Почему у кур энтерит

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) -заболевание птиц сопровождающееся воспалением слизистой оболочки железистого желудка и кишечника. Гастроэнтеритом поражается преимущественно взрослая птица и молодняк старшего возраста.

Этиология. Заболевание у птиц возникает при скармливании им недоброкачественных кормов (прогнивших, заплесневелых, промерзших, прокисших), поении птицы затхлой водой или при поедании минеральных удобрений. У водоплавающей птицы гастроэнтериты часто бывают при содержании их на непроточных, загрязненных водоемах, особенно в жаркое время года. У кур и индеек гастроэнтерит обычно развивается в результате катара или закупорки зоба.

К гастроэнтериту предрасполагает витаминно-минеральная недостаточность, нарушения режима кормления, неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние на ферме.

Клиническая картина. В зависимости от характера вызвавшей заболевание причины и состояния резистентности организма, гастроэнтерит у птиц может протекать остро или хронически. Острый гастроэнтерит у птиц может перейти в хронический гастроэнтерит. При клиническом осмотре у больной птицы отмечаем угнетение, общую слабость, пониженный аппетит, гребень у птицы посиневший, атонию и опущение мышечного желудка, симптомы катарального воспаления зоба.

При остром течении заболевания фекалии у больной птицы желто-зеленого цвета, зловонные, пенистые, с кислым или гнилостным запахом, иногда в фекалиях находим остатки не переваренного корма, перья вокруг клоаки запачканы фекалиями.

При хроническом течении болезни у больной птицы развивается анемия, атония кишечника и переполнение его газами, птица погибает от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистая оболочка железистого желудка и кишечника гиперемирована и отечна, покрыта вязкой слизью, под слизью видны кровоизлияния. Печень имеет светлый цвет и дряблую консистенцию. Кровеносные сосуды упавшей птицы переполнены кровью. Скелетная мускулатура истощена.

Диагноз ставим на основании клинических признаков болезни и данных патологоанатомического вскрытия павшей птицы.

Лечение. При появлении больных на птицеферме владельцы устраняют выявленные причины болезни, улучшают условия кормления и содержания. Всему поголовью вместо воды выпаивают слабые растворы дезинфицирующих средств (0,2%-ный сульфат меди или железа, 0,02%-ный раствор перманганата калия или 0,05%-ный формалин).

Хорошее лечебное действие оказывают антибиотики и сульфаниламидные препараты кишечного спектра действия (хлортетрациклин, биомицин, биовитин, сульгин, фталазол, норсульфазол задают больной птице в дозе 0,1-0,5 2-3 раза в день). Антибиотики и сульфаниламиды задают с кормом 2-3 раза в день до выздоровления, но не более 4-5 дней подряд. Неплохо себя зарекомендовал фурозолидон по 0,01-0,05 2 раза в сутки в течение 2-3 дней подряд. При хронических гастроэнтеритах с профилактической и лечебной целью всему поголовью в рацион кормления вводят ацидофильно-бульонные культуры –АБК и ПАБК (5-10мл), желудочный сок по 5-10мл или карловарскую соль по 3-5г на голову в сутки в течение 7-10 дней подряд. В качестве диетических кормов назначают поджаренное зерно по 30,0- 50,0 г на голову, зеленую подкормку вволю, силос по 30, -50,0г.

Профилактика строится на соблюдение ветеринарно — санитарных правил кормления и содержания птицы.

источник

Эдуард С. Маилян. Кандидат ветеринарных наук. Ведущий специалист по птицеводству, ООО «ТехКoрм»

Кишечник взрослой птицы населяют более 400 видов различных бактерий.

Бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры существенно сказывается на усвоении корма, поскольку в кишечнике возникают конкурентные отношения между микро и макроорганизмом за питательные компоненты.

Высокий микробный фон провоцирует иммунную систему организма, вызывая острый иммунный ответ. Такая ответная реакция «стоит» организму птицы больших энергетических затрат, что в свою очередь снижает аппетит и может привести к развитию метаболических нарушений.

Некоторые из бактерий, такие как энтерококки, лактобациллы и бактероиды, способны деконъюгировать желчные соли (соединения желчных кислот с жирами). Это сказывается на переваримости липидов, особенно когда в кормах имеется высокий уровень насыщенных жиров.

Именно поэтому поддержание здорового баланса микрофлоры (нормофлоры) кишечника является залогом контроля и фактором сдерживания активного размножения патогенных анаэробов (Clostridia, Escherichia coli).

Для поддержания такого баланса необходимо глубокое понимание принципов взаимодействия между элементами желудочно-кишечного тракта, компонентами кормов и микрофлорой.

Функции микрофлоры кишечника

Эндогенные бактерии, населяющие желудочно-кишечный тракт организма любого животного и птицы в следствие огромного размера их популяций (биомассы) имеют существенное воздействие на организм своего хозяина (макроорганизм).

Наиболее наглядно взаимоотношения микрофлоры и макроорганизма прослеживаются на моделях с использованием SPF-животных (Specific Pathogen Free) со «стерильным» желудочно-кишечным трактом.

В результате таких исследований был выявлен целый ряд преимуществ, которые имеют обычные животные, обладающие «нормофлорой», по сравнению с SPF-организмами:

• Нормофлора кишечника синтезирует и выделяет витамины сверх своих собственных нужд. Эти витамины легко утилизируются организмом хозяина. Так, например, некоторые бактерии синтезируют витамины К и В12, лактобактерии — витамины группы В. В тоже время SPF-животные испытывают сильнейший дефицит витамина К и нуждаются в дополнительном вводе его в рацион.

• Нормофлора предупреждает колонизацию патогенных микроорганизмов через конкуренцию за места ее прикрепления и незаменимые питательные элементы. Этот эффект считается наиболее «полезным» для макроорганизма. Он был продемонстрирован как на поверхности кожи, в кишечнике, так и на различных слизистых оболочках экспериментальных животных. Так, например, spf-животное можно заразить 10-ю бактериями салмонелл в то время как для обычного животного инфекционная доза того же патогена — порядка 106 клеток.

• Нормофлора находится в антагонистических отношениях с другими бактериями, продуцируя субстанции, подавляющие или убивающие экзогенную микрофлору. Кишечная микрофлора продуцирует целый ряд разнообразных веществ – от неспецифических жирных кислот и перекисей до высокоспецифических «бактериоцинов», летально воздействующих на жизнедеятельность инородных бактерий.

• Нормофлора стимулирует развитие определенных тканей, например, слепой кишки и некоторых лимфатических образований (Пейеровы бляшки) желудочно-кишечного тракта. Так, слепая кишка spf-животных, в сравнении с нормальными, увеличена в размерах, стенки ее утоньшены, заполнена жидким содержимым. Лимфатические образования кишечника – также недоразвиты по причине отсутствия бактериальной стимуляции.

• Нормофлора стимулирует продукцию перекрестных антител. Низкие уровни антител, вырабатываемые в организме на антигены нормофлоры кишечника, имеют свойство перекрестной защиты от различных экзогенных микроорганизмов, тем самым предупреждая инфекции и инвазии. Антитела, вырабатываемые против антигенов эндогенной микрофлоры иногда называются «естественными» и отсутствуют в организме spf-животных.

К сожалению, микробный баланс в организме, особенно в желудочно-кишечном тракте, довольно хрупок и легко нарушается под воздействием ряда факторов.

Факторы, нарушающие нормальное взаимодействие кишечной стенки и микрофлоры, можно условно разделить на 2 категории:

• Биологические факторы, воздействующие непосредственно на кишечную стенку: кокцидии, некоторые вирусы (Parvo, REO и др), бактерии (Cl. Perfringens, E.coli, Salmonella).

Для контроля этих факторов принципиальное значение имеет соблюдение правил неспецифической (биозащита и санитарно-гигиенические обработки), а также специфической профилактики (вакцинация, медикация).

• Кормовые факторы: сырьевой и гранулометрический состав, питательность и сбалансированность кормов.

Так, содержание некрахмалистых полисахаридов (НПС) в зерновом сырье – важнейший фактор в развитии расстройств пищеварения. В течение последних лет во всем мире проводится огромная исследовательская работа по изучению воздействия водорастворимых НПС на пищеварение.β-глюканы, пектин и карбоксиме-тилцеллюлоза – яркие примеры НПС, присутствующие в больших количествах в пшенице, ячмене, ржи и т.п.. Высокое содержание такого сырья в кормах способствует повышению вязкости химуса, замедлению его продвижения по кишечной трубке, ферментации НПС и бурному размножению анаэробной микрофлоры, потерей баланса нормофлоры (дисбактериоз), нарушением пищеварения и всасывания в кишечнике.

— Структура (гранулометрический состав) кормов – также играет существенную роль в развитии дисбактериозов. Так, при мелком помоле зернового сырья функция мышечного отдела желудка постепенно утрачивается и он превращается в «транзитный» орган. В такой ситуации нарушается перистальтика и антиперистальтика кишечной стенки, что приводит к ускоренному прохождению непереваренных кормовых масс в кишечнике. Непереваренный корм не может быть усвоен кишечными ворсинками и подвергается ферментации в дистальном отделе тонкого кишечника под воздействием доминирующей там анаэробной микрофлоры. Далее ситуация складывается по уже описанному сценарию.

Этиология и патогенез

Возбудителем НЭ кур является преимущественно Clostridium Perfringens типа С, который вызывает аналогичную патологию у индеек. Реже возбудителем выступает C. perfringens типов А, В или Е.

C. perfringens (ранее C. welchii) – грам-положительная, анаэробная, споро-образующая палочка рода Clostridium (Фото 1). Этот убиквитарный микроорганизм можно обнаружить в составе разлагающегося растительного субстрата, донных отложений водоемов, кишечном тракте человека и других позвоночных, насекомых и в любом типе почв. Известны как минимум 8 антигенных типов токсинов C. perfringens — А-G (включая С-. и С-.).

Род Clostridium включает как свободно-живущие бактерии, так и важнейшие патогены – возбудители различных клостридиозов. Некоторые виды имеют важное промышленное значение (Таблица 1).

Табл. 1. Наиболее важные представители Рода Clostridium и их значение.

C. perfringens (welchii)

Некротический энтерит кур, индеек, холангиогепатит кур, гангренозный дерматит кур, индеек, инфекции желточного мешка (омфалиты)

Разнообразная патология у людей — от пищевых отравлений до газовой гангрены, а также энтеротоксемия и брадзот мелкого рогатого скота

Язвенный энтерит у кур, индеек, перепелов и фазанов

C. botulinum

Ботулизм у индеек, уток, кур, голубей и др птиц, а также млекопитающих, включая человека — через выработку ботулотоксина в кормах и продуктах питания

C. septicum

Генгренозный дерматит, злокачественный отек птиц, целлюлит

С. novyi (oedematiens)

Гангренозный дерматит (редко)

C. difficile

Возбудитель псевдомембранозного колита — имеет способность выживать в ж.к.т. при интенсивной антибиотикотерапии на фоне гибели большинства бактерий

Возбудитель энетрита и энтеротексемии у страусят

C. sporogenes

Патология суточных цыплят

C. chauvoei

Выделен из печени кур, кишечника и печени страусов. Возбудитель ЭМКАР-а у КРС.

C. acetobutylicum

— организм Weizmann-а — впервые был использован Чеймом Уэйзманном для синтеза ацетона и биобутанола из крахмала в 1916 году с целью получения пороха и тринитротолуола

причина гибели нескольких десятков женщин от послеродовых осложнений

C. thermocellum

Утилизация отходов деревоорабатывающей промышленности (лигнин,

НЭ регистрируется по всему миру в районах ведения интенсивного птицеводства.

К возбудителю восприимчивы цыплята в возрасте 2-24 недель. Чаще всего заболевание развивается у 2-5 недельных бройлеров напольного выращивания, а также индеек в возрасте 7-12 недель.

Возможны вспышки на 12-24-недельных несушках напольного содержания, а также в сочетании с кокцидиозом в возрасте 12-16 недель у ремонтной молодки клеточного выращивания.

C.perfringens является неотъемлемой частью облигатной нормофлоры кишечника – преимущественно дистального участка тонкого кишечника (подвздошной кишки и слепых отростков). Размер популяции возбудителя в значительной степени зависит от сырьевого состава и структуры комбикорма.

Предрасполагающие факторы к развитию или обострению заболевания:

• Высокое содержание в кормах пшеницы, ячменя или ржи с повышенным содержанием некрахмалистых поли- и олигосахаридов, а также некачественной рыбной муки.

• Смена сырьевого и гранулометрического состава комбикорма — чрезмерное мелкий помол зернового сырья, ускоряющий прохождение непереваренного корма и его дальнейшую ферментацию микрофлорой кишечника.

• Повреждение слизистой кишечной стенки паразитами (субклинический кокцидиоз), при РЕО-вирусной инфекции (синдром мальадсорбции) или воздействием микотоксинов.

• Низкий ветеринарно-санитарный статус птицеводческих помещений – недостаточно качественная подготовка корпусов во время санитарного разрыва между партиями птицы (споры клостридий высокоустойчивы в окружающей среде, особенно при некачественной механической чистке помещения и его дезинфекции).

• Стрессовые факторы: неоптимальный микроклимат, высокая плотность посадки, выход на пик продуктивности для племенной птицы и т.п.

• Иммуносупрессорные инфекции: БМ, ИББ, ВАЦ и др.

Клинические проявления и патологоанатомическая картина

Чаще всего признаком вспышки НЭ в стаде является внезапный всплеск падежа. Однако на ранних стадиях заболевания можно наблюдать птицу в состоянии депрессии, со взъерошенным оперением, диареей. Отмечается высокая неоднородность поголовья по живой массе.

Субклинически НЭ протекает у бройлеров с признаками задержки роста и развития на фоне плохой переваримости кормов – дисбактериоз.

На подстилке четко различим липкий, светлоокрашенный помет с остатками непереваренного корма в следствие снижения переваримости жира из-за разрушения солей желчных кислот (Фото 1)

Зачастую, при распространении проблемы наблюдается ухудшение качества подстилки вследствие ее намокания.

Патологические изменения локализованы преимущественно в тонком отделе кишечника (12-перстная кишка) в виде вздутия, рыхлости, с содержанием зловонной жидкости.

Характерные поражения слизистой оболочки кишечной стенки обусловлены воздействием экзотоксинов: α (альфа) – у Сl. Perfringens тип А и С, и β (бета) – Сl. Perfringens тип С.

Слизистая оболочка обычно покрыта псевдомембранозным налетом желто-коричневого цвета, часто ассоциируемым с фактурой «турецкого полотенца» (Фото 2). Это поражение может носить как генерализованный (вдоль всего кишечника), так и локальный (отдельный участок) характер.

Иногда степень непереваримости кормов настолько высока, что на вскрытии содержимое мышечного желудка по своей структуре практически не отличается от содержимого прямой кишки (Фото 3).

Болезнь персистирует в стаде в течение 5-10 дней. Отход птицы за этот период варьирует в пределах 2-50%.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется на основании характерных клинических признаков, патолого-анатомических изменений и выделения возбудителя из патматериала с последующей микроскопией.

Предварительный диагноз базируется на характерных патизменениях и микроскопии мазка из соскоба слизистой кишечника.

При окраске по грамму и микроскопии легко обнаруживаются крупные грам-положительные палочки (Фото 4).

Гистологическое исследование демонстрирует очаги коагулятивного некроза, погруженные в стенку кишечника на 1/3-1/2 его толщины, а так же наличие большого количества коротких толстых палочек C.perfringens в фибринозно-некротических очагах.

Лабораторное подтверждение диагноза – путем выделения возбудителя из содержимого кишечника, соскобов слизистой оболочки или из цекальных лимфоидных бляшек (анаэробная инкубация на чашках с кровяным агаром 12 часов при 37 0 С) (Фото 5).

Выделить возбудителя можно из содержимого кишечника, помета, корма, пыли и подстилки, а также в большом количестве – из почвы вокруг птичников.

Классически колонии окружены двойной зоной гемолиза: внутренней — полного гемолиза и внешней — обесцвечивания и частичного гемолиза (Фото 3). Однако этот критерий не может быть определяющим, поскольку не все штаммы выделяют оба токсина, отвечающие за гемолиз.

Колония состоит из грам-положительных палочек без спор. Подтверждается диагноз после культивации возбудителя на дифференциальной среде.

Большинство штаммов C.perfringens ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу; не ферментирует маннитол; по-разному ферментируют салицин.

Дифференциальная диагностика

НЭ необходимо дифференцировать от язвенного энтерита (ЯЭ) и поражений, вызываемых Eimeria brunetti.

Язвенный энтерит, возбудителем которого является C.colinum, отличается язвенно-некротическими поражениями нижней трети тонкого отдела кишечника, слепых отростков и участками некроза в печени.

Поражения же при НЭ локализуются преимущественно в 12-перстной и тощей кишке с очень редким вовлечением слепых отростков и печени.

Eimeria brunetti дает схожую картину с НЭ и должна присутствовать при микроскопии мазков из помета или кишечника.

Зачастую НЭ и кокцидиоз протекают параллельно, поэтому вероятность выделения обоих возбудителей из патматериала очень высока.

Профилактика и лечение

Прежде всего для эффективного мониторинга состояния желудочно-кишечного тракта необходим постоянный контроль качества помета. Для этого рекомендуется установить в птичниках напольного выращивая бройлеров перевернутые пластиковые ящики с сетчатым дном и выстеленной под ними бумагой (Фото 6) . Если диаметр влажной зоны вокруг помета на бумаге превышает 2см (Фото 7), это свидетельствует о нарушении соотношения корм / вода и является индикатором прогрессирующего дисбактериоза.

В связи с убиквитарностью C.perfringens необходимо исключить первоначальные факторы, воздействующие на нормофлору кишечника и провоцирующие активный рост популяции возбудителя НЭ.

Возможны несколько путей:

• При выборе сырья использовать компоненты с низкой вязкостью и небольшой фракцией НПС.

• Уменьшение % ввода в комбикорм рыбной муки.

• Улучшение структуры комбикормов – более грубый помол зернового сырья.

• Дача части зерна в цельном виде, начиная со второй недели откорма.

• Использование солей желчных кислот или повышение уровня ненасыщенных жирных кислот в рационе.

• Использование ферментов, позволяющих расщеплять и лучше усваивать НПС.

• Использование поливитаминных препаратов для предупреждения авитаминозов.

• Добавление в питьевую воду и корма органических кислот (фумаровая, бутыровая, уксусная, пропионовая, Selko pH) с целью снижения рН и достижения бактериостатического эффекта.

• Использование кокцидиостатиков, преимущественно ионофорного ряда — предупреждает повреждение кишечной стенки, следствием которого часто выступает НЭ.

• Использование пробиотиков: Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecium и др.

• Использование пребиотиков (фруктоолигосахариды – инулин, лактулоза и др.)

• Использование кормовых антибиотиков (бацитрацин, линкомицин, авопарцин, нитровин), а также выпойной (окситетрациклин, пенициллин, эритромицин, амоксициллин, метронидазол, тилозин).

Дисбактериозы и клостридиозы широко распространены в птицеводстве и, безусловно, наносят существенный урон экономике любого предприятия — как за счет снижения привесов, так и повышения расхода корма (при неэффективной утилизации питательных веществ), а так же повышенного падежа птицы от энтеритов и кокцидиоза на финальной стадии откорма.

Однако, борьба с данной патологии должна базироваться прежде всего на профилактике путем контроля качества используемого в кормопроизводстве сырья, физической структуры кормов (качество дробления зерновых), на снижении стрессовых факторов, и только в последнюю очередь – на грамотном применении кокцидиостатиков, а также кормовых и лечебных антибиотиков.

Библиография

• Diseases of Poultry. 11th Edition. Y.M Saif, 2003.

• Langhout, D.J.. The role of the intestinal flora as affected by non-starch polysaccharides in broiler chicks. Wageningen University.1998

• North, M.O. and D.D. Bell. Commercial Chicken production Manual, 4th Edition

• Kenneth Todar. The Pathogenic Clostridia.University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology. 2005

• Poultry Diseases, 5th Edition, Jonathan Gregory, Frank Jordan et al. 2001.

источник

Клостридии – это грамположительные анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Являются возбудителями антропозоонозной инфекции, характеризующейся клиническими проявлениями разной степени выраженности.

Синонимы: клостридиальный дерматит, некротический дерматит, гангренозный целлюлит, гангренозный дерматомиозит, злокачественный отек птиц, газовый отек.
К данному заболеванию в основном восприимчивы птицы мясных и мясояичных пород 4–8-недельного возраста, реже – 16–20-недельного.

Передача осуществляется горизонтальным (преимущественно алиментарным) и контактным (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) путями.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями гангренозного (от греч. ганграйно – пожар) дерматита являются бактерии Clostridium perfringens и Clostridium septicum. Возможна также комбинация клостридий с золотистым стрептококком, при этом тяжесть протекания гангренозного дерматита усиливается.

Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы, а также корм, вода, подстилочный материал, частички пыли, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Представляют собой место проникновения возбудителя через слизистые оболочки пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя гангренозного дерматита.
Развитию данного заболевания могут способствовать инфекционная бурсальная болезнь (исследователи считают, что отсутствие антител к ИББ у цыплят-бройлеров напрямую связано с чувствительностью их потомков к дерматитам), вирусная анемия цыплят, аденовирусы, реовирусы, кокцидии и др.

Гангренозный дерматит относится к тем немногим заболеваниям, постановка предварительного диагноза которых основывается на наличии клинических признаков, поскольку патологические изменения выражены незначительно и не являются патогномоничными.

У заболевших особей развивается депрессия, нарушается координация движений, снижается аппетит, возникает слабость ног.

Вследствие гнилостного воспаления пораженные участки кожи (преимущественный тропизм выражен именно к тканям кожи и подкожной клетчатке) выглядят темными вследствие изменения кровяного пигмента, что придает омертвевшему участку фиолетово-синеватую или черную окраску (рис. 1), и влажными – по причине разложения ткани гнилостными организмами. В отечных участках кожа собрана в складки из-за оказываемого на нее кровянистой жидкостью давления (рис. 2).

Рис. 1. Гангренозный дерматит. Омертвевшая кожа имеет фиолетово-синеватую окраску

Рис. 2. Гангренозный дерматит. В отечных участках кожа собирается в складки

Под поврежденной кожей обнаруживаются обширные отеки кровянистого цвета, при этом глубокие слои мышц не затрагиваются (рис. 3).

Рис. 3. Гангренозный дерматит. Наличие обширных отеков кровянистого цвета под поврежденной кожей

В некоторых случаях в подкожной клетчатке может отмечаться наличие газа или серозно-геморрагической жидкости.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. В основном осуществляется с пометом.

Синонимы: анаэробная энтеротоксемия, клостридиозный энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями некротического энтерита являются спорообразующие бактерии Clostridium perfringens (грамположительные анаэробы), вырабатывающие энтеробактериальные токсины, которые обуславливают патогенность данных микроорганизмов.

К данному заболеванию чаще всего восприимчив молодняк кур мясных пород, реже – индюшата.

У цыплят-бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевание, является Clostridium perfringens типа А (продуцирует ɑ-токсины) и – в редких случаях – типа С (продуцирует ɑ- и β-токсины). ɑ-Токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидрализует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический энтерит.
Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Передача осуществляется через корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь).

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя некротического энтерита.
У здоровых цыплят клостридии локализуются в основном в толстом отделе кишечника (к которому относятся слепые отростки и прямая кишка), не вызывая каких-либо патологических изменений. Но данная ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока имеются необходимые для этого условия: присутствие в кишечнике кислорода, предотвращающего размножение анаэробов, нормальная перистальтика, низкие значения рН в железистом желудке и тонком отделе кишечника. Отметим, что бокаловидные клетки, секретирующие муцин, при колонизации кишечника цыплят Clostridium perfringes начинают производить вместо нейтральных молекул – кислые, что указывает на попытку организма выровнять оптимальное значение рН.

Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что одного лишь присутствия клостридий для возникновения некротического энтерита недостаточно, обязательно требуется наличие каких-либо сопутствующих факторов*, приводящих к созданию благоприятных условий для интенсивного роста, размножения Clostridium perfringes и последующего токсинообразования. Токсины клостридий разрушают слизистую оболочку кишечника и эритроциты крови, в некоторых случаях затрудняют передачу нервных импульсов к сердцу и легким, что выражается внезапной гибелью птицы без предварительных клинических признаков.

* К сопутствующим факторам относятся:

• поражение кишечника различными вирозами, бактериозами и паразитозами, вызывающими интенсивный рост клостридий;
• несоблюдение контроля качества ввозимых кормов (повышенное содержание в них клетчатки, растворимых некрахмальных полисахаридов, антипитательных веществ, протеина);
• понижение иммунореактивности птиц вследствие перенесенных иммунодепрессивных заболеваний (болезнь Марека, инфекционная бурсальная болезнь, реовирусы);
• микробное обсеменение потребляемой птицами воды, что нередко выявляется в птицехозяйствах при проверке системы водопоения.

Также при визуальном осмотре молодняка у некоторых особей отмечаются депрессивное состояние (птицы ложатся на подстилку и вытягивают шею), взъерошенность оперения, диарея (в помете отмечается присутствие крови), сменяющаяся запором. Смертность при некротическом энтерите составляет от 5 до 20 %.
У взрослых несушек снижается продуктивность, по причине чего они не в состоянии выйти на пик яйценоскости, но процент падежа может оставаться в пределах нормы.
В зависимости от стадии патологического процесса характер повреждений может варьироваться.
1. В кишечнике появляются небольшие покраснения возле кровеносных сосудов и некротизированные (синеватого цвета) участки (от небольших, в виде точек, до обширных, на всем протяжении кишечного тракта). Данные поражения можно рассмотреть со стороны серозной оболочки кишечника (со стороны слизистой оболочки обнаруживаются кровоизлияния различной степени интенсивности).
Некротический энтерит всегда протекает в ассоциации с субклиническим или клиническим кокцидиозом (рис. 4).

Рис. 4. Ассоциативное протекание некротического энтерита и кокцидиоза

2. В просвете кишечника обнаруживаются водянистые массы, смешанные с пузырьками газа, отрубевидный налет (рис. 5).

3. В просвете кишечника могут находиться фибрин и клеточная ткань (рис. 6) либо его слизистая оболочка может быть покрыта свободно или плотно прилегающей коричнево-оранжевой, желтой или зеленой псевдомембраной, по виду напоминающей махровое полотенце или кору дерева (рис. 7).

Рис. 5. В просвете кишечника отмечается отрубевидный налет, приводящий к прекращению пищеварительной функции кишечника. Некроз слизистой оболочки кишечника в дальнейшем переходит в фибринонекротический энтерит

Рис. 6. Фибринонекротический энтерит (в просвете кишечника находятся фибрин и клеточная ткань)

Рис. 7. Фибринонекротический энтерит. Слизистая оболочка кишечника покрыта свободно или плотно прилегающей желтой или зеленой псевдомембраной (дифтерической мембраной «махровое полотенце»)

В толстом отделе кишечника отмечается вздутие слепых отростков вследствие сильного газообразования и скопление непереваренных частичек корма в прямой кишке.
Печень увеличенная, от темно-красного до черного цвета, иногда в ней обнаруживаются множественные некротические очажки.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом

Синонимы: анаэробный энтерит, некротизирующий энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителем язвенного энтерита является бактерия Clostridium colinum (грамположительный анаэроб).
К данному заболеванию наиболее восприимчивы перепела, а также цыплята (в возрасте 21–56 дней), индюшата (в возрасте 28–84 дней), взрослые куры и индейки.
Источником и распространителем инфекции служат больные птицы, зараженный корм, вода, подстилка, помет, предметы ухода и оборудование, обслуживающий персонал.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя язвенного энтерита. Исследователями отмечено, что данное заболевание чаще всего регистрируется после возникновения кокцидиоза, вирусной анемии цыплят, инфекционной бурсальной болезни, реовирусной инфекции, после воздействия различных стресс-факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма птиц и как следствие – к обширному язвенному некрозу слизистой оболочки кишечника.

Клинические признаки, отмечаемые при язвенном энтерите, включают в себя: скучивание птицы (признак, указывающий на возникновение в стаде любого заболевания), угнетенное состояние, отказ от корма при повышенном потреблении воды, диарею (помет жидкий, светло-шоколадного цвета, с примесью уратов).

Патолого-анатомические изменения: при вскрытии птиц наиболее характерным изменением, которое и послужило основанием для названия данной болезни, является наличие язв в кишечнике (в основном располагающихся в его тонком отделе), в железистом желудке (язвы эллипсоидной или круглой формы) и в слепых отростках (язвы могут быть кратерообразной формы).

В самом начале заболевания данные поражения представлены небольшими желтыми очажками (иногда они сливаются между собой в большие некротическо-дифтерические очаги) с геморрагическим ободком, который по мере разрастания язвы исчезает. Язвы могут как глубоко внедряться в слизистую оболочку, так и быть поверхностными, т. е. выступать над слизистой оболочкой. При прободении (перфорации) кишечной стенки возникает перитонит.

В печени тоже встречаются рассеянные очажки некрозов, иногда окруженные бледно-желтым ореолом.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом.

Диагностика, лечение и профилактика клостридиозов

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах эпизоотологических, клинических, патолого-морфологических, серологических и бактериологических исследований.
Для диагностики клостридиозов в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

• для микробиологического и серологического исследования – печень, селезенка, содержимое кишечника, трубчатые кости, сыворотка крови;
• для гистологического и цитологического исследования – содержимое кишечника, паренхиматозные органы.

Шестое звено – лечение и профилактика. При подозрении на клостридиоз, а также на смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний.

Автор Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

источник

Энтерит — воспаление желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс способен отмечаться на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, очень часто же ограничивается участками тонкой либо толстой кишки. Дифференцируют дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит — тощей, илеит — подвздошной, тифлит — слепой, колит — ободочной, проктит — прямой кишки. По форме процесса дифференцируют серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаления.

Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта неинфекционного происхождения появляется преимущественно вследствие погрешностей в кормлении и поении животных сельскохозяйственного назначения (нерегулярное питание и поение, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых, ядовитых кормов, попадание химических веществ и т. д.). Способны присутствовать и вторичные энтериты, развивающиеся при болезнях прочих органов (гастрит, гепатит) либо при отдельных инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Очень частонаблюдаются катаральные энтериты главным образом у молодняка в критические периоды их жизни (молозивный и молочный периоды, переведение с молочного кормления, отъем от матерей и т. д.). При данном важной ролью обладают ветеринарно-санитарное состояние строений, факторы содержания, степень сопротивляемости и иммунобиологической реактивности сельскохозяйственных животных.

Формирование формы энтерита связано с характером, силой и длительностью первоначального действия, возрастом и видом животного, уровнем его сопротивляемости и т. д. Вторичные энтериты обусловливаются основным заболеванием.

Признаки. Течение энтеритов способно быть острым, подострым, хроническим. При остром и подостром течениях энтеритов отмечается слабость, угнетённое состояние, понижение аппетита, порой возрастает температура тела у животного. Живот подтянут, напряжен, пальпация порождает боли. Постоянный симптом заболевания — жидкий стул.

Каловые массы жидкого либо водянистого состава. Цвет их и примесей в определенной мере связан с характером воспаления, хотя достоверно установить его при жизни нелегко. При катаральном энтерите, в наибольшей степени часто встречающемся у животных сельскохозяйственного назначения, в каловых массах обнаруживают слизь, при фибринозном — пленки фибрина, при геморрагическом — кровь.

Хронические энтериты отличаются волнообразным развитием с временами улучшения и ухудшения, сопутствуются низкой продуктивностью, расстройством обмена веществ, общим истощением. Но достоверно различать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину патологии можно только лишь при патоморфологическом обследовании.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена с преобладанием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфатические узлы раздувшиеся и переполнены кровью.

Диагностика. Диагноз на энтеритустанавливают комплексно с учетом клинической картины, факторов питания и содержания животных сельскохозяйственного назначения, итогов оценки свойства кормов и рационов. При массовых болезнях молодняка важные сведения дает анализ режима их обрабатывания, уровня питания беременных и лактирующих маток.

Прогноз. При первичном энтерите связан с формой и тяжестью воспалительного процесса. Серозное воспаление при ликвидации причин затихает либо способно переходить в другую форму. Катаральное воспаление при надлежащем лечении завершается выздоровлением либо переходит в хроническое. В наибольшей степени трудно, часто с летальным исходом, проходят фибринозные, геморрагические и гнойные энтериты.

Лечение. На один день прописывают голодную диету со свободным доступом к питьевой воде (для подсосных поросят и ягнят до 6 часов).

В первые часы голодной диеты подают слабительные средства, потом дают отвары из риса, овса, льняного семени, крахмала. Используют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые и иные препараты) для подавления токсигенной микрофлоры.

С целью восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта внедряют бактериальные препараты (АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин и др.). Симптоматическое лечение прописывают по показателям.

Неизбежна диетотерапия. Нездоровым животным дают нежные, легкопереваримые корма, сначала в уменьшенных количествах с постепенным доведением до естественных норм.

Предупреждение. Рационы должны быть сбалансированными, содержать необходимый набор высококачественных кормов. Предупреждают попадание с кормами токсических и ядовитых веществ, наблюдают за чистотой и изобилием питьевой воды, поддержанием высокой ветеринарно-санитарной культуры, следованием технологии обрабатывания молодняка.

источник

Существует огромное количество болезней птиц, и многие из них развиваются катастрофически быстро. Поэтому очень важно обращать внимание на поведение птицы, ее внешний вид и изменения в естественных процессах организма. Это поможет вовремя выявить заболевание и излечить его.

Как ни странно, но чаще всего болеют именно домашние птицы из-за неправильных условий содержания и кормления. Особенно всем птицеводам рекомендуется тщательно изучить симптомы такой болезни как гастроэнтерит, которой нередко страдают куры.

Гастроэнтеритом называют болезнь желудка и тонкой кишки. Это внутреннее заболевание имеет и другие названия, например, желудочный или кишечный грипп.

Гастроэнтерит у кур может быть острым и хроническим. Если говорить об острой форме заболевания, то у нее имеются несколько подвидов. Среди них есть вирусный подвид, инфекционный, алиментарный, токсический, аллергический. Все эти подвиды и формы имеют примерно идентичные симптомы, но источники заражения совершенно разные.

Гастроэнтерит когда-то считался исключительно человеческой болезнью, после этого заболевание стало часто встречаться у крупного рогатого скота, а на сегодняшний день им страдают и птицы, и домашние питомцы.

Гастроэнтерит – это коварная болезнь, ведь многие птицеводы, наблюдая характерные симптомы, принимают серьезный недуг за обычное отравление. Это может привести к тому, что болезнь распространится на всех кур, как взрослых особей, так и молодняк.

Если гастроэнтерит вызван у одной из птиц пищевой аллергией, отравлением, употреблением некачественного сырья, то за других кур можно не беспокоиться, но на всякий случай понаблюдать за их состоянием и провести профилактику. Но если гастроэнтерит носит вирусный характер, то высокому риску заражения подвержены все птицы.

Степень опасности при заражении гастроэнтеритом, особенно вирусным, крайне высокая. Стремительное истощение ведет к неизбежной гибели птицы, что прямым образом отражается на экономическом ущербе.

Инфекционный гастроэнтерит чаще всего встречается в промышленном хозяйстве, где птицеводы не всегда могут обнаружить заболевание из-за большого количества кур. Серьезный ущерб на начальном этапе возникновения болезни связан с отходом кур. Масса тела заболевшей птицы не будет увеличиваться, а напротив, курица может потерять в весе, что влечет за собой снижение производственных показателей.

Гастроэнтерит у кур может быть вызван различными возбудителями.

Наиболее частая причина развития заболевания заключается в нерегулярном кормлении, скармливание недоброкачественным зерном.

Также желудок птицы может быть поражен из-за попадания в корм веществ, раздражающих кишечник, например, соли тяжелых металлов, лекарственные препараты. Причиной заболевания может являться банальная пищевая аллергия на корм.

Инфекционные и паразитарные болезни часто являются возбудителем гастроэнтерита. Возникновению болезни способствуют и различные дефекты желудка и кишечника, например, полип, нарушение пищеварения, ишемия стенки тонкой кишки и пр.

Основные симптомы гастроэнтерита:

1. Гастроэнтерит у кур сопровождается различной силы угнетением, слабостью, посинением гребня.
2. Если степень поражения имеет острый характер, то наблюдаются жидкие или пенистые фекалии, имеющие желто-зеленый цвет и зловонный запах. Часто в них можно обнаружить непереваренные частицы корма.
3. Перья около клоаки птицы загрязнены фекалиями.
4. При хроническом случае гастроэнтерит развивает анемию, при этом понос прекращается и возникает кишечная атония и переполнение желудка газами.
5. Больная птица отказывается от еды.
6. Температура тела птицы повышена, либо находится на верхней отметке нормы.
7. Жажда отсутствует или является умеренной.

В рвотной массе присутствует слизь, желчь, частицы корма, кровь. Слизистая оболочка рта покрывается слюной, а на языке образуется налет белого или серого цвета.

Стенка живота птицы болезненная и напряженная, что можно ощутить при пальпации. Перья курицы приобретают неухоженный вид, иногда наблюдается западание глаз.

Читайте о том, как правильно делать осеннюю обрезку винограда в Подмосковье! Кликайте сюда и попадете на страницу об этом.

Симптомы гастроэнтерита схожи со многими другими заболеваниями кур, поэтому здесь не обойтись без точной диагностики. Для того, чтобы установить окончательный диагноз, проводятся вирусологические и бактериологические исследования.

Оцениваются условия содержания, а корм птицы подвергается токсикологическому и микологическому анализу. Наряду с перечисленными манипуляциями исследованию подлежат и фекалии кур.

Лечение гастроэнтерита начинается с устранения причин, которые вызвали данное заболевание.

Для этого домашняя птица переводится на полуголодную диету с использованием легкоусвояемого корма и витаминов.

Вода у кур должна быть исключительно чистой и свежей. При необходимости применяются слабительные средства для полного очищения желудка от накопившихся токсинов.

При сильной интоксикации и обезвоживании птице вводят раствор глюкозы. Чтобы устранить дисбактериоз и подавить токсикогенную микрофлору, назначают антибиотики в комплексе с нитрофуранами или сульфаниламидными препаратами.

Основные профилактические мероприятия заключаются в организации полноценного, высококачественного питания, которое будет соответствовать физиологическим потребностям птиц.

Вода должна всегда быть свежей, ведь именно с водой в организм птицы чаще всего попадают бактерии.
Периодически следует устраивать на птицефермах диспансеризацию, и тщательно контролировать состояние пищеварительной системы кур.

Рекомендуется в целях профилактики давать курам витамины, химиотерапевтические средства, полезные бактерии, а также препараты для поднятия иммунитета.

Чтобы не допустить заражения всей птицефермы, необходимо отдельно отсаживать тех особей, которые имеют характерные признаки гастроэнтерита.

Своевременное обнаружение гастроэнтерита и незамедлительный вызов ветеринарного врача поможет избежать серьезных последствий.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник