Кожный лейшманиоз чем лечить

Кожный лейшманиоз – сравнительно редкая дерматологическая патология, которая именуется еще болезнью Боровского, пендинской или каучуковой язвой. Распространена она в тропических и субтропических странах (преимущественно в Азии, Бразилии), однако единичные завозные случаи заболевания регистрируются во всех регионах.

Лейшманиоз у человека представляет собой инфекционно-паразитарное природно-очаговое заболевание с высокой степенью восприимчивости, может развиваться у людей любого возраста, которые ранее им не болели. Пик заболеваемости приходится на лето. Кожный лейшманиоз является одной из трех основных форм лейшманиоза, связанного с внедрением в организм простейших паразитов рода лейшмании. Поражение затрагивает кожные и подкожные ткани, вызывая характерную клиническую картину различной степени тяжести в зависимости от особенностей иммунной системы организма человека.

Возбудителем кожного лейшманиоза (пендинской язвы) являются паразитирующие простейшие организмы рода лейшмании, относящиеся к двум группам: лейшмания тропическая (подвиды мажор и минор) и лейшмания мексиканская. Компоненты природного очага кожного лейшманиоза хорошо изучены, что позволяет проводить эффективную профилактику. Переносчики заболевания – самки кровососущих москитов родов Phlebotomus и Lutzomyia, ареал обитания которых совпадает с зоной распространения лейшманиоза.

Резервуарами и источниками инфекции служат восприимчивые к возбудителю животные – грызуны подсемейства песчанковых, ежи, лисицы, собаки (зоонозный кожный лейшманиоз), а также люди (антропонозный кожный лейшманиоз). Паразиты живут и размножаются в пищеварительном тракте самки москита, при укусе выделяющей в кожные ткани слюну вместе с возбудителями инфекции. Далее лейшмании продолжают свой жизненный цикл внутри клеточных структур кожи, вызывая воспалительные процессы. Редко заражение происходит при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Если переносчик кожного лейшманиоза укусил человека, это неизбежно приводит к развитию заболевания. Кожная форма патологии не настолько опасна, как другая разновидность – висцеральная, однако может иметь негативные последствия. Так, на месте кожных поражений нередко остаются грубые рубцы, представляющие существенный косметический недостаток. Кроме того, воспаление может осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции, что усиливает воспаление и затягивает процесс заживления. При локализации поражений на ногах возникает отечность, иногда – абсцесс.

Лейшманиоз симптомы имеет хорошо выраженные и характерные. Зачастую поражения локализируются на открытых участках кожи – на месте укусов насекомых (лицо, руки, ноги). Первичным воспалительным элементом в зоне внедрения паразитов является небольшое уплотнение на коже, которое впоследствии увеличивается и трансформируется. Клиническая картина зависит от формы патологии, определяющейся разновидностью возбудителя и особенностями функционирования иммунной системы больного человека. Кожный лейшманиоз, фото у человека приведено ниже.

Зоонозная (сельская, остронекротизирующаяся) форма. Характерен короткий инкубационный период, составляющий 1-5 недель (зачастую 21 день) и сравнительно непродолжительное течение – до 3-6 месяцев. Вначале возникает небольшой уплотненный конический бугорок синюшного, буроватого или желтоватого оттенка, который в скором времени увеличивается, а внутри него начинаются некротические процессы (отмирание клеток, в которые внедрилась инфекция). На фоне этого спустя 1-3 месяца возникает язва округлой или неправильной формы диаметром до 5 см, с изъеденными краями. Язва глубокая, достигающая подкожной клетчатки, внутри нее находится серозно-гнойный экссудат, постепенно сохнущий с формированием плотных слоистых корок. Спустя 2-3 месяца наблюдается очищение дна язвы, а процесс рубцевания может продолжаться около 5 месяцев.
Антропонозная (городская, поздно изъязвляющаяся) форма. Инкубационный период может составлять 5-8 месяцев, в некоторых случаях – до 24 месяцев, течение патологического процесса медленное. Появляющееся уплотнение (узелок) имеет розоватый или бурый цвет, округлую форму. Элемент постепенно растет, достигая в диаметре 1-2 см примерно через 3-6 месяцев, покрывается чешуйчатыми корками. Под корками обнаруживается язва с серозно-гнойным отделяемым, которая держится до 3 месяцев, а потом начинает очищаться и рубцеваться. Весь процесс может длиться 1-1,5 года.
Туберкулоидная (люпоидная) форма. Это редкий тип патологии, наблюдаемый зачастую в детском и юношеском возрасте при наличии очагов хронической инфекции в организме, после сильного охлаждения или других факторов, приводящих к неполноценности иммунитета. Данная форма является отдаленным последствием городского лейшманоза, развивающаяся спустя несколько месяцев после рубцевания язв. Симптомами являются появляющиеся по краю рубца и возле него мягкие буроватые бугорочки. Типичное место локализации – лицо. Количество бугорков может постепенно увеличиваться, при этом они длительно сохраняются (до 10-20 лет) и плохо поддаются лечению.
Кожно-слизистый лейшманиоз и диффузный тип – атипичные разновидности патологии. Первичными элементами являются бугорки-уплотнения, которые впоследствии могут изъявляться. Поражение носит генерализованный характер, при этом велик риск вовлечения в процесс слизистых оболочек носа, ротовой полости, глотки. Клиническая картина сходна с проявлениями лепры (проказы), сифилиса, раковых патологий.

При установлении диагноза руководствуются визуальными признаками болезни и эпидемиологическими данными (уточняется вероятное посещение пациентом эндемичных регионов). Для подтверждения требуется лабораторная диагностика кожного лейшманиоза:

микроскопическое и бактериологическое исследование соскоба с бугорка, язвы, краевого инфильтрата;
серологический анализ крови на наличие антител к лейшманиям;
внутрикожные пробы с лейшманийным аллергеном.

Лечение кожного лейшманиоза ведется в условиях стационара, при этом учитываются вид, стадия и тяжесть патологии, наличие осложнений, возраст и особенности организма пациента. Основа лечения – местная и системная медикаментозная терапия. Нередко рекомендуются физиотерапевтические методики (лазерная обработка, ультрафиолетовое облучение, криодеструкция), позволяющие не только ускорить заживление, но и не допустить формирования глубоких рубцов.

Если подозревается пендинская язва, следует немедленно обратиться к инфекционисту, пройти диагностику и начать лечение. Помимо основной терапии, направленной на подавление патогенов, следует проводить стимулирующее и общеукрепляющее лечение, принимать поливитаминные препараты. Рекомендуется покой и сбалансированное питание. При тяжелых поражениях после основной терапии кожного лейшманиоза пациентам желательно пройти санаторно-курортное лечение.

Чтобы вылечить лейшманиоз кожи, применяют следующие группы лекарственных средств:

антибиотики (Мономицин, Доксициклин, Метациклин, Фуразолидон, Уротропин);
противопаразитарные средства (Солюсурьмин, Глюкантим, Аминохинол, Делагил);
мономициновая мазь;
акрихиная или риваноловая мазь;
раствор нитрата серебра (компрессы).

источник

Своевременная диагностика и адекватное лечение лейшманиоза представляют больному шанс на полное выздоровление, предотвращают прогрессирование заболевание, уменьшают риск развития вторичной гнойно-некротической инфекции. Лейшманиоз легче предотвратить, чем лечить. Для всех форм заболевания меры профилактики едины, это борьба с переносчиками инфекциями и животными-носителями.

Рис. 1. Кожная форма лейшманиоза у детей.

Окончательный диагноз лейшманиоза ставится при обнаружении паразитов (амастигот) в тонких мазках на предметных стеклах. Материалом для исследования являются соскобы и отделяемое, полученное из бугорков и язв. Окрашивание производится по Романовскому-Гимзе.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро, возле которого находится кинетопласт. Жгутики отсутствуют. Наличие ядра и кинетопласта присуще только лейшманиям. Эти признаки отличают паразитов от других включений в препарате.

Размножение лейшманий происходит в макрофагах путем простого деления надвое. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Окраска по Романовскому-Гимзе. 1 — фагоцит, нафаршированный лейшманиями. 2 — тельца Боровского (лейшмании). 3 — кинетопласт.

Рис. 3. Лейшмании под микроскопом в макрофагальных клетках. Мазки окрашены по Романовскому-Гимзе. Клетки лейшманий овальной формы, имеют большое ядро и кинетопласт.

Рис. 4. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка макрофага растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Забор материала для посева производится из краев язвы или инфильтрата, предварительно обработанных раствором йода или спиртом, путем прокола толстой иглой или пастеровской пипеткой из места прокола. Можно произвести надрез скальпелем эпидермиса у краев язвенного дефекта, далее сделать соскоб со стенок надреза и полученный материал посеять на питательную среду.

Обычно используется среда NNN-агар. Рост паразитов начинается через 8 — 10 дней. Из культуры производится микроскопия. Лейшмании выявляются в лепромонадной форме (жгутиковой). Они удлиненные, веретенообразной формы от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Передний конец паразитов заострен, задний — закруглен. В передней части тела располагается жгутик, который отходит от кинетопласта. В середине располагается ядро. В старых культурах промастиготы располагаются в виде розеток (кучками), с обращенными к центру жгутиками.

Кожный лейшманиоз следует отличать от лепры, сифилиса, туберкулеза кожи, эпителиомы и тропической язвы. При кожном лейшманиозе папулы и язвы безболезненные, края язвы подрыты, вокруг инфильтрированный ободок, отделяемое из язвы серозно-гнойное.

Рис. 5. Лейшмании под микроскопом. Внутриклеточно расположенные паразиты (слева). Мазок из посева, лейшмании располагаются в виде розетки (справа).

Рис. 6. Жгутиковая форма лейшманий.

Материалом для исследования при подозрении на висцеральный лейшманиоз служат биопаты печени, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Для получения биопата костного мозга производится пункция грудины.

Мазки окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культуру получают путем посева биопата на среду NNN-агар.

У больных висцеральным лейшманиозом отмечается гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Изменяется форма и размер эритроцитов. В сыворотке крови значительно повышается количество иммуноглобулинов.

Для диагностики висцеральной формы лейшманиоза применяется формоловая проба Непира. Ее суть заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови больного с формалином, сыворотка свертывается и приобретает белую окраску в течение от 3 минут до 24 часов. Чем длительнее протекает заболевание, тем быстрее сворачивается сыворотка. При заболевании положительные результаты получаются на 2 — 3 месяце висцерального лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от брюшного тифа и паратифа, малярии, лимфомы, бруцеллеза, сепсиса и лимфомы. Следует уделить внимание пребыванию больного в эндемичных очагах заболевания. Длительная лихорадка, кахексия, значительное увеличение печени и селезенки являются основными симптомами заболевания.

Рис. 7. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

Аллергическая проба (реакция Монтенегро) применяется с целью ретроспективной диагностики и при массовых обследованиях населения эндемичных районов. Реакция проводится внутрикожно. В качестве аллергена используется лейшманин. При заболевании уже через 6 — 10 часов на месте инъекции возникает отек, гиперемия и инфильтрация. Максимальная результативность теста отмечается через 48 часов.

Серологические тесты (РНИФ, РПГА, ИФА, РСК, непрямой иммунофлюоресценции) недостаточно специфичны и в процессе диагностики имеют вспомогательное значение.

Рис. 8. Кожно-слизистая форма лейшманиоза.

Основу лечения лейшманиозов составляют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат), мономицин, акрихин, аминохолон, липосомальный амфотерицин В, пентамидин, милтефозин.

Из немедикаментозных средств при лечении применяются:

Криотерапия.
Теплотерапия.
Хирургическое лечение.

Для лечения висцерального лейшманиоза используют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат). При применении этих препаратов летальность снижается на 75 — 90% по сравнению с нелеченными случаями заболевания. На основании исследований, проведенных в Африке, выявлено, что в 30% случаев эти препараты оказывались неэффективными, а у 15% отмечались рецидивы. К препаратам 2-го ряда относятся пентамидин и липосомальный амфотерицин В. Из хирургических методов лечения в ряде случаев показана спленэктомия.

При появлении бугорков показано местное лечение в виде мазей и лосьонов, содержащих мономицин, мепакрин, сульфат берберина, уротропин. При развитии язв внутримышечно вводят мономицин. Язвенную поверхность обрабатывают аминохинолином. Показано лазерное облучение язвы. Препараты амфотерицина, пентамидина и пентавалентной сурьмы применяются только в тяжелых случаях и при рецидивах заболевания.

Эффективные препараты для лечения данной формы заболевания отсутствуют. Болезнь трудно поддается лечению и часто рецидивирует. Применяются препараты пятивалентной сурьмы, амфотерицин В и новарсенол.

По окончании лечения у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Рис. 9. На фото кожная форма лейшманиоза. Язва на конечности и лице.

К профилактическим мероприятиям заболевания относятся: раннее выявление больных и их адекватное лечение, нейтрализация источника заражения, химиопрофилактика, иммунизация и санитарно-просветительная работа.

При выявлении больных лейшманиозом выясняются границы очага, планируется система мер борьбы, которые будут воздействовать на все составляющие природного очага.

Основной мерой профилактики распространения данной форы заболевания являются дератизационные мероприятия — уничтожение больших песчанок — основных источников инфекции в радиусе 2,5 — 3 км вокруг населенного пункта.

К профилактическим мероприятиям относятся госпитализация больных в защищенные от москитов помещения, участки поражения закрываются повязкой, защищающей от укусов насекомых.

Раннее выявление больных висцеральным лейшманиозом осуществляется путем подворовых обходов. Производится отлов и отстрел бродячих и больных собак (с поражением кожи, облысевших и истощенных). Ветеринары периодически осматривают домашних животных.

Профилактика всех видов заболевания включает мероприятия по уничтожению переносчиков инфекции — москитов и мест их выплода. Необходимо проводить обработку ядохимикатами мест пребывания людей, животноводческих и сельскохозяйственных помещений. Население должно пользоваться репеллентами, противомоскитными сетками и пологами.

Во время эпидемий в малых группах показано применение с профилактической целью хлоридина (пириметамина).

Иммунизация проводится лицам, отбывающих на работу в эндемичные очаги лейшманиоза, не позднее 3-х месяцев до выезда, а также детям, постоянно проживающих в природных очагах инфекции. Для иммунизации используется вакцина, содержащая живую культуру Leishmania tropica major. Выработка антител завершается к концу третьего месяца. Дефект кожи после введения вакцины незначительный.

Большое место среди мер профилактики лейшманиоза занимает санитарно-просветительная работа среди граждан.

источник

Лейшманиоз кожный (cинонимы: лейшманиоз Старого света, болезнь Боровского) — эндемическое трансмиссионное заболевание, встречается в основном в странах с жарким и теплым климатом, проявляется преимущественно поражениями кожи.

Причины и патогенез кожного лейшманиоза. Возбудителем являются простейшие Leishmania tropica. Переносчики болезни — различные виды москитов. Встречаются в основном две разновидности лейшманиоза: антропонозный (городской тип), вызываемый Leishmania tropica minor и зоонозный (сельский тип), вызываемый Leishmania tropica major.

Источником или резервуаром инфекции сельского типа кожного лейшманиоза являются грызуны и песчанки, а городского — больной человек.

Для кожного зоонозного лейшманиоза характерна сезонность, т. е. заболевание встречается летом и осенью, антропонозный тип встречается круглый год.

Встречается преимущественно в Средней Азии, Азербайджане. Основными резервуарами инфекции являются грызуны (суслики, песчанки), переносчики — москиты. Выделяют два типа заболевания: сельский, или острый некротизирующийся, вызываемый Leishmania tropica major, и городской, или поздно изъязвляющийся, возбудителем которого является Leishmania tropica minor. В редких случаях наблюдается туберкулоидный (люпоидный) вариант, возникающий обычно в зоне регрессировавших ранее очагов поражения при городском типе лейшманиоза вследствие реактивации сохранившихся лейшманий, обусловленной общими или локальными иммунными нарушениями.

Сельский тип протекает остро, на месте укусов развиваются фурункулоподобные элементы, после изъязвления которых возникают кратерообразные язвы, рубцующиеся в течение 3- 8 мес. Характерны лимфангиты.

При городском типе наблюдается развитие элементов меньшего размера, чем при остром некротизирующемся лейшма-ниозе, они длительно (5-6 мес) существуют без изъязвления, медленно заживают (в среднем в течение 1 года). Длительность воспалительного процесса связывают с преобладанием в инфильтратах лимфоцитов с супрессорными свойствами.

Симптомы кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз протекает циклично: отмечают первичную (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательную (раннюю, позднюю), диффузно-инфильтрирующую лейшманиомы и туберкулоид.

Лейшманиоз кожный зоонозный. Инкубационный период составляет от одной недели до двух месяцев. На месте укуса москита образуется болезненный, уплощенный, островоспалительный бугорок ярко-красного цвета, величиной 3-5 мм. Бугорок превращается в фурункулоподобный инфильтрат с нечеткими границами. Инфильтрат увеличивается в размере, достигая 10-15 см в диаметре, и через 2 недели центральная часть его быстро подвергается некрозу, происходит отторжение некротических масс и образуется кратерообразная язва небольшого размера (5-8 мм в диаметре), с гнойным отделяемым, вокруг которой имеется широкая зона инфильтрата с воспалительным отеком окружающей ткани.

В дальнейшем дно язвы очищается от некротических масс и появляются красные сосочковые зернистые разрастания, напоминающие икру. Язвы круглые, овальные или неправильной формы, их края то ровные, подрытые, то фестончатые, как бы изъеденные. Вокруг основной возникают новые язвы. К специфическим осложнениям кожного лейшманиоза относятся лимфангиты вокруг язв и лимфадениты. От верхнего края язвы появляются плотные малоболезненные узлы величиной от мелкой горошины до лесного ореха. В дальнейшем в ‘тих узлах воспаление может усилиться и привести к язвенному распаду. На конечностях отмечаются четкообразные лимфангиты. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп и голеней. Через 3-6 месяцев процесс заканчивается рубцеванием.

Лейшманиоз кожный антропонозный. Инкубационный период составляет от 3 до 6 месяцев (редко — до 3 лет). На месте внедрения возбудителя появляется лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка величиной 1-2 мм. Постепенно бугорок растет, выступая над уровнем кожи, и через 6 месяцев достигает 1-2 см в диаметре.

В центральной части элемента наблюдается кратерообразное углубление, имеющее роговые чешуйки, которые иногда пропитываются экссудатом и превращаются в чешуйко-корки. Через 6-8 месяцев после отторжения кровенисто-гнойной корки образуется язвенный дефект. Язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, с неровным красноватым дном, изъеденными краями, серозно-гнойным скудным отделяемым ссыхается в бурую корку. Вокруг язвы могут появиться новые бугорки и язвы обсеменения. Ha конечностях наблюдаются четкообразные лимфангиты. Приблизительно через год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва очищается, возникают островки грануляционной ткани и она начинает рубцеваться.

Иногда заживление грануляционной ткани происходит под коркой сухим путем. Общее состояние больных не нарушено.

Лейшманиоз туберкулоидный является одним из вариантов лейшманиоза, который развивается у лиц с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшманий или в результате естественной суперинфекции. Этот тип лейшманиоза часто встречается у детей или лиц молодого возраста. Заболевание развивается или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропофильного типа или в области постлейшманиозного рубца. Вокруг заживающего очага поражения появляются бугорки величиной 2-5 мм, желто-белого цвета с признаком застойной красноты. Элементы имеют полушаровидную плоскую форму, с гладкой, иногда шелушащейся поверхностью. Бугорки часто окружают свежий рубец, могут развиться на уже сформировавшемся рубце и сохраняются длительное время. Появление новых элементов способствует увеличению зоны поражения, захватывающей новые участки кожи. Затем в процессе обратного развития оставляют атрофию или могут изъязвляться, покрываясь желто-коричневой коркой. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому заболевание часто называют люпоидным лейшманиозом.

В нашей стране описан и американский кожный лейшманиоз, возбудителем которого является Leishmania brasiliens, у больного, прибывшего из эндемичной зоны. Эта форма лейшманиоза отличается от болезни Боровского частым поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, полости рта, наличием ранних (на месте укусов) проявлений, характеризующихся изъязвляющимися бугорками и узлами, и поздних, возникающих через несколько лет, в виде гранулематозно-деструктивных и язвенных очагов поражения.

Патоморфология. В остром периоде в дерме обнаруживают инфильтрат, состоящий преимущественно из макрофагов, заполненных большим количеством возбудителя, среди них находятся лимфоидные и плазматические клетки. При изъязвлении в инфильтрате выявляют также нейтрофильные гранулоциты, лейшманий могут быть не только внутри макрофагов, но и вне их. Через несколько месяцев появляются очаги туберкулоидного строения, количество макрофагов и лейшманий при этом уменьшается. При хроническом течении процесса обнаруживают инфильтрат туберкулоидного строения, трудноотличимый от туберкулеза. Однако отсутствие казеозного некроза и наличие плазматических клеток, а также лейшманий помогают диагностировать лейшманиоз. При туберкулоидной форме лейшманиоза (металейшманиоз) в гистологической картине выявляют признаки как острого, так и хронического процесса. В дерме — инфильтрат из макрофагов с примесью лимфоцитов и плазматических клеток и туберкулоидные структуры. Лейшмании встречаются редко.

Гистопатология. Обнаруживают грапулематозный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов. Среди эпителиоидных клеток видны гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса.

Диагноз ставят на основании обнаружения лейшманий в очагах поражения.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, сифилисом, пиодермией, саркоидозом.

Лечение кожного лейшманиоза. Назначают антибиотики — мономицин, доксициклин, метаииклин, антималярийпые препараты — делагил, плаквенил (в том числе для обкалывания невскрывшихся лейшманиом). Производят криодеструкцию, лазеротерапию. Имеются сообщения об эффективности ламизила (по 250 мг в сутки в течение 28 дней).

Индивидуальная профилактика заключается в применении средств защиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами). Общественная профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция), истреблении песчанок (при зоонозном типе).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

источник

В субтропиках и тропиках нередко можно встретить болезнь лейшманиоз. Недуг передается человеку через укусы комаров. Возбудитель заболевания — простейшие из рода Лейшманий. Зарегистрирована данная патология в 88 странах, из которых 72 являются развивающимися.

Живут и развиваются лейшмании в организме человека или различных животных. Достаточно часто их обнаруживают у лисиц, шакалов, собак, некоторых грызунов. До сегодняшнего дня нет информации о периоде заразности животных и человека. Известно лишь одно. Если на коже или в крови есть данный паразит, то хозяин является источником заражения.

Очень опасны поселяющиеся в организме лейшмании. Они живут в селезенке, печени. Иногда паразиты поселяются в костном мозге. Как выше отмечалось, такая болезнь — не только человеческий бич. Нередко обнаруживается лейшманиоз у собак, домашних грызунов.

Лейшманиоз был обнаружен П. Ф. Боровским в 1898 году. Найдя паразитов в мазках пендинской язвы, врач впервые описал их. Именно поэтому еще называют недуг лейшманиоз «болезнь Боровского». Значительно позже возбудитель будет отнесен к специально созданному роду лейшманий. А путь передачи патологии был установлен лишь в 1921 году.

На сегодня, болезнь лейшманиоз — достаточно редкий недуг, которым заразиться можно лишь в странах тропиков, субтропиков.

Более распространенным заболеванием является лейшманиоз кожный. Возбудитель недуга – лейшмания. Невооруженным глазом рассмотреть паразита невозможно. Его размеры микроскопически малы. Длина лейшмании — около 3 мкм. Паразит имеет шарообразную или овальную форму, в середине его располагается ядро. Передняя часть лейшмании содержит жгутик, задняя представляет собой блефаропласт.

Питается паразит содержимым клеток животных, человека. Размножаются простейшие путем деления. В передней части отпадает жгутик. Так начинается процесс размножения, в результате которого происходит заражение организма.

Недуг легко передается. Схема достаточно проста. Насекомые, укусив зараженного человека или животного, переносят паразитов в здоровый организм. Спустя время у пациента диагностируется болезнь лейшманиоз.

Возбудителей заболеваний известно несколько десятков видов. Около двадцати из них представляют опасность для человеческой жизни. Чаще всего они вызывают лейшманиоз кожный. Осложняет лечение недуга тот факт, что паразиты совершенно не чувствительны к антибактериальной терапии.

Переносчиками болезни являются москиты. После укуса инфицированного человека насекомые заражаются. И спустя неделю уже представляют собой источник болезни. Эти кровососущие насекомые заражают пациента именно кожной формой недуга. Человеческий организм может вырабатывать антитела. Единожды переболевший такой формой пациент обладает стойким иммунитетом к болезни.

При кожном лейшманиозе недуг способен передаваться не только через кровь москиту. Насекомое может заразиться язвенным отделяемым.

Выделяются три типа заболевания:

Лейшманиоз кожный. Недуг проявляется обширными очагами изъявленных папул.
Лейшманиоз кожно-слизистый. Для такой болезни характерны язвы на слизистых рта, горла, носа.
Лейшманиоз висцеральный. Такая форма диагностируется, если лейшмания попадает в лимфатические сосуды. С током жидкости она разносится по организму. Поражаются внутренние органы. В основном это селезенка, легкие, сердце, печень. Данная форма не имеет способности формировать в последующем иммунитет к патологии.

Отчетливо демонстрирует болезнь лейшманиоз фото, расположенное ниже. На нем представлена кожная форма недуга.

Разделяют патологию в зависимости от того, кто явился резервуаром и источником инфекции. Таким образом, лейшманиоз кожный и висцеральный может быть двух форм:

антропонозный — источником недуга является человек;
зоонозный — возбудитель заболевания переходит от животных.

Характеризует данную форму продолжительный инкубационный период. С момента заражения до проявления первых признаков недуга может пройти от 20 дней до 5 месяцев. Развивается постепенно висцеральный лейшманиоз. Симптомы на начальных стадиях следующие:

характерная общая слабость;
бледность кожи;
снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
размеры селезенки незначительно увеличены;
отмечается апатия;
температура тела повышается (максимальным показателем является 38 С).

Прогрессирование заболевания характеризуется присоединением новых признаков. Непредпринятые попытки лечения усугубляют лейшманиоз. Симптомы у человека добавляются следующие:

Значительно повышена температура (достигает отметки 40 С). Такой признак обладает волнообразным характером. У пациента чередуется гипертермия с нормальными показателями.
Кашель. Такой симптом возникает при поражении дыхательного аппарата.
Увеличенные лимфатические узлы. Выявляются при осмотре. Увеличение отмечается возле пораженных органов.
Болезненность печени, селезенки во время пальпации. Отмечается значительное увеличение этих органов.

Если не начать борьбу с патологией, продолжает прогрессировать лейшманиоз. Лечение значительно осложняется. Состояние больного продолжает ухудшаться:

истощение пациента;
селезенка приобретает огромные размеры;
поверхность кожи сухая, крайне бледная;
частые головокружения;
появляются отечность в ногах;
учащаются сердечные сокращения;
увеличивается объем живота (в брюшной полости скапливается жидкость);
возникает диарея;
нарушается потенция.

Конечная стадия характеризуется сниженным тонусом в мышцах, возникновением отечности всего тела, бледными кодными покровами. В результате пациент погибает.

Иногда диагностируется хроническое течение патологии. Признаков недуга практически нет. Такая клиника наблюдается, если обсеменение лейшманиями внутренних органов минимальное.

Данная форма зачастую регистрируется в Саудовской Аравии, Афганистане, Бразилии, Сирии, Иране, Перу. Инкубационный период может длиться от 10 дней до 1,5 месяцев.

При начальной стадии на поверхности кожи возникает образование, характерное для укуса насекомого. На этом месте со временем образуется фурункул, визуально напоминающий бугорок. Пальпация этого места вызывает болезненный дискомфорт. Спустя одну-две недели в центре бугорка возникает участок отмершей ткани — некроз. Такое место имеет черный окрас. Вскоре оно переходит в язву. Из центра раны выделяется желто-красная жидкость — гной.

Возле первичной язвы начинают возникать вторичные бугорки. Приобретая форму раны, они со временем сливаются. На поверхности кожи образуется одна большая язва.

Могут увеличиваться региональные лимфоузлы у пациента при диагнозе «болезнь Боровского». Кожный лейшманиоз характеризуется заживанием ран в течение 2-6 месяцев. Однако на месте язвы остаются рубцы.

Таким образом, основными симптомами кожной патологии являются:

возникновение бугорков – лейшманиом;
деструкция кожного покрова на месте бугорка;
изъявление;
заживление раны и образование рубца.

Такого вида болезнь лейшманиоз по своим проявлениям практически не отличается от кожной патологии. Единственным различием является распространение патологии на прилежащие слизистые оболочки.

Вызывает данную форму паразит, обнаруженный в Новом Свете. Кожно-слизистая патология изначально напоминает укус животного. Впоследствии у пациентов задействуются слизистые. Иногда недуг деформирует лицо.

При такой патологии к вышеописанной симптоматике кожного лейшманиоза добавляются следующие признаки:

насморк;
заложенность носа;
затруднение глотания;
носовые кровотечения;
эрозии и язвы во рту (на губах, деснах, языке);
язвы в полости носа.

Медики выделяют два вида осложнения этой формы. Если присоединяется к недугу вторичная инфекция, то у пациента может развиться пневмония. В случае задействования органов дыхания возможен летальный исход.

В тех странах, где недуг широко распространен, у пациентов, у которых сочетаются клинические симптомы и результаты анализов, предполагается наличие лейшманиоза.

Другим больным необходимо для постановки окончательного диагноза провести исследование ткани под микроскопом с целью выявления паразитов, либо анализ крови, позволяющий выявить антитела. Известна в медицине кожная проба, названная тест «чёрной кожи». Такое исследование несовершенно, поэтому для диагностики недуга практически не применяется.

Следует не забывать, что множество болезней способны вызывать потерю веса, лихорадку, увеличение органов, поражение кожи. Большинство недугов могут имитировать симптоматику лейшманиоза. Это брюшной тиф, малярия, болезнь Шагаса, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, гистоплазмоз. Поэтому поставить окончательный диагноз можно, лишь исключив другие патологии.

При подозрении на лейшманиоз кожный диагностика начинается с тщательного сбора эпидемиологического анамнеза. Выясняется факт пребывания больного в районе, известном вспышками заболевания.

Анализы для подтверждения диагноза проводят следующие:

обследование материала, взятого из язв и бугорков;
исследование крови (по Романовскому-Гимзе);
пункция костного мозга;
биопсия печени, лимфатических узлов, селезенки;
биологические пробы;
серологические реакции (ИФА, РСК).

Как ранее говорилось, антибиотики при лечении патологии неэффективны. Их назначают лишь в одном случае — если к лейшманиозу присоединяется бактериальная инфекция. Для разных форм заболевания подбираются свои методы борьбы с недугом. Если у пациента диагностируется лейшманиоз кожный, лечение базируется на применении местных медикаментов. Висцеральная форма нуждается в серии инъекций.

Болезни, протекающие в легкой форме, в специальном лечении практически не нуждаются. Такой недуг через определенный промежуток времени проходит самостоятельно. При этом неприятных последствий он не оставляет.

Если у пациента низкий уровень иммунитета, ему обязательно назначается терапевтическое лечение. Поскольку недуг протекает достаточно сложно. Отсутствие необходимых лечебных мероприятий чревато для пациента тяжелыми последствиями, а иногда и летальным исходом.

Недуг, протекающий в тяжелой форме, подразумевает хирургическое вмешательство. В ходе операции больному удаляют селезенку.

Методы борьбы зависят от формы, стадии и протекания такой патологии, как лейшманиоз. Лечение может включать в себя следующие методы:

медикаментозная терапия;
хирургический метод;
физиотерапевтические процедуры;
химиотерапия.

Хирургический метод применяется, если на поверхности кожи имеется один небольшой очаг поражения. Такую язву иссекают оперативным путем.

В лечебных целях могут использоваться следующие физиотерапевтические методики:

устранение патологии лазером;
криодеструкция — место поражения разрушается холодом;
лечение током — электрокоагуляция.

Радикальные методы терапии сочетаются с медикаментами антибактериального и противовоспалительного действия.

Медикаментозное лечение основано на следующих препаратах:

«Метронидазол». Курс лечения обычно составляет около 10 дней. Препарат принимается перинатально трижды в день. Одноразовая доза – 250 мг.
Лекарства пятивалентной сурьмы. Зачастую это препараты: «Солюсурьмин», «Глюконтим». Их назначают при неэффективности медикамента «Метронидазол», применяемого на протяжении 2-3 дней. Данные медикаменты вводятся местно и внутримышечно. Рекомендуемая доза – 400-600 мг лекарства в день.
«Пентамидин». Это средство является препаратом выбора. Его применяют дважды в неделю по 2-4 мг/кг.
Местные антисептические, дезинфицирующие мази. Ими смазываются пораженные участки. Эффективны при такой патологии «Мономициновая», «Грамицидиновая», «Риваноловая» (1%), «Акрихиновая» (1%) мази.
«Фурациллин». Рекомендуются примочки из данного раствора.

Медикаментозное лечение зачастую проводится определенными курсами. Между ними обязательно рекомендуется делать перерыв длительностью около 2-3 недель. Дозировки препаратов, приведенные выше, — усредненные показатели. Во время лечения нормы подбираются для каждого больного индивидуально.

При первых стадиях недуга противопротозойные средства («Солюсурьмин», «Глюконтим») вводятся прямо в пораженный очаг. Такие инъекции целесообразно проводить около 3-5 дней.

При данной форме патологии востребованы 3 группы медикаментов:

Средства пятивалентной сурьмы. Зачастую в терапию включаются «Солюсурьмин», «Пентостам», «Неостибазан», «Глюкантим». Препараты вводятся внутримышечно или внутривенно. Дозировка данных медикаментов зависит от возраста. Максимальный курс состоит из 20 инъекций.
Ароматические диамидины. Это лекарства «Пентамидин», «Стильбамидин». Такие средства назначаются при неэффективном лечении вышеназванными препаратами сурьмы пятивалентной. Пациенту потребуется пройти 3 курса. Между которыми делается перерыв в 10 дней.
«Амфотерицин В». О данном лекарстве речь идет, если все названные выше препараты не дают необходимого лечебного эффекта. Длительность терапии может составлять около 8 недель.

В лечение могут включаться:

антибактериальные препараты: «Метациклин», «Рифампицин»;
противогрибковые средства: «Кетоконазол»;
противомикробные медикаменты: «Фуразолидон».

Эффективными могут стать методы, используемые знахарями для устранения патологии. Только следует запомнить, что такие способы не могут заменить терапию, назначенную врачом при недуге «лейшманиоз кожный». Лечение народными средствами должно выступать как дополнительные методы борьбы с патологией.

При кожной форме недуга рекомендовано:

Употребление тонизирующих средств. Полезно принимать настойки аралии, лимонника китайского, женьшеня, элеутерококка, левзеи. Они отлично укрепляют защитные силы всего организма, способствуют общему оздоровлению. Целесообразно любой из препаратов употреблять дважды в день капель по 30.
Свежеотжатые соки. Крайне полезно пациентам употреблять напитки из моркови, картофеля, капусты.
Отвары, настои из овса. Травяные чаи из смородиновых листов, ягод шиповника, жимолости.
Компрессы на бугорки. Применяется такой метод, только если фурункулы не вскрылись. Для компрессов используют концентрированные отвары цветков пижмы, коры ивы.
Живица хвойного дерева – ели, пихты, сосны. В виде лепешки ее следует наложить на пораженное место и закрепить повязкой.

Используя такие методы, обязательно посоветуйтесь с доктором. Некоторые средства содержат противопоказания и вместо излечения могут доставить неприятные последствия.

Основными мерами предотвращения недуга является уничтожение источников инфекции — грызунов и москитов — в зонах их размножения.

Затравка мест, в которых обитают грызуны, производится в радиусе 15 км от того населенного пункта, в котором осуществляется профилактика. Это расстояние соответствует дальности перелета москитов.

Чтобы предупредить распространение кожной патологии, необходимо препятствовать размножению бездомных животных. Домашних рекомендуется постоянно обследовать на инфекцию.

Системные меры профилактики включают в себя:

Благоустройство жилых зон. Следует ликвидировать места размножения москитов и крыс.
Рекомендуется устранять свалки.
Не допускать затопления подвалов.
Своевременно ремонтировать все трубопроводы.
Регулярно должна производиться профилактическая дезинсекция жилых и подвальных помещений.

Защитить жилище от кровососущих насекомых позволяют москитные плотные сетки. Кроме того, рекомендуется использовать репелленты. Такие простые методы позволят предотвратить возникновение болезни лейшманиоз.

Профилактика при посещении мест, являющихся опасными, основана на специфической иммунной терапии. К сожалению, до сегодняшнего дня действующей вакцины против недуга не разработано.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятен. Если говорить про кожный лейшманиоз, то он крайне редко приводит к смертельному исходу. Хотя зачастую оставляет после себя уродующие шрамы. При отсутствии должной терапии висцеральная форма почти всегда приводит к летальному исходу в результате сильного истощения или отказа органа. Избежать этого можно, но лишь своевременно начав борьбу с неприятной патологией под руководством грамотного доктора.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
Положительного иммуноферментного анализа.
Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник