Бывает ли дифтерия без температуры

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Чем быстрее диагностируется гельминтоз, тем меньшим ущербом он оборачивается для организма. Это в полной мере относится и к острицам (enterobius), небольшим паразитическим червям рода нематод.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Очень важно знать внешние проявления паразита в организме, чтобы при первом их появлении обратиться к врачу.

Распространенное мнение, что глисты могут жить только в кишечнике человека, неверно. Гельминты способны колонизировать практически любой орган – печень, желчные протоки, почки, поджелудочную железу, глаза, мозг, легкие. Происходит это, как правило, в стадии миграции, когда микроскопические личинки паразитов распространяются с кровью по всему организму.

Локализация гельминтов в легких приводит к кашлю. В начальной стадии инвазии он бывает непродуктивным (сухим). В дальнейшем, по мере развития воспаления в легочной ткани и бронхах, появляется мокрота. Если в ней имеются вкрапления крови, это означает переход гельминтоза в хроническую форму, требующую срочного лечения. Сухой кашель является одним из симптомов, который дает основания предполагать, что человек может быть заражен глистами.

Гельминтозный кашель часто бывает у детей. Он нередко принимается за проявление простуды, которая начинает лечиться обычными антипростудными лекарствами. Запоздалое распознавание кашля как симптома глистов может привести к негативным последствиям.

• Повреждению легочной ткани, иногда с внутренним кровотечением.
• Бронхиальной астме.
• Пневмонии.
• Образованию инфильтратов в легких.
• Общему нарушению функций системы дыхания.

Энтеробиоз не относится к гельминтозам, характерным проявлением которых является кашель. Для enterobius не свойственна миграция их личинок с током крови, поэтому они не могут попасть в легкие. Но взрослые особи вполне способны подняться по пищеварительному тракту вверх и попасть в дыхательные пути, вызывая приступообразный кашель.

Все без исключения гельминты интоксицируют организм, на котором они паразитируют. Токсины, выделяемые глистами, можно подразделить на два вида. Первые – это продукты жизнедеятельности живых гельминтов. Вторые представляют собой результат распада мертвых личинок и взрослых особей паразитов. Они могут погибать как от антигельминтных препаратов, так и естественной смертью, по окончании своего жизненного цикла.

Эти токсины воспринимаются организмом человека как чужеродные тела, с которыми иммунная система начинает борьбу с помощью выработки антител (иммуноглобулинов) и деятельности микрофагов. Внешним проявлением этой борьбы является аллергические реакции, которые проявляются на коже в форме различных дерматитов – зон покраснения, сыпи, экзем, крапивницы.

Как и другие гельминты, enterobius отравляют организм человека своими выделениями и провоцируют аллергические реакции.

Обычно при гельминтозах в острой стадии температура поднимается до 37-38 °. Гипертермия является следствием высокой активности гельминтов, их миграции и размножения. Врачи не рекомендуют принимать жаропонижающие средства при гельминтозной температуре. Гораздо бо́льшую пользу приносят антигистаминные лекарства, снимающие проявления аллергии.

Энтеробиоз не относится к тем гельминтозам, для которых гипертермия является характерным признаком. Но в редких случаях температура при энтеробиозе вполне возможна. Она может быть проявлением аллергических реакций, а так же ответом на воспаление, спровоцированное глистами. Присасываясь к кишечной стенке и другим тканям, паразиты повреждают их, запуская воспалительный процесс.

Одним из основных проявлений многие гельминтозов, особенно кишечной локализации, является нарушение работы органов пищеварения.

• тошнота, рвотой, похудением;
• дисбактериозом, метеоризмом;
• болью в животе;
• расстройством стула (диареей и запорами).

Аскариды являются иногда причиной механической непроходимости ЖКТ. Сбиваясь в клубок, они перекрывают просвет кишок.

Механическое перекрытие кишечника, как это бывает при аскаридах, при энтеробиозе невозможно в силу небольшого размера глистов. Но под действием токсинов функциональность кишечника может нарушаться с развитием атонии или пареза, что может привести к развитию длительного запора.

При нарушении пищеварения снижается всасывание витаминов, микроэлементов и питательных веществ. Это тоже может быть причиной редкой дефекации.

Острицы – гельминты кишечной локализации. От энтеробиоза желудочно-кишечный тракт страдает больше всех остальных систем.

Присасываясь к стенкам кишечника, паразиты наносят повреждение слизистой, результатом чего могут явиться воспалительные процессы. Выделение глистами токсинов нарушает функциональность желудочно-кишечного тракта, приводит к дисбактериозу, метеоризму, поносам, запорам. Результатом всех этих патологических процессов может явиться как постоянная ноющая боль, так и периодическая, в виде болезненных спазмов.

Воспаление мочевого пузыря, называемое циститом, может возникать как результатом бактериальной инфекции (провоцируемой, например, кишечной палочкой), так и некоторых гельминтозов.

Они способны локализовываться в почечной лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, запуская в них воспалительные процессы. Нематоды семейства диоктофимид, являющиеся возбудителями диоктофимоза, также способны вызвать цистит. Попав в кишечник человека, их личинки пронизывают кишечную стенку и мигрируют по организму, достигая почечной лоханки.

Широко распространенные в нашей географической зоне острицы, аскариды и цепни не могут быть причиной цистита.

Дисбактериоз – очень распространенное последствие гельминтозов. Основной причиной гельминтозного дисбактериоза является интоксикация организма выделениями паразитов.

Микрофлора кишечника может нарушаться и в результате снижения иммунитета, к которому приводят большинство гельминтозов. В этом случае глисты можно считать косвенной причиной возникновения дисбактериоза.

Как и другие гельминты, эти нематоды часто нарушают микрофлору кишечника, приводя к дисбактериозу. Для ее нормализации помимо непосредственной борьбы с первопричиной (глистами) используют и другие способы лечения.

• Временный переход на вегетарианскую диету. Причем желательно, чтобы растительная пища проходила тепловую обработку, так она будет легче усваиваться.
• Исключение из меню мясных блюд. Это позволит избежать гнилостных процессов в кишечнике и снизить количество энергии, которое требуется для переваривания пищи. Кроме мяса при дисбактериозе не рекомендуется употреблять сахар, молоко, мучные продукты.

Способствует нормализации микрофлоры принятие лекарств, направленных на повышение иммунитета. Положительным эффектом нормализации иммунитета будет не только восстановление микрофлоры кишечнике, но и повышение сил организма в борьбе с первопричиной дисбактериоза – энтеробиозом.

Полынь и ромашку можно использовать для приготовления клизменных растворов. Часть своего жизненного цикла гельминты проводят в толстом кишечнике. Поэтому клизма является эффективным средством не только для нормализации кишечной микрофлоры, но и уничтожения паразитов.

Аллергия – одно из самых распространенных проявлений различных гельминтозов. Они возникают как ответ организма на интоксикацию, вызываемую глистами. Причиной аллергий может быть также повреждения паразитами кишечных стенок, при которых мелкие частички пищи проникают в кровь, провоцируя сильные аллергии.

Enterobius не являются исключением и очень часто их наличие проявляет себя сыпью и покраснением кожи.

Кроме крапивницы аллергия на паразитов может проявлять себя также:

• угрями;
• экземой;
• кожными наростами – папилломами, папулой;
• фурункулами.

Энтеробиоз не относится к особо опасным гельминтозам и часто протекает без явно выраженной симптоматики. Однако при высокой интенсивности инвазии возбудители энтеробиоза могут проявлять себя множеством симптомов, в виде дискомфорта и болезненных ощущений. При появлении сухого кашля, расстройстве пищеварения, запорах и болях в кишечнике, аллергических высыпаниях необходимо обратиться к врачу для диагностирования болезни.

С детства мы знаем, как вкусна и полезна рыба, вареная, жареная, запеченная в духовке. Нам говорят про фосфор, йод и омега-3, однако часто забывают сказать, что именно рыба может стать серьезной причиной возникновения не самого приятного заболевания, которое называется описторхоз.

• Причины возникновения
• Какие могут быть симптомы
• Лечение болезни

Заражению, как правило, подвергается печень, селезенка, а также поджелудочная железа. Сам процесс возникает в результате активности появившихся паразитов – плоских червей. Чаще их называют описторхисом или двуусткой кошачьей. Описторхоз начинает развиваться после того, как в организм человека попадут личинки гельминтов. Выявить заболевание не всегда легко, но избавиться от него еще труднее, так как при выведении гельминтов могут быть повреждены внутренние органы человека.

Причины заражения таким заболеванием, как описторхоз, имеют круговой признак. Развитие описторхоза у человека может получить начало после контакта с животными или окружающими людьми.

У людей, болеющих описторхозом, вместе с калом выделяются яйца паразитов, по канализации они попадают в воду, где заглатываются улитками. В свою очередь, личинки появляются в телах улиток, с процессом отложения они снова попадают в воду, где их уже заглатывают карповые рыбы. Далее процесс становится еще более понятным. Рыба попадает на стол, неважно в каком виде, и если термическая обработка была недостаточной, то риск развития болезни становится слишком высоким.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Личинки находятся в метацеркарии, особой капсуле. Но как только они попадают в желудок человека или животного, капсула разрушается. Находясь в двенадцатиперстной кишке, личинки самостоятельно могут разорвать тонкую гиалиновую оболочку, после чего они легко и свободно проникают в поджелудочную железу, желчный пузырь, его протоки. Уже спустя 3-4 недели нахождения внутри организма личинки начнут откладывать яйца. Длительность жизни паразитов может достигать 20-25 лет.

Симптомы описторхоза могут не проявляться довольно длительное время, однако после начала активности гельминтов обнаружить их не составит труда. Признаки и симптомы описторхоза начнут проявляться в результате размножения личинок в области печени и поджелудочной железы, после их обнаружения диагностика и лечение должны быть незамедлительными. Хотя симптомы описторхоза и не опасны для жизни, помните, лечение на ранних стадиях болезни происходит намного легче.

На ранней стадии описторхоза, именуемой инкубационным периодом (2-4 недели) могут наблюдаться такие симптомы и признаки:

• Повышение температуры тела.
• Болевой синдром в области суставов и мышц.
• Жидкий стул.
• Тошнота и рвота.
• Увеличение печени, в некоторых случаях селезенки. Такие симптомы могут сопровождаться и болевыми ощущениями.
• Появление аллергических высыпаний на кожном покрове.
• Развитие лейкоцитоза в крови с эозинофилией.

Симптомы описторхоза и его признаки довольно яркие, хорошо выраженные. Не следует стараться победить описторхоз путем облегчения симптомов, также не стоит проводить лечение народными средствами и препаратами сомнительного характера. Домашнюю медицину разрешается применять только как дополнительное лечение и после согласования с врачом.

На поздней стадии описторхоза, после инкубации, больной может наблюдать следующие симптомы:

Частые болевые ощущения резкого характера, похожие на приступы, в области правого подреберья. Довольно часто боли переходят и в область спины, левое подреберье.

Сильные головные боли, головокружение. Также могут возникнуть общие психологические расстройства.

Бессонница, повышенная раздражительность.

Увеличение и уплотнение печени. Данные симптомы описторхоза могут сопровождаться повышением температуры тела.

Перечисленные симптомы не единственные признаки описторхоза. Довольно часто это заболевание характеризуется значительным увеличением желчного пузыря, который находится в постоянном напряжении. Практически у всех больных с увеличенным желчным пузырем обнаруживается гипокинетический тип дискинезии.

Лечение описторхоза на данной стадии может проходить только качественными препаратами, которые зарекомендовали себя на рынке, и под наблюдением врача.

Если были обнаружены симптомы такого заболевания, как описторхоз, не стоит впадать в панику. Да, болезнь эта не из приятных, однако правильное лечение поможет избавиться от паразитов и от описторхоза в целом.

Лечение описторхоза будет проводиться при помощи препаратов, которые способны уничтожить гельминтов, очистить печень и поджелудочную железу. Данное лечение всегда комплексное и проходит в несколько этапов:

• Подготовительный этап. На данном этапе проводится подготовка зараженных органов, она направлена на отторжение гельминтов. Лечение такого заболевания, как описторхоз, на этой стадии невозможно без строгой диеты, антигистаминных препаратов и антибиотиков.
• Основной этап. На данном этапе больной принимает медикаментозный препарат, который уничтожает гельминтов. Лечение происходит под наблюдением врача.

Реабилитационный этап. Заключительный этап – этап реабилитации, считается наиболее тяжелым за все лечение болезни. Восстановить организм и наладить функции всех органов важно так, чтобы это не привело к другим заболеваниям.

Соблюдая элементарные правила личной гигиены и постараться избегать употребления речной рыбы, вы обезопасите себя от «нелегалов» в организме. Будьте Здоровы!

Многих людей интересует: может ли быть температура от глистов, ведь в перечень общих симптомов ее изменение не входит? Нередко причиной возбуждения хронических заболеваний у человека является возникновение такого явления, как патогенная флора в кишечнике. И наряду с другими причинами расстройства работы желудочно-кишечного тракта, ослабить здоровье может наличие в организме глистов. По статистике, практически каждый человек на планете хотя бы один раз в жизни сталкивался с этой проблемой. Самыми уязвимыми к таким паразитам являются дети, которые ежедневно сталкиваются с многочисленными источниками заражения. Существует много симптомов, указывающих на наличие этих паразитов.

К основным признакам можно отнести уменьшение веса, бледность кожных покровов, упадок сил и зуд в области заднего прохода, который усиливается в вечернее и ночное время. Особенно остро эти симптомы проявляются в период патологического размножения. Но когда наблюдаются глисты у детей, довольно часто эти признаки остаются малозаметными. На самом деле может наблюдаться повышенная температура тела и не только на фоне основных признаков.

Гельминты в народе принято называть глистами. Это паразитические черви, которые могут существовать в организме животных, человека и растений. Такое явление, как повышение температуры тела от гельминтов, может наблюдаться при наличии их отдельных видов, которые напрямую вызывают такую симптоматику. Например, аскарида может паразитировать в тканях и органах человека, откладывая яйца в огромных количествах и вызывая опасные воспалительные процессы, которые всегда характеризуются лихорадкой. А трихинеллы вызывают болевые ощущения в мышцах, повышение температуры и отеки лица.

Глисты, поражая желудочно-кишечный тракт, могут сильно ослабить состояние иммунитета и вызывать разные осложнения. Обострить имеющиеся хронические заболевания и другие воспалительные процессы в носоглотке, а именно:

В таких случаях глисты являются не прямой, а косвенной причиной изменения температуры тела, как следствие ухудшения общего состояния здоровья. Еще все зависит от таких факторов, как локализация глистов в организме и время их пребывания в нем после инфицирования.

Есть виды гельминтов, например аскариды, которые довольно быстро размножаются. От них ухудшение состояния здоровья может возникнуть буквально через несколько суток после инфицирования. Большинство же видов гельминтов инкубационный период имеют до полутора лет, и первые симптомы могут проявиться только на 2-3 неделе.

Тактика лечения и профилактические мероприятия при глистах практически всегда основывается на одном принципе — убрать первопричину заболевания.

Конечно, если общая картина болезни усугубляется другими заболеваниями, то медикаментозная терапия проводится в совокупности и от глистов, и от заболеваний, вызвавших лихорадку. Ведь в первую очередь нужно избавить пораженный организм от вредных паразитов. Но тут важно отметить: чтобы правильно выбрать, какой препарат от глистов будет эффективен, нужно сначала провести соответствующие анализы, определить состояние организма и иммунной системы. И сделать это может только опытный врач.

Также при таких осложнениях, как лихорадка, нужно аккуратно выбирать антигельминтные препараты, так как предназначены они для борьбы с живыми организмами и довольно токсичны. К тому же за первый курс лечения погибают не все паразиты, и прием лекарств должен быть неоднократным. В любом случае необходимо обратиться к врачу за лабораторными исследованиями. Если нужна профилактика глистов, то также только после консультации специалиста, особенно если наблюдаются глисты у детей. Врач назначит необходимые анализы, ведь только после изучения результатов может быть правильно подобрана медикаментозная профилактика и лечение.

источник

Симптомы дифтерии разнообразные, зависящие от формы заболевания, однако общим характерным признаком дифтерии является воспаление, провоцирующее появление специфической фибринозной оболочки, пленки и сильного отека в зоне воспалительного процесса.

Дифтерия, симптомы которой были известны еще в первом веке до нашей эры, не случайно с древних времен именовалась как «болезнь удавленника», и долгое время считалась смертельно опасным недугом, так как количество летальных исходов составляло более 80 % от всего количества больных этой инфекцией. Два века назад болезни было присвоено название, характеризующее основной признак дифтерит – от греческого слова diphtheri, то есть «пленка». Массовые прививки начались лишь во второй половине прошлого века, и только тогда процент смертности от дифтерии значительно снизился. Возбудитель заболевания — специфический токсин, палочка Клебса — Леффлера, поражающая различные органы и системы человеческого организма, чаще всего детского. Дифтерия может быть в зоне носа, кожи, горла, глаз, она способна поразить даже сердце, нервную систему и почки. Инкубационный период при этом заболевании, как правило, не превышает семи дней. Дифтерия, симптомы которой зависят от зоны локализации процесса, очень тяжелая болезнь бактериальной этиологии, разделяющаяся по следующим видам и формам:

• Инфекция ротоглотки – локализованная, средне-тяжелая или распространенная, субтоксическая, токсическая в двух стадиях и гипертоксическая – смертельно опасная.
• Круп — инфекция гортани, дифтерия трахеи и гортани (распространенный круп), инфекция гортани, трахеи с распространением на бронхи (нисходящая дифтерия).
• Дифтерия носоглотки, носа.
• Дифтерийная инфекция половых органов.
• Офтальмологическая дифтерия (глаза).
• Дифтерия кожи.
• Одновременное инфицирование органов- комбинированная дифтерийная инфекция.

[1], [2], [3], [4], [5]

Это наиболее распространенный вид заболевания, который делится на такие формы:

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Это наиболее легкий вариант течения болезни, характеризующийся катаральным течением (атипичным) и сопровождающийся головной болью, болезненными ощущениями при глотании еды и жидкости, незначительным повышением температуры. Дифтерийная перепонка покрывает только миндалины, трудно отделяется от них, способна нарастать вновь, что и является основным клиническим проявлениям заболевания. Воспаляются сразу обе миндалины, которые явно гиперемированы, быстро отекают. Диагностически пленка дифференцируется на первом этапе с помощью простых манипуляций – растирания и погружения в воду. Пленка не подвержена растиранию и быстро погружается на дно емкости с водой. При бактериальных исследованиях из пленки выделяют специфическую экзотоксинную палочку. При пальпации область лимфоузлов увеличена, отзывается болезненными ощущениями со стороны больного. Как правило, этот вид дифтерии диагностируется только при профилактическом осмотре и с помощью серологического, бактериального анализа, поскольку локализованная дифтерия в легкой форме редко проявляется заметными клиническими симптомами. Если локализованная дифтерия, симптомы которой скрыты, не лечится, то она достаточно быстро трансформируется в распространенную либо токсическую) форму.

Это один из самых тяжелых вариантов течения заболевания, который может развиваться самостоятельно, но может быть следствием нелеченной локализованной формы дифтерии. Токсический вид болезни стремительно распространяется, провоцирую повышение температуры тела до 40 градусов. Боль присутствует и в области горла, и в шее в целом. Часто эта форма сопровождается бредовыми состояниями, делириями, рвотой. Токсическая дифтерия, симптомы которой проявляются очень быстро, требует немедленной медицинской помощи, поскольку промедление в буквальном смысле этого слова подобно смерти от удушья. Стремительно развивающийся отек гортани, гиперемия способны полностью блокировать просвет глотки. Фибринозная пленка за считанные часы разрастается, закрывая зев, лимфоузлы значительно увеличиваются в размерах, при пальпации очень болезненны. Нередко отечность распространяется на всю шею, достигая ключиц, затрагивая лицо, верхнюю часть спины. Дифтерия такой формы помимо отека и риска удушья отличается сильной интоксикацией всего организма, резким снижением артериального давления. Прогноз лечения и возможности выздоровления зависит от времени обращения к врачу и начала оказания неотложной медицинской помощи. Если токсическая дифтерия не курируется реанимационными мероприятиями, она быстро переходит в гипертоксическую стадию, когда стремительно развивается энцефалопатия, давления падает до предельных нижних показателей, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС, как результат — токсический шок и смерть.

Дифтерия, сипмтомы которой указывают на распространенную форму, считается среднетяжелым вариантом течения заболевания. Пленка захватывает не только миндалины, но и небо, слизистую глотки. Отек развивается быстро, но не в такой степени, как при токсической форме. Боль в ротоглотке умеренная, температура редко повышается выше 38 градусов. Налеты, пленка поддаются нейтрализации и лечению в течение 10 дней. Также распространенная форма дифтерии не имеет патологически опасных осложнений.

Заболевания, может быть локализованной в гортани, может быть и в распространенной форме, когда поражается одновременно рот, нос, трахея, бронхи. Признаками крупа являются изменения в тембре голоса (сиплый голос), типичный «лающий» кашель, который постепенно становится беззвучным. Дыхание затруднено, при вдохе и выдохе слышны шумы, лицо становится бледным, часто видны признаки цианоза (посинение). Кардиологические признаки – сильная тахикардия, аритмия, одышка может развиваться стремительно и нередко приводит к асфиксии. При удушье артериальное давление резко падает, пульс слабеет, человек теряет сознание и без оказания неотложной помощи может погибнуть. Особенно опасна крупозная форма дифтерии у детей, поскольку их грудная клетка анатомически развита слабее, чем у взрослых, и удушье наступает быстрее.

Дифтерийная инфекция носа характерна гнойными выделениями (катаральная форма), когда дыхание нарушено в силу заложенности носа дифтерийной пленкой. Слизистая оболочка отечна, часто покрыта мелкими язвами, фибринозными пленками. Дифтерия, сипмтомы которой указывают на подобную форму заболевания, редко бывает самостоятельной, чаще всего она сочетается с инфицированием глотки, гортани и глаз.

Дифтерия симптомы может иметь, локализующиеся в области глаз. Дифтерийное поражение глаз также бывает в катаральном варианте, может сопровождаться интоксикацией или быть в пленчатой форме. Чаще всего при дифтерии глаз клиническими признаками болезни являются конъюнктивит, сопровождающийся периодическими выделениями в виде слизи. Температура редко повышается выше 37 градусов, лимфоузлы не увеличены, не воспалены. Если глаза поражены дифтерией в пленчатой форме, то глаза отекают и покрываются неплотной фибринозной пленкой. Как правило, сначала поражается один глаз, спустя два-три дня процесс захватывает и другой. Токсический вариант дифтерии глаз развивается более стремительно, отек нарастает в течение суток, из глаз обильно выделяется гнойный секрет. Отечность распространяется на все лицо, нередко захватывая и шею.

Анально-генитальная дифтерия, симптомы которой часто сопровождаются признаками дифтерии глотки и носа, характеризуется воспалением паховых лимфоузлов и общей отечностью. Половые органы гиперемированы, покрываются фибринозной пленкой. У мужчин чаще всего поражается крайняя плоть, у женщин – влагалище или зона ануса. У всех без исключения больных этой формой дифтерии затруднено мочеиспускание, имеются серозные, гнойные выделения. Часто дифтерия этой формы сочетается с микозами, которые приводят к эрозиям, трещинам и гнойным изъязвлениям.

Дифтерия симптомы может иметь различные, однако есть и общие признаки, которые позволяют достаточно быстро диагностировать заболевание. К таким признакам относятся следующие проявления:

• Боль в горле, не имеющая объяснений в виде ОРВИ или вирусной инфекции.
• Затрудненное дыхание, одышка, желание запрокинуть голову назад.
• Повышение температуры от субфебрильной до очень высокой.
• Слабость, тошнота и рвота.
• Гиперемия ротоглотки, переходящая в отечность.
• Увеличение размеров миндалин
• Изменение тембра голоса, осиплость.
• Явно ощущаемый характерный запах – сладковато-кислый.
• Болезненно увеличенные лимфоузлы.
• Отечность в области шеи.
• Падение артериального давление, ослабление пульса.
• Тахикардия, аритмия.

Дифтерия симптомы может иметь и скрытые, особенно при локализованной форме заболевания ротоглотки, однако этот вариант заболевания достаточно быстро развивается в более тяжелые, порой смертельно опасные формы дифтерии. Поэтому единственным действенным методом профилактики и снижения риска инфицирования дифтерийной палочкой на сегодняшний день является ранняя вакцинация, которая проводится впоследствии каждые десять лет до достижения возраста в 56 лет.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
• тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной);
• геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
• Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления