиц, которые собираются посещать места, где возможно развитие данного заболевания. Также ее проводят в отношении населения очагов поражения лейшманиозом, у которых ослаблена иммунная система организма.

Никто не будет спорить с тем, что висцеральный лейшманиоз или кожная форма заболевания достаточно опасны для человеческого организма. Поэтому оказание своевременной квалифицированной помощи медиков предельно важна. Но у многих людей может возникать вопрос, к кому именно стоит обращаться для того, чтобы провести диагностику и как можно скорее вылечить это заболевание. Наиболее квалифицированную помощь в этом вопросе оказывают дерматологи и инфекционисты. Поэтому в случае малейших подозрений на прогресс лейшманиоза стоит обращаться именно к этим врачам.

Висцеральный лейшманиоз, возбудитель которого может быть выявлен только в лабораторных условиях, является очень опасным заболеванием. Не менее опасной является и его кожная форма. Чтобы предотвратить разрушительное влияние патологического процесса на Ваш организм, важно, чтобы качественная диагностика и своевременное эффективное лейшманиоз лечение были предоставлены как можно быстрее. Только в этом случае можно будет избавить себя от неприятных последствий этого заболевания.

Следующее видео содержит материалы не рекомендуемые к просмотру впечатлительным людям со слабой нервной системой и детям.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
Положительного иммуноферментного анализа.
Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник