Гепатолиенальный синдром при брюшном тифе

Гепатолиенальный синдром — это патологическое состояние, при котором у пациента наблюдается увеличение как печени (гепатомегалия), так и селезенки (спленомегалия). Важное уточнение: говорить в данном случае о самостоятельном заболевании не приходится, из чего внимательные и вдумчивые читатели определенно сделают вывод о том, что для эффективного лечения врач должен знать первопричину проблемы. Но в этом вопросе все не так очевидно. Гепатолиенальный синдром относится к той редкой категории расстройств, которые вообще (!) не нуждаются в какой-либо специфической терапии. Безобидный и редкий медицинский феномен, не представляющий никакой угрозы для жизни? Увы, нет.

Он часто возникает при других общесистемных заболеваниях (чаще всего инфекционных), но сам не может считаться их достоверным диагностическим критерием, хотя имеет не только собственный механизм зарождения (патогенез), но и очевидные клинические проявления (симптомы). Гепатолиенальный синдром не представляет сколько-нибудь существенных сложностей для распознавания, но точная диагностика (особенно дифференциальная) основного заболевания — задача достаточно сложная и нетривиальная. Заинтересовались? Давайте разбираться вместе!

Гепатолиенальный синдром (код по МКБ R16 — «гепатомегалия и спленомегалия»), который иногда называют печеночно-селезеночным синдромом, до сих пор не имеет общепринятой классификации. Врачи-практики же в своей работе опираются на несколько критериев, наиболее точно описывающих патологию в каждом отдельно взятом случае:

1. Выраженность влияния на печень и селезенку (степень увеличения):

• слабая (легкая);
• средняя (умеренная);
• сильная (резкая).

• мягкая (практически нормальная);
• умеренно плотноватая;
• массивная (среднеплотная);
• каменистая (высокоплотная).

3. Степень выраженности болевых ощущений (чувствительность)

• безболезненная;
• чувствительная (симптомы слабо выражены и возникают лишь периодически);
• болезненная;
• гиперчувствительная (длительные болевые приступы).

4. Подтвержденная продолжительность синдрома

• кратковременная: до 7 дней;
• острая: до 1 месяца;
• подострая: до 3 месяцев;
• хроническая (симптомы могут время от времени исчезать): более 90 дней.

Как мы уже выяснили, гепатолиенальный синдром может возникать при различных заболеваниях, которые, уточним, совсем необязательно должны затрагивать именно печень или селезенку.

1. Встречается практически всегда при:

• инфекционном мононуклеозе;
• малярии;
• висцеральном лейшманиозе;
• клещевом возвратном боррелиозе;
• эпидемическом возвратном тифе.

2. Наиболее характерен при следующих заболеваниях:

• бруцеллез;
• подтвержденная ВИЧ-инфекция;
• гепатит B (ВГВ, возможно, с дельта-антигеном);
• брюшной тиф;
• мононуклеозоподобный синдром;
• острый гепатит C (ВГС);
• септическая форма листериоза;
• паратиф (A и B);
• сепсис;
• трипаносомоз;
• цитомегаловирусная инфекция;
• лептоспироз;
• острая фаза описторхоза;
• риккетсиоз;
• сыпной тиф;
• острая форма фасциолеза;
• некоторые формы чумы.

3. Возможен, если в анамнезе присутствуют такие патологии:

• аденовирусная инфекция;
• лимфоретикулез (доброкачественный);
• корь;
• ку-лихорадка;
• орнитоз;
• генерализованный сальмонеллез;
• трихинеллез (приобретенный);
• шистосомоз (острая фаза);
• гепатиты A и E;
• гистоплазмоз (хронический диссеминированный);
• иерсиниоз (генерализованный);
• краснуха;
• лихорадка Марбург;
• псевдотуберкулез генерализованный;
• токсоплазмоз (острая фаза);
• цитомегаловирусная инфекция.

• ветряной оспе;
• гепатите C;
• желтой лихорадке;
• гепатолентикулярной дегенерации (ГЛД);
• лихорадке паппатачи;
• лихорадке Эбола;
• легочном микоплазмозе;
• омской геморрагической лихорадке (ОГЛ);
• различных пищевых интоксикациях;
• лихорадке Ласса;
• энтеровирусной инфекции;
• геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС);
• простом герпесе;
• крымской геморрагической лихорадке (КГЛ);
• натуральной оспе;
• опоясывающем лишае;
• стронгилоидозе.

5. Не может считаться признаком следующих заболеваний (несмотря на то, что симптомы часто указывают на гепатолиенальный синдром, далее ГЛС):

К непосредственным причинам развития ГЛС относят следующие патологии:

• диффузные (острые и хронические) поражения печени;
• заболевания и дефекты сосудов воротной вены;
• нарушение обмена веществ;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• инфекции;
• системные заболевания крови (в том числе онкологические).

1. Портальная гипертензия

• расширение вен передней брюшной стенки, пищевода и геморроидальных узлов;
• скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
• неспособность плазмы крови удерживаться в сосудах и тканях кишечника.

2. Гепатоспленомегалия: увеличение размеров селезенки и печени (в отдельных случаях они могут занимать пространство от подвздошных костей до подреберья).

• нарушение функций селезенки;
• разрушение тромбоцитов и эритроцитов (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

4. Печеночно-клеточная недостаточность

• аккумулирование токсических продуктов жизнедеятельности;
• печеночная энцефалопатия;
• поражение головного мозга;
• внутренние кровотечения;
• снижение массы тела;
• сбой нормальной работы эндокринных желез;
• различные нарушения пищеварения.

1. Лабораторные исследования

• клинический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• группа печеночных тестов на содержание билирубина, общий белок сыворотки, холестерин, протромбин, глюкозу, АЛТ (АлАТ, аланинаминотрансферазу), ЩФ (щелочную фосфатазу), АСТ (АсАТ, аспартатаминотрансферазу);
• тимоловая и сулемовая пробы.

2. Инструментальные исследования

• эхография брюшной полости (в основном желчного пузыря и печени);
• УЗИ;
• доплерография;
• гепатосцинтиграфия (исследование печени в специальной гамма-камере);
• радиоизотопная гепатография;
• КТ и МРТ;
• прицельная и пункционная биопсия печени.

Возможные варианты интерпретации результатов:

• гепатоспленомегалия, результаты ферментных тестов и измерение основных функциональных показателей: возможны патологии печени и ее очаговые поражения, а также болезни накопления;
• гепатоспленомегалия, отягощенная миело- или лимфопролиферативным синдромом и «плохой» гемограммой: заболевания кроветворной системы;
• объективные данные анамнеза и соответствующие физикальные симптомы: сердечно-сосудистые расстройства;
• тромбоз, эндофлебит, прогрессирующий склероз, кавернозные изменения воротниковой вены: патологии сосудов портальной системы.

Учитывая тот факт, что ГЛС не является самостоятельным заболеванием, его терапия в общем случае бессмысленна. Но из этого отнюдь не следует, что пациенты с таким диагнозом обречены. Помочь им можно, но только в том случае, если диагностика позволила выявить основную причину, лечением которой и займется врач. Однако из-за того, что ГЛС имеет в своей основе сложный многофакторный вариант развития, с уверенностью говорить о гарантировано благоприятном исходе, увы, не приходится.

Встречается ли гепатолиенальный синдром у детей и нужно ли его лечить? Такое иногда происходит, но обязательной терапии подлежат только те маленькие пациенты, у которых патология протекает в тяжелой форме. К сожалению, точная диагностика первичного заболевания в данном случае еще более затруднена, а постоянно меняющийся гормональный фон делает многие исследования либо малоинформативными, либо вообще бессмысленными.

Также хотелось бы предостеречь любителей самостоятельного лечения от необдуманных и поспешных действий. Худшее, что вы можете сделать после постановки диагноза, — это заняться поисками чудодейственного средства, которое в одночасье сделает вас совершенно здоровыми. В аптеке вам могут порекомендовать силибинин, силибор, силимарин, гепарсил, гепабене, хофитол или лактулозу, но все эти препараты должны назначаться исключительно врачом, а само лечение проходить под строгим контролем функций печени и селезенки.

С внешними проявлениями ГЛС вы, возможно, и справитесь, но клиническая картина от бесконтрольного приема медикаментов окажется смазанной, а перспектива выявления первичной патологии станет еще более туманной. Стоит ли рисковать здоровьем ради кратковременного эффекта, решать вам, но, как нам представляется, ответ на этот вопрос очевиден.

источник

Регидратационную терапию (внутривенную и пероральную) осуществляют в два этапа.

1 этап. Ликвидация имеющихся потерь жидкости. Объём введённых растворов в процентах от массы тела соответствует степени обезвоживания, скорость введения также зависит от степени обезвоживания (от 30–40 мл/мин при I степени до 120–130 мл/мин при IV степени).

2 этап. Коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Помимо регидратации применяют следующие группы препаратов для коррекции желудочно-кишечных нарушений при инфекционных болезнях.

Сорбенты (полифепан♠по 1 ст. ложке 3–4 раза в день, полисорб♠, карболонг♠ и др.) в целях уменьшения интоксикации.

Смекта♠(смектит диоктаэдрический) — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника).

Применяют по 3–4 пакета (9–12 г) в день.

Эубиотики (линекс♠по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин форте♠ аципол♠, биоспорин♠и др.).

Ферментные препараты — ораза♠, абомин♠, панкреатин и др. — по 1 таблетке (драже) 3 раза в день во время еды.

Метоклопрамид — блокатор дофаминовых рецепторов — в целях уменьшения рвоты и диспепсических нарушений применяют по 10 мг 1–3 раза в день внутримышечно 1–2 дня.

Спазмолитики при болевом синдроме: дротаверин по 0,04 г 3 раза в сутки

внутрь или 1 мл 2% раствора внутримышечно 1–2 раза в сут; папаверин; пре-

параты красавки (белластезин♠, бесалол♠).

Индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию секреторной диареи. Назначают по 50 мг 3 раза с интервалом в 3 ч в течение 1 или 2 сут.

Октреотид — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводят подкожно 1–2 раза в сут.

Препараты кальция, активирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 0,5 г кальция глюконата per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

Кишечные антисептики, эффективные в отношении широкого спектра грам-положительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амёб и грибов рода Candida:

интетрикс♠по 1–2 капсуле 3 раза в сут;

энтерол♠— противодиарейный препарат биологического происхождения

(получают из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1–2 капсулы

Антибиотики и фторхинолоны используют для лечения четырёх кишечных инфекций: холеры, шигеллёзов, иерсиниозов и кампилобактериозов.

Гепатолиенальный синдром — сочетанное увеличение селезён-

ки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную

агрессию, так и специфическим совместным поражением этих

органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их

анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в

системной воспалительной реакции, неспецифических защитных

реакциях, формировании специфического иммунитета.

Общепринятой классификации нет. В практической деятельности

гепатолиенальный синдром классифицируют следующим образом.

По степени выраженности увеличения органов:

кратковременная — до 1 нед;

Оценивают также поверхность органов (гладкая, бугристая).

При лёгкой степени выраженности гепатолиенального синдрома

печень выступает из-под края рёберной дуги на 1–2 см, селезёнка

пальпируется в подреберье или её увеличение определяют перку-

торно. При умеренной степени гепатолиенального синдрома печень

выступает из-под края рёберной дуги на 2–4 см, селезёнка пальпи-

руется у рёберного края или выступает из-под него на 1–2 см. Резко

выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени более чем на 4 см, селезёнки — более 2 см ниже рёберного края. Мягкая консистенция органов характерна для острых инфекций, плотноватая — для острых и подострых инфекций, обычно протекающих с выраженной лихорадкой или органными поражениями (вирусные гепатиты, малярия). Плотная консистенция печени и селезёнки свойственна хроническим инфекциям (гепатитам, рецидивирующей или нелеченной малярии, бруцеллёзу). Каменистая плотность органов, особенно печени, характерна для паразитарных (эхинококкоз) или опухолевых поражений (гепатоцеллюлярная карцинома). Чаще печень и селезёнка безболезненны или чувствительны при пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при значительном и быстром увеличении органов, например при гемолизе. Резкая болезненность может указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс печени при амёбиазе, абсцесс селезёнки при сепсисе). При инфекционных болезнях, сопровождающихся значительной спленомегалией (инфекционный мононуклеоз), следует соблюдать осторожность при осмотре и транспортировке больного в связи с опасностью разрыва селезёнки.

При острых и хронических инфекционных болезнях в основе увеличения

размеров органов лежат такие факторы, как отёк, гиперемия, инфильтрация

лимфоидными элементами или гранулоцитами, пролиферация и гиперплазия

макрофагально-гистиоцитарных элементов, разрастание соединительной ткани.

Гепатолиенальный синдром сопровождается нарушением функций печени и

селезёнки (патология пигментного обмена, изменение белкового состава плазмы, гиперферментемия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.).

Гепатолиенальный синдром при многих распространённых инфекционных

болезнях (табл. 15-1) имеет важное диагностическое значение (малярия, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёз, брюшной тиф и паратифыА и В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенальный синдром позволяет полностью исключить грипп и другие ОРВИ, кроме аденовирусной инфекции, холеру, дизентерию и ряд других заболеваний.

Помимо метода перкуссии и пальпации, увеличение печени и селезёнки диагностируют с помощью УЗИ и КТ. При метеоризме селезёнка стесняется в подреберье и может быть недоступна пальпации. При сепсисе, сыпном тифе селезёнка мягкая, плохо определяется пальпаторно и слабоэхогенна. При наличии свободного газа в брюшной полости (перфорация полого органа) затруднительно определение границ печени. КТ используют для детального исследования структуры органов в плане дифференциальной диагностики

Наличие гепатолиенального синдрома не требует применения специальных

методов лечения. Регресс гепатолиенального синдрома на фоне проводимой этиотропной терапии свидетельствует о её эффективности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8212 — | 7884 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Печеночно-селезеночный, или гепатолиенальный синдром − это патология, которая не является самостоятельным заболеванием. Для пациентов характерно наличие спленомегалии (увеличение селезенки) и гепатомегалии (увеличение печени). Синдром возникает на фоне общесистемных заболеваний, зачастую инфекционного характера. Проблем с диагностированием патологии не возникает, однако точно определить первопричину возникновения – основную болезнь, не всегда получается.

Гепатолиенальный синдром не имеет общей классификации. На практике медики пользуются несколькими критериями для точного определения степени развития патологии:

• выраженность увеличения селезенки и печени;
• консистенция органов;
• продолжительность симптоматики;
• болевые ощущения.

Увеличение органов может быть легкое, с незначительным изменением их размеров. Средняя степень называется умеренной. Последнюю стадию увеличения селезенки и печени именуют сильной или резкой, когда размеры органов достигают патологических значений.

Гепатолиенальный синдром — это патологическое состояние, при котором у пациента наблюдается увеличение как печени, так и селезенки

Заболевание также определяется таким важным критерием, как консистенция. Врачи выделяют такие виды плотности органов:

• мягкая;
• умеренной плотности;
• массивная (средняя консистенция);
• каменистая (плотность высокая).

При обследовании пациента важную роль играет степень болевых ощущений. Боль может не проявляться совсем или быть периодической. Симптомы при этом очень слабо выражены. Также болевые ощущения могут быть сильными и продолжительными.

Во время осмотра пациента врач должен максимально точно узнать у пациента срок, на протяжении которого проявляются симптомы гепатолиенального синдрома. Если они продолжаются не более семи дней, то это кратковременная продолжительность.

Острая стадия ставится при болевых ощущениях, которые длятся до месяца. Если срок затягивается до трех месяцев, то это подострая стадия. Особого внимания заслуживает ситуация, когда пациенты говорят о периодических болях, которые наблюдаются более 90 дней.

Гепатолиенальный синдром – не отдельное заболевание, а вторичный признак многих серьезных болезней, вызывающих патологическое увеличение таких важных органов, как печень и селезенка.

Гепатолиенальный синдром может возникать при различных заболеваниях, которые, уточним, совсем необязательно должны затрагивать именно печень или селезенку

Их настолько много, что легче классифицировать по группам:

• болезни печени;
• нарушения работы сосудов портопеченочной системы;
• отклонения в функционировании сердца;
• патологии кроветворной системы;
• заболевания накопления.

Чаще всего гепатолиенальный синдром вызывают такие заболевания, как гепатит В и С, бруцеллез, паратиф, ВИЧ-инфекция, сепсис, сыпной и брюшной тиф, некоторые формы чумы. Практически всегда клещевой возвратный боррелиоз, малярия, эпидемический тиф вызывают патологическое увеличение печени и селезенки.

Гепатолиенальный синдром не может присутствовать при таких заболеваниях как грипп, аскаридоз, кандидоз, холера, столбняк, дизентерия, ботулизм, клещевой энцефалит, цестодозы. Это не полный список болезней, при котором отсутствует печеночно-селезеночный синдром.

Самый главный симптом, свидетельствующий о развитии гепатолиенального синдрома – патологические увеличения селезенки и печени. Данный признак является одинаковым абсолютно для всех заболеваний, которые вызывают патологию. При этом изменение размеров может быть разное – от незначительного до патологического, при котором органы не функционируют нормально.

Гепатоспленомегалия: увеличение размеров селезенки и печени (в отдельных случаях они могут занимать пространство от подвздошных костей до подреберья)

Консистенция печени и селезенки при гепатолиенальном синдроме чаще мягкая, иногда может быть средней плотности. Очень редко, в запущенных случаях, встречается каменистая структура.

При пальпации органов, которые поменяли размер, пациенты чувствуют резкую боль, что свидетельствует о появлении нагноений. Особую опасность несет в себе гепатолиенальная болезнь при заболеваниях инфекционного характера. Осматривать пациента нужно осторожно, то же касается и его транспортировки. В случае неосторожности есть риск того, что селезенка попросту разорвется.

Есть три степени выраженности изменения размера данных органов:

При легкой степени наблюдается незначительное увеличение печени, она у пациента выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Измененную в размерах селезенку находят путем пальпации в подреберье. У пациента с умеренной степенью наблюдается выступ печени до 4 см. Селезенка выступает из-под реберного края до 2 см. При резко выраженной степени патологии наблюдается увеличение печени до 4 см, а селезенка выступает из-под реберного края больше, чем на 2 см.

При острой форме патологии наблюдается мягкая консистенция. Плотность органов выше при подострой форме. В таких случаях пациенты часто страдают лихорадкой. Хронические инфекции вызывают высокую плотность селезенки и печени. При гельминтозах и онкологии встречается каменистая плотность селезенки и печени.

Диагностика печени и желчного пузыря

При наличии острых и хронических инфекционных болезней повышен риск возникновения отеков, разрастания соединительной ткани, гиперемии. Из-за неправильного функционирования увеличенных органов наблюдаются проблемы с обменом веществ, изменения пигментации, белкового состава плазмы, возникают анемия и лейкопения.

Обычно при диагностике печеночно-селезеночного синдрома проблем не возникает. Даже визуальный осмотр дает врачу возможность говорить о данной патологии, однако специалист диагноз можно поставить только после подробного обследования.

Дифференциальная диагностика гепатомегалии должна начинаться с исключения вирусного происхождения данного заболевания. Для постановки диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы исследования.

Пациент сдает в лабораторию:

• кровь;
• мочу;
• сулемовую и тимоловую пробы.

Также больной должен сдать группу “печеночных” тестов для получения значений общего белка сыворотки, глюкозы, щелочной фосфатазы, протромбина, билирубина, холестерина и аспартат-аминотрансферазы.

Инструментальные методы включают в себя компьютерную томографию, МРТ, ультразвуковое исследование, радиоизотопную гепатографию, биопсию печени, эхо-графию брюшной полости. После проведения данных исследований врач сможет точно поставить диагноз и определить основное заболевание, повлекшее развитие синдрома.

Так как гепатолиенальный синдром не является самостоятельным заболеванием, то лечить его не имеет смысла. Врач не сможет подобрать терапию для избавления от данного вторичного признака. Народными рецептами и самоизлечением можно только усугубить ситуацию. Однако пациент не обречен. Надеяться на благоприятный исход не стоит, однако шансы есть.

Для того, чтобы была возможность помочь пациенту, нужно точно определить причину появления патологии. Успешная диагностика − половина успеха. Врач подбирает стратегию для терапии основного заболевания, которое повлекло увеличение печени и селезенки.

источник

Гепатолиенальный синдром – это патологический процесс, который является осложнением других заболеваний и характеризуется тем, что одновременно происходит увеличение печени и селезенки. Отсутствие лечения неизбежно приводит к развитию серьезных осложнений, в том числе и к летальному исходу.

Клиническая картина при гепатолиенальном синдроме характеризуется неспецифическими симптомами, которые характерны для многих заболеваний печени, но только на начальной стадии. По мере усугубления патологического процесса, что происходит довольно быстро, развивается асцит, происходит нарушение работы головного мозга, прекращается функционирование печени и селезенки.

Курс лечения будет напрямую зависеть от стадии и формы течения патологического процесса. Кроме этого, обязательно принимается во внимание характер течения первопричинного фактора.

В данном случае делать прогнозы долгосрочного порядка сложно, поскольку исход терапевтических мероприятий будет зависеть от того, в какой форме гепатолиенальный синдром протекает. Необходимо отметить, что чаще всего гепатомегалия и гепатолиенальный синдром протекают одновременно.

Гепатолиенальный синдром, как правило, развивается на фоне других патологических процессов. В исключительно редких случаях определить причину развития такой патологии не представляется возможным, тогда говорят об идиопатической форме заболевания.

В целом гепатолиенальный синдром может быть следствием таких патологических процессов, как:

• доброкачественные или злокачественные образования;
• тромбоз портальной и печеночной вены;
• гепатит, цирроз;
• развитие гепатомегалии, то есть происходит патологическое увеличение печени;
• патологические процессы, которые приводят к нарушению процесса метаболизма;
• амилоидное поражение органов;
• паразитарные заболевания;
• малярия;
• тяжелые инфекционные и воспалительные процессы в организме;
• заболевания кроветворной системы, в том числе и врожденного характера;
• гипертоническая болезнь;
• пороки сердца;
• хроническая недостаточность кровообращения.

Кроме того, развитие такого патологического процесса может происходить при наличии хронических гастроэнтерологических заболеваний и несоблюдении предписаний врача относительно питания и образа жизни.

Гепатолиенальный синдром у детей может быть обусловлен следующими этиологическими факторами:

• анемия;
• врожденные заболевания, которые приводят к нарушению метаболизма;
• инфекционные и воспалительные заболевания, в том числе и те, что были получены при рождении от матери к ребенку.

Важно понимать следующее – точно определить, что именно стало причиной развития такого патологического процесса может только врач, поэтому самостоятельно ставить себе диагноз и назначать лечение настоятельно не рекомендуется.

По степени увеличения органов выделяют следующие формы течения заболевания:

Последняя форма характеризуется особенно неблагоприятными прогнозами, а лечение будет только операбельным.

Рассматриваются и другие формы течения патологического процесса:

• кратковременная – расценивается как рецидив, длительность не больше 7 суток;
• острая форма – до одного месяца;
• подострая – до трех месяцев;
• хроническая со смазанной клинической картиной – больше трех месяцев.

Стадии развития заболевания следующие:

• Начальная или первая. Клиническая картина или отсутствует, или же протекает в латентной форме. Данный период развития патологического процесса может растянуться на несколько лет.
• Вторая стадия – наблюдается резкое ухудшение самочувствия пациента, что будет обусловлено аномальным увеличением селезенки и печени.
• Третья стадия. Печень может визуально уменьшаться, но это не будет говорить о выздоровлении, поскольку структура органа повреждена и свои функции он выполнять не может. То же самое касается и селезенки.
• Четвертая стадия. Излечение в данном случае уже невозможно, поскольку имеют место необратимые патологические процессы.

Именно поэтому очень важно обращаться к врачу своевременно, то есть при первых же симптомах плохого самочувствия. В таком случае гепатолиенальный синдром можно диагностировать на ранней стадии, что дает возможность полностью его устранить.

Начальное развитие данного патологического процесса протекает бессимптомно.

По мере его усугубления, будет проявляться следующая клиническая картина:

• увеличение печени и селезенки – при пальпации пациент может ощущать резкую боль, орган может быть плотным или мягким;
• тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
• снижение массы тела;
• бледность кожных покровов, слабость;
• зуд по коже;
• образование на теле сосудистых звездочек;
• головные боли, головокружение;
• ощущение переполненности в животе даже при минимальном количестве употребляемой пищи;
• неприятный привкус во рту, отрыжка;
• нарушение частотности опорожнения кишечника – запоры, которые могут сменяться диареей;
• значительное ухудшение аппетита вплоть до полной потери, а в некоторых случаях у человека меняются вкусовые предпочтения;
• асцит;
• нарушения в работе гормонального фона;
• неврологические симптомы – проблемы с памятью, резкие перепады настроения, апатичность, депрессивное состояние.

Подобная клиническая картина требует немедленного обращения за медицинской помощью, а не проведения самолечения.

В первую очередь проводится физикальный осмотр пациента:

• выясняется характер течения клинической картины, в том числе и как давно начали проявляться симптомы;
• проводится пальпаторное исследование пораженных органов – селезенки и печени;
• собирается личный и семейный анамнез.

Помимо этого, используют следующие диагностические мероприятия:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи и кала;
• УЗИ брюшной полости;
• печеночные пробы;
• МРТ, КТ брюшной полости;
• эхография брюшной полости;
• допплерография;
• гепатосцинтиграфия;
• радиоизотопная гепатография;
• биопсия печени.

В ряде случаев может понадобиться дифференциальная диагностика относительно других заболеваний печени. По результатам клинических исследований будет установлен диагноза и назначено лечение.

Поскольку этот патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, то все клинические рекомендации будут направлены на устранение первопричинного фактора.

Начальная стадия без осложнений лечится при помощи консервативных терапевтических мероприятий: назначают медикаменты и диету.

Фармакологическая часть лечения может включать в себя следующие препараты:

• гормональные;
• противовирусные;
• витаминно-минеральные комплексы.

Вторая и третья стадии подразумевают только хирургическое вмешательство – проводится удаление селезенки и части печени. Не исключается и то, что пациенту понадобится пересадка печени.

Прогноз будет положительным в том случае, если лечение было начато на ранней стадии, однако, следует принимать во внимание и характер течения основного заболевания.

Что касается профилактики, то в данном случае единственно целесообразным методом будет своевременное лечение и предотвращение тех болезней, которые могут спровоцировать увеличение печени и селезенки.

Дивертикулы пищевода – патологический процесс, который характеризуется деформированием стенки пищевода и выпячиванием всех её слоёв в виде мешочка в сторону средостения. В медицинской литературе дивертикул пищевода также имеет ещё одно название – эзофагеальный дивертикул. В гастроэнтерологии на долю именно такой локализации мешковидного выпячивания приходится около сорока процентов случаев. Чаще всего патология диагностируется у представителей мужского пола, которые перешагнули пятидесятилетний рубеж. Но также стоит отметить, что обычно у таких лиц имеется один или несколько предрасполагающих факторов — язвенная болезнь желудка, холецистит и прочие. Код по МКБ 10 – приобретённый тип K22.5, дивертикул пищевода — Q39.6.

Ахалазия кардии – хроническое расстройство пищевода, которое характеризуется нарушением процесса глотания. В этот момент наблюдается расслабление нижнего сфинктера. В результате подобного нарушения происходит скопление частичек пищи непосредственно в пищеводе, отчего наблюдается расширение верхних отделов этого органа. Такое расстройство является достаточно распространённым. Практически в равной степени поражает представителей обоих полов. Кроме этого, зафиксированы случаи обнаружения заболевания у детей. В международной классификации болезней – МКБ 10, такая патология имеет собственный код – К 22.0.

Дистальный эзофагит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса в нижнем отделе пищеводной трубки (расположенном ближе к желудку). Такое заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме, и часто является не основным, а сопутствующим патологическим состоянием. Острый или хронический дистальный эзофагит может развиться у любого человека – ни возрастная категория, ни половая принадлежность роли не играют. Медицинская же статистика такова, что чаще патология прогрессирует у людей трудоспособного возраста, а также у пожилых.

Кандидозный эзофагит – патологическое состояние, при котором наблюдается поражение стенок этого органа грибками из рода Кандида. Чаще всего они поражают сначала слизистую ротовой полости (начальный отдел пищеварительной системы), после чего проникают в пищевод, где начинают активно размножаться, тем самым провоцируя проявление характерной клинической картины. Ни гендерная принадлежность, ни возрастная категория не влияет на развитие патологического состояния. Симптомы кандидозного эзофагита могут проявиться как у маленьких детей, так и взрослых людей из средней и старшей возрастной группы.

Эрозивный эзофагит – патологическое состояние, при котором поражается слизистая дистального и других отделов пищеводной трубки. Характеризуется тем, что под влиянием различных агрессивных факторов (механическое воздействие, употребление слишком горячей пищи, химических веществ, вызывающих ожог, и прочее) слизистая органа постепенно истончается, и на ней формируются эрозии.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатолиенальный синдром — сочетанное увеличение селезёнки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную агрессию, так и специфическим совместным поражением этих органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в системной воспалительной реакции, неспецифических защитных реакциях, формировании специфического иммунитета.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

При лёгкой степени выраженности гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 1-2 см, селезёнка пальпируется в подреберье или её увеличение определяют перкуторно. При умеренной степени гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 2-4 см, селезёнка пальпируется у рёберного края или выступает из-под него на 1-2 см. Резко выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени более чем на 4 см, селезёнки — более 2 см ниже рёберного края. Мягкая консистенция органов характерна для острых инфекций, плотноватая — для острых и подострых инфекций, обычно протекающих с выраженной лихорадкой или органными поражениями (вирусные гепатиты, малярия). Плотная консистенция печени и селезёнки свойственна хроническим инфекциям (гепатитам, рецидивирующей или нелеченной малярии, бруцеллёзу). Каменистая плотность органов, особенно печени, характерна для паразитарных (эхинококкоз) или опухолевых поражений (гепатоцеллюлярная карцинома). Чаще печень и селезёнка безболезненны или чувствительны при пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при значительном и быстром увеличении органов, например при гемолизе. Резкая болезненность может указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс печени при амёбиазе, абсцесс селезёнки при сепсисе). При инфекционных болезнях, сопровождающихся значительной спленомегалией (инфекционный мононуклеоз), следует соблюдать осторожность при осмотре и транспортировке больного в связи с опасностью разрыва селезёнки.

При острых и хронических инфекционных болезнях в основе увеличения размеров органов лежат такие факторы, как отёк, гиперемия, инфильтрация лимфоидными элементами или гранулоцитами, пролиферация и гиперплазия макрофагально-гистиоцитарных элементов, разрастание соединительной ткани. Гепатолиенальный синдром сопровождается нарушением функций печени и селезёнки (патология пигментного обмена, изменение белкового состава плазмы, гиперферментемия. анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.).

Гепатолиенальный синдром при многих распространённых инфекционных болезнях имеет важное диагностическое значение (малярия, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёз, брюшной тиф и паратифы А и В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенальный синдром позволяет полностью исключить грипп и другие ОРВИ, кроме аденовирусной инфекции, холеру, дизентерию и ряд других заболеваний.

Частота гепатолиенального синдрома при инфекционных и паразитарных болезнях

Регистрация гепатолиенального синдрома

Висцеральный лейшманиоз, инфекционный мононуклеоз, клещевой возвратный боррелиоз, малярия, эпидемический возвратный тиф

Часто встречается, характерен

Бруцеллез, брюшной тиф, ВИЧ-инфекция, мононуклеозоподобный синдром, ВГВ, ВГВ с дельта-антигеном, острый ВГС, хронические вирусные гепатиты. лептоспироз, листериоз (септическая форма), описторхоз (острая фаза) паратифы А, В, риккетсиозы, сепсис, сыпной тиф, трипаносомозы, фасциолёз (острая фаза), ЦМВИ, врождённая чума (септическая форма)

Аденовирусная инфекция, ВГА и ВГЕ, гистоплазмоз хронический диссеминированный, доброкачественный лимфоретикулез, иерсиниоз генерализованный, корь, краснуха, ку-лихорадка, лихорадка Марбург, орнитоз, псевдотуберкулёз генерализованный, сальмонеллёз генерализованный, токсоплазмоз острый, приобретенный трихинеллёз, ЦМВИ приобретенная, шистостомозы (острый период)

Редко, не характерен Ветряная оспа, ГЛПС, ВГС острый, герпес простой генерализованный, жёлтая лихорадка, КГЛ, ГЛД, лихорадка Ласса, лихорадка паппатачи, лихорадка Эбола, микоплазмоз лёгочный натуральная оспа, ОГЛ, опоясывающий лишай, ПТИ, стронгилоидоз. энтеровирусная инфекция

Амёбиаз, анкилостомидоз, аскаридоз, балантидиаз, бешенство, ботулизм, грипп, дизентерия, иксодовый клещевой боррелиоз, кампилобактериоз, кандидоз, клещевой энцефалит, кожный лейшманиоз, кокцидиидоз, коронавирусная инфекция, лимфоцитарный хориоменингит, ЛЗН, парагрипп, эпидемический паротит, полиомиелит, прионные болезни, реовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, ротавирусная инфекция, столбняк, токсокароз, трихоцефалёз, филяриатозы, холера, цестодозы, эшерихиоз, японский энцефалит

Помимо метода перкуссии и пальпации, увеличение печени и селезёнки диагностируют с помощью УЗИ и КТ. При метеоризме селезёнка стесняется в подреберье и может быть недоступна пальпации. При сепсисе, сыпном тифе селезёнка мягкая, плохо определяется пальпаторно и слабоэхогенна. При наличии свободного газа в брюшной полости (перфорация полого органа) затруднительно определение границ печени. КТ используют для детального исследования структуры органов в плане дифференциальной диагностики.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

ФГБОУ ВО АСТРАХАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ

, , Гепатолиенальный синдром в клинике инфекционных болезней (синдромальная диагностика), 2017 – с. 29

Учебное пособие имеет целью повышение знаний обучающихся по вопросам эпидемиологии, клинической картины, лечения. В пособие включены материалы собственных наблюдений авторов по данной проблеме. Библиография содержит 10 наименований. Издание рассчитано на студентов старших курсов медицинских ВУЗов, клинических ординаторов и интернов, врачей клинических специальностей (инфекционистов, терапевтов).

— директор НИИ КИП Астраханского ГМУ, д. м.н. ;

ректор Астраханского ГМУ, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, д. м.н., профессор ;

— доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Астраханского ГМУ, к. м.н. .

Печатается по решению редакционно-издательского совета Астраханского ГМУ, Протокол № 000 от 19 декабря 2016 г.

©Астраханский ГМУ
Для раннего выявления любого инфекционного заболевания необходимо провести дифференциальную диагностику, которая основана на определении ведущего клинического синдрома и последовательном сопоставлении вариантов его проявления при различных нозологических формах. Это обеспечит постановку правильного предварительного диагноза, назначение соответствующего обследования и начало своевременной этиопатогенетической терапии. Выделение основного, ведущего синдрома — задача первичного обследования пациента, при этом необходимо учитывать возможность его сочетания с другими синдромами, особенностями эпидемиологического анамнеза, результатами наиболее доступных лабораторных и инструментальных исследований.

Гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени и селезенки, которые вовлекаются в патологический процесс при большинстве инфекционных болезней. Это объясняется тем, что печень и селезенка содержат ретикулоэндотелиальную ткань, которая участвует в иммунном ответе при инфекционном процессе. Кроме того, эти органы имеют общее кровоснабжение, и при патологии одного из них обязательно реагирует другой.

Выделяют две основные причины развития гепатолиенального синдрома при инфекционных заболеваниях.

1. Активация системы фагоцитирующих мононуклеаров. Развивается при:

§ воспалении в печени (острые и хронические гепатиты, циррозы);

§ диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная склеро-дермия, системная красная волчанка);

§ септических состояниях, в том числе и бактериальном эндокардите;

§ инфекционных заболеваниях, характеризующихся развитием продуктивного (гранулематозного) воспаления (сифилис, туберкулез, саркоидоз);

§ болезнях крови (острых и хронических);

§ некоторых болезнях накопления (болезнь Гоше и др.).

При этих заболеваниях наблюдается преимущественно гиперплазия клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров печени и селезенки в сочетании с фибропластическими реакциями различной степени выраженности. В ряде случаев эти изменения сочетаются с инфильтративно-пролиферативными и дистрофическими процессами.

2. Повышение давления в системе нижней полой и воротной вены, что характерно для болезни или синдрома Бадда-Киари, реже сердечной недостаточности.

В этих случаях морфологические изменения в органах характеризуются тромбозами, эндофлебитом, склерозом, кавернозной трансформацией внутриорганных вен в сочетании с дистрофическими изменениями паренхимы. Микроскопически в этом случае в селезенке обнаруживают гиперплазию клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров, застой крови, диффузное разрастание соединительной ткани, уменьшение количества свободных клеток в пульпе, отложение гемосидерина, увеличение числа артериовенозных шунтов.

Симптомы гепатолиенального синдрома

Основным симптомом гепатолиенального синдрома любого генеза служит увеличение печени и селезенки, размеры органов значительно варьируют: от небольших до значительных, на основании чего выделяют легкую, умеренную и резкую степень выраженности данного синдрома. Не всегда размеры печени и селезенки отражают тяжесть процесса.

Пальпация органов дает возможность оценить консистенцию, которая также может широко варьировать. При острых инфекционных заболеваниях регистрируется мягкая консистенция органов; при инфекциях, характеризующихся выраженной лихорадкой и органными поражениями – плотноватая; при хронических инфекционных заболеваниях – плотная консистенция и печени, и селезенки. Также наблюдается «каменистая» консистенция органов, что указывает чаще всего на паразитарные поражения или опухолевый процесс. Наиболее плотная селезенка отмечается при длительно текущих хронических воспалительных заболеваниях, циррозах, хронических лейкозах. При септических состояниях печень и селезенка менее плотные.

Чаще всего при пальпации печени и селезенки регистрируется чувствительность или безболезненность. Но в периоды обострения некоторых заболеваний, при быстром и значительном увеличении органов отмечается постоянная болезненность печени и селезенки при пальпации. Следует помнить, что увеличение селезенки могут имитировать опущенная левая почка, опухоль толстого кишечника, киста поджелудочной железы.

Резкая болезненность при пальпации свидетельствует о возникновении местного воспалительного процесса. Для выявления и подтверждения гепатолиенального синдрома необходимо провести ряд обязательных исследований, которые могут быть как скрининговыми, так и оказаться решающими.

В комплекс диагностических методов должны войти: лабораторные методы исследования — клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение функциональных печеночных тестов: билирубин, холестерин, общий белок сыворотки, белковые фракции, сулемовая и тимоловая пробы, протромбин, сахар крови, АсАТ, АлАТ, ЩФ; инструментальные методы — эхография органов брюшной полости, в частности печени и желчного пузыря, которые позволят подтвердить наличие гепатомегалии и спленомегалии, определить степень увеличения органов, разграничить очаговые и диффузные изменения печени. Ультразвуковая допплерография помогает ориентировочно уточнить состояние воротной вены и ее разветвлений.

При выявлении гепатоспленомегалии в сочетании с измененными функциональными показателями и ферментными тестами – нарушение белкового состава крови, патологические нарушения пигментного обмена, снижение общего количества эритроцитов и тромбоцитов — можно с большой долей вероятности предполагать патологию печени, болезни накопления, очаговое поражение печени.

Основные нозологические формы инфекционных болезней, протекающих с гепатолиенальным синдромом

источник