Миокардит как грозное осложнение при инфекционных заболеваниях встречается у взрослых с частотой 5-20%. К сожалению, в большинстве случаев в разгар инфекционного заболевания миокардит остается невыявленным, что приводит в последующем к развитию миокардитическою кардиосклероза. К признакам постинфекционного кардиосклероза относятся: тахикардия (в т.ч. пароксизмальная), экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. У детей патология встречается редко.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фиброзного налета.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы зависит не только от непосредственного поражения сердца, но и от нейрогуморальной дисрегуляции организма. Известно, что дифтерийный экзотоксин, вызывая специфический воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции, наносит токсическое поражение сердечно-сосудистой системе. Дифтерийный токсин вызывает нарушение синтеза белка, повреждения ферментативных систем клетки нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Развивается распространенный склероз мышечной и периваскулярной стромы с параллельным развитием гипертрофии мышечных клеток.
Особенностью дифтерийною токсина является его избирательное воздействие на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Степень поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии различна — в зависимости от тяжести первичного токсикоза, массивности и длительности воздействия на организм дифтерийного токсина, а также от сопутствующей патологии.
Нарушения, наблюдаемые в 1-2-й лень заболевания, чаше всего обусловлены экстракардиальными влияниями вследствие тяжелого поражения стенки капилляров , расстройством гемодинамики как в самой сердечной мышце, так и в других органах. В случае ранней смерти от токсической дифтерии (4-5-й день болезни) выявляются значительный отек стромы миокарда, резкое переполнение кровью капиллярной сети, а иногда очаги кровоизливания. Клинически при тяжелых формах дифтерии уже с 3-4-го дня болезни можно наблюдать изменения, указывающие на развитие миокардита с поражением проводящей системы сердца.
При легких формах дифтерии возникают нарушения ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, брадикардии и экстрасистолии, чаще предсердной. В отдельных случаях наблюдаются переход к узловому ритму и синоаурикулярная блокада. Эти изменения обусловлены в основном экстракардиальными влияниями и наблюдаются обычно в течении всего периода заболевания. миокардит инфекционный тахикардия аритмия
При токсических формах дифтерии чем тяжелее заболевание, тем чаще поражается проводящая система сердца. Практически во всех отведениях регистрируется низкий вольтаж QRS. Кроме того, фиксируются нарушение процессов реполяризации, удлинение или тенденция к удлинению интервала P-Q, атриовентрикулярная блокада, снижение амплитуды зубца Т, политопная экстрасистолия, диссоциация с интерференцией.
Поздним поражением сердца (на 2-3 неделе заболевания) является дифтерийный миокардит, развивающийся в 25-30% случаев. Возможно не только токсическое воздействие на миокард, но прямое влияние бактерий на сердечную мышцу. В этих случаях поражается как сама сердечная мышца, так и проводящая система. Клинически у таких пациентов определяется ослабление І тона на верхушке, расширение границ сердца, некоторое увеличение печени. По мере нарастания тяжести миокардита расширяется и спектр симптомов, свидетельствующих о прогрессировании сердечной недостаточности: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, снижение вольтажа QRS, нарушение ритма, признаки субэндокардиальной ишемии. Проявление миокардиального проявления при дифтерийном миокарде исчезают в зависимости от тяжести через 5-9 месяцев.
источник
Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.
Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.
Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.
Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.
Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.
- Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
- Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.
Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.
Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.
Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.
Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.
Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.
Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.
- К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
- К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.
При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.
Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.
Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).
Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.
Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.
Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.
При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.
Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.
Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.
Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.
Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.
Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.
Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.
Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.
Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.
Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.
Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.
Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.
Рис. 7. На фото резко выраженная жировая дистрофия миокарда при дифтерии («тигровое сердце»).
Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.
При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.
Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.
У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.
источник
Дифтерия – это чрезвычайно заразное инфекционное заболевание, которое поражает как детей, так и взрослых. Его коварство состоит в том, что характерные признаки проявляются уже на той стадии, когда справиться с последствиями гораздо сложнее. Продукты жизнедеятельности возбудителей крайне токсичны. Опасность в том, что они накапливаются в жизненно важных органах, что приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до летального исхода. Необходимо знать о том, по каким признакам можно распознать заболевание, как оно лечится, какова роль профилактической вакцинации.
Содержание:
- Особенности дифтерии
- Причины заболевания
- Признаки заражения дифтерией
- Симптомы дифтерии при различных видах заболевания
- Дифтерия зева и глотки
- Дифтерия гортани (дифтерийный круп)
- Дифтерия носа
- Дифтерия кожи
- Дифтерия глаз
- Дифтерия уха
- Дифтерия пупочной ранки
- Дифтерия половых органов
- Возможные осложнения
- Диагностика дифтерии
- Лечение
- Профилактика
Возбудителями заболевания являются дифтерийные палочки (коринебактерии). Эти микроорганизмы способны переносить низкие температуры, долго живут в условиях сухости. Однако они быстро погибают в кипящей воде, а также под воздействием дезинфицирующих веществ.
Заразиться дифтерией можно от больного человека, который является распространителем инфекции до тех пор, пока в его организме не погибнут все возбудители этого заболевания. Анализы показывают отсутствие бактерий в слизистых оболочках дыхательных путей только через 2-3 недели после лечения и исчезновения симптомов. Если устанавливается, что ребенок болен дифтерией, он немедленно изолируется, а люди, контактировавшие с ним, обследуются на наличие инфекции.
У некоторых людей дифтерия протекает в скрытой форме, что особенно опасно для окружающих. Иногда бактерионосителями являются внешне совершенно здоровые люди, в организме которых коринебактерия живет, ничем себя не проявляя. Основной путь заражения дифтерией – воздушно-капельный, хотя не исключен и бытовой (через предметы, которых касался больной ребенок).
Чаще всего болеют в холодные месяцы года. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней.
Грудные дети невосприимчивы к дифтерии, так как их защищает материнский иммунитет. В группе риска находятся дети в возрасте 3-7 лет. У ребенка старщего возраста иммунная система более крепкая, поэтому восприимчивость к возбудителям дифтерии у него ниже.
Коринебактерии выделяют ядовитые вещества, вызывающие отравление организма, а при соприкосновении со слизистыми оболочками – некроз. Токсины всасываются в кровь и разносятся по организму. Они оседают в сердце, почках, органах нервной системы, разрушая их ткани, а также сосуды даже после гибели дифтерийных палочек. Это приводит к возникновению тяжелых осложнений (миокардита, нефроза, полиневрита).
Причинами заболевания дифтерией обычно являются:
- отсутствие вакцинации (из-за наличия противопоказаний или вследствие сознательного отказа родителей от прививания детей);
- несоблюдение правил личной гигиены;
- плохие санитарно-бытовые условия проживания.
Осложнения, как правило, возникают из-за несвоевременной диагностики дифтерии.
Примечание: Заметить начало заболевания дифтерией очень трудно, так как состояние ребенка не вызывает особой тревоги. Возникает лишь легкое недомогание, как при небольшой простуде или ангине. Настораживающим признаком должно стать появление боли в горле при отсутствии насморка. Истинную причину такого состояния установит только врач.
Бактерии дифтерии проникают в организм ребенка через слизистые оболочки носа, глотки, гортани. Реже – через слизистые глаз, половых органов. Если произошло контактное заражение (во время прикосновения, например, к игрушкам, которыми играл больной), то бактерии проникают в кожу ребенка.
После окончания инкубационного периода у ребенка, заразившегося дифтерией, появляются первые слабые признаки недомогания: легкая боль в горле, повышение температуры до субфебрильных значений (не выше 38°). Родители обычно связывают их с простудой и не считают нужным вести малыша к врачу.
Других проявлений, по которым можно было бы заподозрить возникновение такого серьезного заболевания, как дифтерия, в первые сутки не бывает. На следующий день при осмотре горла у ребенка обнаруживается серый налет на миндалинах, который постепенно темнеет и становится более плотным, приобретая вид пленок. Они появляются в результате омертвления эпителиальных клеток.
Дальнейшее развитие заболевания приводит к распространению воспалительного процесса на гортань, трахею и бронхи. Появляется состояние, которое называют «дифтерийным крупом». В отличие от «ложного», который возникает при некоторых ОРВИ, он развивается с постепенным нарастанием тяжести состояния. Пленки способны перекрывать дыхательные пути, от чего у ребенка наступает удушье, которое ведет даже к смерти.
Характерным проявлением дифтерии является отек в районе подбородка и шеи.
В зависимости от того, в какой части организма ребенка начинается развитие патологического процесса, различают дифтерию носа, ротоглотки, гортани, глаз, уха, пупочного отдела, кожи и половых органов.
Такой вид заболевания является наиболее известным, так как возникает чаще всего. В зависимости от места развития бактерий и появления пленок различают следующие формы дифтерии глотки:
- локализованную (наиболее легкую);
- распространенную (средней тяжести);
- токсическую (самую тяжелую).
Локализованная форма – это когда у ребенка налетом покрыты только миндалины. При этом они увеличиваются в размерах. Серый налет имеет желто-белый оттенок. Если попытаться его снять, остаются ранки. Горло немного болит. Температура поднимается до 38°-39°. При этой форме заболевания лимфоузлы не увеличиваются.
Распространенная форма – пленками покрываются не только миндалины, но и вся поверхность ротоглотки. Увеличиваются шейные лимфоузлы. Температура поднимается до 39° и выше. Наблюдается бледность кожных покровов. Если болезнь не прогрессирует, то на 3-4 день пленки отторгаются, поверхность слизистой регенерируется.
Токсическая форма. Ее начало бывает острым, симптомы интоксикации выражены наиболее ярко. К ним относятся повышение температуры до 40°, сохнут губы, появляется сильная головная боль и лихорадочное состояние. Возможно появление судорог у ребенка. Вся поверхность зева отечная, покрыта плотным налетом. Кожа бледная, язык обложен.
Возникает спазм мышц гортани, отчего становится трудно открыть рот. Боль в горле значительно усиливается. Появляются выделения из носа в виде сукровицы, а также необычный сладковатый запах изо рта. Падает артериальное давление, пульс учащается.
Миндалины и лимфоузлы увеличены. Шея утолщена. Отек распространяется, постепенно доходит до области ключиц и может спуститься еще ниже.
Как правило, такая форма встречается у малышей в возрасте 1-5 лет. Иногда она сочетается с возникновением очагов развития инфекции в других участках тела. Тяжелое состояние возникает вследствие появления пленок в гортани, затрудняющих дыхание.
Локализованная форма дифтерии такого типа характеризуется поражением самой гортани.
Распространенная – связана с поражением глубже расположенных органов (трахеи и бронхов).
При дифтерийном крупе у непривитых детей происходит последовательное утяжеление симптомов. Болезнь проходит следующие стадии:
- Дисфорическую, для которой характерно появление у ребенка надсадного лающего кашля, огрубления и осиплости голоса. Эта стадия может продолжаться от 2-3 до 7 дней.
- Стенотическую. Кашель значительно слабее, голос еле слышен. Дыхание сильно затруднено, вследствие чего наблюдается втягивание мышц грудной клетки, посинение кожных покровов.
- Асфиксическую. Появляется удушье, судороги, падает давление, расширяются зрачки. Если не оказать немедленной помощи, наступает смерть.
У детей проявления дифтерийного крупа бывают более тяжелыми, чем у взрослых. При своевременном лечении болезнь до тяжелой формы не доходит, через 3-4 дня ребенку становится лучше, пленки через неделю исчезают.
Поражение слизистой носа иногда наблюдается у детей младшего возраста. Температура у ребенка остается нормальной, редко повышается до 37.2°-37.5°. О заболевании говорит только заложенность носа и появление сукровицы из ноздрей. Самочувствие ребенка практически не страдает, но инфекция может распространиться в область зева и гортани.
Встречается обычно у грудничков. При этом заболевании на коже лица, шеи, подмышек, паховых складок или за ушами возникают красные пятна и незаживающие язвочки, появляется припухлость. Заражение происходит, если малыш прикасается к больному или трогает его вещи. Поражение кожи может произойти на месте ссадины или пореза.
Нередко возникает вместе с заболеванием носоглотки. Инфекция вначале поражает слизистую одного глаза, затем распространяется на второй. Краснеют и становятся припухлыми веки. На них появляются серые пленки, возникают незначительные гнойные выделения. Состояние опасно тем, что поражение распространяется на роговицу глаза, радужную оболочку, глазной нерв. Из-за поражения глазных мышц развивается косоглазие. Может наступить слепота.
Заболевание в такой форме принимают за отит. Появляются кровянистые выделения с гноем, стреляющие боли в ушах. В отличие от отита, болезнь носит затяжной характер, обычные процедуры не помогают.
Подобная форма заболевания встречается иногда у новорожденных, зараженных при рождении. В области пупка появляется отек и образуются корочки засохшей крови. При этом повышается температура тела, малыш страдает от головной боли, часто срыгивает. Причиной является отравление организма токсинами.
Как самостоятельная форма заболевания она возникает редко, обычно проявляется на фоне других видов подобного недуга. Заболеть могут как девочки, так и мальчики. Возникает отек и покраснение половых органов, появляются серые пленки. Становится болезненным мочеиспускание. Происходит увеличение паховых узлов. Болезнь протекает в локализованной форме, когда поражены непосредственно половые органы, а также в распространенной. При такой форме поражение кожи распространяется на промежность и область заднего прохода.
Наиболее тяжелой формой является токсическая, при которой добавляются такие симптомы, как отеки в области паха, лобка и бедер.
Воздействие токсинов на различные органы ведет к возникновению таких тяжелых осложнений, как:
- Инфекционно-токсический шок. ИТШ развивается в первые 3 суток при токсической дифтерии в тяжелой форме. При этом возникает сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.
- Миокардит (поражение сердечной мышцы). Такое состояние возникает на 2-3 неделе и значительно осложняет течение болезни, уменьшает шансы на выздоровление.
- Нефроз – поражение почек, при котором в моче повышается содержание белка.
- Поражение органов центральной и периферической нервной системы.
В результате возникает паралич мягкого неба, симптомами которого становятся появление гнусавости в голосе, невозможность нормального глотания. Жидкая пища начинает вытекать через нос.
Возникает паралич глазных мышц, в результате которого происходит опущение век и косоглазие. При дальнейшем развитии заболевания происходит паралич мышц лица (парез) и тела.
При обследовании пациента врач прежде всего выясняет, как давно появились симптомы, каков их характер. Измеряется артериальное давление и частота пульса, а также температура тела. Проверяется наличие или отсутствие характерных внешних признаков заболевания (отека горла, появления на нем серого налета, изменения тембра голоса).
Кроме педиатра, горло больного ребенка осматривает ЛОР врач, который использует для этого приспособление для проведения непрямой ларингоскопии (специальное зеркало и лобный рефлектор). Это необходимо для обнаружения изменений в слизистой оболочке гортани.
Берется мазок с поверхности миндалин, делается его бактериологический посев для обнаружения типа бактерий.
Примечание: Исследование мазка проводят не только у самого ребенка, но и у тех, кто с ним общался в последнее время (родственников, детей и воспитателей садика, соседей по дому). При обнаружении дифтерийной палочки они изолируются даже при отсутствии признаков недомогания. Бактерионосители проходят соответствующее лечение, что позволяет предупредить дальнейшее распространение инфекции.
Делается общий клинический анализ крови, позволяющий обнаружить наличие характерного воспалительного процесса (увеличивается содержание лейкоцитов, снижается количество тромбоцитов, растет СОЭ). Используются иммунологические методы анализа (ИФА и другие) для уточнения типа инфекции.
При подозрениях на дифтерию больных срочно госпитализируют и направляют в инфекционную больницу. Чем раньше вводится противодифтерийная сыворотка, тем меньше вероятность тяжелых осложнений из-за воздействия токсинов. Поэтому в стационаре сразу, еще до получения результатов обследования, ребенку вводится противодифтерийная сыворотка.
Предупреждение: Введение сыворотки на 2 день заболевания в 20 раз эффективнее, чем на 5 день, когда токсин уже распространился по органам и началось его разрушительное действие.
Для предупреждения развития воспалительных процессов (таких как пневмония, миокардит, конъюнктивит) одновременно начинается лечение антибиотиками. Внутривенно вводятся растворы для нейтрализации действия токсинов (гемодез, глюкоза, витамин С, инсулин и другие).
Воспаление гортани устраняют с помощью ингаляционных кортикостероидов. Пленки, образовавшиеся в гортани и мешающие дышать, удаляют, используя для этого ларингоскоп и отсасывающее устройство.
В тяжелых случаях, когда у ребенка появляется удушье, его переводят в реанимацию. Здесь проводят интубацию трахеи (искусственную вентиляцию легких с введением в трахею специальной гибкой трубки через горло или нос). Иногда для спасения жизни больного ребенка приходится проводить трахеотомию, во время которой в трахее делается разрез, куда вставляется трубка, обеспечивающая доступ воздуха в легкие.
В течение нескольких месяцев проводится лечение для восстановления работы различных органов.
Единственным способом избежать заражения дифтерией является вакцинация. Малышей начинают прививать с 3 месяцев, затем до 14-летнего возраста вакцину вводят по определенному графику.
В детских учреждениях после выявления случая заболевания дифтерией проводится обязательная санитарная обработка помещений, обследование детей и персонала на бактерионосительство. Больные дифтерией, а также бактерионосители проходят обязательное лечение в стационаре. Они считаются незаразными только после получения отрицательных результатов анализов на дифтерию.
Родители должны помнить о том, что при появлении у ребенка таких признаков, как боль в горле, изменение голоса и затруднение дыхания необходимо срочно показать его врачу. Это поможет избежать осложнений дифтерии.
источник
А) Студент должен знать, что. – Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей
– Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей.
– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период заболевания.
– Специфические осложнения дифтерии развиваются на 2-4 неделе заболевания.
– Принципы лечения больных дифтерией — специфическая, патогенетическая, симптоматическая терапия.
– Основой лечения клинически выраженных форм дифтерии, является введение противодифтерийной сыворотки.
– Дозы сыворотки, направление, объём патогенетической терапии и режим определяются формой дифтерии.
– Показания и объемы назначения дезинтоксикационной и детоксикационной терапии (введение растворов, плазмаферез, гемосорбция).
– Показания к назначению кортикостероидов и антибактериальных препаратов.
– Принципы лечения осложнений дифтерии (миокардитов, дифтерийных парезов и параличей, пневмоний)
– Принципы консервативного и оперативного лечения дифтерийного крупа, показания к интубации, трахеостомии.
– Значение режима и ухода в лечении больных дифтерией.
– Правила выписки больных из стационара.
– Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции (организованный коллектив, квартира), мероприятия в отношении контактировавших с больными, бактерионосителей, сроки наблюдения.
– Значение активной иммунизации в создании индивидуального и коллективного иммунитета против дифтерии, так как для профилактики эпидемической заболеваемости, профилактические прививки должны получить не менее 95% детского населения.
– Роль врача — педиатра в снижении заболеваемости и профилактике дифтерии.
Б) Студент должен уметь:
– Направить больного с подозрением на дифтерию в стационар.
– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз, морфологическую основу и методы лечения их.
– Оформить документацию на больного дифтерией: направление в стационар, историю болезни, выписку из стационара.
– Назначить лечение больному дифтерией. Определить дозу антитоксической сыворотки и ввести её.
– Провести патогенетическую терапию больному дифтерией.
– Выписать больного перенесшего дифтерию.
– Провести эпид. обследование очага дифтерии с обоснованием проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий.
– Проводить профилактические и противоэпидемические мероприятия на врачебном участке.
– Планировать и проводить активную иммунизацию в поликлинике согласно календарю прививок. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.
В) Студент должен иметь представление об:
– способе производства антитоксической дифтерийной сыворотки,
– особенностях эпидпроцесса при дифтерии и возможностях влиять на него,
– организации и противоэпидемическом режиме стационара для госпитализации больных дифтерией.
5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:
– Микробиология– свойства возбудителя, токсигенность и тропность токсина дифтерийных бактерий.
– Патофизиология— механизм развития дифтеритического воспаления, гипоксии, ИТШ, надпочечниковой недостаточности и др.
– Пропедевтика— семиотика поражения слизистых оболочек ротоглотки, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем.
– Клиническая фармакология — препараты, механизм действия и дозы препаратов, используемых для лечения дифтерии. Принципы лечения миокардита, полинейропатии и др. синдромов, характерных для дифтерии и её осложнений.
6. Структура содержания темы:В современных условиях, основной причиной летальности являются осложнения, развившиеся на фоне токсической дифтерии и дифтерии гортани. Осложнения наблюдаются, прежде всего, со стороны органов, к которым экзотоксин обладает тропизмом. В 1-ю неделю заболевания дифтерийный токсин вызывает ИТШ, на 2-3 неделе чаще всего возникают миокардит и нефрит, а после 3 недели — поражение нервной системы.
Инфекционно-токсический шок I-II степени развивается при гипертоксических и токсических (III степени) формах дифтерии у непривитых на 1-2-3 день болезни. Клинически проявляется сердечно-сосудистыми расстройствами и надпочечниковой недостаточностью с типичной для ИТШ симптоматикой.
Поражения сердца при дифтерии может быть в 3-ех вариантах: Токсическая миокардиодистрофия — возникает в ранние сроки (4-8 дни болезни), протекает благоприятно. Изменения со стороны сердца ограничиваются нарушениями реполяризации на ЭКГ.
Ранний миокардит — развивается на 1 неделе при распространенных и токсических формах дифтерии и представляет серьёзную угрозу жизни. Миокардит, при дифтерии, носит сочетанный характер и связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Клинически характеризуется резким ухудшением состояния, глухостью тонов, тахикардией, снижением АД, нарушением сократительной способности миокарда, увеличением кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, ACT). Часто наблюдается частичная или полная блокада с нарушением ритма.
Угрожаемыми симптомами миокардита, предвестниками паралича сердца,
является «грозная триада»:
— повторная рвота (нарушение центрального кровообращения),
— боли в животе (за счёт давления увеличенной печени на солнечное сплетение),
— ритм галопа, эмбриокардия, брадикардия.
Особую опасность при миокардите представляют физические нагрузки, которые могут привести к внезапной смерти. Поэтому, необходимо подчеркнуть особую важность соблюдения постельного режима.
Поздний миокардит может развиться на 2-3 неделе болезни. Имеет благоприятное течение и полностью разрешается через 4-6 месяцев. Прогредиентное течение редко. Клинические проявления те же.
Неврологические осложнения также могут быть ранними (1-2 день) и поздними (3-8 недели болезни).
Ранние дифтерийные полинейропатии по генезу токсические сегментарные миелинопатии. Течение их в целом благоприятное с полным выздоровлением спустя 1,5 — 2 месяца.
Поздние дифтерийные полинейропатии являются следствием иммунопатологических процессов, протекают длительно, но имеют тенденцию к восстановлению, т.к. ядро нерва и осевой цилиндр не поражаются, а происходит поражение оболочек нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания и развития асфиксии.
Клиническая симптоматика дифтерийных полирадикулоневритов разнообразна с появлением вялых парезов, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями. Первые симптомы — парез мягкого нёба и надгортанника — характеризуется расстройством глотания и фонации (носовой оттенок голоса, попёрхивание, жидкая пища выливается через нос, мягкое нёбо не участвует в фонации, малоподвижно, свисает), связан с поражением языкоглоточного и блуждающего нервов —> при прогрессировании, чуть позже, возникает парез аккомодации (поражение парасимпатических нервов) —> реже птоз верхнего века, сходящееся косоглазие и диплопия (поражение глазодвигательного и отводящего нервов) —> поражение конечностей — проксимальные отделы нижних и дистальные отделы верхних (ребёнок не может стоять, ходить, сидеть, удерживать предметы) —> поражение волокон, иннервирующих дыхательную мускулатуру (частое поверхностное дыхание, гипоксия) и диафрагмы (парадоксальное дыхание — втяжение эпигастрия при вдохе), что требует перевода на ИВЛ.
Поражение почек при дифтерии может быть в виде токсического нефроза и нефрита с благоприятным исходом.
При выраженном отёке в области шеи и при дифтерии гортани может развиться асфиксия с дыхательной недостаточностью.
Лечение.Решающим в лечении дифтерии является нейтрализация токсина противодифтерийной сывороткой. Экзотоксин дифтерийной палочки в организме человека может быть в виде 3 форм:
1) свободно циркулирующей в крови (по литературным данным 20-30 мин)
2) адсорбированный на рецепторах клеток, чувствительных к токсину (мышцы сердца, надпочечники, периферическая нервная система, почки).
3) токсин, проникший в цитоплазму клеток.
Вводимый антитоксин, который содержится в противодифтерийной сыворотке, связывает токсин, который циркулирует в крови, и частично тот, который адсорбирован на клетках. Внутриклеточный и связанный с рецепторами Е2 токсин, антитоксин нейтрализовать не может. Поэтому решающим в лечении дифтерии является максимально раннее введение сыворотки. Так, если сыворотку вводить в 1-е сутки болезни, то летальность не превышает 1%, а при введении её через 4 дня от начала заболевания — 15-20%.
Сыворотка вводится после определения наличия или отсутствия сенсибилизации к лошадиному белку по Безредко. Наличие положительных кожных проб не является противопоказанием к введению сыворотки. Доза сыворотки находится в прямой зависимости от формы, тяжести и частично от сроков болезни и вводится в./м (при локализованных и распространенных формах), в/в — при токсических или сочетанно.
С целью десенсибилизации и профилактики анафилактических реакций, сыворотка вводится дробно под защитой кортикостероидов (преднизолон 30-60 мг в/м) и антиаллергических препаратов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дифтерия у детей — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной плёнки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжёлые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.
- А36.0 Дифтерия глотки.
- А36.2 Дифтерия носоглотки.
- А36.2 Дифтерия гортани.
- А36.3 Дифтерия кожи.
- А36.8 Другая дифтерия.
- А36.9 Дифтерия неуточнённая.
Истогником заражения дифтерией может быть только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии.
В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).
Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, бельё, игрушки, книги), возможна передача и через третьи лица. Индекс контагиозности относительно невелик — около 10-15%.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Возбудитель болезни — Corynebacterium diphtheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии подразделяют на токсигенные и нетоксигенные.
Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.
Дифтерийный токсин — сильнодействующий бактериальный экзотоксин — определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко наблюдают дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.
Дифтерия ротоглотки. В зависимости от распространённости и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (лёгкую), распространённую (среднетяжёлую) и токсическую (тяжёлую) формы дифтерии ротоглотки.
Локализованная форма дифтерии ротоглотки бывает чаще у привитых детей. Налёты расположены на нёбных миндалинах и не распространяются за их пределы. Общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. На миндалинах образуются налёты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид плёнок с гладкой, блестящей поверхностью и чётко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налёта различают островчатую форму, при которой налёты располагаются в виде островков между лакунами, и плёнчатую форму локализованной дифтерии, когда налёты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налёты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удалённых налётов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны.
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.
Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.
Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.
Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.
Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.
Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.
Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.
Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95—98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой — либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.
Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).
При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38—38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2—3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.
Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.
Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2—3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5—40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.
При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.
В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II—III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.
При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.
В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4—5-е сутки — III—IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.
Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.
Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).
При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.
Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).
Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.
Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2—3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2—3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.
Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2—3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.
Таким образом, на 2—3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.
Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.
В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.
Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.
Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах — не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.
Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч — положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II—III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.
При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.
Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В — трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3—6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.
При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5—6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2—4 мг/кг в сутки), по показаниям — курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).
При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях — дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.
Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.
источник