Болезнь дифтерия очаг поражения

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) — дыхательных путей; 3) — глаза; 4) — кожи; 5) — половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-«- II ст.; 4)-«- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст — + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст — + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст — отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у «алкоголиков», что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

— данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8550 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

синдром общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
регионарного лимфаденита (углочелюстного);
геморрагический;
отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
токсическая I степени (до середины шеи);
токсическая II степени (до ключиц);
токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

локализованная;
распространённая;
токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

транзиторное (однократно выявляемое);
кратковременное (до 2-х недель);
средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
затяжное (до 6 месяцев);
хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

зева (90% встречаемости);
гортани (локализованная и распространённая);
носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

локализованная (островчатая и плёнчатая);
распространённая;
токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

Локализованная форма	Катаральная	Островчатая	Плёнчатая
симптомы инфекции	отсутствуют	незначительная слабость, лёгкая головная боль	острое начало, вялость,умеренная головная боль	острое начало, сильная головная боль, слабость, рвота, бледность, сухость во рту
температура	37,3-37,5℃ 1-2 дня	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
боль в горле	незначительная	незначительная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании
лимфаденит (воспаление лимфоузлов)	увеличение до 1 см, чувств. при пальпации	увеличение до 1 см и более чувств. при пальпации	увеличение до 2 см, малоболезненные	увеличение до 3 см, болезненные
нёбные миндалины	покраснение и гипертрофия	покраснение и гипертрофия, островки паутинообразных налётов, легко снимаемых без кровоточивости	застойная гиперемия, налёты с перла- мутровым блеском, снимаются с нажимом с кровоточивостью	застойно-синюшная гиперемия,отёк миндалин, мягких тканей ротоглотки, плёнчатый налёт, уходящий за границы миндалин

1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
инфекционно-токсический шок;
инфекционно-токсический некроз;
острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
седативные средства;
противоаллергические средства;
спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

исчезновение клинической картины заболевания;
прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Первые воспоминания о дифтерии описаны в работах врачей до нашей эры. Она была описана как «язва глотки, вызывающая смерть», «удушливая болезнь», сирийская болезнь. Заболевание характеризуется образованием плотных фибриновых пленок на слизистых оболочках, которые тяжело отрываются и начинают кровоточить. Болезнь осложняется развитием асфиксии (удушья), что нередко приводит к летальному исходу. В связи с плановой вакцинацией, количество зарегистрированных случаев дифтерии значительно уменьшилось.

фебрильная или субфебрильная температура тела, которая держится около двух-трех дней;
боль в горле;
равномерное увеличение небных миндалин;
покраснение слизистой оболочки ротоглотки с синюшным оттенком;
пленчатый налет, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположен на одной или двух миндалинах в виде островков либо же сплошной пленки;
отек миндалин, слизистой оболочки ротоглотки;
регионарное увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов;
головная боль;
общая слабость;
нарушение аппетита;
рвота;
бледность кожи;
увеличение частоты сердечных сокращений.

Дифтерией называют заболевание, которое вызывается штаммами дифтерийной палочки, способными продуцировать токсины. Болезнь характеризуется аэрогенным (воздушно-капельным) механизмом передачи, развитием фибринозного воспаления в месте ворот инфекции, синдромом интоксикации. Для недуга свойственны осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой системы.

Бактерия, вызывающая дифтерию, называется палочка Лёффлера или Corynebacterium diphtheriae. Бактерии стойкие во внешней среде. В дифтерийных наслоениях, слюне, на игрушках они сохраняются до двух недель. В воде и молоке хранятся около двадцати дней. Микробы чувствительны к действию высоких температур, дезинфицирующих средств и антибиотиков.

Дифтерия – чистый антропоноз. Это означает, что инфекцией болеют только люди. Очаг инфекции – больной человек или бактерионоситель. Особую опасность несут люди со скрытыми и атипичными формами инфекции.

Наиболее распространенный способ передачи – аэрогенный. Воздух в окружении больного и носителя особо интенсивно насыщается палочками Лёффлера во время кашля, чихания, разговора, крика и плача ребенка. Здоровые люди заражаются инфекцией, если находятся на расстоянии до двух метров от очага инфекции. Менее интенсивно заболевание распространяется через предметы быта. Возможен контактно-бытовой путь передачи – через игрушки, посуду, белье. Дифтерийные бактерии попадают туда из воздуха и часто заносятся руками при локализации местного процесса на слизистых рта, носа, глаз. В отдельных случаях возможен пищевой путь передачи. Однако он встречается редко. Описаны редчайшие случаи возникновения дифтерии ран либо другой необычной локализации. Они отображают попадание возбудителя из воздуха на поверхность открытой раны.

Развитию заболевания способствуют две группы факторов. Первая – экзогенные (вне человеческого организма). Это токсин палочки ЛЁффлера, который обладает такими свойствами:

Его действие направлено на клетки-мишени. Это слизистые оболочки, кардиомиоциты (мышечная ткань сердца), клетки нервной системы, почечная ткань.
Термостабильность – токсин стойкий к действию высоких температур. Повышенная температура тела никак не влияет на жизнедеятельность бактерий.
Свойство стимулировать иммунный ответ.
Токсин чувствителен к действию противодифтеритической сыворотки. И этот факт активно применяется в лечении болезни.

Дифтерийный токсин — один из сильнейших токсических веществ в природе. Он лишь уступает ботулотоксину и столбнячному токсину.

Вторая группа – эндогенные факторы, которые относятся к особенностям человеческого организма. Это проживание в очаге инфекции, отсутствие вакцинации или нарушение календаря прививок. Также повышенный риск болезни имеют люди с ослабленным иммунитетом – приобретенными или врожденными иммунодефицитами.

Входящие ворота для инфекции – слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани. Реже – глаз, половых органов, раны и ожоговые поверхности. Возбудитель попадает туда и начинает активное размножение, выделяя экзотоксин. Токсин попадет во внутриклеточное пространство и вызывает развитие фибринозного воспаления.

Воспаление бывает двух видов: дифтеритическое (развивается в ротоглотке, раневой поверхности) и крупозное (характерно для гортани и трахеи). Если на этом этапе не предпринимать меры и не начинать лечение – развивается токсинемия (циркуляция токсина коринебактерии в кровеносном русле). Впоследствии возникают осложнения: поражение надпочечников, почек, сердечно-сосудистой системы, периферических нервов.

Дифтерию классифицируют за несколькими пунктами. Во-первых, по месту локализации очага:

Дифтерийное поражение ротоглотки.
Воспаление дыхательных путей.
Поражение носоглотки (аденоидит).
Дифтерия носа, глаз, ушей.
Образование фибринозных пленок на коже и репродуктивных органах.
Комбинированная форма.

К атипичным формам дифтерии относятся следующие:

Субклиническая (клинические проявления отсутствуют, но лабораторные показатели подтверждают диагноз).
Дифтерия ротоглотки катаральная.
Дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
Дифтерия носа катаральная, катарально-эрозивная.
Дифтерия глаза катаральная.
Дифтерия кожи пустулезная, панариций, флегмона, паронихий.

Воспаление горла, носа, глаз, половых органов, кожи

Локализированные и распространенные формы

Дифтерия ротоглотки пленчатая, носоглотки, локализированный круп. Дифтерия ротоглотки, носа, глаз, ушей, половых органов

Токсические и гипертоксические формы

Дифтерия ротоглотки, носа, ушей, кожи и половых органов. Распространенный и нисходящий круп

Совет врача! Не стоит игнорировать вакцинацию, ведь именно она обеспечивает надежный иммунитет против коринебактерии

Инкубационный период (от заражения дифтерийной палочкой до появления первых признаков заболевания) – от двух до десяти дней. Клинические проявления зависят от уровня антитоксического иммунитета, который создается с помощью вакцины. В организме может развиться носительство палочки. Этому способствуют хронические воспалительные процессы носо- и ротоглотки. При низком антитоксическом иммунитете развиваются клинические формы недуга. Симптомы могут несколько отличаться. Чаще всего встречается поражение миндалин, которое характеризуется развитием таких состояний:

Острое начало.
Температура тела фебрильная или субфебрильная, держится около двух-трех дней.
Боль в горле умеренная, не соответствует характеру и распространению патологического процесса.
Увеличение небных миндалин равномерное.
Покраснение слизистой оболочки ротоглотки с синюшным оттенком.
Пленчатый налет, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположен на одной или двух миндалинах в виде островков либо же сплошной пленки. Налет тяжело снимается, оголяет поверхность, которая кровоточит. Нередко выходит за грани миндалин.
Отек миндалин, слизистой оболочки ротоглотки.
Регионарное увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов.
Головная боль, общая слабость, нарушение аппетита, рвота.
Бледность кожи.
Увеличение частоты сердечных сокращений.

Субклинические формы дифтерии характеризуются практически полным отсутствием клинической симптоматики. Иногда можно выявить незначительное покраснение задней стенки глотки или миндалин. Больные обычно не обращаются к врачу и не предъявляют жалоб. На практике невозможно отличить субклиническую форму дифтерии от бактерионосительства у здоровых лиц.

Наиболее ранний тяжелый осложнением при гипертоксической форме дифтерии инфекционно-токсический шок. Он развивается в первые дни заболевания. Проявляется общей слабостью, бледностью кожи, снижением температуры тела, и уменьшением суточной дозы мочи. В этот момент возможен летальный исход.

Частое осложнение дифтерии – поражение сердца, а именно – токсический миокардит. Миокардиты распределяются по степени тяжести – от легкой до тяжелой. Отмечаются изменения на электрокардиографии.

Со стороны нервной системы развиваются полинейропатии. Появляются первичные поражения, возникающие на фоне действия дифтерийного токсина. Вторичные обусловлены острым нарушением мозгового кровообращения – тромбоз, эмболия, метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга. Тяжелое осложнение – паралич дыхательной мускулатуры и диафрагмальных мышц, которое заканчивается остановкой дыхания. Также к асфиксии приводит отрыв дифтеритической пленки и закупорка ею бифуркации (раздвоения) трахеи.

Среди осложнений со стороны почечной системы доминирует острый токсический нефроз, который возникает при тяжелых формах дифтерии. К нефриту также приводит неадекватная терапия антитоксичной противодифтеритической сывороткой (введение слишком высоких доз).

При первых признаках заболевания пациенты обращаются к семейному врачу и отоларингологу. Так, как дифтерия имеет ярко выраженную клиническую картину, ее диагностика не вызывает дополнительных вопросов. При подозрении дифтерии пациента направляют в инфекционное отделение на дальнейшее обследование и лечение. Терапией дифтерии занимается врач-инфекционист. При наличии осложнений к лечению недуга присоединяются кардиолог, невропатолог, уролог и торакальный хирург.

Диагностика дифтерии основывается на клинических данных и лабораторных методах исследования. К основным симптомам дифтерии относится образование специфических фибринозных пленок на слизистых оболочках. Для лабораторной диагностики используются такие методы, как:

Общий анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Бактериоскопия секрета ротоглотки носовых ходов: наличие коринебактерии дифтерии.
Бактериологическое исследование слизи из ротоглотки, носа и других пораженных участков тела – выделение культуры бактерий, определение их токсигенных свойств.
Серологические реакции – обнаружение увеличения титра антитоксических антител как минимум в четыре раза.
ПЦР – полимеразная цепная реакция предназначена для обнаружения коринебактерии дифтерии и ее токсинов.

Не следует пренебрегать осмотром отоларинголога, кардиолога и невролога в динамике. При ларингеальной дифтерии используют прямую и непрямую ларингоскопию. При назофарингеальной дифтерии проводят риноскопию, при дифтерии глоточной миндалины – заднюю риноскопию.

Все больные, вне зависимости от степени тяжести, госпитализируются в инфекционное отделение больницы. Пациентам показана щадящая, витаминизированная и калорийная диета.

Специфическая терапия заключается во введении противодифтерийной сыворотки. Частота и доза введения препарата зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. В зависимости от степени тяжести сыворотку вводят в такой дозе:

Легкая степень – 20-40 тыс. МЕ.
Степень средней тяжести – 50–80 тыс. МЕ.
Тяжелая степень – 80–100 тыс. МЕ.
Очень тяжелая степень – от 100 до 120 тыс. МЕ.

Важно! Перед введением сыворотки обязательно проводится внутрикожная проба с медикаментозным средством

Для симптоматического лечения используют антибактериальную терапию (антибиотики группы макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов). Проводят местную санацию глотки – полоскание дезинфицирующими растворами. Инфузионную терапию проводят коллоидными и кристаллоидными растворами.

Решающую роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация (вакцинация населения), которая проводится специфическим анатоксином.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит от качества вакцинальных препаратов и от количества вакцинированных людей. Эпидемиологическую эффективность прививки обеспечивает вакцинация не менее 95 процентов населения. Согласно Национальному календарю прививок, вакцинация проводится в 3, 4, 5, 18 месяцев. Далее в 6, 7, 14 лет. После прививки в 14 лет проводится ревакцинация каждые десять лет. То есть, в 24, 34, 44 года и далее. Для иммунизации используют такие препараты, как:

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции проводятся по таким направлениям:

Определение больных.
Раннее установление диагноза.
Определение бактерионосителей.
Изоляция больных и носителей в условиях стационара.

Мероприятия, направлены на разрыв механизма передачи инфекции – текущая и заключительная дезинфекция. Для обеззараживания вещей используется камерная дезинфекция (паровая).

Дифтерийная инфекция — опасное заболевание, при котором могут поражаться разные участки тела. Более подвержены развитию дифтеритического (фибринозного) воспаления ткани дыхательной системы. При попадании микроба на слизистую оболочку образуется местное воспаления, впоследствии которого возникают фибринозные пленки. Они с трудом отделяются, а слизистая начинает кровоточить. Такое кровотечение называется «симптом кровяной росы». Для лечения используется специфическая сыворотка. Профилактика инфекции — специфическая. Она включает в себя плановую иммунизацию населения согласно Национальному календарю прививок.

источник

Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – может быть первичной (при первоначальной локализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катаральный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

— постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

— ведущие проявления — сухой, грубый, «лающий» кашель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без налетов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

— при ларингоскопии — отек и гиперемия надгортанника.

— явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание

б) стенотический период:

— наличие шумного, затрудненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой) на фоне стойкой афонии (беззвучный голос и беззвучный, «старческий» кашель)

— одновременно с афонией в течение 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длительность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), длительность от 8 до 12 ч

III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длительность 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) — ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги; зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым и нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

— постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

— затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), серозные, а затем серозно-слизистые выделения из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

— при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

— пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи (распространенная форма)

— возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

— у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий, преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выражен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма — протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты располагаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; кожа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующие дни — гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов — встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдается кровоточивость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых половых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени — отек подкожной клетчатки промежности, II степени — отек переходит на бедра, III степени — отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи — дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

Классификация дифтерии по степени тяжести

Признаки	Вирусный ларинготрахеит	Вирусно-бактериальный ларинготрахеит	Аллергический ларинготрахеит	Дифтерия гортани
Возраст	Чаще 1-3 года	Чаще 1-3 года	Чаще 1-7 лет	Чаще 1-5 лет
Этиология	Вирусы парагриппа, гриппа, PC- и аденовирусы	Вирусы в сочетании с бактериями	Аллергены: пищевые, лекарственные, ингаляционные	Палочка Леффлера
Преморбидный фон	Перинатальная патология, па-ратрофия, частые ОРВИ	Перинатальная патология, па-ратрофия, частые ОРВИ	Аллергические реакции, аллерго-дерматозы	Отсутствие вакцинации против дифтерии
Начало болезни	Острое	Острое	Острое	Постепенное
Интоксикация	Умеренная	Выраженная	Нет	Слабая
Голос	Осиплый	Осиплый, неполная афония	Осиплый	Вначале осиплый, затем полная афония
Кашель	Лающий	Грубый, лающий	Лающий	Лающий, затем беззвучный
Течение обструкции	Стеноз быстро достигает максимальной степени и купируется в течении 1—1,5 суток	Волнообразное, длительное	Стеноз быстро нарастает; может повторяться в течение суток	Постепенное и последовательное нарастание стеноза, параллельно изменяются голос и кашель
Изменения в носоглотке	Серозный ринит, фарингит	Гнойный ринит, тонзиллит, фарингит	Аллергический ринит	Фибринозные налеты на небных миндалинах (при сочетании с дифтерией зева)
Другие проявления заболевания	Повышение температуры тела	Повышение температуры тела	Аллергическая сыпь, отек Квинке	Нет
Прямая ларингоскопия	Слизистая оболочка гортани гиперемирован-ная, за голосовыми складками ярко красные валики, суживающие просвет голосовой щели	Голосовые складки гипере-мированы и утолщены, под ними подушкообразные валики; в просвете слизисто-гной-ное отделяемое, корки	Слизистая оболочка гортани белесоватого цвета, отечная	Фибринозная пленка покрывает истинные голосовые связки и подсклад-ковое пространство, иногда распространяется на трахею
Эффективность кислородно-аэрозольной терапии	Имеется	Имеется	Имеется	Нет

Диагностика и лечение – см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика – вопрос 2.

Бактерионосительство при дифтерии – может быть:

а) транзиторное — однократное выделение возбудителя

б) кратковременное – в течение 2 нед

в) средней продолжительности – в течение 1 мес

г) затяжное – от 1 до 6 мес

д) хроническое – более 6 мес

Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полоскание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) — возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

3. Ранний миокардит – развивается в конце 1-й — начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, нарушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек — возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС — развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая — с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая — с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) вегетативная — с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах — строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B₁, В₆, В₁₂) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 2576 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник