Что такое регионарный энтерит

Энтерит регионарный — разновидность болезни Крона, при которой патологический процесс локализуется в тонкой кишке.

Энтерит — I

воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки. Различают острый и хронический энтерит.

Острый энтерит. Изолированный острый Э. наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит или энтероколит, иногда гастроэнтероколит. Острый Э. чаще имеет инфекционную природу, возникает при таких заболеваниях, как Брюшной тиф, Дизентерия, Иерсиниоз, сальмонеллез (Сальмонеллёз), Холера; вызывать острый Э. могут также стафилококки, кишечная палочка, кампило- и другие бактерии (см. Токсикоинфекции пищевые). Реже встречаются вирусный и грибковый Э. Основными патогенетическими факторами инфекционного острого Э. являются усиление интестинальной секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах. Острый Э. может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами (см. Отравления).

Острый Э. бывает диффузным, когда поражается вся тонкая кишка, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Катаральный Э. характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы. При фибринозном Э., который часто сочетается с фибринозным колитом, слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). При гнойном Э. происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный Э. встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. Некротический Э. отличается деструктивными изменениями слизистой оболочки, некротически-язвенный процесс характеризуется также формированием эрозий и язв. При некротическом Э., возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки появляются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишечника становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет. Наблюдают некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявляются при некротически-язвенном энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при котором поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Обширные некротические изменения, многочисленные поверхностные изъязвления отмечаются при стафилококковом Э.

Острый Э. начинается поносом, тошнотой, повторной рвотой; появляются боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, с запавшими глазами; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма и потери хлоридов появляются боли в мышцах и судороги в конечностях; понижается АД, отмечается склонность к брадикардии, в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза: кровоточивость, тромбозы. Осложнением острого Э. может быть острая сосудистая недостаточность (см. Коллапс).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. При пальпации отмечаются болезненность и урчание в области тонкой кишки. Наблюдаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эритроцитоз. В кале определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

Дифференциальный диагноз проводят с острым Аппендицитом, реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым Панкреатитом. При исключении аппендицита учитывают, что у взрослых он обычно протекает без поноса. У детей при аппендиците понос может наблюдаться, однако кал не бывает обильным и водянистым. Боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области, в отличие от острого Э. выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны «кинжальная» боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки (доскообразный живот), отсутствие стула, лейкоцитоз наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли обычно опоясывающего характера, часто вследствие пареза кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень -амилазы.

При остром Э. назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую пищу сниженной энергетической ценности, ограничивают углеводы и жиры; из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют, однако все продукты отваривают или готовят на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном Э. (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. Если признаки обезвоживания выражены нерезко, дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении болезни солевые растворы вводят внутривенно. Назначают ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы крови; в случае развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) вводят антикоагулянты.

Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый Э. через несколько дней заканчивается полным выздоровлением; в ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.

Хронический энтерит часто протекает в форме хронического энтероколита. Нередко хронический Э. является исходом острого, но может возникнуть и самостоятельно. Существенную роль и развитии заболевания играют возбудители инфекций, протозойная и глистная инвазия, алиментарные факторы (переедание, еда всухомятку, не сбалансированная по составу, например преимущественно углеводистая или лишенная витаминов пища, злоупотребление пряностями). Причинами Э. могут быть ионизирующее излучение (лучевой Э.), воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании). Возможно возникновение заболевания после гастрэктомии или резекции желудка, ваготомии, наложения гастроэнтероанастомоза, при атрофическом гастрите. Хронический Э. может развиться на фоне хронической почечной недостаточности, заболеваний, ведущих к гипоксии тканей (хронические неспецифические заболевания легких, хронические заболевания сердца, сопровождающиеся хронической недостаточностью кровообращения), экземы, псориаза, пищевой аллергии, врожденных или приобретенных энзимопатий. Причиной хронического Э. может быть ишемия стенки тонкой кишки, возникшая на почве атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов (ишемический Э.).

Структурно-функциональным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные или приобретенные нарушения всасывания в кишечной стенке, расстройство нейрогормональной регуляции регенераторных процессов в ее слизистой оболочке, а также нарушение функции пищеварительных желез, двигательные расстройства кишечника, нарушение иммунологического гомеостаза, изменения кишечной микрофлоры.

Морфологически хронический Э. проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, при прогрессировании процесса — ее атрофией и склерозом. Поражается вся тонкая кишка или ее отделы (еюнит, илеит).

Клиническая картина хронического Э. складывается из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (Пищеварение). Он характеризуется кишечными проявлениями (местный энтеральный синдром): метеоризм, боли в животе, преимущественно в средней его части, громкое урчание, поносы, реже запоры либо их чередование. При пальпации отмечаются болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка, на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Другой симптомокомплекс связан главным образом с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма (общий энтеральный синдром). Это проявляется снижением массы тела, отеками, признаками железо-, В₁₂— и фолиево-дефицитной анемии, гиповитаминоза, нарушения электролитного обмена микроэлементов. Отмечаются расстройства половой функции, желчевыделения, внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы и др. (см. Мальабсорбции синдром). При хроническом энтерите I степени тяжести доминируют кишечные симптомы; для энтерита II степени тяжести характерно сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов; при энтерите III степени превалируют выраженные расстройства обмена веществ с возникновением часто необратимых дистрофических изменений внутренних органов. Симптоматика хронического Э. в поздней его стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания: глютеновой болезни (Глютеновая болезнь), энтеропатии экссудативной (Энтеропатия экссудативная), Крона болезни (Крона болезнь), Уиппла болезни (Уиппла болезнь) и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (наличие этиологического фактора), клинической картины, данных осмотра, а также лабораторного и инструментального исследований. В клинической картине особое значение придают сочетанию кишечных симптомов с синдромом нарушенного всасывания.

Для определения всасывательной функции тонкой кишки применяют методы сегментарной перфузии тонкой кишки с помощью двух- и трехканальных зондов и косвенные методы, позволяющие судить о всасывании по скорости и количеству появления в крови, слюне, моче и кале веществ, принятых внутрь или введенных в двенадцатиперстную кишку через зонд. Наиболее часто используют пробу с D-ксилозой, которую вводят внутрь в дозе 5 г. При хроническом Э. наблюдается ее пониженное выделение с мочой (в норме количество выделяемой с мочой D-ксилозы составляет 30%). Для выявления нарушенного всасывания применяют также нагрузку глюкозой, восстановленным железом и др. О нарушении переваривания и всасывания липидов судят по определению их потерь с калом (в норме за сутки выделяется не более 5—7 г жира, при хроническом Э. значительно больше). Копрологический анализ позволяет обнаружить стеаторею главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), креаторею, амилорею (часто отдельные компоненты энтерального копрологического синдрома); увеличенное выделение с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы. При бактериологическом исследовании выявляют дисбактериоз, иногда полное исчезновение бифидобактерий и кишечной палочки; при посеве содержимого дуоденоеюнального отдела кишечника высевают большое количество нетипичных для ней микроорганизмов. При исследовании желудочного сока нередко выявляют гипо- и ахлоргидрию, снижение его протеолитической активности.

При биохимическом исследовании крови отмечают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, снижение в сыворотке крови уровня витаминов А, В₂, В₆, В₁₂, С, D, Е, К, Р, фолиевой кислоты, кальция, железа, фосфора, магния, ряда микроэлементов, холестерина, фосфолипидов, бета-липопротеидов, глюкозы и др.

Рентгенологически обнаруживают замедление или ускорение пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, изменение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок, скопление жидкости и газа в тонкой кишке вследствие нарушения процесса всасывания.

Гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки, полученной при интестиноскопии (Интестиноскопия) или аспирационной биопсии, позволяет выявить ее воспалительную инфильтрацию, дисрегенераторные и атрофические изменения, а также дифференцировать хронический Э. от других заболеваний тонкой кишки.

Лечение при обострении хронического Э. рекомендуется проводить в стационаре. Назначают постельный режим, лечебное питание. В первые несколько дней пища должна быть максимально химически и механически щадящей, содержать много белков, ограниченное количество жиров и углеводов (диета № 4а). Исключают продукты, богатые клетчаткой, и цельное молоко. В дальнейшем постепенно увеличивают содержание жиров и углеводов (диета № 4б). При стихании обострения разрешается полноценная по содержанию основных веществ пища, которая должна оставаться щадящей (диета № 4в). Лекарственная терапия включает ферментные препараты, предпочтительно не содержащие желчных кислот, и в первую очередь панкреатин, трифермент, оразу, слабые желчегонные средства. Для нормализации стула используют антидиарейные препараты (имодиум), вяжущие и обволакивающие средства, а также настои и отвары трав (ольховые шишки, плоды черемухи, кора дуба). При кишечном дисбактериозе назначают короткими курсами лекарственные средства, воздействующие на ту или иную микрофлору (при преобладании стафилококка — эритромицин, протея — невиграмон или фуразолидон, грибков — нистатин, леворин), затем биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.). Для стимуляции кишечной абсорбции применяют нитросорбид, эуфиллин, трентал; для улучшения метаболических процессов — метилурацил, пентоксил, оказывающие одновременно противовоспалительное действие, при болевом синдроме —- вещества со спазмолитическим аффектом (атропин, но-шпа, галидор). Медикаментозная коррекция обменных нарушений проводится анаболическими стероидами: ретаболилом, метандростенолоном (неробол), а также витаминами и фолиевой кислотой; для устранения электролитных нарушений вводят хлорид калия и натрия, глюконат кальция, сульфат магния. В тяжелых случаях показаны внутривенные вливания аминокислотных смесей и белковых препаратов. При обезвоживании внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор глюкозы. В период ремиссии рекомендуется водолечение (при поносах — Ессентуки № 4 в подогретом виде, при капорах охлажденные Ессентуки № 17, Славяновская и др.), тепловые физиотерапевтические процедуры, санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец, Друскининкай, Краинка, Феодосия и др.

Прогноз при адекватном лечении благоприятный. При частых рецидивах, приводящих к выраженным обменным нарушениям, возможна потеря трудоспособности.

Профилактика хронического Э. включает в первую очередь своевременное лечение острых кишечных заболеваний, рациональное питание, соблюдение режима. Необходимо также своевременно выявлять и лечить те заболевания, на фоне которых возникает хронический Э., избегать самолечения.

Энтерит у детей может быть острым и хроническим, Существуют также особые формы, протекающие с поражением как тонкой, так и толстой кишки, — псевдомембранозный энтероколит и некротический энтероколит новорожденных. Острый Э. у детей протекает обычно в форме острого гастроэнтероколита. Хронический Э. может быть постинфекционным, аллергическим, следствием дефицита энзимов, послеоперационным. Часто хронический Э. является исходом острого. Основную роль в его патогенезе, помимо повышения осмолярности кишечного содержимого, кишечной гиперсекреции и экссудации, играет ускорение прохождения кишечного содержимого и нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Рано снижается активность многих дисахаридаз тонкой кишки: лактазы, инвертазы, мальтазы и др. Нарушаются все виды обмена, выраженность которых тем значительнее, чем моложе ребенок и тяжелее заболевание.

Основным местным симптомом является диарея. Испражнения обильные, светло-желтого цвета, с кусочками непереваренной пищи, перемешаны со слизью. При непереваривании жиров каловые массы приобретают серую окраску, глинистый вид, блеск. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах кала. При бродильных процессах в кишечнике испражнения становятся пенистыми. Дефекация болезненна, в период обострения частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Выражены и другие признаки местного энтерального синдрома: метеоризм, урчание, боли в животе. При пальпации живота определяется болезненность в мезогастрии, отмечаются положительные симптомы Образцова и Поргеса. Общие признаки заболевания проявляются расстройством всех видов обмена веществ и функциональными изменениями других сарганов и систем. Особенно тяжело Э. протекает у детей младшего возраста. У них могут сформироваться Дисахаридазная недостаточность и Энтеропатия экссудативная.

При постановке диагноза хронического Э. имеют значение анамнез (непереносимость отдельных продуктов питания, особенно молока, сведения о кишечных инфекциях), клинические проявления (боли в животе, урчание, метеоризм), характер стула и результаты копрологического исследования. Исследуют ферментативную, всасывательную и двигательную функции тонкой кишки. Большую роль в диагностике играет интестиноскопия с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Рентгенологические методы малоинформативны и небезопасны для детей.

Лечение комплексное. Назначают полноценную диету с повышенным на 10—15% содержанием белка, физиологическим количеством жира и ограничением углеводов. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, а также цельное молоко (диета № 4). Эффективно использование белкового энпита и кисломолочного лактобактерина, обогащенного лизоцимом. В тяжелых случаях применяют парентеральное питание. Вводят витамины С, группы В, фолиевую кислоту. Показан прием ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, полизим, фестал). При тяжелом течении процесса назначают антибактериальные препараты: производные 8-оксихинолина (энтеросептол), нитрофуранового ряда (фурадонин, фуразолидон), налидиксовой кислоты (невиграмон), а также сульфасалазин и бисептол. После курса антибактериального лечения показаны биологические препараты, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин). Используют также бактериофаги (стафилококковый, синегнойный, коли-протейный и др.). Эффективны обволакивающие и адсорбирующие средства (танальбин, белая глина, препараты висмута), лекарственные растения (ромашка аптечная, мята перечная, зверобой, крапива, плоды черники и др.). Прогноз при длительном лечении благоприятный.

Первичная профилактика направлена на выявление и активное наблюдение за детьми с дисбактериозом, реконвалесцентами после острых кишечных инфекций, за страдающими функциональными нарушениями кишечника, пищевой аллергией. Вторичная профилактика предусматривает раннее выявление детей, больных Э., постановку их на учет и наблюдение. Весной и осенью в течение месяца провозят противорецидивное лечение (диета № 4, витамины, ферментные и биологические препараты). В стадии ремиссии, но не ранее чем через 3 мес. после обострения, показано санаторное лечение на курортах Арзни, Кавказские Минеральные Воды, Трускавец, озеро Шира и др.

Псевдомембранозный энтероколит возникает на фоне перорального приема антибиотиков (чаще линкомицина, клиндамицина, ампициллина и особенно цефалоспоринов). Это связано е усиленным размножением энтеротоксигенного штамма Clostridiuni perfringens, обитающего обычно в дистальной части кишечника. Симптоматика появляется уже на 1-й неделе антибиотикотерапии. Характерна диарея, которой сопутствуют боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Испражнения содержат много слизи, реже — кровь. В тяжелых случаях заболевание протекает бурно, напоминая острый живот. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах эндоскопического исследования. Ректороманоскопия и колонофиброскопия позволяют определить бляшки и псевдомембраны, состоящие из слизи, фибрина, разрушенных полиморфных и эпителиальных клеток. В ряде случаев из кала высевают энтеротоксинпродуцирующие клостридии. Лечение включает обязательную отмену антибиотиков, на фоне которых возник энтероколит, парентеральное питание. Перорально назначают ванкомицин, к которому, как правило, чувствительны клостридии; применяют фестал, дигистал, бактерийные препараты, по показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. При неэффективности медикаментозной терапии, нарастании интоксикации, угрозе перфорации кишки приходится прибегать к оперативному лечению. Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный, при прогрессировании процесса — серьезный.

Некротический энтероколит новорожденных — тяжелое заболевание, сопровождающееся высокой летальностью. Этиология его неизвестна. Заболеванию особенно подвержены недоношенные дети и новорожденные с низкой массой тела. Предрасполагающими факторами являются ишемия кишечника, нарушение микроциркуляции. Процесс локализуется преимущественно в дистальном отделе тонкой и проксимальном отделе толстой кишки. Возникающий некроз слизистой оболочки иногда захватывает все слои кишечной стенки, что приводит к ее перфорации и перитониту.

Заболевание обычно развивается в 1-ю неделю жизни, но может начаться и позже — на 2-м месяце. Отмечается внезапное увеличение живота, в результате застоя пищи в желудке возникает рвота, сначала периодическая, затем постоянная. Кишечная перистальтика усилена, при перфорации отсутствует. Появляется профузный понос, быстро приводящий к ацидозу; возможны развитие шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов рентгенологического исследования. На обзорных рентгенограммах выявляется пневматоз кишечника: пневмоперитонеум указывает на перфорацию кишки. Важную роль для последующего лечения играет микробиологическое исследование кала. При лечении ребенка переводят на парентеральное питание. Проводят коррекцию нарушений электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, свертывающей системы крови. Назначают антибиотики (ванкомицин, гентамицин), оксигенотерапию. При отсутствии улучшения в состоянии ребенка через 24—48 ч, а также при перфорации кишечника показано оперативное вмешательство — резекция тонкой кишки и илеостомия. Прогноз серьезный.

См. также Кишечник, Мальабсорбции синдром.

Библиогр.: Беюл Е.А. и Екисенина Н.И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975; Физиология и патология пищеварения, под ред. А.М. Уголева, Кишинев, 1981; Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность, Л., 1989; Хронические заболевания кишечника, под ред. А.Р. Златкиной, с. 13, М., 1981.

воспаление слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит бродильный (е. fermenlativa) — Э., обусловленный развитием is топкой кишке процессов брожения в связи с чрезмерным, преимущественно углеводным питанием при недостаточности белковых продуктов.

Энтерит изолированный (е. isolata) — Э., не сопровождающийся гастритом или колитом.

Энтерит инфекционный (е. infectiosa) — общее название Э., вызываемых бактериями, вирусами, паразитическими грибками или простейшими.

Энтерит катарально-десквамативный (е. catarrhalis desquamativa) — Э., характеризующийся поверхностным поражением слизистой оболочки по типу катарального воспаления с десквамацией эпителия.

Энтерит острый (е. acuta) — бурно развивающийся Э., проявляющийся болями в животе (преимущественно вокруг пупка), поносами, недомоганием.

Энтерит стафилококковый (е. staphylococcica) — Э., вызываемый стафилококками, чаще золотистым или белым, характеризующийся тяжелым течением с явлениями общей интоксикации.

Энтерит токсический (е. toxica) — Э., вызванный воздействием на стенку тонкой кишки токсических веществ экзогенного или эндогенного происхождения.

Энтерит холерный (е. choleraica) — Э. при холере, обусловленный воздействием токсина возбудителя холеры на стенку тонкой кишки, характеризующийся частой дефекацией и обильными испражнениями, в тяжелых случаях теряющими каловый характер; приводит к нарушению водно-солевого обмена и является основным клинико-патогенетическим синдромом болезни.

Энтерит хронический (е. chronica) — Э., характеризующийся длительным течением и проявляющийся болями и вздутием живота, поносами, явлениями мальабсорбции.

Энтерит язвенно-некротический (с. ulcerosa necrotica) — Э., характеризующийся глубоким поражением слизистой оболочки с возникновением некроза ее участков и образованием язв.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Энтеровирусы => Энтерогепатический круговорот Энтеровирусы., Энтерогастрин., Энтерогастрон., Энтерогепатический круговорот., .

источник

Болезнь Крона — неспецифическое воспалительное заболевание слизистой оболочки пищеварительного тракта неустановленной этиологии с преимущественным поражением дистального отдела тонкой кишки, рецидивирующим течением и часто возникающими осложнениями в виде внутренних и наружных свищей, стриктур, а также внекишечными патологическими проявлениями со стороны кожи, суставов, глаз.

Эпидемиология.
В США насчитывалось свыше 500 000 больных язвенным колитом и БК.
За истекшие годы эта величина выросла.
Изолированное поражение подвздошной кишки наблюдается приблизительно в 35% случаев, в подвздошной и толстой кишках — в 45%; БК толстой кишки — приблизительно в 20%. Изолированное поражение аноректальной области отмечается только у 3% больных.
Могут одновременно поражаться несколько участков ЖКТ.
Среди женщин БК встречается несколько чаще.
Пик заболеваемости приходится на 20—30 лет.
В этот период частота БК среди женщин достигает 11 на 100 000, а среди мужчин — 7 на 100 000.

Этиология болезни неизвестна, предполагается большая роль генетических факторов. Б К часто сочетается с такими генетически детерминированными заболеваниями, как анкилозирующий спондилит, синдром Тернера.
Однако четкой взаимосвязи с определенным HLA-генотипами не доказано. Установлено, что распространенность БК среди членов семей I степени родства больных этой болезнью в 21 раз выше, чем среди людей, не состоящих с ними в родстве.
Семейный характер выявлен у 35% больных.
Возможно, что причиной этой болезни могут быть нарушения барьерной функции тонкой кишки.

Патогенез. Считается, что в патогенезе участвуют иммунологические, микробные и нейрогуморальные механизмы. БК сочетается с различными внекишечными проявлениями в 25—35% случаев.
Нарушение функции вегетативной нервной системы является характерной чертой этой болезни. При БК нередко развивается гранулематозное воспаление с поражением всей толстой кишки, всех ее слоев, включая серозную оболочку.
Гистологически выявляются туберкулезные узелки с эпителиоидными и гигантскими клетками, не содержащие, однако, бактерий и не подвергающиеся творожистому распаду. Процесс часто приводит к стенозированию участков кишки, образованию язв и межкишечных свищей. При БК в процесс могут вовлекаться задний проход и перианальные ткани.
Патоморфология. Самый ранний макроскопический признак повреждения при БК — крошечное изъязвление слизистой оболочки.
Воспалительный процесс постепенно распространяется на все слои стенки кишки и особенно выражен в подслизистой основе.
Характерные признаки — утолщение стенки и сужение просвета пораженного органа или его сегмента; часто в брюшной полости образуется инфильтрат, доступный пальпации.
Рельеф слизистой оболочки нередко приобретает своеобразный вид булыжной мостовой за счет инфильтрации стенки кишки лимфоидными клетками и пересечения ее глубокими.

Главная особенность гистологической картины БК — типичное трансмуральное поражение стенки кишечника и наличие неказеозных саркоидоподобных эпителиоидных гранулем с клетками Пирогова—Лангханса. Однако отсутствие гранулем не дает оснований для исключения болезни Крона, так как их находят приблизительно в 30—40% случаев при гистологическом исследовании биопси иного материала.

Гистологическое исследование позволяет видеть выраженную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы лимфоидными клетками, толстостенные сосуды с явлениями васкулита. В процесс может вовлекаться брыжейка, которая становится отечной и утолщенной. Трансмуральное воспаление, глубокие язвы, отек и фиброзные изменения стенки кишки создают условия для нарушения проходимости, свищей и абсцессов.
Пораженные сегменты тонкой кишки резко отграничены от смежных нормальных кишечных петель, соответствуя понятию «регионарный энтерит».

Классификация.
Общепризнанной классификации БК нет.
Отмечается анатомическая локализация и распространенность изменений, констатируются осложнения (чаще всего свищи), общее состояние больного, фаза течения (обострение, ремиссия).
Процесс может быть острым (острый илеит) и хроническим, рецидивирующим.

Рабочая группа в Вене в 1999 г. предложила клиническую, или фенотипическую, классификацию БК.
Целью ее является стандартизация клинического описания пациентов, необходимая для клинических и научных исследований.

В венскую классификацию включены три основных различия БК:
A. Возраст до 40 лет, 40 лет и старше.
L. Локализация: терминальный отдел тонкой кишки, толстая кишка, илеоцекальная область, верхние отделы желудочно-кишечного тракта.
B. Течение: без сужений, без пенетраций, с сужением, с пенетрацией. Указываются также внекишечные проявления.

Клинические проявления. Главными симптомами БК являются лихорадка, боли в животе и поносы, часто без примеси крови; резкая общая утомляемость, слабость или недомогание, потеря веса (иногда значительная). Клиническая симптоматика может меняться в зависимости от локализации патологического процесса.
При БК толстой кишки заболевание длительное время может протекать бессимптомно или начинаться с диареи.
При этом патологических примесей в кале может не быть, иногда имеется незначительное количество слизи.
Общее состояние страдает мало.
При прогрессировании в кале могут появляться кровь, гной. Ухудшается общее состояние больного — имеют место лихорадка, снижение веса, слабость. Ректальные кровотечения бывают редко. Могут встретиться тяжелые аноректальные осложнения, такие как свищи, трещины й периректальные абсцессы.
Стенки кишки при БК обычно утолщаются.
Могут встречаться артриты — чаще, чем другие внекишечные симптомы.
При поражении тонкой кишки развиваются поносы в сочетании с недомоганием, прогрессирующей слабостью, похуданием, правосторонними болями в животе.
Субфебрилитет, анорексия. тошнота, а иногда рвота также могут иметь место. Боли в животе могут быть постоянными, ноющими или схваткообразными, что отражает чаще степень сужения просвета кишки — стеноз.
Диарея нередко умеренная, обычно без примеси крови, если нет поражения прямой кишки.
При развитии спаек петель кишок при пальпации живота может определяться болезненный конгломерат.
Встречаются легкая анемия, лейкоцитоз и некоторое повышение СОЭ.
При остром илеите диагноз практически ставится только на операционном столе при подозрении на острый аппендицит.
При этом хирург видит своеобразно измененный терминальный отдел подвздошной кишки и мезоаденит, совершенно не типичный для острого аппендицита.

При хронических формах БК заболевание может протекать своеобразно и проявляться необъяснимой лихорадкой и похуданием, заставлявшими не без оснований предполагать злокачественную опухоль.
У некоторых больных БК может сразу проявляться симптомом кишечной непроходимости, а иногда неожиданным появлением свищей.
В то же время при поражении тонкой кишки могут иметь место симптомы нарушенного всасывания на фоне похудания и умеренной лихорадки.
Клинические формы, БК с локализацией в кишечнике имеет следующие клинические формы:
I) острый илеит (илеотифлит);
2) еюноилеит с синдромом тонкокишечной непроходимости;
3) хронический еюноилеит с синдромом нарушенного всасывания;
4) гранулематозный колит;
5) гранулематозный проктит;
6) гранулематозный аппендицит.
Осложнения заболевания часто могут быть местными, связанными с кишечным воспалением и вовлечением в процесс близкорасположенных структур.

Это кишечная непроходимость (20—30%), которая вначале может быть обусловлена отеком слизистой оболочки, а в более поздних стадиях — фиброзом и сужением просвета кишки; свищи разной локализации, а также перфорация кишечной стенки, чаще прикрытая.
Крайне редко встречается БК желудка и ДПК. При БК развивается ЖКБ (до 30%), что связано с изменением литогенных свойств желчи, вызванных стойкими нарушениями абсорбции желчных кислот в подвздошной кишке. Из осложнений общего характера наиболее часто анемия, особенно — ЖДА, связанная с кровопотерей.

Диагностика. Диагноз остро текущей БК часто устанавливают во время лапаротомии, проводимой по поводу предполагаемого острого аппендицита. На операции обнаруживают плотный гиперемированный участок кишки, увеличенные лимфатические узлы корня брыжейки и наличие осложнений (перфорация, абсцесс, стеноз).
В этих случаях необходимо провести серологические исследования для дифференциального диагноза с иерсиниозом, который может проявляться развитием острого терминального илеита.

При стенозирующей и первично хронической форме БК диагностика очень трудна, болезнь устанавливают обычно спустя 3-5 лет после появления клинической симптоматики.
Основным методом диагностики БК до сих пор остается рентгенологический.
С его помощью можно установить три морфологические стадии БК.
I стадия (ранние изменения). Характерные признаки: утолщение и выпрямление складок из-за подслизистого отека, наличие множественных мелких поверхностных язв диаметром 0,1-0,2 см, окруженных воспалительным валом. Стенка кишки сохраняет эластичность.
II стадия (промежуточные изменения). Характерные признаки: наличие нодулярного рельефа, изъязвлений, ригидность брыжеечного края и выбухание противоположного края в виде псевдодивертикулов. Кишечная стенка значительно утолщена, ширина просвета кишки в пределах нормы. Нодулярные дефекты диаметром менее 1 см обычно одинаковых размеров являются результатом комбинации подслизистого отека с атрофией и рубцеванием слизистой оболочки.
IIIстадия (выраженные изменения).Типичные признаки: язвенно-нодулярный рельеф слизистой оболочки (симптом булыжной мостовой), наличие глубоких щелевидных изъязвлений со спазмом и сформировавшимся сужением просвета в виде шнура. Расстояние между петлями увеличено, стенки утолщены, ригидны.
Применение эндоскопического метода с гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки ограничивается из-за недоступности большей ее части визуализации с помощью современной эндоскопической техники.
Однако распознавание ранних проявлений БК возможно только эндоскопически. Для осмотра слепой кишки и терминального участка подвздошной кишки протяженностью от 10 до 30 см применяют колоноскопию.
Для осмотра верхних отделов тонкой кишки используют интестиноскопию с помощью специального фиброскопа.
В типичных случаях слизистая оболочка кишки резко отечна, утолщена, с грубыми складками, изъязвлена («линейные язвы»), легко ранима, с многочисленными геморрагиями.

При локализации гранулематозного процесса в желудке или двенадцатиперстной кишке наблюдаются деформация и сужение желудка, характерное изменение рельефа слизистой оболочки за счет подслизистых узлов, появление псевдодивертикулов и др.

Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничные признаки БК, поэтому решающее значение в диагностике принадлежит макроскопическим изменениям стенки кишки.

Степень активности БК может быть определена в баллах с помощью специального индекса (разработан Бестом).
Учитываются число дефекаций, интенсивность боли, самочувствие, температура тела, дефицит массы тела, гематокрит, внекишечные проявления.
Считается, что число баллов от 80 до 149 соответствует легкой степени обострения процесса, от 150 до 249 — умеренной, свыше 250 — выраженному обострению.
По изменению количества баллов можно оценивать и изменение состояния больного.

Диагностически значимым является изменение состояния не менее чем на 60 баллов: при увеличении индекса на 60 баллов и более говорят об ухудшении состояния, при уменьшении на 60 баллов и более — об улучшении.

Дифференциальный диагноз. Клинические симптомы БК чрезвычайно многообразны, и правильный диагноз в большинстве случаев устанавливают через несколько лет после начала болезни.
Молодой возраст больного, постоянные боли в правой подвздошной области, диарея, лихорадка и потеря массы тела, особенно пальпируемая в этой зоне инфильтрация и перианальные изменения делают диагноз БК весьма вероятным.
У больных с острой формой болезни следует исключить иерсиниоз и другие острые кишечные и паразитарные заболевания.

Дифференциальный диагноз с БК следует проводить у всех больных с перианальными свищами и трещинами, а также с лихорадкой, узловатой эритемой и артритами неустановленной этиологии.
При острой форме с тяжелым течением дифференциальный диагноз следует проводить с некротическим энтеритом, вызванным CI. perfringens, и эозинофильным гастроэнтеритом.
Приходится также проводить дифференциальный диагноз с аппендикулярным инфильтратом, дивертикулитом слепой кишки, туберкулезом, грибковыми поражениями илеоцекальной зоны, амебиазом и бактериальными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез, кампилобактероз, иерсиниоз).

Если болезни предшествовало лечение антибиотиками, то следует исключить псевдомембранозный колит.
Для этого требуется провести посев кала на CI. difficile.
Сходные с БК рентгенологические признаки могут быть при раке слепой кишки, карциноиде и лимфосаркоме, радиационном энтерите и туберкулезном илеотифлите.

Обязательно следует исключить иерсиниозный илеит, клинические проявления которого очень схожи с таковыми при БК тонкой кишки, для этого проводят соответствующие серологические и бактериологические исследования, в сомнительных случаях — повторные рентгенологические исследования терминального отдела подвздошной кишки.

При иерсиниозном илеите в отличие от БК изменения кишки обратимы.
Если болезнь ограничена толстой кишкой, дифференциальный диагноз с язвенным колитом может быть очень трудным.

Гранулематозный колит более вероятен в тех случаях, когда ободочная кишка поражается сегментарно, а прямая кишка не поражается, отсутствуют ректальные кровотечения. Параректальные свиши и трещины прямой кишки также более характерны для БК.

Лечение.
Консервативная терапия. В период обострения должен быть обеспечен полный физический и психический покой.
Для обеспечения последнего назначают умеренную седативную терапию. Диета предусматривает механическое и химическое щажение пищеварительного тракта.
Рекомендуется ограничение углеводов и жиров с одновременным увеличением доли белков (до 130-150 г).

Медикаментозная лечебная тактика при БК должна определяться степенью активности патологического процесса.
При небольшой активности хороший эффект может быть достигнут с помощью базисной терапии препаратами 5-аминосалициловой кислоты — 5-АСК (месалазин).

У больных с более выраженными обострениями ремиссия достигается назначением гормонов и переводом на частичное или полное парентеральное питание.

Применяют растворы аминокислот (аминоплазмаль Е 10% и др.) по 500 мл ежедневно, 40% раствор глюкозы в количестве 500 мл, жировые эмульсии (липофундин 10%) по 500 мл ежедневно или через день.

Особенности клинического течения болезни делают оценку лечения очень сложной.
При этой болезни могут быть длительные спонтанные ремиссии.

Как показывают наблюдения, у каждого третьего больного ремиссия на срок от 4 мес до 2 лет наступала даже при лечении плацебо.

Для лечения БК применяют противовоспалительные препараты, антибиотики и симптоматические средства.

Противовоспалительные средства. Основу медикаментозной терапии составляют месалазин и кортикостероиды.
Таблетки месалазина покрыты рН-чувствительной смолой, благодаря которой 15—30% 5-АСК, находящейся в таблетке, начинает растворяться в подвздошной кишке.
Основная часть активного вещества (60-75%) высвобождается из таблетки в толстой кишке.
Месалазин постепенно высвобождается из микрогранул и достигает всех отделов кишечника от двенадцатиперстной до прямой кишки.
Поэтому данный препарат можно применять при любой локализации БК в кишечнике.
Препараты, содержащие 5-АСК, успешно применяют для лечения больных с БК умеренной активности (менее 150 баллов по Бесту).

При выраженной активности (свыше 150 баллов), а также при отсутствии эффекта от лечения препаратами 5-АСК показано применение преднизолона. Его следует назначать сразу же больным со среднетяжелым и тяжелым течением болезни.
Ежедневная доза должна корректироваться с учетом степени тяжести болезни, максимальная — 1,0 мг на 1 кг массы тела.

ГКС могут быть назначены в/в в высокой дозе в случае тяжелого течения болезни.
Если БК локализуется в прямой кишке, то ГКС назначают в клизмах дважды в день ежедневно.
Долговременное применение ГКС ограничивается системными осложнениями и побочными эффектами — СД, АГ, остеопорозом и кровотечениями.
Спустя 3-4 нед дозу препарата снижают на 5 мг в неделю.
Возникновение рецидива предупреждают введением 100 мг гидрокортизона в/в капельно в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно в первые 3—5 дней очередного снижения дозы преднизолона.

В настоящее время успешно решается задача создания нового поколения ГКС с преимущественно местным действием.
Особенно хорошо себя зарекомендовал будесонид.
Препарат легко проникает через клеточные мембраны, распределяется в воспаленных тканях, быстро подвергается печеночному метаболизму и становится биологически неактивным.
Капсула с будесонидом покрыта составом, устойчивым к кислому желудочному соку.
Защитный слой растворяется при рН>6,4,т. е. в терминальном отделе подвздошной кишки.
Поэтому препарат особенно активен в этом отделе кишечника, где его концентрация достигает наиболее высоких значений.
Очень высокое сродство к глюкокортикоидным рецепторам обеспечивает будесониду ударное локальное действие в месте воспаления.
По мере всасывания 90% будесонида в печени связывается с альбумином и становится биологически неактивным.
Лишь 10% вещества оказывает системное влияние.
Стандартная доза будесонида для лечения БК в острой стадии 9 мг в день.
Она соответствует примерно 40 мг преднизолона.
Доза распределяется в течение суток на 3 приема.
Постепенного уменьшения дозы не требуется, так как синдрома отмены при лечении будесонидом не возникает.

Показанием для применения препарата служит острая стадия БК легкой и средней степени тяжести с вовлечением подвздошной кишки и/или части ободочной (восходящей) кишки.
Будесонид не показан больным с локализацией БК в желудке и верхних отделах тонкой кишки, а также при наличии внекишечных поражений, т. е. поражений кожи, глаз, суставов, так как препарат действует локально.
Таким образом, ГКС местного действия являются основными препаратами в лечении БК легкой и средней степени тяжести.

Единого мнения о целесообразности использования иммунодепрессантов (азатиоприн) пока нет.

Иммунодепрессанты лучше применять при длительной терапии кортикостероидами с целью достижения стойкого клинического эффекта с помощью минимальных доз (2,5—5 мг для преднизолона).
Азатиоприн назначают в дозе 2,5—4 мг/кг в сут в течение 2—4 мес.
Антицитокины. Воспаление кишечника характеризуется избыточной продукцией многочисленных противовоспалительных цитокинов: интерлейкинов, фактора некроза опухоли-а (TNFa) и др.
Перспективы создания новых противовоспалительных препаратов связывают с синтезом фармакологических средств, оказывающих антицитокиновое действие.
Уже первые попытки создания таких препаратов показали, что они позволяют достигнуть ремиссии в более короткие сроки по сравнению с традиционными противовоспалительными препаратами. Поскольку TNFa играет центральную роль в патогенезе воспаления, предложены препараты, вырабатывающие моноклональные антитела к TNFa.

К ним относится инфликсимаб, назначаемый из расчета 5 мг/кг, длительность курса — около 6 мес.
Инфликсимаб обеспечивает быстрое стихание обострения и устойчивую ремиссию БК.

Антибиотики. При появлении высокой лихорадки на фоне противовоспалительной терапии, наличии гнойных осложнений, в том числе инфильтрата в брюшной полости, больному необходимо назначать антибиотики.

Применяют полусинтетические пенициллины (ампициллин) в дозах 0,5—1 г в/в или в/м через каждые 4—6 ч.
Курс лечения обычно не должен превышать 2 нед из-за опасности развития тяжелого дисбактериоза.

Одновременно можно применять также метронидазол в дозе 1—1,5 г вдень. Метронидазол является, кроме того, и эффективным альтернативным лекарством при БК: особенно он показан больным с локализацией процесса в илеоцекальной области, толстой кишке и перианальной зоне.

Доза метронидазола составляет 10—20 мг/кг в сут, но положительный эффект наступает не ранее чем через 4—6 нед.
Симптоматические средства. В качестве симптоматических средств можно использовать смекту или альмагель, чтобы уменьшить диарею.
Больным с обширным поражением подвздошной кишки или после ее резекции назначают холестирамин, который связывает желчные кислоты, вызывающие секрецию воды и электролитов в толстой кишке.
Препарат принимают по 1 чайной ложке 3 раза в день за 40 мин до еды, запивая водой. Курс лечения 7—14 дней.

Больным с локализацией процесса в подвздошной кишке в связи с возможным развитием b2-дефицитной анемии систематически проводят курсы заместительной терапии из расчета 600 мкг цианокобаламина в/м каждые 6—8 нед.
При поражении тонкой кишки и симптомах нарушенного всасывания назначают жирорастворимые витамины, фолиевую кислоту и витамин В12. Необходимо добавлять препараты кальция, железа, магния и цинка.

При плохом аппетите можно применить частичное энтеральное питание, если всасывание в тонкой кишке не нарушено.

Поддерживающее лечение. Когда наступает ремиссия БК, ГКС следует постепенно отменять. Отмену лекарства надо осуществлять очень медленно (не больше чем 2,5-5 мг каждые 14 дней) и оставлять больного на поддерживающей терапии (5-15 мг преднизолона ежедневно) в течение месяцев и даже лет.

Хирургическое лечение. Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению БК.
К абсолютным показаниям относятся перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишки, тяжелые кровотечения и острая кишечная непроходимость.
Относительные показания: отсутствие эффекта от комплексной медикаментозной терапии, наличие хронической частичной кишечной непроходимости, а также поражений кожи, глаз и суставов, не поддающихся консервативному лечению.
Приблизительно 70% больных требуется хирургическое лечение, и до 40% из них с локализацией процесса в тонкой кишке подвергаются повторной ее резекции. Результаты хирургического лечения при локализации БК в толстой кишке несколько лучше, чем при локализации в тонкой, так как повторные резекции последней ведут к ухудшению всасывания.
После резекции пораженного участка кишки больной должен находиться под наблюдением гастроэнтеролога и при необходимости ему вновь назначают медикаментозное лечение. Профилактика рецидивов.
После полной отмены медикаментозного лечения, как правило, неизбежны рецидивы в течение 6—12 мес.
В связи с этим появляется необходимость в назначении постоянного поддерживающего лечения небольшими дозами месалазина, преднизолона или комбинацией данных препаратов.
В этих случаях наступление рецидива, возможно, бывает связано с тем, что больной самостоятельно прекращает назначенное ему лечение.
Профилактика обострений достигается также подбором симптоматических средств. Так, для устранения хронической диареи можно длительно применять холестирамин.

Терапию холестирамином следует сочетать с парентеральным введением жирорастворимых витаминов A, D, Е и К. Больным назначают раствор ацетата ретинола в масле по 50 000 ME в/м; 0,5% спиртовой раствор эрпжальциферола внутрь по 10-15 капель; 5% масляный раствор ацетата токоферола по 1 мл в/м; 1% раствор викасола по 1 мл в/м ежедневно в течение 2—3 нед не реже 2 раз в год.

источник

Регионарный энтерит — сегментарное поражение тонкой кишки воспалительного характера. Этиология заболевания до конца не выяснена. Считают, что возникновение регионарного энтерита связано с закупоркой лимфатических сосудов, вызываемой гранулематозным лимфаденитом, что ведет к лимфостазу в подслизистой с последующим возникновением изменений в слизистой оболочке кишки.

Различают острую, подострую и хроническую формы заболевания. По характеру анатомического субстрата выделяют отечно-экссудативную, язвенно-фиброзную и гранулематозную формы.

При остром регионарном энтерите возникают боли в животе, без определенной локализации, частый жидкий стул и лихорадка. Острые схваткообразные боли постепенно сменяются тупыми, ноющими, нередко в области солнечного сплетения; боли усиливаются после волнений, нервно-психических травм, они не связаны с приемом пищи. Живот вздут, обнаруживается мышечная защита справа, больше внизу, нередко в области расположения аппендикса, там же прощупывается цилиндрическое, малоболезненное уплотнение. Рентгенологически определяется нежный зернистый рисунок, петля пораженной части кишки гипотонична, края ее зазубрены и волнисты, складки слизистой оболочки сокращены. При затяжном течении обнаруживаются лакунарный, псевдополипозный рисунок с дезорганизованными малоподвижными складками слизистой оболочки тонкой кишки, понижение сократительной способности гипотоничной кишки в месте поражения и дефекты наполнения псевдополипозного характера. При лапароскопии петля на протяжении 10—12 см отечна, ригидна, гиперемирована, брыжейка инфильтрирована, лимфатические узлы брыжейки увеличены, сероватого цвета.

Острая форма заболевания встречается у подростков, молодых людей, заболевание продолжается 10—15 дней и заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую форму.

Хронический неспецифический регионарный энтерит протекает волнообразно с ремиссиями и рецидивами. Больные жалуются на боли схваткообразного характера, преимущественно в правой подвздошной области и около пупка, урчание, переливание, плохой аппетит, истощение; стул частый кашицеобразный или жидкий со слизью, иногда с кровью. Отмечаются общая слабость, пониженная работоспособность, тошнота, иногда рвота слизью, головокружение.

Больные чаще всего истощены, у них отмечается сухая пигментированная шелушащаяся кожа, слизистые оболочки бледноваты. Температура субфебрильная с периодическими повышениями до 38°. Количество каловых масс увеличено, определяется нейтральный жир, жирные кислоты и мыла, неизмененные мышечные волокна с обилием клетчатки. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, уменьшение содержания белков, холестерина, фосфолипидов и кальция в плазме крови. Заболевание необходимо дифференцировать в первую очередь с болезнью Крона.

При хроническом неспецифическом регионарном энтерите подвздошная кишка имеет нормальный просвет и контуры, с гипертрофией пейеровых бляшек, со множеством отпечатков фолликулов, размеры поражения не превышают 10—12 см, при болезни Крона просвет кишки сужен, пейеровы бляшки неровные, могут быть свищи.

Заболевание необходимо дифференцировать также с хроническим аппендицитом, актиномикозом, туберкулезом кишки, с саркоидозом, раком и эозинофильной гранулемой.

Для лечения применяются антибиотики: стрептомицин, террамицин, тетрациклин, биомицин, сульфаниламидные препараты, аспирин (до 10 г в сутки), гормональные препараты — АКТГ, кортизон, преднизон, преднизолон. Показаны витамин В12, фолиевая, никотиновая и аскорбиновая кислоты. Питание с повышенным содержанием белков, углеводов, витаминов, ограничением жиров, веществ, богатых клетчаткой.

Течение заболевания длительное, рецидивы возникают в связи с переутомлением, интеркуррентными инфекциями, механической травмой и нервно-психическими факторами. Оперативное вмешательство показано при неудаче консервативного лечения, осложнениях.

источник

Впервые детальное описание этого заболевания было сделано Кроном в 1932 г. Патологический процесс чаще поражает терминальный отдел подвздошной кишки, однако может захватывать любой отдел желудочно-кишечного тракта. В литературе регионарный энтерит описывается под различными наименованиями: терминальный илеит, болезнь Крона, регионарный илеит, граиулематозный энтерит (колит), саркоид тонкой кишки и др. Большинство современных гастроэнтерологов считают наиболее приемлемыми терминами, которые отражают склонность к генерализации воспалительного процесса, «регнонарный энтерит» (болезнь Крона) при локализации поражения в тонкой кишке и «болезнь Крона» для других органон.

Причина возникновения регионарного энтерита до настоящего времени неизвестна. Существующие теории по этому вопросу свидетельствуют о сложности геиеза и многообразии факторов, вызывающих это заболевание. Инфекционная теория связывает развитие регионарного энтерита с наличием определенных бактерии и вирусов в просвете и стенке воспаленной кишки. Однако несмотря на многолетние поиски, специфического возбудителя обнаружить не удалось. Не нашла подтверждения и теория о туберкулезной природе болезни. В 1936 г. на основании экспериментальных исследовании Райхерт выдвинул теорию, согласно которой болезнь Крона возникает в результате воспалительной блокады лимфатических сосудов с развитием тяжелого лимфостаза в брыжейке и стенке тонкой кишки.

Эта теория, неоднократно подкреплявшаяся клиническими и морфологическими данными, имеет многочисленных сторонников и в настояшее время. Основоположник иммунологической теории Ланей вызывал гранулематозные изменения в кишечнике у сенсибилизированных животных. Морфологическое изучение гранулем показало их некоторое сходство с таковыми при регионарном энтерите. Однако доказать в клинике аутоиммунный генсз болезни Крона никому не удалось.

Макроскопические изменения при болезни Крона характеризуются значительной воспалительной инфильтрацией пораженного сегмента желудочно-кишечного тракта. Стенка кишки имеет синевато-багровую окраску н довольно резко выделяется на фоне здоровых участков. Она заметно утолщена и ригидна. Отмечается выраженный отек брыжейки, которая как бы «наплывает» на поверхность кишки. В толще брыжейки определяются заметно увеличенные лимфатические узлы. Особенно утолщается подслизистый слой, что приводит к сужению кишечного просвета н затрудненному пассажу кишечного химуса. На поверхности слизистой оболочки образуются язвы.

Одни из них расположены ближе к брыжеечному краю, с неровными и подрытыми краями, другие идут в поперечном направлении, имеют щелевидную форму и проникают до субсерозного слоя. Между язвами сохраняются выступающие н кишечный просвет островки неповрежденной отечной слизистой оболочки, что придает последней вид булыжной мостовой. При хроническом течении болезни петли кишок и зоне поражении имеют тенденцию к сращению друг с другом с образованием опухолеподобных конгломератов. Нередко образуются фистулы, проникающие в соседние полые органы или наружу через переднюю брюшную стенку.

Симптомы регионарного энтерита и колита отличаются разнообразием и непостоянством, что зависит от формы болезни, локализации воспаленного сегмента и его протяженности, а также от наличия или отсутствия осложнений. Большинство больных болезнью Крона моложе 35 лет. Различают острую и хроническую стадии болезни. Острая стадия обусловлена бурным началом заболевания или является обострением хронической. Характерно появление сильных болей в области пупка или правом нижнем квадранте живота, рвоты, напряжения мышц брюшной стенки, симптома Блюмберга — Шеткина. повышения температуры, лейкоцитоза. Описанная клиническая картина часто симулирует острое заболевание органов брюшной полости (острый аппендицит, прободную язву двенадцатиперстной кишки и др.).

При выраженном отеке кишечной стенки и сужении ее просвета могут развиться симптомы частичной кишечной непроходимости со схваткообразными болями в животе, задержкой стула и газов. Истинная причина заболевания обычно выясняется только при лапаротомии.

При хроническом варианте болезнь Крона может долгое время протекать бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями в виде спастических болей в животе, жидкого стула и общей слабости. В разгар болезни на передний план выступают диарея, мучительные боли в животе, часто схваткообразного характера, повышение температуры, лейкоцитоз. Нередко и животе удастся пальпировать болезненный инфильтрат.

Осложнения при болезни Крона могут быть со стороны органов брюшной полости и за счет поражения других систем и органов. К первым относятся кровотечения, абсцессы и свищи, сужение тонкой или толстой кишки, перфорация, ко вторым— артриты, поражении глаз или кожи.

источник

K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит]

Болезнь Крона — неспецифическое воспалительное поражение различных отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, нередко сопровождающихся осложнениями. В зависимости от поражаемого отдела ЖКТ выделяют тонкокишечную, толстокишечную и смешанную формы заболевания. Частота:

• 25–27 случаев на 100 000 населения
• Тонкокишечная форма — 25% случаев, толстокишечная форма — 25%, смешанная форма — 50%
• В тонкой кишке наиболее частая локализация (90%) — терминальный отдел подвздошной кишки, что объясняет устаревшее название этого заболевания — терминальный илеит. Преобладающий возраст. Первый пик заболеваемости — 12–30 лет, второй — около 50 лет.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• K50 Болезнь крона [регионарный энтерит]

Факторы риска:

• Генетические факторы. Примерно в 17% случаев болезнь Крона выявляют среди ближайших родственников пациента (первая степень родства). Предрасположенность к развитию воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита) определяют локусы 12p13.2, 12q24.1, 7q22 и 3p21.2
• Хронические воспалительные заболевания кишечника
• Недостаточность илеоцекального клапана
• Дисбактериоз.

Патоморфология:

• Значительное утолщение поражённой стенки кишечника с трансмуральным воспалением
• Характерна множественность участков поражения (очаговые гранулёмы, глубокие извитые или линейные изъязвления), отстоящие друг от друга на большом расстоянии. В связи с этим распространение заболевания образно сравнивают с прыжками кенгуру
• Макроскопически: вид «булыжной мостовой» — участки нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями и гранулематозными разрастаниями
• Микроскопически:
  • В зоне поражения отёк и гиперплазия лимфатических фолликулов в подслизистой оболочке
  • Пролиферация ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов
  • Гранулёмы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток
• Увеличенные, тусклые на разрезе брыжеечные лимфатические узлы
• Вторичные стриктуры при рубцевании, возможно образование свищей.

• Общие проявления для всех форм болезни Крона:
  • Диарея
  • Боль в животе, обычно схваткообразная, усиливающаяся перед дефекацией и стихающая после опорожнения кишечника
  • Нарушение проходимости кишечника (примерно у 25% больных)
  • Общие симптомы (лихорадка, похудание, недомогание, анорексия)
  • Свищи прямой кишки и другие поражения аноректальной области (абсцессы, стриктуры) характерны для длительного течения заболевания
  • Внекишечные проявления: узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит, артриты (5%).

• Тонкокишечная форма:
  • Боль в животе, похожая на аппендикулярную, не уменьшающаяся после дефекации (стул обычно бывает жидким) и усиливающаяся после еды
  • Синдром мальабсорбции (снижение массы тела, анемия, задержка роста у детей, гипопротеинемия, отёки)
  • Обтурационная кишечная непроходимость (в трети случаев)
  • Кишечное кровотечение (20%), редко бывает массивным.

• Толстокишечная форма:
  • Примесь крови и гноевидной слизи в стуле
  • Боль по всему животу, часто связанная с актом дефекации
  • Запоры (16,6%)
  • Поражения аноректальной области (40%)
  • Для диффузного поражения толстой кишки более характерны кишечные, а для сегментарного — внекишечные проявления заболевания
  • Мегаколон (10%)
  • При диффузном поражении ободочной кишки возможно развитие острой токсической дилатации
  • При поражении аноректальной области появляются свищи.

• Смешанная форма:
  • Боль в правой половине живота, похожая на аппендикулярную
  • Кишечная непроходимость возникает чаще, чем при других формах.

Сопутствующая патология:

• Вирусный гастроэнтерит
• Артриты
• Узловая эритема и пиодермия
• Эписклерит, увеит
• Склерозирующий холангит.

Беременность не противопоказана пациенткам с лёгкой и среднетяжёлой формами болезни Крона.

Клинические стадии (характерны периоды обострений и ремиссий)

• Острая:
  • На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в его правой половине)
• Подострая:
  • Увеличивается количество язвенных поражений, образуются гранулёмы, возникает сегментарный стеноз кишки
  • В связи с этим боли носят схваткообразный характер
  • Возможны симптомы непроходимости кишечника
• Хроническая:
  • Характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.

Лабораторная диагностика (неспецифична)

• Анализ крови: анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нарушения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов В12 и D
• Копрологическое исследование при нарушении переваривания и всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею и креаторею:
  • Стеаторея по кишечному типу (преобладание жирных кислот и их солей) свойственна болезни Крона при тонкокишечной или смешанной форме.

• ФЭГДС:
  • Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ. Локализация процесса в желудке составляет 1–1,5% всех случаев болезни Крона
  • Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки
  • Часто желудок бывает вовлечён в процесс в терминальной стадии поражения кишечника.

• Ректороманоскопия позволяет обнаружить изменения в вовлечённой в патологический процесс прямой кишке (50% случаев).

• Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок, определить локализацию процесса, размеры поражения, диагностировать или исключить стриктуры, своевременно распознать рецидив заболевания у больных, перенёсших операцию; провести прицельную биопсию слизистой оболочки в любом участке толстой и терминального отдела подвздошной кишок:
  • Из гноя послеоперационных абсцессов чаще всего высевают кишечную флору: Escherichia coli, Bacteroides fragilis, энтерококки
  • Начальный период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках — гноевидная слизь
  • Рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой» выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии характерно образование свищей
  • С уменьшением активности процесса на месте язв — трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза.

• Наиболее полную рентгенологическую картину можно получить только при комплексном обследовании (при тугом или полутугом заполнении кишки бариевой взвесью и при двойном контрастировании)
  • При локализации процесса в желудке рентгенологическую картину болезни Крона трудно отличить от злокачественной опухоли антрального отдела желудка
  • Основные признаки:
    • Сегментарность поражения
    • «Симптом шнура»
    • Волнистый или неровный контур кишки
    • Продольные язвы, образующие рельеф «булыжной мостовой»
    • Псевдодивертикулы, представляющие собой глубокие язвы, проникающие в клетчатку.

• Селективная ангиография брыжеечных сосудов — наряду с изменениями интрамуральной сосудистой сети отмечают изменение брыжеечной части сосудов.

• УЗИ даёт следующие возможности:
  • Определить распространённость процесса по кишке
  • Измерить толщину кишечной стенки в участке поражения
  • Проследить динамику процесса
  • Изучить состояние других органов системы пищеварения
  • Контролировать эффективность лечения.

• КТ позволяет обнаружить абсцессы по ходу свищей и обширные параректальные поражения.

Режим. В период обострений — стационарный, в стадии ремиссии — амбулаторный.

Диета:

• В период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета №4, затем №4б)
• Калорийность пищи можно повысить за счёт жидких питательных растворов, белковых препаратов, содержащих цельный белок и лишённых лактозы и растительной клетчатки, специальных рационов, включающих гидролизованный протеин, также лишённых лактозы и клетчатки
• При стриктурах или повторных обструкциях следует избегать приёма грубой и газообразующей пищи
• При различных формах диареи необходимо увеличить количество растительной клетчатки, ограничить приём жиров.

Тактика ведения:

• Воздействие на реактивность организма
• Снижение аллергических и воспалительных реакций
• Устранение инфекции и интоксикации
• Регулирование обменных и ферментативных нарушений
• Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки
• Диетотерапия и витаминотерапия.

• Показания к плановой операции:
  • Отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжёлом течении процесса и частых рецидивах болезни
  • Стриктуры кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходимостью, постепенно приближающейся (несмотря на консервативное лечение) к полной непроходимости
  • Развитие рака на фоне болезни Крона.

• Показания к срочной операции:
  • Повторяющиеся и прогрессирующие профузные кровотечения
  • Острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся консервативной терапии
  • Перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.

• Виды оперативных вмешательств:
  • В остром периоде терминального илеита рекомендуют аппендэктомию
  • При значительном вовлечении слепой кишки выполняют илеоцекальную резекцию
  • Обычно послеоперационное течение бывает гладким; если возникают свищи, они чаще исходят из поражённой кишки, чем из культи удалённого отростка. Лечение свищей не бывает успешным без санации окружающих абсцессов
  • Операции разделяют на паллиативные, радикальные и реконструктивно — восстановительные
  • Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео — или колостомы при крайне тяжёлом состоянии больного или внутрибрюшинных инфильтратах, расширение стриктур с помощью катетера Фолея
  • Радикальные — резекция сегмента тонкой кишки, сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах малой протяжённости
  • Реконструктивно — восстановительные операции.

• Лечение поражений аноректальной области:
  • При развитии перианальных абсцессов необходимо выполнять их вскрытие и дренирование. Свищи прямой кишки и трещины анального канала требуют оперативного лечения, если они множественные, или при тяжёлом клиническом течении
  • Показания к оперативному лечению патологии перианальной области должны быть максимально ограничены, т.к. раны у таких пациентов заживают очень медленно, высок процент развития рецидивов заболевания.

• Специфическая терапия отсутствует. Лечение симптоматическое: дифенилтропин по 2,5–5 мг, лоперамид по 2–4 мг или кодеин по 15–30 мг внутрь до 4 р/сут — для ослабления схваткообразных болей и диареи.

• Сульфаниламидные препараты:
  • Сульфасалазин — начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие развивается в течение 4–6 нед
  • Месалазин (можно применить при непереносимости сульфасалазина) — внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3–4 г/сут не более 8–12 нед); при поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки — per rectum 1,5 г/сут в 3 приёма.

• ГК — при острых формах болезни, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС:
  • Преднизолон 20–40 мг/сут. При достижении ремиссии дозу постепенно снижают до 10–20 мг/сут к концу 4 — й недели лечения. Длительность курса лечения — до 2 мес
  • При невозможности перорального приёма сначала вводят гидрокортизон по 50 мг 2 р/сут в/в или 4 р/сут в/м, затем через 5–7 дней назначают преднизолон по 40–60 мг/сут внутрь
  • При тотальном поражении толстой кишки применяют клизмы с гидрокортизоном по 125 мг на 200 мл воды 2 р/сут (утром и на ночь), затем по мере достижения эффекта — 1 р/сут, далее через день. При левосторонней локализации поражения суточную дозу гидрокортизона уменьшают до 75–100 мг, а при поражении прямой и сигмовидной кишки — до 50 мг.

• Метронидазол по 250 мг 3 р/сут не более 8 нед — при наличии параректальных абсцессов или свищей прямой кишки.

• Цианокобаламин парентерально — при поражениях подвздошной кишки.

• Для поддерживающей терапии — месалазин, метотрексат, азатиоприн или меркаптопурин (продлевают ремиссию).

Альтернативные препараты:

• Антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы, наиболее эффективны при осложнениях (например, абсцессе или свище)
• Вместо сульфасалазина — салазодиметоксин.

Наблюдение:

• Динамическое наблюдение, контрольное обследование каждые 3–6 мес при стабильном состоянии пациента (содержание Hb, СОЭ, масса тела, болевой синдром, диарея, системные проявления)
• Контрольная колоноскопия с биопсией подозрительных участков слизистой оболочки
• Ежегодно — биохимический анализ крови, печёночные пробы, протеинограмма
• Определение содержания витамина В12 при тонкокишечной форме заболевания или после резекции сегмента тонкой кишки.

• Прогрессирование заболевания — увеличение имеющихся и появление новых участков поражения кишечника
• Рецидив заболевания после оперативного лечения (часто возникает поражение проксимального отдела кишки)
• Свищи встречают у 15% больных: прямой кишки и анального канала, кишечно — влагалищные, кишечно — пузырные, межкишечные и наружные, исходящие из различных участков ЖКТ
• Внекишечные поражения встречают в 10% случаев (узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит)
• Нарушение проходимости кишечника возникает примерно в 25% случаев
• Распространённое поражение толстой кишки увеличивает риск развития аденокарциномы
• Перфорация толстой кишки и профузное кишечное кровотечение
• Образование в брюшной полости инфильтратов разной локализации
• Острая токсическая дилатация ободочной кишки
• Болезнь Крона может привести к мальабсорбции при повреждении слизистой оболочки, множественных стриктурах с чрезмерным ростом бактерий или вследствие множественных резекций кишечника.

Прогноз:

• В связи с затяжным прогрессирующим течением заболевания прогноз чаще неблагоприятный
• Заболевание приводит к инвалидности более молодых больных, причём инвалидизацию отмечают в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин
• Отдалённый прогноз болезни Крона благоприятный при локализации процесса в толстой кишке.

• Регулярное врачебное наблюдение
• При стойкой периодичности рецидивов — профилактический противорецидивный курс лечения.

Синонимы:

• Гранулематозный колит
• Гранулематозный энтерит
• Гранулёма кишечника
• Проктоколит Крона
• Терминальный илеит
• Регионарный колит
• Регионарный илеит

источник