Дифтерия (Diphtheria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. С. diphtheriae — Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах — булавовидные утолщения (corine — греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.
Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.
Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.
Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).
Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пенициллина и др.).
Эпидемиология. Истогник инфекции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии.
Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи; в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).
Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности — 10—20%.
Сезонность:в осенне-зимний период больше болеют.
Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости (через 5—8 лет). В настоящее время периодические подъемы отсутствуют.
Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.
Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.
Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритигеский характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость.
Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).
Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.
При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.
А-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение функций различных органов и систем (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).
В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации — угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.
Следовательно, ведущая роль в патогенезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.
По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.
1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.
2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.
источник
Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.
вид. Corynebacterium diphtheriae
Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.
Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.
Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.
Входные ворота — носоглотка
Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).
Инкубационный период — 2-4 дня.
Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.
В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.
Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.
- крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
- дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)
В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.
начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.
Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.
Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.
Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.
зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.
начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.
Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.
При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,
при II степени – до ключицы,
при III степени – ниже ключицы.
Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.
характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.
Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.
Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».
Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.
Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.
Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.
Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.
Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.
На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.
Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).
Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)
Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.
Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.
При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.
Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.
Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,
форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius
Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.
Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;
путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.
Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.
Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.
Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) — дыхательных путей; 3) — глаза; 4) — кожи; 5) — половых органов.
Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.
I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.
II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.
В зависимости от тяжести течения различают:
1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-«- II ст.; 4)-«- III ст.; 5)гипертоксичную.
При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.
При токсической дифтерии ротоглотки I ст — + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.
При токсичной дифтерии ротоглотки II ст — + отёк ниже половины шеи, до ключицы.
При токсичной дифтерии ротоглотки III ст — отёк ниже ключицы и даже в средостении.
При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.
Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.
Классификация дифтерии дыхательных путей:
1. круп (дифтерия гортани) локализованный;
2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;
3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;
Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.
I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.
II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.
Характерные отличия дифтеритной плёнки:
1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;
2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;
3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.
При локализованной дифтерии ротоглотки:
начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.
Токсичные формы: в большинстве случаев у «алкоголиков», что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.
Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;
фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.
Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.
Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.
Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.
Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.
Клиника дифтерии дыхательных путей:
Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.
Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.
Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):
1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.
2) инфекционно-токсический шок/
3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.
4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.
5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.
6) отёк мозга гипоксического характера.
7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.
— данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).
Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.
Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — 
| 7213 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.
Этиология. Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).
Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.
1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
4) Дифтерия половых органов.
7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.
Дифтерийный круп. Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1. Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.
Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.
Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.
источник
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общений интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и фибринозным воспалением на месте входных ворот.
Бактерия Леффлера – коринебактория, Грамм положительная, неподвижная тонкая палочка с колбовидным утолщением на концах, от латинского слова «корина» — булава.
По биохимическим свойства различают биовары:
— gravis (сбраживает крахмал) – наиболее вирулентная
Дифтерийная палочка продуцирует:
3. Истирнный дифтерийный токсин.
А-фрагмент – нарушение синтеза белка и гибель клетки.
В-фрагмент – дестабилизация цитоплазматической мембраны и перемещение А-фрагмента.
По патогенности
— Токсигенные штаммы – способны продуцировать экзотоксин, вызывают заболевание.
-Нетоксигенные штаммы (дифтероиды) – не продуцируют экзотоксин, не вызывают заболевание.
Патогенез дифтерии
— Инкубационный период от 2 до 7 дней.
— Все проявления заболевания обусловлены действием дифтерийного экзотоксина.
— При дифтерии ротоглотки наблюдается дифтеритический характер фибринозного воспаления. Эпителий слизистой ротоглотки многослойный плоский, экзотоксин быстро всасывается:
= поверхностный коагуляционный некроз слизистой,
= повышается проницаемость с пропотеванием экссудата, богатого белком и фибриногеном.
= фибриноген превращается в фибрин, формируется пленка.
= экзотоксин распространяется по лимфатическим путям – регионарный лимфаденит,
= токсинемия – общетоксическая симптоматика,
= экзотоксин тропен к нервной системе, эндокринной – надпочечникам, почкам, сердцу.
= имеет значение доза экзотоксина и состояние ЛОР-органов.
Эпидемиология на современной этапе
— Основные источники инфекции – бактерионосители, больные легкими и стертыми формами.
— Больной заразен с последнего дня инкубации, максимально в остром периоде болезни, пока выделяет возбудитель.
— Ориентировочные сроки заразности – 21 день.
— Регистрируется в виде спорадических случаев.
— Воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи.
— Индекс контагиозности – 15-20%.
— Сглажена сезонность заболевания (круглый год),
— Отсутствует периодичность подъема заболеваемости,
Классификация дифтерии
Типичная развивается у непривитых, характеризуется симптомами интоксикации и фибринозными налетами в месте сходных ворот инфекции.
По типу: типичная и атипичная (бактерионосительство, субклиническая , стертая, гипертоксическая) формы.
Легкая – локализованная (островчатая и пленчатая).
Тяжелая – субтоксическая, токсическая I, II, III степени.
По течению: гладкое и негладкое – с осложнениями (ИТШ, миокардит, полирадикулоневрит, токсический нефроз и т.д.)
II. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) – не бывает легкой и токсической
Круп локализованный (ларингит), распространенный А (ларинготрахеит), нисходящий В (ларинготрахеобронхит).
Стадии крупа: катаральная (дисфоническая), стенотическая, предасфиксия, асфиксия.
Течение: гладкое и негладкое.
III. Дифтерия носа и редких локализаций (глаз, кожи, и др.).
IV. Комбинированная – сочетанное поражение двух органов (только у непривитых детей).
Гипертоксическая форма, которая может протекать с геморрагическим синдромом, с ИТШ и ДВС- синдромом. Больные погибают на 1-2 сутки, а фибринозные налеты не успевают сформироваться.
Стертая форма (легчайшая, катаральная форма):
— отсутствуют симптомы интоксикации, нет фибринозных налетов,
— есть гиперемия и отек миндалин.
— диагноз ставится в очаге, при наблюдении за контактными и высеве токсигенных БЛ.
— нет серологических сдвигов,
— титр в РНГА менее 1:40, титр антитоксина крови более 0,03 ед.
— антимикробного иммунитета не вырабатывается. Возбудитель остается в слизистой ротоглотки или носа.
Классификация дифтерийного бактерионосительства:
1. Бактерионосительство у реконвалисцентов после дифтерии
2. Бактерионосительство у неболевших дифтерией
Показатели тяжести дифтерии ротоглотки:
— величина фибринозного налета и его распространенность,
— выраженность болевого синдрома,
— степень увеличения регионарных лимфатических узлов,
— наличие и распространенность отека подкожной клетчатки.
Легкая форма дифтерии:
1. Незначительная интоксикация.
2. Субфебрильная температура до 38,0 С
3. Налеты на миндалинах локализованы в виде:
— островков (диаметр не более 1 см), пленок (диаметр более 1 см).
Характерные признаки дифтерии:
А) местные – пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов.
Б) прогрессирующие – стридор
— плотный отек шеи (бычья шея),
— геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи,
— токсический сосудистый коллапс,
— острая почечная недостаточность,
— двигательный паралич через одну – шесть недель.
Особенности локализованной формы дифтерии: Начинается постепенно. Температура субфебрильная в первые 1-2 дня болезни. Интоксикация слабо выражена. Боль в горле не выражена (анальгезирующее действие экзотоксина). Бледность кожный покровов, особенно лица. Гиперемия зева неяркая, с синюшным оттенком, а к концу суток появляются налеты. Лимфоузлы будут увеличены, плотные, но безболезненные. Сладковатый запах изо рта при сниженной саливации.
Особенности налетов
— Появляются через 12-15 часов от начала заболевания.
— Динамичны, быстро утолщаются, уплотняются.
— Фибринозные, серовато-белого цвета с перламутровым блеском.
— К 3-4 дню приобретают серовато-грязный цвет за счет активации вторичной флоры.
— Отсутствует эффект от антибиотиков,
— Эффект от сыворотки в ближайшие часы.
— Налеты исчезают постепенно, истончаются и уменьшаются с центра, как «тают с центра».
Среднетяжелая форма дифтерии
— Распространение налетов на дужки, язычок, мягкое небо, слизистую щек.
— Регионарные лимфоузлы до 2-25см, плотные, чувствительные при пальпации.
Тяжелая форма дифтерии ротоглотки.
— Ярко выражена интоксикация.
— Яркий процесс в ротоглотке.
— Появление отека подкожной клетчатки.
Субтоксическая – отек в области регионарных лимфоузлов или с одной стороны до середины шеи.
I степени – отек с двух сторон до середины шеи.
II степени- отек до ключиц.
III степени –отек ниже ключиц.
Выделяют 3 синдрома:
Особенности синдромов при дифтерии:
— Чем ярче и быстрее нарастает интоксикация, тем тяжелее будет дифтерия,
— Интоксикация характеризуется повторной рвотой, анорексией, адинамией,
— Кратковременная температурная реакция 2-3 дня.
— Самопроизвольное ее снижение несмотря на сохраняющиеся и распространяющиеся налеты.
— Несоответствие регрессии общетоксического синдрома и местных проявлений.
— На высоте температуры больные бледные (из-за сосудистых расстройств),
— Рано появляются симптомы инфекционного сердца.
— Увеличены, уплотнены, болезненны регионарные лимфоузлы.
Местный синдром при дифтерии:
— Неяркая гиперемия, более выражена вокруг налетов, с цианотичным оттенком,
— отек миндалин, слизистой ротоглотки,
— миндалины шаровидные, смыкаются по средней линии,
— отек стекловидный, истинный.
Отек подкожной клетчатки.
— Появляется к концу 1-х суток.
— Увеличивается в течение 2-3 дней,
Дифтерия кожи (раны)
— флегмона с отсутствуем гноя,
— обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений.
Осложнения дифтерии ротоглотки
— Острая сосудистая недостаточность, вследствие поражения надпочечников и развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена.
— ИТШ с ДВС – синдромом. Развивается токсический отек мозга и ОПН, вследствие массивной токсемии.
-= гиалиновые и зернистые цилиндры,
= единичные лейкоциты, эритроциты,
= удельный вес мочи высокий,
Дифтерийный миокардит
Чем раньше развивается, тем тяжелее протекает. Старадет сократительный миокард, особенно проводящая система сердца.
Клиника дифтерийного миокардита:
— ухудшение общего состояния,
Клиника дифтерийного миокардита
Триада Молчанова
— Ритм галопа – поражение проводящей системы сердца.
Дифтерийные моно и полирадикулоневриты – это результат токсического поражения периферических нервов и корешков.
— Вялые парезы с атрофией мышц,
— Ослабление сухожильных рефлексов,
Легкие невриты возникают на 2-3 неделе заболевания, по типу мононевритов или двух черепно-мозговых нервов. Появляется парез нервного окончания ближайшего к очагу. Происходит парез мягкого неба и парез аккомодации.
При поражении nervus glossopharyngeus:
— затеканеие жидкой пищи в нос,
— свисание небной занавески,
— малый язычок отклоняется в здоровую сторону.
— развивается с 10-12 дня болезни,
— распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей.
Тяжелые полирадикулоневриты возникают на 5-6 неделе заболевания, по типу полирадикулоневритов, характеризуются вялыми парезами, гипотонией, гипорефлексией с нарушением чувствительности и корешковыми болями.
Поздние осложнения со стороны нервной системы развиваются вначале парез мягкого неба, ЧМН, ног, рук, далее происходит генерализация полиневропатии, а на 40-45 день происходит гибель от паралича диафрагмы.
Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:
— одно или несколько характерных проявлений дифтерии,
— лабораторное подтверждение может быть получено 4-х кратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если не вводился антитоксин,
— выделение токсигенных C.diphtheriae.
Причины летального исхода при дифтерии:
— генерализованная полиневропатия (паралич диафрагмы).
Особенности дифтерии у привитых:
— локализация процесса на миндалинах в виде островков и пленок,
— интоксикация кратковременная или отсутствует,
— отсутствует бледность кожных покровов,
— асимметрия, одностороннее поражение ротоглотки,
— местная воспалительная реакция мало типичная – налет точечный или штрихообразный в виде островков иногда в лакунах,
— на фоне слабой гиперемии миндалин налет частично растирается, не оставляет кровоточащих поверхностей,
— склонность к самопроизвольному выздоровлению, но при отсутствии специального лечения – парез мягкого неба.
— Диагноз только с бак.подтверждения.
Дифтерия дыхательных путей:
— отек слизистой дыхательных путей,
— нейрорефлекторный спазм дыхательных мышц,
— наличие фибринозных пленок.
Дифтерийный круп
— крупозный характер фибринозного воспаления,
— эпителий цилиндрический, клетки слабо связаны между собой, хатруднено связывание экзотоксина.
= слабо выражены симптомы интоксикации,
— не бывает отека подкожной клетчатки,
— фибринозная пленка легкого отслаивается, т.к. некротизируются поверхностные слои эпителия.
Классификация дифтерии дыхательных путей (круп)
— Локализованный – с поражением только гортани и фибринозными налетами в области голосовых связок или в подсвязочном пространстве,
— Распространенный (Форма А) с вовлечением в процесс гортани и трахеи,
— Нисходящий (форма В) – ларинготрахиобронхит, распространяется на трахею и крупные бронхи.
Тяжесть крупа определяется исходя из:
— распространение фибринозного налета,
Дифтерийный круп не бывает легким и не бывает токсическим, обычно протекает тяжело и редко бывает средней степени тяжести (локализованный круп).
Триада крупа:
— нарушение звучности голоса,
Дифтерийный круп правило пяти «П»:
На ларингоскопии видно набухшую слизистую, гиперемированную, а в подсвязочном пространстве сероватые, сплошные пленки.
Правило забора материала: мазок берут 3-х кратно отдельно из зева и носа двумя тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до начала этиотропного лечения, не позднее чем через 12 часов от момента обращения больного. Мазок берут на границе здоровой и больной зоны, с периферии вращательными движениями к центру налета на чашку Петри со средой Клаберга (кровяно-теллуритовый агар).
— со стенозами гортани (круп),
— диета щадящая, полноценная по белкам, жирам и углеводам. Стол 5 Певзнеру. Постельный режим при легких формах 7-10 дней, токсические формы II-III степени – до 45 дня.
Этиотропная терапия включает в себя введение высокоочищенной гипериммунной антитокической лошадиной сыворотки «Диаферм» для нейтрализации дифтерийного экзотоксина.
Противодифтерийная сыворотка эффективна до 5 дня, пока токсин циркулирует в крови, а после 5 дня токсин связывается другими тканями. Белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержащая специфические иммуноглобулины.
Правила введения сыворотки:
1. В легких случаях курсовая доза может вводится одномоментно. При среднетяжелых и тяжелых формах курсовая доза вводится за 2-3 дня с интервалом 12 часов, при тяжелых формах до 8 часов.
2. Первичная разовая начальная доза ПДС должна составить не менее 1/3 и не более ½ курсовой, причем ¾ курсовой дозы больной должен получать в первые 2 суток.
3. Перед введение ПДС для профилактики реакции проводится проба по Безредко и только после пробы вводится начальная доза сыворотки, обычно в/м.
Токсическая III степень и гипертоксическая формы 1/ курсовой дозы может вводится в/в капельно. Сыворотка предварительно подогревается до 36,6С и разводится в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия.
источник
Дифтерия. Этиология. Патогенез. Локализованная форма дифтерии у детей. Ранние и поздние осложнения дифтерии. Истиный дифтирийный круп у детей. Лечение. Диагностика. Профилактика.
Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика
Ветряная оспа — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на поверхности кожи и слизистых оболочек характерной пятнисто-пузырьковой сыпи.
Эпидемиология и Этиология
Возбудитель ветряной оспы относится к семейству герпесвирусов.
Вирус неустойчив во внешней среде, быстро инактивируется дезинфекционными средствами, при высыхании, температуре свыше 60° С, но хорошо сохраняется при низкой температуре. У человека вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай (герпес-зостер).
Ветряная оспа — атропоноз. Человек становится источником инфекции за 6-7 ч до начала заболевания и перестает быть им не позднее 5-го дня после прекращения свежих высыпаний. Источником инфекции являются также больные герпесом.
Механизм передачи инфекции. Ветряная оспа — типичная воздушно-капельная инфекция. Доказана возможность распространения вируса по воздуху за пределы комнаты, где находится источник инфекции, через открытые двери, систему вентиляции и т. д.; территория, по которой может распространяться инфекция, ограничивается зданием, где находится больной.
Иммунитет. Новорожденные дети первые 2 мес жизни имеют пассивный материнский иммунитет, после чего они становятся восприимчивыми. После перенесения инфекции устанавливается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки.
При ветряной оспе наблюдается четко выраженная зимняя сезонность.
Ветряная оспа — типичная детская инфекция. Максимальное число заболевших приходится на возрастную группу 2-4 года. Дошкольники составляют около 80% больных.
Патогенез
Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период от 11 до 23 дней, в среднем — 15 дней. Вирус имеет тропизм к эктодермальной ткани, с чем связано возникновение экзантемы на коже и энантемы на слизистых оболочках. В этих элементах находятся возбудители, которые из распадающихся элементов экзантемы и энантемы интенсивно выделяются во внешнюю среду.
Ветряная оспа — острое заболевание, возникающее при первичном заражении человека. Предполагают, что вирус проникает в ганглии задних корешков спинного мозга и длительно там сохраняется. Через много лет при различных провоцирующих факторах вирус активируется и дает высыпания пузырьков, как и при ветряной оспе, на участке кожи, иннервируемом пораженным нервом.
Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.
Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.
Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и «ложный» полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8—10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1—2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаше исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи.
Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2—3 нед.
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3—6 дней.
Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллезной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.
Диагностика
Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины.
Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.
Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.
В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях.
Профилактика
Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.
Дифтерия. Этиология. Патогенез. Локализованная форма дифтерии у детей. Ранние и поздние осложнения дифтерии. Истиный дифтирийный круп у детей. Лечение. Диагностика. Профилактика.
— острое инфекционное заболевание, вызываемое ток-сигенными штаммами коринебактерий, которое проявляется фиброзным воспалением слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и сопровождается выраженными явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением нервной системы (НС), сердечно-сосудистой системы (ССС), выделительной системы и надпочечников.
Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.
В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.
Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.
Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.
Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.
Локализованная форма встречается наиболее часто (до 70%). Фибринозные пленки, образующиеся при этой форме, располагаются только в области небных миндалин. Болезнь начинается с небольшого недомогания, снижения аппетита. Больные жалуются на слабую боль при глотании. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура повышается до 37,5- 38С, редко выше в первые два дня. Затем она нормализуется или снижается до субфебрильной. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных (тонзиллярных) лимфоузлов.
При локализованной форме налет на миндалинах или миндалине может быть различного размера. Если он небольшой, в виде точек, говорят о дифтерии ротоглотки локализованной точечной. В других случаях пленки могут быть в виде островков (дифтерия ротоглотки локализованная островчатая), или полностью (сплошь) покрывать миндалины (дифтерия ротоглотки локализованная пленчатая). Несмотря на то, что локализованная дифтерия ротоглотки в целом по тяжести относится к легкой форме, осложнений не наблюдается, имеется определенная зависимость течения заболевания от размеров налета.
Точечная и островчатая формы, как правило, завершаются самовыздоровлением. Отсутствие специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС) при пленчатой форме может вести к затяжному (налеты сохраняются до 7-10 дня), иногда прогрессирующему процессу и развитию осложнений.
При своевременном введении ПДС уже через сутки температура тела нормализуется и улучшается самочувствие больного. Налеты с миндалин исчезают на 2-3 сутки, в случае сплошных наложений полное очищение миндалин наступает на 4-5 день болезни. Осложнений не наблюдается. На 4-5 день болезни может отмечаться небольшая приглушенность тонов сердца, легкий систолический шум на верхушке, нечистота 1-го тона. На ЭКГ данных, указывающих на миокардит, нет. Такие изменения трактуются как «инфекционное сердце «.
При катаральной форме, которую чаще трактуют как атипичную, налетов нет, симптомы интоксикации практически не выражены, температура тела нормальная или субфебрильная. Больной может жаловаться на чувство першения, саднения, дискомфорт при глотании. При осмотре ротоглотки обращает на себя внимание гиперемия с цианотичным оттенком преимущественно миндалин, реже — мягкого неба, может быть гипертрофия, отечность миндалин. Фибринозный налет полностью отсутствует. Продолжительность температуры 1-2 дня. Распознается только с учетом эпидемиологических данных и результатов бактериологического обследования.
Дифтерийный круп
При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи.
Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой.
Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.
Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.
Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.
Диагностика дифтерии
В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии.
Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.
Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР.
Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее).
При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.
Лечение дифтерии
Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.
Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез.
При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию.
При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.
Осложнения дифтерии
Ранние- инфекционно-токсический шок, миокардит, боли в животе, рвота, расширение границ сердца, переферичекие парезы параличи мягкого неба, нефротический синдром.
Поздние-параличи мягкого неба, гортани, межреберных мышц, конечностей, центральные параличи.
Прогноз при дифтерии
Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.
В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.
Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 26 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник