Сальмонеллы возбудители пищевых токсикоинфекций и брюшного тифа

Пища нередко является причиной отравлений, природа которых может быть самой различной.

Наиболее простая классификация пищевых отравлений такова: различают пищевые отравления немикробного и микробного происхождения (табл. 34).

Пищевые отравления немикробного происхождения могут быть связаны с употреблением продуктов, ядовитых по своей природе, растительного (грибы, ягоды и т. п.) или животного (например, рыбы фугу, маринка и др.) происхождения, а также при попадании в организм с пищей ядовитых неорганических или органических веществ, ядохимикатов, радионуклидов. Острые отравления этого типа протекают без повышения температуры с разнообразной клинической картиной, инкубационный период отсутствует, заболевание начинается через 1 – 1,5 ч. Однако отравления неорганическими и органическими ядами и радионуклидами могут иметь и хронический характер.

Пищевые отравления микробного происхождения подразделяют на 2 группы: пищевые интоксикации и пищевые токсикоинфекции.

Пищевые интоксикации – отравления, обусловленные исключительно токсинами микроорганизмов. Они могут возникать и в тех случаях, когда живые возбудители в пищевом продукте, подвергнутом термической обработке, отсутствуют.

Пищевые токсикоинфекции возникают только в связи с употреблением в пищу продуктов, обильно зараженных бактериями. Пищевые токсикоинфекции имеют обычно характер групповых заболеваний и отличаются коротким инкубационным периодом, острым непродолжительным течением и отсутствием, как правило, контагиозных случаев заболеваний, так как заражающие дозы их возбудителей велики.

Классификация пищевых отравлений

Токсикоинфекции являются следствием массивного обсеменения пищевого продукта живыми возбудителями. Через пищу возможно заражение различными возбудителями (брюшного тифа, дизентерии, холеры, бруцеллеза и др.), для которых алиментарный способ заражения не является единственным. Передача возбудителей в этих случаях происходит также контактно-бытовым и другими путями.

Для пищевых токсикоинфекций существует только один путь передачи – через пищу.

Кроме того, пищевые токсикоинфекции отличаются от других инфекций, при которых заражение происходит также через пищу, течением по типу острого токсикоза: на первый план выступают симптомы интоксикации; у разных лиц во время одной и той же вспышки наблюдаются различные клинические проявления, патологоанатомические изменения выражены слабо и не соответствуют тяжести заболевания. Для пищевых инфекций (брюшной тиф, дизентерия и др.) характерными являются относительно продолжительный инкубационный период, отличительные для каждой болезни клинические проявления и типичные патологоанатомические изменения, т. е. на первый план выступают инвазивные (инфекционные) свойства возбудителей, которые также могут сопровождаться сильным токсикозом.

Пищевые токсикоинфекции известны с давних пор. Долгое время их называли «мясными отравлениями», так как связывали с употреблением в пищу мяса. Однако выяснилось, что такие заболевания могут вызывать и другие продукты – рыба, молоко, яйца, птицепродукты, консервы, а природа их – бактериальная.

Своеобразный характер этих заболеваний и дал основание назвать их пищевыми токсикоинфекциями.

Впервые бактериальная природа пищевых токсикоинфекций была установлена в 1888 г. А. Гертнером, который выделил во время большой вспышки мясного отравления из селезенки умершего человека и из мяса вынужденно убитой коровы одну и ту же бактерию – Bacterium enteritidis. В 1893 г. К. Кенте и Ф. Флюгге выделили другого возбудителя пищевой токсикоинфекции – B. typhi murium. Как было установлено позднее, такими же свойствами обладает и B. cholerae suis, которую выделил в 1886 г. Д. Сальмон; в честь него в 1934 г. этому роду бактерий было дано название Salmonella. Пищевые токсикоинфекции могут вызывать представители по крайней мере пяти семейств бактерий: Enterobacteriaceae (роды – Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter и др.), Vibrionaceae (V. parahaemolyticus), Pseudomonadaceae, Streptococcaceae (протеолитические варианты стрептококков серогруппы D), Bacillaceae – роды Bacillus (B. cereus), Clostridium (C. perfringens, серотипы A, D, F; C. botulinum, серотипы A, B, C, E, F).

Особенности биологии ряда этих возбудителей изложены в соответствующих разделах. Способность вызывать пищевые интоксикации связывают с наличием эндотоксинов (у грамотрицательных бактерий), различных ферментов (в том числе протеолитических у стрептококков) и экзотоксинов у некоторых грамотрицательных и грамположительных бактерий родов Bacillus и Clostridium. В частности, патогенные штаммы B. cereus синтезируют два типа экзотоксинов. Один из них – комплекс из трех белков – вызывает диарею, летальный эффект и нарушает проницаемость сосудов, а другой – цереолизин – обладает летальным и цитолитическим действием и нарушает проницаемость сосудов.

Все пищевые токсикоинфекции возникают, когда в пищевом продукте происходит размножение бактерий в большом количестве. Отравление наступает в результате накопления в пищевом продукте большого количества живых бактерий, образуемых ими токсинов, а также токсаминов, которые возникают за счет катаболизма размножающихся возбудителей. Проникнув в большом количестве в кишечник, бактерии затем попадают в кровь, разрушаются, а освобождающийся в большом количестве эндотоксин (а в ряде случаев и внутриклеточный энтеротоксин) вызывает острый токсикоз, который может усугубляться действием токсаминов.

Клиника пищевых токсикоинфекций, обусловленных токсигенными грамположительными бактериями, определяется биологическими свойствами их токсинов и токсаминов.

Основным методом диагностики пищевых токсикоинфекций является бактериологический. Он применяется с учетом биологии возможного возбудителя (грамотрицательные и грамположительные палочки, стрептококки, бациллы, клостридии). Материалом для исследований служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, продукты, послужившие причиной отравления. Обращают внимание на обнаружение большого количества бактерий в продукте (10 5 – 10 6 клеток/мл), таких же бактерий в выделениях из кишечника и желудка, в том числе от нескольких человек при групповом отравлении. Подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови переболевших людей (через 1 – 2 нед.) антител к возбудителю.

Методы диагностики стафилококковых интоксикаций и ботулизма изложены в соответствующих разделах.

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека – в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины. Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.

Основные бактерии, токсины которых способны вызывать пищевые токсикоинфекции:

• Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк — способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде и отлично сохраняется и размножается в пищевых продуктах, которые являются для него питательной средой. Если блюда после приготовления оставляют при комнатной температуре (особенно салаты с майонезом, кремовые торты и т.д.), то в них создаются как нельзя более благоприятные условия для размножения стафилококков и выработки токсина.
• Bacillus cereus – заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus ).

Возбудитель размножается в блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.
Clostr >Симптомы пищевой токсикоинфекции

Для того, чтобы токсин попал в кровь, требуется несколько часов, иногда минут. Поэтому инкубационный период (время от начала заражения до первых проявлений заболевания) крайне короткий — составляет не более 16 часов.

Для пищевых токсикоинфекций характерно повышение температуры тела до 38-39 ° С, сопровождающееся ознобом, слабостью, головной болью. Однако столь выраженная интоксикация встречается не всегда – иногда температура повышается незначительно или остается нормальной.

Наиболее характерными проявлениями пищевой токсикоинфекции являются рвота и понос. Эти симптомы могут появляться отдельно друг от друга или одновременно. Рвота обычно сопровождается тошнотой и, как правило, приносит облегчение. Понос обильный водянистый – до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями в околопупочной области.

Затем к общей картине заболевания присоединяются признаки обезвоживания. Начальным признаком потери жидкости является сухость во рту; при более тяжелом течении заболевания учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется осиплость голоса, судороги кистей и стоп. При появлении судорог необходимо незамедлительно вызывать бригаду скорой медицинской помощи.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены: нельзя забывать о «золотом» правиле – мыть руки перед едой. Не рекомендуется употреблять в пищу продукты с истекшим сроком годности, даже хранившиеся в холодильнике, поскольку многие токсины способны сохраняться при низких температурах. Тщательно мыть овощи и фрукты. Особенно внимательными следует быть при поездке в развивающиеся страны, где чрезвычайно распространены острые кишечные инфекции (в том числе пищевые токсикоинфекции). В таких поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом.

Десмол (висмута субсалицилат) – эффективное средство для профилактики диареи путешественников. Препарат принимают внутрь по 524мг (2 таблетки) 4 раза в сутки. Его прием в течение 3 недель безопасен.

Пожалуй, самым опасным последствием ПТИ является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и рвоте.

Выделяют 4 степени обезвоживания.

1 степень:потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

Ощущается лишь сухость во рту, кожа и слизистые при этом нормальной влажности.

Госпитализация обычно не требуется. Однако не надо забывать о необходимости восполнять потерянный объем обильным питьем. При наличии выраженной тошноты и рвоты необходимо пить жидкость по столовой ложке каждые 2-3 минуты.

2 степень:потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

При 2 степени обезвоживания наблюдаются следующие симптомы:

• Сильная жажда;
• Слизистые рта, носа – сухие;
• Может отмечаться некоторое посинение губ, кончиков пальцев;
• Осиплость голоса;
• Судорожные подергивания кистей и стоп.

Появление судорог обусловлено потерей электролитов – веществ, играющих важную роль во многих процессах в организме, в том числе в процессе мышечного сокращения и расслабления.

• Отмечается также некоторое снижение тургора.

Тургор – это степень упругости кожи, он зависит от количества жидкости в тканях.

Тургор определяют следующим образом: двумя пальцами образуют кожную складку – чаще всего на тыльной поверхности кисти, передней поверхности живота или на задней поверхности плеча; затем отпускают и смотрят за временем расправления. В норме и при первой степени обезвоживания складка расправляется мгновенно. При 2 степени обезвоживания складка может расправляться за 1-2 секунды.

• Несколько снижается объем выделяемой мочи.

Восполнять потерянную жидкость при 2 степени обезвоживания можно через рот. Однако в случае появления судорог необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

3 степень: потеря жидкости – 7-9% массы тела.

• Состояние больного тяжелое.
• Тургор значительно снижен – складка расправляется за 3-5 секунд.
• Кожа сморщенная.
• Судорожные сокращения мышц рук и ног.
• Значительно снижается количество выделяемой мочи.

Обезвоживание 3 степени требует немедленной госпитализации.

4 степень: потеря 10% и более жидкости. Фактически является терминальным состоянием. Встречается очень редко — в основном при холере.

При пищевой токсикоинфекции обезвоживание 3 и 4 степени не встречается.

Обильный жидкий стул в течение нескольких дней может привести к нарушению количественного и качественного состава бактерий, живущих в кишечнике — дисбактриозу. Чаще всего дисбактериоз проявляется хроническим поносом и требует специального лечения.

Важным компонентом лечения является диета. При сохранении поноса рекомендуется лечебная диета №4, которая характеризуется пониженным содержанием жиров и углеводов с нормальным содержанием белка и резким ограничением каких-либо раздражителей желудочно-кишечного тракта. Также исключаются продукты, которые могут вызвать метеоризм (повышенное образование газов в кишечнике).

• пшеничные сухари, тонко нарезанные и не сильно поджаренные;
• супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне с добавлением круп: риса, манки или яичных хлопьев; а также мелко протертого вареного мяса;
• нежирное мягкое мясо, птица или рыба в вареном виде;
• нежирный свежеприготовленный творог;
• яйца не более 2-х в день в виде сваренного всмятку или парового омлета;
• каши на воде: овсяная, гречневая, рисовая;
• овощи только в отварном виде при добавлении в суп.

Продукты, которые следует исключить:

• хлебобулочные и мучные изделия;
• супы с овощами, на крепком жирном бульоне;
• жирное мясо, мясо куском, колбасы;
• жирную, соленую рыбу, консервы;
• цельное молоко и другие молочные продукты;
• яйца сваренные вкрутую, яичница;
• пшенную, ячневую, перловую каши; макаронные изделия;
• бобовые;
• овощи, фрукты, ягоды в сыром виде; а также компоты, варенье, мед и другие сладости;
• кофе и какао с молоком, газированные и холодные напитки.

После нормализации стула можно перейти на лечебную диету №2. Она несколько мягче диеты №4. При этом в рацион добавляются:

• хлеб вчерашней выпечки или подсушенный. Несдобные хлебобулочные изделия, печенья;
• мясо и рыбу можно готовить куском;
• кисломолочные продукты, в том числе сыр;
• яйца, кроме яиц вкрутую;
• овощи: картофель, кабачки, цветная капуста, морковь, свекла, тыква;
• зрелые фрукты и протертые ягоды;
• сливочная карамель, мармелад, зефир, пастила, варенье, мед>.

Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» — порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.

При 1 степени обезвоживания объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.

При наличии рвоты нужно стараться пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет пить жидкость, нужно вызвать врача.

Кроме жидкости применяют сорбирующие препараты – вещества, которые связывают отравляющие токсины и выводят их из организма. Для этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.

Для уменьшения боли рекомендуется принимать но-шпу по 1 таблетке 3 раза в день.

NB ! Антибиотики при пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.

Очень важно помнить, что при пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.

Токсикоинфекцию в быту называют пищевым отравлением. Если точнее, речь идет о группе острых кишечных инфекционных заболеваний, которые возникают по причине употребления в пищу зараженных продуктов. Разберемся, откуда берутся токсикоинфекции, как их лечить и что делать, чтобы не заразиться.

В большинстве случаев заражение происходит пищевым путем, поэтому эти инфекции и принято называть пищевыми отравлениями.

«Подхватить» инфекцию можно, употребив в пищу молоко или молочные продукты, овощи или фрукты, рыбу и мясо, кондитерские изделия с кремом, в которых благодаря действию болезнетворных бактерий накопились ядовитые токсины.

Также заразиться можно через воду, почву и растения. Часто зараженный человек передает инфекцию другим людям через предметы быта и посуду.

Важно отметить, что заболевание вызывают не сами бактерии, а токсины, которые они вырабатывают и накапливают внутри продукта. Некоторые токсины могут долгое время сохраняться в продуктах, а часть из них прекрасно переносит агрессивные способы обработки — даже кипячение.

Другое «коварство» пищевой токсикоинфекции заключается в том, что по внешнему виду блюда, его запаху и вкусу, невозможно определить, что оно отравлено токсинами.

Токсикоинфекции имеют небольшой инкубационный период (до 24 часов), в каких-то случаях симптомы появляются уже спустя час после заражения.

Для токсикоинфекций характерны:

• Стремительное начало — тошнота, рвота
• Жидкий стул — до 10 раз в сутки
• Схваткообразные боли в животе
• Возможно повышение температуры до 38-39″С
• Слабость, головокружение, бледность кожи
• Лечение токсикоинфекции

Первое, что нужно сделать — как только вы поняли, что отравились, избавиться от съеденного. Промыть желудок в домашних условиях можно, искусственно вызвав рвоту (предварительно нужно выпить пару стаканов теплой воды).
Затем следует как можно скорее избавить организм от токсинов. Для этого применяются энтеросорбенты — они связывают токсины и помогают быстрее вывести их из кишечника. Одним из эффективных препаратов является Адиарин® — он не только выводит токсины, но и заботится о слизистой кишечника, создавая на ее поверхности специальный защитный биобарьер, который препятствует ее контакту с токсинами.

Нужно не допустить обезвоживания. Вместе с жидкостью организм теряет не только воду, но и важные микроэлементы.

Поэтому необходим прием специальных растворов для регидратации (например, Адиарин® Регидро) — эффективный способ профилактики обезвоживания и восполнения электролитов.

Позаботиться о микрофлоре ЖКТ — заключительный этап борьбы с последствиями диареи.

После прекращения рвоты следует принимать курсом пробиотические (например, Адиарин® Пробио) и ферментные препараты — они нормализуют состояние кишечника.

Обычно токсикоинфекцию можно вылечить в домашних условиях — при соблюдении перечисленных пунктов пищевое отравление длится от 1 до 3 дней. Госпитализации подлежат только люди в тяжелом состоянии и с сильным обезвоживанием, дети младше 2 лет, пожилые люди.

Перечисленные меры помогут вам и вашим близким избежать заражения пищевой инфекцией:

• Мойте руки перед едой.
• Соблюдайте правила хранения продуктов.
• Следите за сроками годности и не употребляйте просроченные продукты.
• Мойте фрукты и овощи горячей водой и с щеткой.
• Не забывайте о тщательной термической обработке продуктов.
• Старайтесь избегать подозрительных заведений общепита.
• Покупайте сыры, колбасы, молочные продукты в герметичной упаковке.
• Во время путешествий в жаркие страны: пейте только бутилированную воду, избегайте употребления салатов из свежих овощей, заказывайте напитки безо льда, желательно в закрытой таре.
• Помните, что сезон отравлений приходится на теплое время года и будьте внимательны и осторожны.

⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 44Следующая ⇒

Сальмонеллы. Пищевые отравления, вызываемые бактериями рода Salmonella, занимают первое место среди микробных пищевых отравлений. Микробы были названы в честь американского микробиолога Д. Сальмона, впервые выделившего в 1885 г. одного из представителей этой группы.

Род Salmonella относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. В настоящее время описано свыше 2,5 тыс. серологических вариантов (сероваров), из них у человека выделено более 700. Наиболее часто встречаются 15-20 вариантов возбудителей, среди которых сальмонеллы мышиного тифа (S. typhimurium), энтерита (S. enteritidis), холеры свиней (S. choleraesuis) и др.

В последнем издании «Определителя бактерий Берджи»(1994) все сальмонеллы отнесены к двум видам. Вид Salmonella bongori содержит менее 10 очень редких сероваров (в предыдущих изданиях — видов).

Все остальные 2500 сероваров, ранее называемых видами, включены в вид Salmonella choleraesuis, который по фенотипическим и генетическим критериям разделен на 6 подвидов: S. choleraesuis subsp. arizonae, S. choleraesuis subsp. choleraesuis, S. choleraesuis subsp. diarizonae, S. choleraesuis subsp. houtenae, S. choleraesuis subsp. indica, S. choleraesuis subsp. salamae.

В подвид входят различные серовары, которые внутри подвида choleraesuis имеют названия, тогда как в других подвидах серовары названий не имеют, за исключением некоторых сероваров в подвидах salamae и houtenae.

Серовары, не имеющие названий, рекомендовано обозначать с помощью антигенной формулы и указанием подвида.

В антигенной формуле отмечают при помощи условных обозначений наличие и количество различных групп антигенов (соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, оболочечный или капсульныи К-антиген, Vi-антиген вирулентности и др.).

В подвид S. choleraesuis subsp. choleraesuis включены серовары (ранее виды): choleraesuis, gallinarum, paratyphi A, pullorum, typhi.

Бактерии рода Salmonella — это мелкие грамотрицательные палочки. Клетки Имеют длину в среднем от 2 до 5 мкм и ширину 0,6 мкм. Большинство видов сальмонелл подвижны, имеют перитрихиальные жгутики, капсул и спор не образуют (рис. 36).

Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах, факультативные анаэробы. Оптимальный рост наблюдается при температуре 37 °С.

На МПБ сальмонеллы вызывают помутнение, на МПА образуют колонии средних размеров (диаметром 2-3 мм), трудноотличимые от колоний бактерий группы кишечных палочек. Свежеизолированные штаммы образуют круглые гладкие блестящие колонии (рисунок. 36). Сальмонеллы ферментируют с образованием кислоты и часто газа глюкозу, мальтозу, маннит и сорбит.

Рисунок 36 ‑ Salmonella paratyphy: а- колонии; б — клетки

Сальмонеллы являются хемоорганотрофами, обладают и дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным (дегидрогенирование) типами метаболизма. Образуют фермент каталазу и сероводород. Индол не образуют. Проба с метиловым красным положительная. Встречаются у человека, теплокровных и холоднокровных животных, в пищевых продуктах. Патогенны для человека и многих видов животных.

Кроме пищевых токсикоинфекций, вызывают брюшной тиф, паратифы и септицемию.

Они не образуют спор, но отличаются относительно высокой устойчивостью к действию различных физических и химических факторов внешней среды, а также антибиотиков. Хорошо переносят высушивание, сохраняясь при комнатной температуре на различных субстратах в течение 2,5-3 мес.; в высохших испражнениях животных — в течение 3-4 лет. В замороженных овощах (при минус 18 °С) сальмонеллы сохраняются в течение 2-2,5 лет.

В молочных продуктах эти микробы не только длительно сохраняются (до 3-4 мес.), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкусовых свойств продуктов. В масле сальмонеллы обнаруживают в течение 4 мес. при хранении в комнатных условиях и 9-10 мес. — в условиях холодильника. В твороге жизнеспособность сальмонелл наибольшая — до 34 мес. В воде, особенно с низким значением рН, сальмонеллы выживают до 2 мес.

Режимы пастеризации молока достаточны для инактивации сальмонелл, если первоначальная концентрация их не превышает 3 х 10 12 клеток в 1 см 3 молока.

Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы.

Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может быть различным. Если молоко инфицируется непосредственно от больных животных, то такое заражение называют первичным. Вторичное инфицирование продуктов наступает при их неправильной обработке, хранении, транспортировании.

Профилактика пищевых токсикоинфекций должна включать мероприятия, направленные на ликвидацию сальмонеллезной инфекции, а также соблюдение санитарно-гигиенических условий при получении молока, транспортировании и хранении молочных продуктов.

Кишечные палочки родаEscherichia (Эшерихия).Будучи постоянными обитателями кишечника человека и животных, бактерии рода эшерихия (Е. coli) при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями различных патологических процессов. Они обусловливают колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей, вызывают маститы и др.

Различают разновидности эшерихий: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические.

Типовым видом рода Escherichia является Е. coli, кроме того, в этот род включены еще четыре вида: Е. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris и Е. blattae, отличающиеся по биохимическим и серологическим признакам.

Кишечные палочки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, называют энтеропатогенными. Их часто обнаруживают в молочных, мясных и других продуктах, но пищевые отравления они вызывают сравнительно редко. Это объясняется тем, что эшерихий не всегда накапливаются в продуктах в количестве, необходимом для возникновения заболевания, а главное тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек являются патогенными для человека.

Источники патогенных штаммов кишечных палочек — больные животные, а также люди, нарушающие санитарно-гигиенический режим на производстве молочных продуктов.

Основной токсин эшерихий — термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90-100 °С. Он представляет собой типоспецифичный эндотропный яд.

Кишечные палочки не обладают выраженной устойчивостью. Они обезвреживаются при режимах пастеризации молока. При 60 °С погибают через 15 мин, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель микроорганизмов через 5-15 мин.

Для профилактики пищевых токсикоинфекции, вызываемых кишечными палочками, необходимо соблюдать правила личной гигиены работниками молочной промышленности, повышать санитарную культуру населения, предупреждать фекальное загрязнение воды и пищевых продуктов.

Бактерии рода Proteus (Протеус)включают четыре вида (P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penned), относящиеся к семейству Enterobacteriaceae.

Это прямые полиморфные палочки, размером 0,4-0,8 х 1-3 мкм, грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиальных жгутиков, спор и капсул не образуют (рисунок 37).

По отношению к кислороду бактерии рода Proteus являются факультативными анаэробами, а по типу обмена веществ — хемоорганотрофами, обладающими и дыхательным и бродильным типами метаболизма. Оптимальная температура развития 37°С. Большинство штаммов не образуют колоний на плотных питательных средах. Они растут в виде тонкого вуалеобразного налета с образованием концентрических зон или

Рисунок 37 ‑ Proteus vulgaris

распространяйся по влажной поверхности питательной среды в виде однородной пленки.

Бактерии ферментируют глюкозу с образованием кислоты и часто газа. Некоторые виды сбраживают глицерол, D-ксилозу, мальтозу, сахарозу и трегалозу.

Палочки рода Proteus осуществляют . окислительное дезаминирование фенилаланина и триптофана, гидролизуют мочевину. Обычно образуют сероводород, иногда индол, восстанавливают нитраты.

Встречаются в кишечнике человека и разнообразных животных, а также в навозе, почве, загрязненных водах, в гниющих органических субстратах. Вид P.myxofaciens выделен только из личинки непарного шелкопряда.

Многие штаммы бактерий рода Proteus патогенны для человека: кроме пищевых токсикоинфекций могут вызывать инфекции мочевых путей, а также вторичные поражения, приводящие к образованию септических очагов, особенно при ожогах.

Чаще возбудителем пищевых токсикоинфекций является Proteus vulgaris. Он широко распространен в природе — в почве, воде, содержимом желудочно-кишечного тракта, а также в гниющих органических субстратах.

Источником пищевых отравлений являются употребляемые человеком продукты, обильно обсемененные этими микроорганизмами.

Многие штаммы Proteus vulgaris образуют термостабильные эндотоксины, _ш представляющие глюцидо-липоидно-полипептидные комплексы, обладающие гемолитической активностью.

Пищевые отравления обусловлены также действием высокоактивных ферментов, выделяемых P. vulgaris и способствующих накоплению токсических продуктов распада белков — аминов. .

Бактерии рода Proteus устойчивы к низким температурам, переносят трехкратное попеременное замораживание и оттаивание. Режимы пастеризации молока обезвреживают возбудителя, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель палочек протея через 30 мин.

Профилактика пищевых токсикоинфекций, обусловленных бактериями рода Proteus, такая же, как и при пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями рода эшерихия.

Клостридии перфрингенс (CI. perfringens).Токсикоинфекций, вызываемые Cl. perfringens, занимают третье место после пищевых отравлений сальмонеллезного и стафилококкового происхождения.

Название возбудителя связано со способностью образовывать большое количество газа, который разрывает окружающую плотную питательную среду. Термин «перфрингенс» в переводе с латинского языка означает «проламывающий», «прорывающий», «прокладывающий дорогу силой».

Вид Cl. perfringens разделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F, которые различаются между собой по антигенным свойствам и специфичности образуемых ими токсинов.

Клостридии представляют собой крупные неподвижные грамположительные палочки. В организме людей и животных образуют капсулу. Медленно образуют споры (рисунок 38).

Cl. perfringens — анаэроб, но может расти в присутствии небольшого количества кислорода. Микроорганизмы этого вида хорошо растут на мясных и казеиновых питательных средах. Быстрый рост наблюдается на средах, содержащих глюкозу, лактозу, мальтозу или маннозу. На плотных питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М) колонии размером от 1 до 5 мм. Cl perfringens развивается при температуре от 15 до 50 °С. Оптимальная температура для наиболее быстрого роста составляет 37 °С.

Особенностью О. perfringens является способность к быстрому размножению. Продолжительность его регенерации составляет 10 мин. При росте в молоке образует сгусток и большое количество газа (пены).

Возбудитель сбраживает глюкозу с образованием солей молочной, уксусной и масляной кислот, этилового спирта, углекислого газа и водорода, может ферментировать фруктозу, галактозу, маннозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, рибозу, крахмал, декстрин и гликоген. Ферментация глицерина непостоянная, а маннит не ферментируется.

Cl. perfringens образует сероводород и не образует индола. Большинство штаммов восстанавливают нитраты до нитритов, разжижают желатин. Он вырабатывает несколько типов токсинов. Энтеротоксин образуется некоторыми штаммами сероваров А, С и D. Это белок с молекулярной массой 36 000. Он содержит 19 аминокислот, доминирующими являются аспарагиновая кислота, серии, лейцин и глутаминовая кислота. Это термолабильный токсин, который при температуре 60 °С за 4 мин инактивируется на 90 %, т.

е. его количество уменьшается в 10 раз.

Энтеротоксин вырабатывается клетками Cl. perfringens при образовании спор. Вегетативные формы возбудителя чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, а также многим антибиотикам, действующим на грамположительные бактерии. Они чувствительны к низким температурам (подвержены повреждению холодом на всех

стадиях роста. Споры более устойчивы, чем вегетативные клетки. При кипячении они погибают в течение 15-30 мин.

Cl. perfringens широко распространен в почве, содержимом кишечника и, следовательно, может заражать многие пищевые продукты.

Профилактика пищевых отравлений, вызываемых Cl. perfringens, включает те же мероприятия, что и при пищевых токсикоинфекциях, вызываемых сальмонеллами и кишечными палочками.

Bacillus cereus— латинское слово «cereus» обозначает «восковой», видимо, подразумеваются крупные палочки с обрубленными концами, напоминающие восковые свечи (рисунок 39). Основной средой его обитания является почва с нейтральной или слабощелочной реакцией, из которой он попадает в воздух и воду, а потом на пищевые продукты. Микроб может вызвать мастит у коров.

В результате выделения этим микроорганизмом фермента лецитиназы образуются продукты расщепления лецитина (фосфохолин и др.), оказывающие токсическое действие на макроорганизм.

Токсикоинфекции обусловлены также образованием Bac.cereus термостабильного энтеропатогенного, а также термолабильного нейротропного эндотоксинов.

Микроорганизм образует споры, поэтому относится к высокоустойчивым.

Он часто (до 86 %) обнаруживается в пастеризованном молоке, в молочных и мясных консервах. Может развиваться при концентрации поваренной соли в субстрате до 10-12 %, сахара до 30-60 %. На жизнедеятельность Вас. cereus отрицательно влияет кислая реакция среды. Продукты с рН 4,5 и ниже являются неблагоприятной средой для развития этих микроорганизмов.

Профилактика направлена на устранение причин, способствующих попаданию Вас. cereus в молоко и молочные продукты из почвы, воздуха и воды.

источник

Методы микробиологической диагностики пищевых токсикоинфекций, вызываемых сальмонеллами и условно патогенными бактериями кишечной группы

Применение реакции иммунофлуоресценции как экспресс-метода для обнаружения сальмонелл.

Реакция агглютинации для выявления антител с парными сыворотками больного по типу реакции Видаля. Для реакции используют диагностикум, живые лабораторные культуры и аутоштаммы.

Применение реакции пассивной гемагглютинации с использованием О-эритроцитарного диагностикума для обнаружения антител и реакции Кумбса для обнаружения неполных антител.

Рисунок 2. Микроскопия колонии из посева испражнений, сделанного на прошлом занятии. Окраска по Граму.

Рисунок 3. Escherichia coli.

Рисунок 4. Salmonella enteritidis.

Рисунок 6. S. choleraesuis. Морфология сальмонелл и кишечной палочки. Окраска по Граму.

Методы микробиологической диагностики пищевых отравлений, вызываемых стафилококками.

Материал: остатки пищи, рвотные массы, промывные воды, испражнения, смывы с предметов.

Б. Обнаружение стафилококковых энтеротоксинов: непрямой бактериологический, серологический и биологический методы.

В. Энтеротоксин на кошках определяют внутривенным введением материала. Полученный центрифугат или фильтрат стафилококковой культуры прогревают в кипящей водяной бане в течение 30 минут и вводят кошкам в вену уха или бедренную вену в количестве 0,5 мл на 1 кг веса. Наличие рвоты и поноса или только рвоты, наступившей в сроки от 30 минут до 3 часов, указывает на присутствие энтеротоксина.

Контрольные вопросы:

В чем суть иммунофлуоресцентного метода диагностики брюшного тифа?

Какие микроорганизмы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции?

Какие условия способствуют возникновению пищевых токсикоинфекций?

Какие сальмонеллы чаще всего оказываются возбудителями пищевых токсикоинфекций?

Каковы морфологические,тинкториальные, культуральные и биохимические свойства сальмонелл — возбудителей пищевых токсикоинфекций?

Каковы особенности патогенеза пищевых токсикоинфекций?

Какие микробиологические методы используются для диагностики пищевых токсикоинфекций?

Что подлежит исследованию при пищевых токсикоинфекциях?

На какие питательные среды следует сеять материал при пищевых токсикоинфекциях?

Как производится идентификация сальмонелл — возбудителей пищевых токсикоинфекций?

Как производится исследование пищевых продуктов на наличие условно патогенных микробов кишечной группы?

Как производится исследование пищевых продуктов на наличие стафилококка?

Как обнаруживается стафилококковый энтеротоксин?

Какие формы сальмонеллезов бывают у животных?

Каковы эпидемиологические особенности пищевых токсикоинфекций?

Каковы меры предупреждения пищевых токсикоинфекций?

Что такое спорадический сальмонеллез и каковы особенности его эпидемиологии?

Классификация пищевых отравлений.

Тема: МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

(продолжение).

A. Микробиологический диагноз брюшного тифа и паратифов (окончание).

1. Агглютинация выделенной гемокультуры.

2. Учет результатов посева на среды «пестрого ряда».

3. Агглютинация культуры, выделенной из испражнений больного.

Б. Микробиологический диагноз пищевых токсикоинфекций (продолжение).

1. Посев подозрительной колонии с дифференциально-диагностической среды на среда «пестрого ряда» и МПА для выделения чистой культуры и изучения ее биохимических свойств.

B. Микробиологический диагноз дизентерии.

1. Изучение морфологии и биохимических свойств дизентерийных
бактерий.

2. Исследование испражнений больного дизентерией — посев на среду Плоскирева.

A. Микробиологический диагноз брюшного тифа и паратифов (окончание).

§ 1. Поставить на стекле реакцию агглютинации выросшей на скошенном МПА культуры с монорецепторными адсорбированными 0- и Н-сыворотками, учтя предварительно ее биохимические свойства (среда Рапопорт). При отрицательной реакции агглютинации с 0-сывороткой необходимо поставить реакцию агглютинации с Ви-сывороткой. Результаты реакции зарегистрировать в тетради.

§ 2,3. Поставить реакцию агглютинации с монорецепторными 0- и Н-сыворотками, принимая во внимание биохимические свойства выделенной культуры. Результаты зарегистрировать в тетрадь.

Б. Микробиологический диагноз пищевых токсикоинфекций (продолжение).

§ 1. Произвести макро- и микроскопическое исследование подозрительных колоний (бесцветные, прозрачные). Посеять подозрительную колонию на скошенный МПА и среды «пестрого ряда».

B. Микробиологический диагноз дизентерии.

§ 1. Приготовить препараты-мазки из чистых культур дизентерийных бактерий, окрасить по Граму, промикроскопировать и зарисовать. Изучить биохимические свойства дизентерийных бактерий по демонстрационным наборам сред «пестрого ряда». Обратить внимание на рост дизентерийных бактерий и кишечной палочки на среде Ресселя.

Регистрация результата роста культуры на среде Рапопорт.

Рисунок 1. Реакция О–агглютинации.

Рисунок 2. Реакция Н-агглютинации.

Рисунок 3. Реакция Ви-агглютинации.

Регистрация результатов биохимической активности корпускулы.

Реакция агглютинации выделенной от больного культуры.

§ 2. Произвести посев испражнений больного дизентерией на чашки с дифференциально-диагностической средой Плоскирева. Бактериальной петлей каплю испражнений нанести на пластинку бактоагара Плоскирева и тщательно рассеять штриховым способом на половине чашки (1 чашка дается на двух студентов).

Контрольные вопросы.

Какие микроорганизмы являются возбудителями дизентерии?

Какие принципы используют для классификации возбудителей дизентерии?

Как отличаются различные виды дизентерийных бактерий по биохимическим свойствам?

Каковы особенности антигенного строения бактерий вида Зонне?

Каковы особенности антигенного строения бактерий вида флекснера?

По каким признакам бактерии вида флекснера подразделяются на серовары и подсеровары?

Каковы особенности антигенного строения бактерий вида Бойда?

Каковы особенности патогенеза дизентерии?

Какие микробиологические методы используются для диагностики дизентерии?

Какой материал исследуется для выделения возбудителей дизентерии и на какие питательные среды его засевают?

Где в организме больного локализуется возбудитель дизентерии?

Как следует брать материал от больного дизентерией?

Рисунок 5. Возбудитель пищевой токсикоинфекции со среды Плоскирева. Окраска по Граму.

Рисунок 6. Shigella sonnei. Окраска по Граму.

Рисунок 7. Shigella flexneri. Окраска по Граму.

источник

Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсикоинфекций, но и часто причиной своеобразных диарей — сальмонеллезов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5-4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы (и ряда других углеводов) кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H2S (некоторые не образуют), дают положительную реакцию с MR, растут на голодном агаре с цитратом (кроме S. typhi), не ферментируют лактозу (кроме S. arizonae и S. diarizonae), не образуют индола, не имеют уреазы и дают отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 %. Культуральные свойства этих бактерий такие же, как у возбудителей тифа и паратифов А и В.

Устойчивость сальмонелл по отношению к некоторым физическим и химическим факторам довольно высока. Нагревание при температуре 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. При варке в течение 2,5 ч мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 г при толщине кусков 19 см; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 г, при толщине их 5,0-5,5 см. Соление и копчение мяса оказывают относительно слабое действие на сальмонеллы. При содержании NaCl 12-20 % в соленом и копченом мясе сальмонеллы выживают при комнатной температуре до 1,5- 2 мес. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 мин.

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:

• термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;
• шигаподобные цитотоксины.

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных Е. coli и с холерогеном. Его м. м. 110 кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

• быстродействующего — продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1-2 ч;
• замедленного — термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.

Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл, по-видимому. также связаны с нарушением функции аденилат- и гуанилатциклазных систем энтероцитов. Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие — только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с мм. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.

Постинфекционый иммунитет изучен недостаточно. Судя по тому, что сальмонеллезом болеют главным образом дети, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный, но является, по-видимому, типоспецифическим.

Из числа известных сальмонелл лишь S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевание только у человека — брюшной тиф и паратиф А. Все остальные сальмонеллы патогенны также для животных. Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяются на 3 основные группы: первичные сальмонеллезы, вторичные сальмонеллезы и энтерит крупного рогатого скота. Первичные сальмонеллезы (паратиф телят, тиф поросят, тиф кур, дизентерия цыплят и т. д.) вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой. Вторичные сальмонеллезы возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-то причин (нередко различных болезней) резко ослаблен; они не связаны с конкретными типами сальмонелл у определенных животных, вызываются различными их серотипами, но чаще всего — S. typhimuriwn.

Энтерит крупного рогатого скота характеризуется определенной клинической картиной и в этом отношении сходен с первичным сальмонеллезом. Однако энтерит в данном случае является вторичным проявлением, первичную же роль играют различные предрасполагающие обстоятельства. Возбудителями его чаще всего бывают S. enteritidis и S. typhimurium.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичным сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, — до 70-75 %, в том числе до 30 % мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее — в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10 %, на долю молока и молочных продуктов — около 10 %, и на долю рыбопродуктов — около 3-5 % всех вспышек сальмонеллезов.

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 г. в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10 % инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом является инфицирование пищевых продуктов при их производстве в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Одной из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных является применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженного сальмонеллами.

Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98 % всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь S. typhimurium и 5. enteritidis (до 70-80 % случаев заболеваний).

Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства.

Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965 г. в Риверсайде (США), обусловленная S. typhimurium (заболело около 16 тыс. человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.

К особенностям эпидемиологии сальмонеллезов за последние годы следует отнести также повышение этиологической роли S. enteritidis, активизацию пищевого пути передачи возбудителей инфекции с преобладанием роли птицы и птицепродуктов, увеличение числа групповых заболеваний, в том числе внутрибольничных, рост заболеваемости среди детей до 14 лет (более 60 % всех случаев заболеваний).

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

источник

Пищевые токсикоинфекций — это острые кишечные за­болевания, возникающие в результате употребления пищевых про­дуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.).

Морфология и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами длиной 1—3 мкм. Большинство из них, благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, подвижны. По Граму окрашиваются отрицательно.

Культуральные свойства. Возбудители пищевых токсикоинфекций — факультативные анаэробы. Оптимальная температура для размножения 35—37 °С. Могут расти при значении рН 4,1—9.

На питательных средах образуют небольшие диаметром 2-4 мм прозрачные, голубоватого цвета колонии. На среде Эндо они слегка розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева — бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными. На висмутсульфит-агаре ко-лонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет.

Антигенная структура. Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций, обладают тремя основными антигенными ком-плексами: О-соматическим, Н-жгутиковым и К-капсульным.

Резистентность. В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, при температуре же свыше 46 °С быстро, а при 100 0 С мгновенно погибают.

Факторы вирулентности. Основным фактором, ответственным за развитие заболевания, является эндотоксиновый комплекс. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы — больные сальмонеллезом или бессимптомные носители. Основной путь за-ражения — алиментарный, а факторы передачи инфекции — различные пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция. Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. Распространение таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.

Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение.

Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологи-кий.

Бактериологическому методу исследования могут подвергать­ся испражнения больных, рвотные массы, промывные воды же­лудка, моча, кровь, желчь.

Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации.

Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с пато­генетической терапией необходимо применение антибактериаль­ных средств (левомицетин, ампициллин).

Профилактика сводится к контролю за убоем животных, тран­спортировкой и хранением мясных, молочных и других продуктов, госпитализации и лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями, тщательное их обследование для обнаружения возможною носительства; недопущение загрязнения пищевых продуктов, волы и молока выделениями домашних животных, грызунов, птиц; борьба с мухами. Не рекомендуется употреблять в сыром виде яйца водо­плавающих птиц, поскольку они могут содержать сальмонеллы. Специфических методов профилактики нет.

Дата добавления: 2015-05-07 ; просмотров: 1151 | Нарушение авторских прав

источник

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые об-

наружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюш­ного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного ти­фа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Современные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella pa­ratyphi B (schottmuelleri).

Морфология, культуральные биохимические свойства. Сальмо­неллы брюшного тифа и паратифов — это короткие палочки с закруг­ленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (пе­ритрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питатель­ных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37 о С. Элективной средой для них являются среды, содержащие желчь, которая пре­пятствует росту кишечных палочек и других бактерий.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида (Таблица 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбраживают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, при­чем палочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные па­лочки — до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от па­лочки паратифа В, не образует сероводорода.

Антигены. Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соответствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (Таблица 6). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разде­лены на группы: A, B, C, D, E и т.д. каждая группа имеет специ­фический О-антиген (например, в группе D — это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы F, B и D имеют общий антиген о12). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-ан­тиген. У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмо­нелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид. Таблица 7.

СХЕМА АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ САЛЬМОНЕЛЛ (ПО КАУФМАНУ-УАЙТУ) 1

1 Печатается в сокращенном виде.

Факторы патогенности. Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их гибели, разру­шении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).

Устойчивость. Возбудители тифо — паратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохраняться в течение 1-3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней,во льду — до 2 месяцев. При 50 о С погибают в течение часа, при100 о С — немедленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в тече­ние нескольких минут.

Заболевания у человека. Брюшным тифом болеет только чело­век. Источником заражения являются больные люди и бактерионоси­тели. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проника­ют через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфа­тических тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубацион­ном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия — начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в пе­чень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, вы­деляется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные усло­вия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболе­вания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического харак­тера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишеч­ника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражне­ниями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузы­ре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей — через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Иммунитет. Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Микробиологическая диагностика. На первой неделе заболева­ния берут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асептики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выде­ленную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфоло­гии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой — началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными диагнос­тикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаруже­ния Vi-антигена ставят РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом.

Профилактические и лечебные препараты. Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержащая О-антиген (применяется по показаниям), и лечебная брюшнотифозная убитая (спиртовая) вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Лицам, ко­торые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бакте­риофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов (сальмонеллезов)

Сальмонеллы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции. В последнее время описаны внутрибольничные сальмонеллезы, возбуди­тели которых являются «госпитальные» штаммы сальмонелл.

Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции — это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастро­энтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они отно­сительно устойчивы к действию внешних факторов и способны разм­ножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболе-

вания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вы­зывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом слу­жат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по анти­генной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с по­мощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материа­лов и со стандартными диагностикумами, а также РНГА с эритроци­тарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нараста­ние титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций

Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются

«госпитальные» штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimu­rium. В отличие от «диких» (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более пато­генны для человека, и обладают множественной лекарственной ус­тойчивостью блакодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллелоз проис­ходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионо­сительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Микробиологическая диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-ги­гиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник