Меню Рубрики

Кто чаще всего болеет дифтерией

Как лечат дифтерию?

Что должно привлечь к себе внимание врачей и родителей?

Более всего опасны токсические формы, когда состояние пациента становится тяжелым не с постепенным течением болезни, а с самого ее начала, но они же имеют и самую выраженную клиническую картину. Кроме умеренной боли в горле и температуры (следует обратить внимание на то, что при дифтерии она обычно не превышает 38°С), с самого начала у больного появляется сильная слабость, миндалины значительно увеличиваются и покрываются толстым грязно-серым налетом. Отек шеи виден невооруженным глазом. В случаях более мягкой формы дифтерии диагноз поставить сложнее. Сделанные ранее прививки нередко приводят к стертым симптомам на ранних стадиях болезни, что еще более усложняет постановку правильного диагноза. Обратить на себя внимание могут затруднение дыхания, свистящий шум на вдохе и втяжение межреберных промежутков, нехарактерные для ангины. При дифтерии гортани появляется лающий кашель, а при дифтерии рта и глотки при глотании почти не бывает болей (в отличие от ангины). На мысль о дифтерии прежде всего наводит обнаружение на миндалинах характерных расположенных в виде островков пленок, часто плотно спаянных с подлежащими тканями и не снимающихся шпателем.

Считается, что в первые три дня болезни эффективно назначение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Кроме этого, назначают антибиотики. Они никак не влияют на уже выработавшийся токсин, но уменьшают количество коринебактерий, снижая тем самым дальнейшее образование токсина и уменьшая опасность заражения для окружающих. Другие мероприятия носят симптоматический характер (кортикостероиды, витамины). При опасности удушья пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Как для лечения, так и для профилактики дифтерии гомеопаты рекомендуют препарат Mercurius cyanatus в 30 и 200 сотенном разведении (подробнее об этом см. главу о дифтерии «Беспощадной иммунизации»). Имеются сведения об успешном лечении дифтерии с помощью мегадоз витамина С.

Когда-то дифтерия была болезнью преимущественно детского возраста (дети составляли 80-90% заболевших), но во второй половине XX в. картина изменилась. Дифтерией сегодня чаще всего болеют не дети, а взрослые, в первую очередь из специфических групп риска. Речь как правило идет об алкоголиках, наркоманах, бродягах, беженцах, пациентах психиатрических клиник и специализированных интернатов, военнослужащих — то есть лицах, ведущих антисоциальный образ жизни или живущих в условиях скученности и плохой санитарии, при этом чаще всего плохо питающихся. В этом отношении дифтерия не является исключением из других инфекционных болезней. Например, в 1994 г. в

Боткинской больнице в Санкт-Петербурге находилось на лечении 1860 взрослых больных дифтерией. В легкой (катаральной) форме перенесли дифтерию 1256 пациентов (67,5%). В тяжелой форме дифтерия протекала у 151 пациента (8,1%), 42 пациента (2,3%) скончались. Среди скончавшихся было 26 алкоголиков (62%). Авторы статьи заключают, что риск смерти для заболевшего дифтерией неалкоголика равнялся всего 1%1. В другом исследовании были проанализированы истории болезней 130 взрослых, умерших от дифтерии в СПб в 1990-1996 гг. Автор сообщает: «89 больных (68,5% общего числа) обоего пола страдали хроническим алкоголизмом, более 1/3 их были социально дезориентированы, не работавшие лица БОМЖ. »2. Факторами риска являются иммунодефициты, а также хронический тонзиллит или удаление миндалин в прошлом, что выглядит вполне логичным, учитывая воздушно-капельный характер передачи инфекции. Все сказанное выше, конечно, не означает, что дифтерией никогда и ни при каких условиях не может заболеть в целом здоровый, нормально питающийся и живущий в хороших условиях человек. Но шансы его как заболеть дифтерией, так и серьезно пострадать от нее несоизмеримо ниже.

Дата добавления: 2017-01-13 ; Просмотров: 139 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

«С дифтерией покончено навсегда». 20 лет назад основания для такого заявления существовали. В 1981 году на огромной территории нашей страны зарегистрировано 10 случаев болезни. Однако с середины 80-х инфекция «поднимает голову», а в начале 90-х мы пережили настоящую эпидемию дифтерии. В это время 9 из 10 случаев дифтерии на всей планете приходилось на Россию и бывшие республики СССР. Только благодаря всеобщей вакцинации удалось справиться с этой напастью.

«Дифтерия (от греческого слова «diphtherion», что означает «пленка») обязана своим происхождением бактериям, которых называют палочками Леффлера. Дифтерийные бактерии очень устойчивы и живучи. Размножаясь, они выделяют сильный яд (дифтерийный токсин) — настолько сильный, что одно время его хотели использовать как боевое отравляющее вещество (наряду с зарином и зоманом).

«Обычно дифтерия передается от больного или инфицированного через воздух, реже — через пищевые продукты (особенно молочные) и предметы обихода. Входные ворота для инфекции — миндалины, нос, горло, глаза и половые органы. В этих местах дифтерийные бактерии оседают, размножаются и выделяют токсин, который убивает здоровые клетки. На их месте постепенно образуется пленка, которая очень опасна: она легко может закупорить дыхательные пути.

По мере развития заболевания дифтерийный токсин разносится по всему организму, попадает в кровь. Наиболее уязвимы для него нервные клетки, мышцы сердца, дыхательные пути и почки.

«Наибольший шанс подхватить дифтерию у ослабленного организма. Часто болезнь провоцируют ОРЗ.

«В основном дети и подростки, но в последнее время нередки случаи дифтерии среди взрослых.

«Иммунитет, который образуется после заболевания, не очень стоек. И человек через год-полтора может заболеть снова, но болезнь будет протекать в более легкой форме.

«Основа диагноза — обнаружение возбудителя заболевания, палочки Леффлера. Для этого со слизистых оболочек миндалин и носа берут мазки (делается это натощак). Обследование на дифтерию проходят больные ангиной, паратонзиллитом, афтозным стоматитом.

«Сначала повышается температура — до 37,5-38,0о С, затем появляются боли в горле и животе, ощущение дискомфорта при глотании. На миндалинах образуются серовато-бурые налеты. В тяжелых случаях отекают шея и лимфатические узлы, начинается рвота. Всех больных дифтерией немедленно госпитализируют.

«Чем раньше начато лечение, тем оно, разумеется, успешнее. Противодифтерийная сыворотка и антибиотики — обязательные лекарства против этой инфекции. Сыворотка нейтрализует дифтерийный яд, а антибиотик убивает дифтерийные бактерии. Лечение прекращается, когда пленки полностью исчезают. Тем не менее из больницы можно выписаться только тогда, когда бактериологический анализ даст отрицательный результат два раза подряд.

«Да, они нередки. Наиболее опасные — поражения сердца и паралич. Иногда страдают почки, печень и легкие.

К несчастью, от дифтерии умирают. Вероятность летального исхода врачи оценивают в целом в десять процентов. Однако у детей до 5 лет и у пожилых она выше.

«Прививка не гарантирует стопроцентную защиту от дифтерии. Но на фоне вакцинации болезнь будет протекать значительно легче и без особых осложнений, практически исключаются смертельные исходы. Вакцина от дифтерии (она называется АКДС) представляет собой ослабленный дифтерийный токсин. Ее вводят внутримышечно в ягодицу или бедро. Она действует 10 лет и довольно хорошо переносится. Однако нужно сказать, что вакцинация противопоказана людям с серьезными неврологическими и аллергическими заболеваниями, а также во время гриппа или простуды с высокой температурой.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причина. Возбудителем дифтерии является бактерия, устойчивая к высоким и низким температурам. Она может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин, играющий основную роль в развитии болезни.

Источником инфекции является больной человек и «здоровые» носители дифтерийной палочки, вырабатывающей токсин. Наибольшую опасность представляют больные. В то же время не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от «здоровых» носителей возбудителя дифтерии. Возбудитель локализуется в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей, выделяясь во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Решающее значение в распространении инфекции имеет воздушно-капельный путь передачи. Микробы дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.

Процесс развития болезни. Возбудитель чаще всего внедряется в слизистые оболочки зева, реже бывает другая локализация входных ворот (кожа, глаз, ухо, рана и др.). На месте внедрения в организм дифтерийной палочки развивается местный воспалительный процесс. Токсин возбудителя распространяется на окружающие ткани и вызывает отек, полнокровие, кровоизлияния, гибель ткани и образование фибринозной пленки. Кроме того токсин, всосавшийся из места размножения возбудителя, попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая явления общей интоксикации и поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.

Признаки. Инкубационный период равен 2-10 дням. В зависимости от локализации первичного процесса выделяют дифтерию зева, гортани, носа и редкие формы (глаза, уха, кожи, раны, половых органов). Наиболее часто встречается дифтерия зева, при которой по распространенности налетов выделяют формы: локализованную (островчатую, пленчатую) и распространенную. Дифтерия зева характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин.

Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита. Особенностью лихорадки при дифтерии является ее кратковременный и не выраженный характер. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38о С, а иногда и нормальной или повышаться до 38 оС в первые 2-4 дня, затем приходя к норме. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.

Одновременно с общетоксическим синдромом возникают местные изменения. Особенностью этого воспалительного процесса при дифтерии зева является неяркая гиперемия с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета на поверхности пораженных миндалин при незначительной выраженности болевых ощущений в горле при глотании и углочелюстных лимфатических узлов при их прощупывании.

Осложнения. Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина — миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Распознавание болезни. Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.

Неотложная помощь. Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы, где вводится противодифтерийная сыворотка и проводится дальнейшее лечение.

Предупреждение болезни. Основным мероприятием по профилактике дифтерии являются правильно организованные и своевременно проведенные прививки дифтерийным анатоксином. В этих целях каждые 10 лет следует проводить ревакцинацию против дифтерии.

В квартире проводится дезинфекция.

За лицами, соприкасавшимися с больным или носителем дифтерийной палочки устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней и бактериологическое исследование на носительство.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

  • мазок на дифтерию;
  • посев на дифтерию;
  • анализ на антитела;
  • общий анализ крови.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий, в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (ОАК) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

  • Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
  • Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

  • От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
  • От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
  • От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

  • специфическая противодифтерийная терапия;
  • антибактериальная терапия;
  • диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Читайте также:  При дифтерии есть кашель

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

  • При легких (локализованных) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ).
  • При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
  • При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
  • При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

  • Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе).
  • Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
  • Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

  • уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
  • уменьшение размеров налета;
  • истончение налета;
  • исчезновение налета;
  • снижение температуры тела;
  • нормализация общего состояния пациента.

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Механизм лечебного действия

Блокирует компоненты генетического аппарата коринебактерий дифтерии, тем самым препятствуя их дальнейшему размножению.

Внутрь по 250 – 500 мг через каждые 6 часов. Для лечения здоровых переносчиков заболевания назначается по 250 мг через каждые 12 часов. Длительность лечения определяется общим состоянием пациента и лабораторными данными.

Блокирует синтез компонентов клеточных стенок коринебактерий, в результате чего последние погибают.

Внутримышечно по 0,5 – 2 грамма 1 – 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не должна превышать 4 грамм).

Подавляет процесс размножения коринебактерий дифтерии.

Внутрь по 450 – 600 мг 1 – 2 раза в сутки.

Основной целью диеты при дифтерии является максимальное щажение слизистой оболочки ротоглотки, а также обеспечение организма больного всеми необходимыми продуктами (то есть белками, жирами, углеводами, витаминами и микроэлементами). Питаться пациентам следует 4 – 6 раз в сутки малыми порциями, причем вся принимаемая пища должна быть хорошо обработанной (термически и механически). Важно исключить из рациона сухую, жесткую пищу, так как она может способствовать повреждению слизистой оболочки ротоглотки и усиливать болевые ощущения.

Что не рекомендуется употреблять?

  • овощные супы;
  • мясные бульоны;
  • рыбный бульон;
  • вареное мясо;
  • картофельное пюре;
  • фруктовые пюре;
  • любые каши;
  • молоко;
  • кисломолочные продукты;
  • теплый компот;
  • теплый чай;
  • мед (в ограниченном количестве).
  • горячие напитки;
  • прохладительные напитки;
  • алкогольные напитки;
  • газированные напитки;
  • горчицу;
  • перец;
  • острые приправы;
  • шоколад;
  • сахар в большом количестве;
  • конфеты;
  • мороженое;
  • соль в чистом виде;
  • кислые фрукты (лимон, апельсин).

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

  • Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
  • Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
  • Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата) осуществляется вентиляция легких. Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
  • Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений).

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

  • ребенку в 3 месяца;
  • ребенку в 4,5 месяца;
  • ребенку в 6 месяцев;
  • ребенку в полтора года;
  • ребенку в 6 лет;
  • подростку в 14 лет;
  • взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

  • Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов).
  • Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
  • Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью).
  • Тяжелыми реакциями (судорогами, анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно).

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95%) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

  • Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены, которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
  • Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
  • Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания).

К осложнениям дифтерии относят:

  • Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек, которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца. В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха), появляются отеки на ногах. Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
  • Периферические параличи.Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

  • Удушье (асфиксия). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
  • Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
  • Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
  • Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности). Информации о безопасности и эффективности использования противодифтерийной сыворотки во время беременности нет, так как соответствующие исследования во время тестирования препарата не проводились.

Стоит помнить, что прием любых медикаментов во время беременности может негативно сказаться на плоде, поэтому легче всего заранее подумать о здоровье малыша и своевременно выполнить все необходимые прививки.

источник

Дифтерия — острая болезнь инфекционного характера, которая представляет опасность для жизни человека. При дифтерии развивается воспаление верхних дыхательных путей, а также может начаться воспалительный процесс кожных покровов на месте, где есть ссадины, воспаления и порезы.

Впрочем, дифтерия представляет для человека опасность не поражениями локального характера, а общей интоксикацией организма и последующим токсическим поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Об этом недуге людям известно еще с самых древних времен. Дифтерии в разное время приписывались следующие называния: «сирийская болезнь», «смертельная язва глотки», «круп», «злокачественная ангина». В качестве самостоятельной нозологической формы заболевание с названием «дифтерит» было выделено в девятнадцатом веке. Позже оно получило современное название.

Возбудителем заболевания является палочковидная грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Он может сохраняться во внешней среде на протяжении длительного времени, находясь в пыли и на поверхности предметов. Источником и резервуаром такой инфекции является человек, который болеет дифтерией, либо являющийся носителем токсигенных штаммов. Чаще всего источниками инфекции становятся люди, больные дифтерией ротоглотки. Инфекция передается воздушно-капельным путем, но все же в некоторых случаях она может также передаться через грязные руки или предметы быта, белье, посуду и т.д. Возникновение дифтерии кожи, половых органов, глаз происходит вследствие переноса возбудителя через контаминированные руки. Иногда также фиксируются вспышки дифтерии, которые возникают как следствие размножения возбудителя болезни в пищевых продуктах. Инфекция попадает в человеческий организм преимущественно через слизистые оболочки ротоглотки, в более редких случаях – сквозь слизистую гортани и носа. Крайне редко попадание инфекции происходит через конъюнктиву, половые органы, уши, кожу.

Дифтерия – это болезнь, напрямую зависящая от уровня привитости населения. На сегодняшний день фиксируются периодические подъемы заболеваемости, которые возникают при плохом уровне вакцинопрофилактики. В настоящее время часто происходит сдвиг заболевания с детского возраста: дифтерией болеют взрослые, особенно те, которым в силу профессии приходится пересекаться с большим количеством людей. При ухудшении эпидемиологической обстановки болезнь протекает у людей в более тяжелой форме и при этом увеличивается количество летальных исходов. Тем не менее, у людей, которые ранее получили прививки от дифтерии, заболевание протекает в легкой форме и осложнениями не сопровождается.

Если у больного установлен диагноз «дифтерия», то его в обязательном порядке необходимо немедленно госпитализировать. В зависимости от того, насколько тяжелая форма заболевания имеет место, определяется длительность процесса стационарного лечения пациента. Главным моментом в процессе лечения дифтерии является введение больному антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ее воздействие заключается в нейтрализации токсина, который циркулирует в крови. Поэтому действие такой сыворотки наиболее эффективно, если ввести ее как можно раньше. Если есть подозрение, что у пациента развивается токсическая форма болезни либо дифтерийный круп, то такую сыворотку следует ввести сразу же. Положительный результат кожной пробы (так называемой пробы Шика) у пациента является противопоказанием к использованию такой сыворотки при локализованных формах дифтерии. В остальных случаях сыворотку вводят, параллельно назначая антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Вводят данный препарат внутримышечно и внутривенно. Иногда, в случае сильной и затяжной интоксикации препарат могут вводить повторно. Для проведения дезинтоксикационного лечения при дифтерии применяются кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно. Иногда, в особенно тяжелых случаях, к указанным препаратам добавляют также введение глюкокортикоидов. В комплекс лечения также входят витамины, десенсибилизирующие лекарственные средства. При токсической дифтерии II и III степеней, тяжелых комбинированных формах болезни и гипертоксической дифтерии проводят плазмаферез. Кроме того, при некоторых формах заболевания (субтоксическая, токсическая), применяют лечение антибиотиками. В качестве вспомогательных методов лечения при дифтерии гортани важно регулярно проветривать помещение, где лежит больной, давать ему теплое питье, делать ингаляции паром, для которых целесообразно использовать соду, ромашку, гидрокортизон, эвкалипт. Если имеет место проявление гипоксии у больных дифтерией, для устранения данного явления используют увлажненный кислород через носовой катетер, а также проводят удаление пленок электроотсосом. Если у больного наблюдается ряд явлений, свидетельствующих о его тяжелом состоянии, возможно применение хирургического вмешательства (проведения интубации трахеи, трахеостомии). Это тахипноэ более 40 в минуту, тахикардия, гиперкапния, цианоз, гипоксемия, респираторный ацидоз. Если у пациента проявляется инфекционно-токсический шок, его дальнейшее лечение производится в отделении реанимации.

источник

^ Что это за болезнь?

Дифтерия — заболевание, вызываемое токсином. Его вы­рабатывают микроорганизмы, которые называются палочками Лефлера или дифтерийными коринебактериями. Заражение может происходить как от больных дифтерией, так и от здоро­вых носителей токсигенных штаммов коринебактерий. Путь передачи — воздушно-капельный, редко — контактный (че­рез посуду, игрушки и другие предметы домашнего обихода). Восприимчивость к дифтерии сравнительно невысокая, она не превышает 30%. Это обозначает, что при контакте заража­ется примерно каждый третий. Однако заражение далеко не всегда переходит в болезнь. Формы дифтерии разнообразны, но чаще всего, когда мы говорим о дифтерии, мы имеем в виду дифтерию рта и глотки (85-95% всех случаев болезни). Образование дифтеритных пленок, состоящих из фибрина, может привести к удушью и смерти. Поскольку дифтерий­ный токсин поражает также сердечную мышцу и нервную систему, то смерть может наступить также от сердечной недо­статочности и паралича дыхательной мускулатуры. Нередко после перенесенной дифтерии остаются парезы и параличи, которые, правда, с течением времени чаще всего проходят. Перенесенная болезнь не оставляет за собой прочного имму­нитета. В старых руководствах, написанных в ту пору, когда вспышки или эпидемии дифтерии случались сравнительно часто, отмечается, что немалое количество случаев дифтерии регистрируется у ранее болевших ею.

Читайте также:  Вакцинация против дифтерии коклюша столбняка полиомиелита гепатита в

^ Каким образом ставится диагноз? Ведь при дифтерии так важна ранняя постановка диагноза?

Диагноз дифтерии, особенно в дебюте болезни, ставится по клиническим, а не по лабораторным (бактериологическим и серологическим) данным. Последние представляют больше академический интерес, и в любом случае об их достовер­ности и информативности можно говорить лишь тогда, ког­да судьба пациента уже определилась. Именно поэтому так важна настороженность в отношении дифтерии, при этом как врачей, так и родителей. Благодушие врачей, основанное на вскармливавшейся прививочной пропагандой убежденности в том, что привитые от дифтерии ею уже заболеть не могут, стала одним из факторов, которые способствовали небывалой за вторую половину XX в. вспышке дифтерии и многочис­ленным жертвам. Даже в случаях выраженной токсической дифтерии правильный диагноз ставился врачами лишь при­мерно в трети случаев. Не изолированные вовремя больные становились источником инфекции, и заболевало все больше людей. В итоге, несмотря не все принимаемые властями от­чаянные меры (главным из которых был, разумеется, «при­вивочный охват»), дифтерия в странах бывшего СССР про­шла положенный ей эпидемический цикл в 4-5 лет. В то же время, например, в Польше, куда дифтерия была занесена из Украины, слаженные и вовремя принятые карантинные меры не позволили болезни распространиться.

> Что должно привлечь к себе внимание врачей и родителей?

Более всего опасны токсические формы болезни, когда состояние пациента становится тяжелым не с постепенным течением болезни, а с самого ее начала, но они же имеют и самую выраженную клиническую картину. Кроме умеренной боли в горле и температуры (следует обратить внимание на то, что при дифтерии она обычно не превышает 38°С), с самого начала у больного появляется сильная слабость, миндалины значительно увеличиваются и покрываются толстым грязно-серым налетом, становится заметным отек шеи, появляется ха­рактерный «мышиный» запах. В случаях более мягкой формы

дифтерии диагноз поставить сложнее. Сделанные ранее при­вивки нередко приводят к стертым симптомам на ранних ста­диях болезни, что еще более усложняет постановку правиль­ного диагноза. Обратить на себя внимание могут затруднение дыхания, свистящий шум на вдохе и втяжение межреберных промежутков, нехарактерные для ангины; При дифтерии гор­тани появляется лающий кашель, а при дифтерии рта и глотки при глотании почти не бывает болей (в отличие от ангины). На мысль о дифтерии прежде всего наводит обнаружение на миндалинах характерных расположенных в виде островков пленок, часто плотно спаянных с подлежащими тканями и не снимающихся шпателем.

> Как лечат дифтерию?

Считается, что в первые три дня болезни эффективно на­значение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Кроме этого, назначают антибиотики. Они никак не влияют на уже выработавшийся токсин, но уменьшают количество коринебактерий, снижая тем самым дальнейшее образование ток­сина и опасность заражения для окружающих. Другие мероп­риятия носят симптоматический характер (кортикостероиды, витамины). При опасности удушья пациента интубируют и под­ключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Как для лечения, так и для профилактики дифтерии гомеопаты рекомендуют препарат Mercurius Cianatus в 30-ом и 200-ом со­тенном разведении (подробнее об этом см. главу о дифтерии «Беспощадной иммунизации»). Имеются сведения об успеш­ном лечении дифтерии с помощью мегадоз витамина С.

^ Кто рискует заболеть дифтерией?

Когда-то дифтерия была болезнью преимущественно де­тского возраста (дети составляли 80-90% заболевших), но во второй половине XX в. картина начала постепенно меняться. Дифтерией сегодня чаще всего болеют не дети, а взрослые, в первую очередь из специфических групп риска. Речь, как правило, идет об алкоголиках, наркоманах, бродягах, беженцах, пациентах психиатрических клиник и специализированных интернатов, военнослужащих — то есть лицах, ведущих ан­тисоциальный образ жизни или живущих в условиях скучен­ности и плохой санитарии, чаще всего плохо питающихся. В этом отношении дифтерия не является исключением из других инфекционных болезней. Например, в 1994 г. в Боткинской больнице в Санкт-Петербурге находилось на лечении 1860 взрослых больных дифтерией. В легкой (катаральной) фор­ме перенесли дифтерию 1256 пациентов (67,5%). В тяжелой форме дифтерия протекала у 151 пациента (8,1 %), 42 пациента (2,3%) скончались. Среди скончавшихся было 26 алкоголиков (62%). Авторы заключают, что риск смерти для заболевшего дифтерией неалкоголика равнялся всего 1% ! . В другом иссле­довании были проанализированы истории болезней 130 взрос­лых, умерших от дифтерии в Санкт-Петербурге в 1990-1996 гг. Автор статьи сообщает: «89 больных (68,5% общего числа) обоего пола страдали,хроническим алкоголизмом, более 1/3 их были социально дезориентированы, не работавшие лица БОМЖ. » 2 . Факторами риска являются иммунодефицита, а также хронический тонзиллит или удаление миндалин в про­шлом, что выглядит вполне логичным, учитывая воздушно-капельный характер передачи инфекции. Все сказанное выше, конечно, не означает, что дифтерией не может заболеть здоро­вый, нормально питающийся и живущий в хороших условиях человек. Но шансы его как заболеть дифтерией, так и серьезно пострадать от нее, намного ниже.

>• Какие еще факторы повлияли на резкий подъем заболеваемости дифтерией?

Раньше, до эры широкого использования антибиотиков, коринебактерии постоянно циркулировали между людьми, благодаря чему у большинства населения, включая, разумеет­ся, детей, вырабатывался к ним прочный иммунитет. Однако

когда врачи научились «забивать» любую боль в горле ан­тибиотиками, количество циркулирующих коринебактерии снизилось, и возможностей для контакта с ними, выработ­ки и поддержания иммунитета стало значительно меньше. Предполагается, что важную роль в заболеваемости дифтери­ей играет дефицит витамина С. В пользу этого может говорить хотя бы тот факт, что те млекопитающие, которые способны сами синтезировать витамин С, не подвержены дифтерии.

^ Так что же все-таки произошло в 90-х годах на территории бывшего СССР?

Дифтерия начала быстро распространяться по России в 1991 г., а в 1992 г. РФ пришлось признать казавшийся немыс­лимым для развитой страны конца XX в. позорный факт: на ее территории крупная вспышка дифтерии. Откуда появились в России штаммы дифтерии, вызвавшие вспышку, так и остается неизвестным. Предполагается, что их могли принести выве­денные из Афганистана войска, или же они были занесены из других среднеазиатских государств беженцами. В 1993 г. диф­терия перекинулась на соседние с Россией страны, где с ней, как и в самой России, не могли справиться до 1996-97 гг. Кроме России, сильно пострадала также Украина, где провал экстрен­ных прививочных кампаний, в финансировании и обеспечении вакцинами которых принимали участие другие страны, был очень показательным. Анализ литературы, написанной по горя­чим следам обсуждаемой вспышки, приводит к однозначному выводу: каким бы низким ни был «прививочный охват», разгул болезни никогда бы не стал возможным, если бы не развал служб здравоохранения в странах бывшего СССР и некомпетентность их руководителей, помноженные на глубоко укоренившуюся веру в прививки как единственное средство контроля заболева­емости и неумение работать в новых условиях, потребовавших энергичных мер карантина, а также активного наблюдения и выявления больных и инфицированных. > Значит, прививки — не самая эффективная мера контроля дифтерии?

Как и очень многие инфекционные болезни, дифтерия — болезнь социальная. Хотя «прививочный охват» в течение доброго десятка-полутора лет, предшествовавших вспышке, на территории СССР, а затем России, был по меркам вакцинаторов явно недостаточным (главным образом потому, что по­рядочные врачи, многократно наблюдавшие в своей практике осложнения прививок, щедро давали от них отводы всем жела­ющим —или, точнее не желающим), заболеваемость дифтери­ей оставалась сравнительно стабильной, а в течение предшес­твовавших вспышке пяти лет она даже снижалась. Вспышка болезни произошла именно тогда, когда случился развал СССР со всеми вытекающими отсюда факторами, перечисленными выше. При этом «прививочный охват» в России был выше, чем, например, в сытой Ирландии, давно уже забывшей о диф­терии в хоть сколько-нибудь серьезных масштабах. Ни в одной из развитых (или даже Среднеразвитых, вроде уже упоминав­шейся Польши) стран, куда дифтерия «импортировалась» из России туристами, дело не пошло далее нескольких споради­ческих случаев болезни. Заболеваемость дифтерией и смерт­ность от нее снизились в европейских страна в десятки раз в предшествовавшие появлению прививок 50 лет. Произошло это в первую очередь благодаря улучшению жизни населения, лучшему питанию, лучшей санитарии и гигиейе.

^ Что представляет собой вакцина от дифтерии?

Это анатоксин то есть инактивированный токсин. Введение его в организм вызывает образование антитоксических анти­тел, т.е. антител не к коринебактериям, а к вырабатываемому ими токсину. Таким образом, прививка от дифтерии не пре­пятствует ни распространению инфекции, ни повышению невосприимчивости к ней, ни выработке коринебактериями токсина. Она призвана лишь сделать этот токсин сравнительно безопасным для организма. Насколько ей это удается — отде­льный вопрос. Дифтерийный анатоксин входит в состав ком­бинированных российских вакцин АКДС (против коклюша, столбняка и дифтерии) и АДС (против столбняка и дифтерии), также «щадящих» вакцин АДС-М и АД-М. Кроме того, на рос­сийском рынке имеются вакцины компании «Авентис Пастер» — «Тетракок», «Д.Т. Вакс» и «Д.Т. Адюлт». Консервантами во всех вакцинах, за исключением «Тетракока», является соль ртути —- мертиолят (в «Тетракоке» — 2-феноксиэтанол). Дифтерийный и столбнячный анатоксины сорбированы на гидроксиде алюминия. Инактивация токсина проводится фор­мальдегидом, поэтому он обнаруживается в вакцине во вполне определяемых количествах.

> Как часто делаются прививки от дифтерии?

Согласно последнему российскому прививочному кален­дарю, дети на первом году жизни получают курс из трех приви­вок в возрасте 3,4,5 и 6 мес. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 7 лет, третья — в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.

^ Насколько безопасны прививки от дифтерии?

С каждой прививкой от дифтерии, если она только не делается «Тетракоком», в составе комплексной вакцины ре­бенок получает 25 мкг неорганической ртути. Как читатели уже знают из главы «Токсические вещества в составе вакцин», никто и никогда не проверял безопасности введения ртути (в любых количествах) ни младенцам, ни взрослым. Российским вирусологом к. б .н. Г.П. Червонской в ее книге «Прививки: мифы и реальность» (М., 2003 г.) собран и обобщен огром­ный материал, из которого явствует, что для советских и рос­сийских прививочных властей никогда не было секретом, что на вакцину АКДС возможны самые тяжелые реакции, вплоть до смертей прививаемых, а включение ртути в состав вакцин никогда не было предметом серьезного обсуждения и консультаций со специалистами в токсикологии и фармакологии. Это, как и многое другое, происходящее в мире прививок, есть следствие вседозволенности вакцинаторов, права, с одной сто­роны, бесконтрольно принимать решения, которые могут пов­лиять на судьбы миллионов детей и их родителей, и не нести за этой никакой ответственности — с другой. Относительно встречающихся после прививок АКДС поражений централь­ной нервной системы утверждается, что за них отвечает ис­ключительно коклюшный компонент вакцины. Однако вни­мательное изучение истории прививок от дифтерии не дает оснований для такой уверенности. Не раз и не два дифтерий­ный анатоксин становился причиной массовой гибели детей. Чаще всего это происходило из-за технологических ошибок в процессе инактивации токсина, вследствие чего дети полу­чали прививки настоящим дифтерийным токсином, нередко в большой дозе.

^ Какая из вакцин предпочтительнее — «Тетракок» или АКДС?

«Тетракок» имеет все те же осложнения, что и АКДС. В отношении 2-феноксиэтанола я могу лишь повторить то же самое, что я говорю о мертиоляте: никто и никогда не прове­рял безопасность этого вещества. Тем более в комбинации с формальдегидом, алюминием и многим другим, входящим в состав вакцины.

> А что Вы можете сказать об эффективности при вивок от дифтерии?

Начнем с того, что антитоксический иммунитет сам по се­бе непрочен. Российский вакцинатор В. Учайкин пишет: «По данным одного исследования, иммунитет утрачивается через 1 год у 10% детей, через 3-13 лет — у 67% и через 14-23 года — у 83%. В других исследованиях было показано, что через один год после введения трех доз АКДС-вакцины иммунитет утрачивали от 25% до 3 7% детей или титры антител снижались

в 4-5 раз» 3 . Но мало этого. У 10-12% привитых детей анти­тельный антитоксический иммунитет не создается вообще, в силу одних лишь биологических особенностей, а потому им прививка кроме вреда ничего не приносит. У взрослых дела обстоят еще хуже: у 19% привитых образуются «дефектные», неспособные к защите от дифтерийного токсина антитела 4 . А 7-8% «удачно» привитых взрослых уже через год или два вновь становятся «незащищенными» 5 . При этом важно отметить, что, судя по имеющимся научным данным, иммунитет к дифтерий­ному токсину отнюдь не связан с одними лишь антителами. Девять британских ученых в середине прошлого века изучили заболеваемость дифтерией в Англии в 1939-1942 гг., особенно вспышку дифтерии в Данди в 1941-1942 гг., и никакой связи между заболеваемостью дифтерией и наличием антител не об­наружили: успешно заболевали дифтерией те, у кого уровень антител значительно превышал считающийся «защитным», в то время как при несомненном контакте с больными дифтери­ей те, у кого антител не было вообще, оставались здоровыми. Это подтверждается и давно известным фактом, что люди, не имеющие антител к токсину, нередко остаются совершенно здоровыми, но при этом заражают окружающих.

^ Если все, что Вы говорите, правда, как же получается, что, по заявлениям медиков, привитые бо леют дифтерией легко, а непривитые — тяжело, и даже умирают?

Здесь я снова повторю то,о чем говорил раньше. Статистика в пользу прививок может фальсифицироваться как прямо, так и опосредованно. В первом случае непривитыми объявляют тех, кто на самом деле был привит, полностью или частично. Но это слишком грубая работа. Более тонкий и более «на­учный» подход — объявить, что полученные заболевшим дифтерией прививки были «неправильными» (неправильно введены, просроченной вакциной, в инкубационном периоде какой-либо болезни, или же привитый от дифтерии вскоре перенес скарлатину или корь и прививка в итоге «не взялась» — вариантов много). Во втором случае речь идет о том, что прививки на самом деле не делались. Однако вакцинаторы умалчивают, что причиной этого были вовсе не антиприви­вочные убеждения родителей совершенно здоровых детей, а истинные медотводы — из-за иммунодефицитов, например. Что с прививками, что без прививок хронически больные де­ти при прочих равных всегда будут болеть чаще и тяжелее своих сверстников. Кстати, и категоричность утверждения о легкости перенесения дифтерии привитыми, не соответству­ет истине. Это один из культивируемых мифов. Публикации в специализированной российской периодике демонстриру­ют, что случаи, когда полностью привитые дети заболевали дифтерией в тяжелой форме, а иногда от дифтерии и умирали, также не были казуистикой.

То, что верно для других инфекционных болезней, верно и для дифтерии. В защите от этой болезни важен здоровый, правильно развивающийся, без прививочных костылей, им­мунитет, его неспецифическое звено, в первую очередь — вы­работка интерферона. Меры специфической профилактики вторичны.

^ Правда ли, что коклюш — болезнь, которая протекает очень тяжело и может даже привести ребенка к смерти?

Большинству из нас коклюш известен своим характерным изнурительным спастическим «лающим» кашлем. Приступы такого кашля обычно случаются в теплом душном помеще­нии. Опасен не сам по себе кашель, а сопутствующие ему осложнения — удушье, кровоизлияния в мозг, коклюшный энцефалит, воспаление легких вследствие присоединения вторичной инфекции, воспаление среднего уха. Эта болезнь, которую вызывают токсины микроорганизма, называемого бордетеллой, может стать действительно тяжелой, если ею заболевает ребенок в возрасте до полугода, редко — до года. Традиционно эта болезнь считалась самой опасной для детей из беднейших слоев населения, живущих в условиях большой скученности в подвальных помещениях. По мере улучшения социальных условий, снижались как заболеваемость, так и особенно смертность от коклюша. С конца XIX в. до середи­ны XX в. смертность от коклюша в США, Англии и Швеции снизилась на 90%. Примерно в таких же пропорциях за тот же период времени снизилась смертность от тифа, скарлатины, кори, туберкулеза и гриппа, что лишний раз доказывает, что главными факторами борьбы с инфекционными болезнями являются социальные условия. В середине XX в., когда поя­вилась прививка от коклюша, только один из тысячи заболев­ших детей в Великобритании умирал от этой болезни. Еще более снизило смертность появление антибиотиков, благода­ря которым стали успешно лечить воспаление легких, одно из осложнений коклюша. Приступы кашля выглядят устрашаю­щими, но как правило больше пугают родителей, особенно молодых, чем самого заболевшего. Их страх усиливается и неспособностью традиционной медицины предложить хоть сколько-нибудь эффективное средство от коклюша, в резуль­тате чего болезнь затягивается на положенные ей природой несколько месяцев.

^ Как лечат коклюш?

При обычной неосложненной форме болезни не требует­ся никакого особого лечения. Спать больной должен в чистом проветриваемом помещении, в самом остром периоде пользу может принести голодание в течение нескольких дней. Нужны витамины А и С, пить следует натуральные фруктовые соки и чистую воду. Очень хорошо себя зарекомендовали такие гомеопатические препараты, как Drosera и Pertussinum, при этом не только для лечения, но и для профилактики болез­ни. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то лучшее, что можно сделать — продолжить его, давая ребенку грудь по первому требованию.

^ Что Вы можете сказать об иммунитете к этой болезни?

Перенесенная болезнь обычно оставляет пожизненный иммунитет. До появления прививки коклюш был преимущес­твенно болезнью детей в возрасте от 2 до. 10 лет, когда она редко бывает опасной, а дети в возрасте до 1 года были за­щищены материнскими антителами. Заболеваемость и смер­тность были обусловлены недоеданием, скверными гигиени­ческими условиями, неправильным уходом и неправильным лечением. Однако долгосрочный иммунитет к коклюшу лишь в очень небольшой степени зависит от антител; главную роль играют другие факторы, о которых мы знаем еще очень мало. Описано немало случаев, когда полное отсутствие антител не мешало детям оставаться совершенно здоровыми, и наоборот — наличие их не мешало заболевать коклюшем, в том числе и в тяжелой форме.

>Как повлияли прививки на эпидемиологию коклюша?

Самым неблагоприятным образом. Сделанные в детстве, они не дают возможности перенести болезнь естественным образом и приобрести к ней пожизненный иммунитет, в ре­зультате чего резко возросла заболеваемость коклюшем под­ростков и взрослых. Если во времена многодетных семей дети заражались друг от друга, то теперь они заражаются от утратив­ших недолгий прививочный иммунитет подростков и взрос­лых, у которых болезнь протекает в стертой форме (обычно в виде хронического кашля). Поскольку и матери сегодняшних младенцев были привиты в детстве и утратили иммунитет к коклюшу, то они не могут передать никакой защиты своим де­тям. Таким образом, коклюш сегодня случается в самом опас­ном возрасте, до полугода. Когда в 1979 г. Швеция отменила прививки против коклюша (из-за неприемлемого количества осложнений), патологическая прививочная эпидемиология быстро исчезла: случаи заболевания в возрасте до 6 мес. ис­чезли, в возрасте до 2,5 лет их стало мало. Основная часть случаев коклюша, как это было и в допрививочные времена, стала фиксироваться у детей в возрасте от 2,5 до 10 лет, когда опасность незначительна.

Читайте также:  Жалобы ребенка при дифтерии

>Однако прививка внесла свою лепту в снижение заболеваемости коклюшем?

Трудно сказать, так ли это на самом деле. Коклюш как ника­кая другая болезнь позволяет совершать огромное количество злонамеренных статистических манипуляций, к которым ад­вокаты прививок всегда были склонны. Возбудитель болезни выделяется только в начальном (катаральном) периоде болез­ни, когда правильный диагноз ставится редко, а после начала лечения антибиотиками или у привитых он не обнаруживается обычными лабораторными методами вообще. Тогда заболев­ший даже самым что ни на есть типичным коклюшем привитый ребенок получает другой диагноз — ОРВИ, бронхита, ларин­гита. Диагноз коклюша у ребенка на участке влечет за собой целый комплекс неприятных для педиатра последствий, поэто­му обычно врач делает все от него зависящее, чтобы ребенок получил «правильный» и не мешающий прививочной статис­тике диагноз. Если среди ваших знакомых имеется порядочный педиатр, то он подтвердит вам, что привитые от коклюша боле­ют этой болезнью и не меньше, и не легче непривитых, да еще получают осложнения от самой прививки. Исследования неза­висимых ученых демонстрируют, что защитная сила привив­ки от коклюша очень невелика. Так, проф. Вольфганг Эренгут указал, что во время вспышки коклюша в Великобритании в 1970-71 гг. (при 70-80% привитых против коклюша детей!), было зарегистрировано 33 тыс. случаев коклюша и 41 смерть от него, тогда как во время очередной вспышки в 1974—75 гг., при значительном снижении процента привитых (до 30%, в не­которых районах до 10%), были отмечены 25 тыс. случаев и 25 смертей. В той же статье Эренгут указал и на другие любопыт­ные цифры. После серии несчастий, последовавших за при­вивкой комплексной вакцины, включавшей в себя коклюшный компонент, в 1962 г. Гамбурге было решено от нее отказаться. За 15 лет, проанализированных Эренгутом в его статье, в тече­ние которых прививки не делались, обращения в больницы по поводу коклюша снизились с 3,7 до 0,8 на тысячу заболевших, при этом число осложнений также снизилось 1 . Проф. Говард Стюарт, сотрудник кафедры общественного здравоохранения университета в Глазго, изучал динамику заболеваемости кок­люшем в Великобритании в 1970-х годах. Согласно его анали­зу, коклюшная вакцина в самом лучшем случае лишь частично способствовала снижению заболеваемости коклюшем, но ни­когда не доказывала свою эффективность в защите тех, для кого коклюш только и может представлять реальную опас­ность, а именно детей в возрасте до года. Примерно 30-50% заболевающих во всех вспышках и эпидемиях неизменно составляли полностью привитые. Около 95% непривитых детей в возрастной группе от рождения до пяти лет либо вообще не заболели коклюшем (хотя известно о высокой восприимчи­вости к этой болезни), либо об этом не сообщалось. Стюарт указал, что эпидемии коклюша происходят каждые три-четы­ре года вне зависимости от того, каков процент привитых; та­ким образом, случившаяся в 1977-1978 годах эпидемия была вполне ожидаема по срокам, и ничего удивительного в ней не было. Никакой разницы с количеством заболевших привитых по отношению к предыдущим эпидемиям обнаружено не бы­ло. То же самое, со слов Стюарта, наблюдалось и в Канаде, и в США при большем проценте привитых. В заключение статьи Стюарт заявил, что сотни, если не тысячи здоровых до того детей получили необратимое повреждение мозга в результате использования этой вакцины в Великобритании 2 . Шведский эпидемиолог Б. Троллфорс тщательно изучил вакцину против коклюша и заявил в 1984 г., что максимальный ее защитный ‘ эффект, если и существует на самом деле, то длится не более двух-пяти лет, и что она не способна предотвратить заболе­вания коклюшем даже в таких странах с 90-95-процентным «охватом» прививками, как США. Он указал, что смертность от коклюша в индустриально развитых странах крайне низ­ка и никоим образом не связана с процентом привитых в них, а также отметил тот факт, что смертность от коклюша в начале 1970-х в Англии и Уэльсе и Западной Германии, когда про­цент привитых был выше, превосходила смертность от него в конце 1980-х, когда процент привитых значительно снизил­ся. Российские авторы также признают, что и самая высокая заветная «иммунная прослойка» не способна «управлять» бо­лезнью: «. С конца 80-х и начала 90-х годов в США, Канаде, Германии, Японии, Испании, Польше, Финляндии и др. с уровнем иммунной прослойки до 85-95%, а также в России (на всей территории страны) был отмечен значительный рост заболеваемости коклюшем. Самые высокие показатели регистрировались среди детского населения. Так, у детей до 2 лет они составляли в среднем 134,8-147,3 на 100 тыс. детей этой возрастной группы. Наибольшие показатели имели место в Москве —* 360,6 и Санкт-Петербурге — 830,3 на 100 тыс. детей, что было характерно для допрививочного периода. Оказалось, что вакцина против коклюша оказывает лишь ог­раниченное воздействие на эпидемический процесс, что выра­жается в недостаточной напряженности и продолжительности поствакцинального иммунитета. Кроме того, АКДС-вакцина считается самой реактогенной среди всех существующих вак­цин» 3 . Примеров подобных признаний можно привести очень много. Периодически возникающие вспышки и даже эпидемии коклюша ясно указывают на то, что прививки как профилакти­ческая мера против этой болезни оказались несостоятельными. Кроме того, появились и новые штаммы возбудителя, которые были обнаружены в конце 1990-х годов в Голландии, Германии, Италии и Франции, против которых нет прививок.

^ Вы начали говорить о высокой реактогенности вакцины. Расскажите подробнее об осложнениях прививки против коклюша.

По российскому Календарю профилактических приви­вок вакцина АКДС планово вводится всем российским детям три раза с перерывом в один месяц с трехмесячного возраста. Ревакцинацию делают в 18 месяцев. Из-за большого количест­ва тяжелых осложнений коклюшная вакцина в возрасте старше семи лет не назначается.

Коклюшный токсин — один из самых опасных из числа существующих в природе, а вакцина от коклюша легко могла бы занять первое место по числу убитых и изувеченных ею детей, если бы соревнование такого рода проводилось меж­ду вакцинами. Тяжелейшие осложнения и смерти на введение коклюшной вакцины описываются с самого начала ее приме­нения. Советские авторы приводили следующую статистику

частоты реакций на дифтеритно-коклюшную вакцину: после введения вакцины в первый раз местные реакции (гиперемия и инфильтрат) наблюдались у 19,5% привитых; общие реакции различной степени выраженности — у 34,6%. Кроме того, у 1,1% были отмечены дисфункция кишечника, рвота, судоро­ги и другие системные реакции. После второй прививки об­щие реакции встречались в 25,4% случаев, после третьей — в 22,0% 4 . Самыми тяжелыми последствиями являются пораже­ния центральной нервной системы—энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефалопатии. Они могут привести даже к смерти. Вероятность поражения нервной системы оценивается при­мерно как 1 на 60 тыс. прививок. Для того, кто считает, что это настолько редко, что этим можно пренебречь и лучше рискнуть прививкой, чем болезнью, поясню, что по законам биологии на одного погибшего приходятся десятки искалеченных и сотни, если не тысячи, пострадавших «легко». «Легко» надо брать в кавычки, потому что на самом деле никто не имеет представ­ления, чем это «легко» может обернуться в дальнейшем. Есть немало публикаций, связывающих прививку от коклюша с аутизмом, снижением интеллекта, трудностями обучения, на­рушением миелинизации черепно-мозговых нервов. Судороги на фоне высокой температуры, появляющейся как следствие реакции на прививку и которые, как пытаются уверить роди­телей вакцинаторы, ничем опасным ребенку в будущем не грозят, могут на самом деле быть далеко не столь безобид­ными, как обычные судороги на фоне высокой температуры. Они могут стать предвестниками эпилепсии. Пронзительный многочасовый необычный крик (визг) ребенка после привив­ки — следствие раздражения мозговых оболочек при разви­вающемся отеке мозга. Пройдет ли это бесследно для мозга младенца — никто не знает. Есть публикации, связывающие эту прививку с синдромом внезапной детской смерти (СВДС). После 37 смертей младенцев и 57 других «совпавших по вре­мени» тяжелых заболеваний, случившихся в Японии в 1970-74 гг. и начавшегося бойкота вакцинации со стороны родителей и врачей, прививка ОРТ (АКДС) была сначала прекращена, а потом возобновлена с двухлетнего возраста. Япония, бывшая на 170-ом от конца месте по детской смертности в мире, немед­ленно стала страной с самой низкой детской смертностью на планете. Так продолжалось до начала 1980-х гг., когда на рын­ке появилась новая бесклеточная коклюшная вакцина, которая была преподнесена не только как высокоэффективная, но и как совершенно безопасная. Родителям предложили выбирать, когда они хотят привить ребенка в возрасте от 3 до 48 мес. За 12 лет (с 1981 по 1992 гг.) частота СВДС возросла в Японии с 0,07% до 0,3% — в 4,7 раза. Не следует также забывать о нали­чии ртути в составе прививки АКДС, которой планово приви­вают детей в России и других странах, образовавшихся после распада СССР. Об этом уже шла речь в разделе «Токсические компоненты вакцин».

^ А что Вы можете сказать о новой бесклеточной (ацеллюлярной) вакцине? Она преподносится как значительно менее реактогенная.

Данные различных исследований противоречивы . Похоже, что эта новая вакцина, в которой нет самого микроорганизма, а иммунный ответ вызывается смесью коклюшного анаток­сина и антигенов возбудителя, действительно дает местные осложнения намного реже, чем традиционные корпускуляр­ные (цельноклеточные) вакцины, однако вопрос о том, дает ли она меньшее число самых тяжелых системных реакций, остается открытым. Я считаю, что родителям в первую оче­редь следует решить вопрос о том, нужна ли вообще ребенку прививка от коклюша. Я считаю, что риск прививки во много раз превосходит ее сомнительную, если существующую во­обще, пользу

> Все мы в детстве болели корью, но родители не считали эту болезнь чем-то особенно серьезным. А сегодня корь разве что с чумой не сравнивают.

Совершенно верно. Как это часто бывает в мире приви­вочного бизнеса, ужасы кори стали известны населению лишь после появления прививки от нее. Сто лет назад для больных, ослабленных, недоедающих детей эта болезнь в самом деле могла стать смертельной. В развитых странах с 1915 г. по 1958 г., еще до появления первых вакцин от кори, смертность от этой болезни снизилась на 95% 1 . По данным Центра контроля заболеваний, с 1920 г. по 1960 г. смертность от кори в США снизилась в 35,5 раз. Эти цифры в целом верны и для СССР 2 . Демонстрируемая сегодня статистика с тысячами умирающих от кори детей основана на данных из развивающихся стран. Однако для детей из этих стран в равной степени опасными яв­ляются почти все инфекционные болезни, в том числе и такие, о которых как о причине смерти и думать забыли в развитых странах (например, дизентерия), вне всякой связи с тем, сущес­твуют ли прививки против них. Настоящее решение проблемы не в разорительных для национальных бюджетов прививках, а в улучшении питания и уровня медицинского обслуживания населения. Как только африканские медики получили регидратационные растворы, больные корью дети перестали умирать от диареи, бывшей главной причиной смертей при кори 3 .

^ Но при кори бывают осложнения? Пусть и редко, но все-таки бывают?

Чаще всего это бактериальные осложнения (отиты, пнев­мония). Практически всегда они — следствие безграмотного лечения, вмешательства медиков там, где вмешиваться ка­тегорически противопоказано. При кори иммунная система работает на пределе, и назначение антибиотиков «для про­филактики инфекционных осложнений» может привести к ее срыву. Не следует снижать температуру. Все, что требуется для заболевшего — отдых в постели в проветриваемом по­мещении, обильное питье, отказ от еды (особенно от мясных и молочных продуктов) на несколько дней или употребление исключительно легкоусвояемой пищи в малых количествах. Обычно этого вполне достаточно для того, чтобы организм без особых проблем справился с корью. Прекрасный эффект дает гомеопатическое лечение и витамины А и С. К слову, роль витамина А как крайне необходимого для нормального развития ребенка известна уже достаточно давно. В иссле­дованиях показано, что добавка витамина А к рациону детей позволяет значительно сократить число осложнений и, соот­ветственно, смертей от кори 4 .

> Но почему не ликвидировать корь, как это планирует ВОЗ? Почему не избавить мир от болезни, которая уносит жизни детей в развивающихся странах, и пусть даже в ничтожно малой степени, но остается потенциально опасной для всех остальных?

Вопрос о том, насколько «лишней» является корь, остается открытым. Так, в исследовании, опубликованном в 1996 г., бы­ло показано, что африканские дети, болевшие корью, в два раза менее подвержены астме, сенной лихорадке и экземе, чем их сверстники, которых корь миновала 5 . В другом исследовании были приведены данные о том, что взрослые, перенесшие в де­тстве корь, имеют меньшую заболеваемость различными онко­логическими болезнями, включая рак шейки матки; при этом те, у кого корь протекала без сыпи (что нередко бывает при т. н. прививочной кори), имеют большую вероятность развития в будущем аутоиммунных и нейродегенеративных болезней 6 . Недавнее исследование показало, что вирус кори вызывает усиленныей приток нейтрофилов, которые разрушают некоторые

опухоли 7 . Натуропаты и гомеопаты считают корь важной вехой в развитии ребенка, способствующей развитию и укреплению иммунной системы. Опыт Финляндии, заявляющей о том, что она ликвидировала корь, эпидемический паротит и краснуху прививками, красноречиво демонстрирует, чем приходится платить за истинные или мнимые победы такого рода. Вместе с исчезновением безобидных детских болезней Финляндия получила беспрецедентный рост аутизма 7 и болезни Крона 8 . Согласно отчету Министерства здравоохранения и социаль­ного обеспечения Финляндии за 2000 г., в этой стране «самый высокий в мире уровень. инсулинзависимого сахарного диа­бета, и этот уровень продолжает повышаться». Отмечен рост заболеваемости астмой, болезнями соединительной ткани. Не дороговат ли получился обмен, даже если он на самом деле состоялся? Пока что Финляндия продолжает прививки против кори, эпидемического паротита и краснухи, поскольку боит­ся заноса болезни извне. Продолжает расти и заболеваемость перечисленными выше болезнями. Для ликвидации кори, как заявляют вакцинаторы, требуется «охватить» прививками не менее 95% восприимчивого населения. Однако огромному числу детей прививки живыми вакцинами, к числу которых относится и прививка против кори (в виде моновакцины или в составе тривакцины ММК) противопоказаны. Тем не менее, прививают и их, превращая малышей в хронически больных или даже в инвалидов. По поводу обоснованности цифры 95% д-р Джейн Донеган, гомеопат из Лондона, очень точно замети­ла: «Что же касается вопроса коллективного иммунитета (кото­рый должен защищать тех, кто не может прививаться живыми вакцинами) и необходимого охвата в 95%, чтобы искоренить корь, то эта цифра основана всего лишь на том, что охват в 60% не дал искоренения кори, не дал его и охват 70%, равно как и 80% и 90%, и когда мы дойдем до 95%, а корь все еще будет циркулировать (а она будет циркулировать, к тому времени от нее будут умирать маленькие дети, чьи вакцинированные

родители не смогли передать им долговременный иммунитет высокого качества к естественной кори), нам будут говорить, что для искоренения нужен охват в 99% — равно как и допол­нительные ревакцинации, и все это на основании гадания на кофейной гуще. » 10 . Д-р Донеган обращает внимание на еще один важный аспект проблемы. Отказывая девочкам в возмож­ности перенести корь, мы подвергаем опасности их будущих детей, которые не получат защитные антитела к этой болезни и будут восприимчивы к ней в самом опасном возрасте, мла­денческом. Известно, что в нормальных условиях корью боле­ют дети в возрасте старше года. Прививки, дающие в лучшем случае непрочный кратковременный иммунитет, «сдвигают» заболеваемость корью в младенческий и взрослый возраст, когда эта болезнь неизмеримо опаснее. В недавно вышедшей книге российских авторов сообщается: «Если в 1967 г. доля заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше составляла 0,2-0,3%, то к 1987 г. она достигла уже 31%. Появились сооб­щения о крупных очагах кори в школах, специализированных училищах, вузах, воинских частях. Заболевание корью у моло­дежи и взрослых протекает значительно тяжелее, чем у детей, с осложнениями в виде серозного менингита, энцефалита и гигантоклеточной пневмонии» 11 . Уже появились исследования, показывающие, что перенесенная во взрослом возрасте корь является одним из факторов риска для рассеянного склероза. Эти сведения вызывают сильную тревогу.

^ До сих пор Вы говорили о «глобальных» последствиях борьбы с корью при помощи прививок. А есть ли осложнения у самой прививки?

В центре научных дебатов сегодня связь вакцины ММК, одним из компонентов которой является коревая вакцина, и аутизма. Немалое число родителей описывают появление первых признаков аутизма у их до того нормально развивав­шихся детей после прививки вакциной ММК. В огромном

количестве статей описан коревой энцефалит — возможное осложнение как кори, так и прививки против нее. По данным японских исследователей, в течение года как минимум (когда завершился эксперимент) у детей, привитых от кори, не мог восстановиться исходный уровень интерферона — вещества, отвечающего за нашу неуязвимость не только к инфекцион­ным, но и к онкологическим болезням 12 . В другом исследова­нии было показано, что у детей, получивших прививку против кори, резко и надолго снижается уровень витамина А 13 .

>Эффективны ли прививки от кори?

Согласны данным разных авторов, от 70% 14 до 95% 15 за­болевших корью во время вспышек этой болезни были ранее от нее привиты. Многочисленные исследования показывают, что прививки не предотвращают ни заболевания корью, ни дальнейшей передачи инфекции.

^ Однако в Финляндии корь ведь ликвидирована?

То, что в течение ряда лет корь не регистрируется в стране, еще не является гарантией того, что корь не вернется туда поз­днее. Кроме того, Финляндия — маленькая страна с живущим крайне рассеянно генетически однородным населением, сре­ди которого практически нет иностранцев. Неуспех прививок обычно обнаруживается в странах с генетически разнообраз­ным и живущим скученно населением — например, в США или в России.

>Так в чем же выход?

Нужно дать ребенку спокойно перенести эту болезнь в том возрасте, который предназначен для этого природой. При условии продолжающейся нормальной циркуляции вируса в человеческом обществе, иммунитет к кори у подавляющего большинства людей сохраняется на всю жизнь. Это мнение, которое разделяют очень многие врачи. А родители сами сде­лают свой выбор.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник