Брюшной тиф эпидемиологическая характеристика возбудителя

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое Salmonella typhi, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи и проявляющееся интоксикационным синдромом, сыпью, нарушением функции тонкого кишечника, увеличением печени и селезенки.

Брюшной тиф – инфекционное заболевание, встречающееся повсеместно и поражающее людей всех возрастных групп. Чаще всего заболеваемость брюшным тифом регистрируется в странах Южной Америки, Африки и Азии.

Смертность от брюшного тифа в развитых странах колеблется от 0,03 до 2,3%.

Палочки брюшного тифа относительно устойчивы в окружающей среде, они хорошо переносят низкие температуры вплоть до замораживания, зато мгновенно гибнут при кипячении.

В проточной воде Salmonella typhi сохраняется несколько дней, а в водопроводной – до 3 месяцев и еще дольше — в иле колодцев и болот (до полугода).

Возбудители брюшного тифа хорошо сохраняются и даже могут размножаться в пищевых продуктах: в сметане, молоке, твороге, сливочном масле, мороженом, овощных салатах, мясном фарше.

Из дезинфицирующих средств Salmonella typhi чувствительна к растворам хлорамина, этилового спирта, карболовой кислоты.

Источником инфекции при брюшном тифе может быть больной человек или бактерионоситель. Брюшнотифозные палочки из организма больного человека могут выделяться с мочой, испражнениями, слюной.

Механизм передачи брюшного тифа – фекально-оральный. Осуществляется он водным, контактно-бытовым, пищевым путями. Основные факторы передачи возбудителя инфекции – пищевые продукты и инфицированная вода.

Заразиться брюшным тифом можно даже во время купания в загрязненных водоемах — при случайном заглатывании воды.

Пищевые продукты инфицируются сальмонеллами при нарушении санитарных норм во время приготовления, хранения и транспортировки готовой пищи.

При контактно-бытовом пути передачи возбудители брюшного тифа передаются через загрязненные руки, белье, посуду, дверные ручки. Также в распространении инфекции могут принимать участие мухи.

Для брюшного тифа характерна сезонность. Более 60% всех случаев заболевания возникает в летне-осенний период.

Данное инфекционное заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах. Выделяют типичные и атипичные манифестные формы.

Кроме того, выделяют брюшнотифозное бактерионосительство. Оно бывает:

острым (после выздоровления возбудитель еще может выделяться в течение 3 месяцев);
хроническим (длительное выделение возбудителя);
транзиторным (однократное выделение возбудителя).

На первой-второй неделе заболевания могут развиваться коллапс, тяжелая интоксикация вплоть до инфекционно-токсического шока, психоз. У маленьких детей могут развиться судороги, выраженная дегидратация.

Вследствие заноса возбудителей в различные органы могут развиться особые формы брюшного тифа — менинготиф, пневмотиф, нефротиф. Кроме того, может наступить тромбоз сосудов мозга, гемолитическая анемия, панцитопения.

Редко, но встречаются следующие осложнения:

периферический неврит;
брюшнотифозный гнойный артрит;
эндокардит;
повреждение зрительного нерва;
ценкеровский некроз (восковидное перерождение мышц);
поражение межпозвоночных хрящей;
паротит.

На третьей-четвертой неделях заболевания к вышеперечисленным осложнениям могут присоединиться перфорация кишечника, кровотечение, аппендицит, перитонит.

В любой период заболевания может присоединиться вторичная инфекция, обостриться хронические заболевания.

В период выздоровления возможно появление миокардита, позднего психоза.

Как правило, заболевание заканчивается полным выздоровлением, формируется длительный стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, однако такая возможность не исключается.

У 2-4% людей после перенесенного заболевания формируется бактерионосительство.

Причины летального исхода – перитонит, кровотечение, у маленьких детей – обезвоживание, легочные осложнения, поражение ЦНС.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам бактериальной природы. Чаще встречается брюшной тиф, реже – паратифы А и В, крайне редко паратиф С.

В мире ежегодно регистрируется 16–20 млн. новых случаев брюшного тифа и 4–6 млн. заболеваний паратифом А. Тифопаратифозные заболевания поражают преимущественно лиц трудоспособного возраста, склонны к эпидемическому распространению, наносят значительный экономический ущерб и имеют свойство формировать хроническое бактерионосительство с последующим выделением возбудителя в течение многих лет.

Тифопаратифозные заболевания являются классическим образцом «военной» инфекции. Военно-эпидемиологическая значимость этих инфекций определяется высокими показателями заболеваемости воинских контингентов в период военных действий, длительностью и тяжестью заболевания, возможностью летальных исходов и формированием хронического носительства.

В большинстве стран брюшной тиф является спорадическим заболеванием, но в некоторых регионах мира заболеваемость брюшным тифом эндемична.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, впервые обнаружена в 1880 г. C. Eberth при микроскопировании срезов внутренних органов людей, умерших от брюшного тифа.

В современной схеме Кауфмана-Уайта при обозначении сальмонелл вида enterica подвида I, к которым относятся перечисленные микроорганизмы, используют название серовара и пишут его с заглавной буквы.

В практике обычно используют сокращенные вариантов названий:

– Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi;

– Salmonella ser. Paratyphi A или Salmonella Paratyphi A, илиS.Paratyphi A;

–Salmonella ser. Paratyphi B или Salmonella Paratyphi B, или S. Paratyphi B;

– Salmonella ser. Paratyphi Сили Salmonella Paratyphi С, илиS.Paratyphi С.

Антигенная структура S. Тyphi представлена соматическим О-антигеном, жгутиковым Н–антигеном, и Vi-антигеном (антиген вирулентности), входящим в состав О-антигена. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают V, W и VW-формы культур. Для установления эпидемиологической связи между случаями заболеваниями и выявлением источника инфекции может быть использовано фаготипирование.

Под действием различных факторов сальмонеллы способны изменять характеристики патогенности и иммуногенности, что отражается на вирулентности и антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов. На популяционном уровне это приводит к тому, что при высоком коллективном иммунитете вирулентность штаммов сальмонелл снижается, по сравнению со штаммами, выделенными во время эпидемических вспышек. На высоте клинических проявлений штаммы S. Тyphi более вирулентны, нежели в периоде угасания болезни, а штаммы, выделенные от острых бактерионосителей, более вирулентны, чем выделенные от хронических носителей. Под влиянием антибиотиков возможно образование L-формы, обладающие устойчивостью к антибиотикам и меньшей иммуногенностью, что способствует рецидивирующему течению заболевания.

Возбудители брюшного тифа и паратифов относительно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры. Нагревание при 60°С они выдерживают до 30 мин, но быстро погибают при кипячении. При обработке зараженных объектов применяемыми в практике дезинфицирующими средствами – через 30-40 мин. В пищевых продуктах и воде брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут сохраняться, не теряя патогенности до нескольких недель.

Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А, С являются больные люди и бактерионосители. При паратифе В наряду с человеком источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица.

Возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются из организма с испражнениями, реже с мочой, иногда с рвотными массами. Инфекционная доза возбудителя брюшного тифа, вызывающая заболевание у 25 % искусственно зараженных взрослых добровольцев (ИД_25), составляет 100 000 микробных клеток. Эта доза содержится всего лишь в 0,001 – 0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала. Меньшая вирулентность возбудителей паратифов А и В в достаточной мере объясняет незначительную роль водного пути в их передаче и в целом заметно меньшее распространение этих инфекций по сравнению с брюшным тифом.

Выделение возбудителей с испражнениями наблюдается у части больных с 3–5-го дня заболевания. У большинства больных выделение бактерий с испражнениями происходит в течение 2–4-й недели болезни. В это время наряду с массивным выделением возбудителей с испражнениями у некоторых больных бактерии выводятся еще и с мочой. Около 20 % и более переболевших продолжают выделять бактерии с испражнениями до 3 мес. (острые бактерионосители), а у 3–5% переболевших брюшным тифом и паратифами бактериовыделение наблюдается более 3 мес. и нередко длится многие годы (хронические бактерионосители).

Наблюдается также транзиторное и так называемое перемежающееся носительство, когда выделение возбудителя у хронических носителей имеет дискретный характер (возбудитель выделяется не постоянно, а лишь время от времени), что, естественно, затрудняет их выявление.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими и стертыми (атипичными) формами болезни. По мере снижения заболеваемости возрастает роль как источников инфекции бактерионосителей, что обусловлено трудностями их выявления. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой, но женщины чаще становятся бактерионосителями.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов. Контактно-бытовой путь передачи возбудителей тифопаратифозных заболеваний наблюдается редко, преимущественно среди детей.

В регионах с повышенным уровнем заболеваемости преобладает водный путь передачи возбудителя тифопаратифозных заболеваний. Возможно сочетание различных путей передачи инфекции, что устанавливается в процессе эпидемиологического обследования. Восприимчивость людей к брюшному тифу и паратифам различная, но при массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40–50 % людей. Иммунитет после заболевания брюшным тифом, паратифом А или паратифом В типоспецифичен, довольно напряженный и длительный. Повторные заболевания встречаются редко и через значительные сроки после первичного заболевания.

Спорадическая (круглогодичная) заболеваемость тифопаратифозными инфекциями может наблюдаться на протяжении всего года. Она проявляется в виде редких, разрозненных случаев заболеваний, не связанных между собой. Более высокие показатели заболеваемости отмечаются в летне-осенний период.

Эпидемиологическая диагностика заболеваемости брюшным тифом и паратифами проводится с использованием тех же методических приемов, что и при диагностике заболеваемости другими кишечными антропонозами (дизентерией, вирусными гепатитами А, Е).

Основным направлением профилактики тифопаратифозных заболеваний является проведение санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих передачу возбудителей через воду и пищу. Это достигается путем осуществления постоянного санитарно-эпидемиологического надзора с целью обнаружения и устранения нарушений санитарно-противоэпидемических норм и правил. Важное значение в профилактике брюшного тифа и паратифов А, В, С имеют своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей.

Профилактическим обследованиям (осмотру и лабораторному обследованию) с целью выявления источников тифопаратифозных инфекций подвергаются лица, впервые поступающие на работу на объекты водоснабжения, питания, лечебные и детские учреждения, для непосредственного обслуживания больных и детей.

Исследованию крови на гемокультуру независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами подлежат все лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, наблюдающимся в течение 5-ти и более дней.

Лабораторному обследованию по эпидемическим показаниям с целью раннего выявления больных (бактерионосителей) подвергаются:

– переболевшие брюшным тифом и паратифами;

– работники питания, водоснабжения и лица, к ним приравненные;

– лица, подвергшиеся риску заражения.

В очаге с единичным заболеванием у всех указанных лиц проводится однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование сыворотки крови в РНГА. У лиц с положительной РНГА производят повторное пятикратное бактериологическое исследование испражнений и мочи. Вакцинацию против брюшного тифа по эпидемическим показаниям следует проводить за 1 – 2 месяца до начала сезонного подъема заболеваемости. В случаях увеличения количества больных и развития вспышки вакцинация в очаге не проводится. Экстренная профилактика проводится бактериофагом лицам, подвергшимся риску заражения брюшным тифом или паратифами. Первое назначение бактериофага должно быть после забора материала для бактериологического обследования. Этим лицам в очагах брюшного тифа дается брюшнотифозный, а при паратифах – поливалентный сальмонеллезный фаг.

Правила выписки реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф и паратифы, диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в соответствии с действующими СанПиН и Методическими рекомендациями, утвержденными ГВМУ МО РФ.

источник

Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа и паратифов. Эпидемиология, патогенез брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Выявление носительства.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi и паратифов S. paratyphi А и S. paratyphi В. Заболевания похожи этиологически. Диагноз ставится на основе лабораторной диагностики.

Морфология. Соответствует характеристике семейства. Не расщепляют лактозу. На среде Плоскирева и Эндо растут в виде прозрачных бесцветных колоний. Хорошо устойчивы во внешней среде. Сохраняются в пищевых продуктах. Факторы патогенности: эндо- и экзотоксины. Тропность — нейротоксин, энтеротоксин.

Эпидемиология: Антропонозы. Источники инфекции больные люди и бактерионосители. Механизм передачи фекально-оральный. Восприимчивость высокая.

Патогенез: Через входные ворота (ротовая полость) попадают в ЖКТ, поражают Пейеровы бляшки и солитарные фоликулы тонкого кишечника, здесь происходит воспаление размножение сальмонелл и первичная сенсибилизация. Лимфогенным путем попадают в мезентериалъные лимфатические узлы, вызывают воспаление, мезентериальнъй лимфаденит. С током крови попадают в паренхиматозные органы где вызывают воспаление. Затем по печеночным протокам в желчный пузырь, где размножаются, накапливаются т.к. есть питательные субстраты. По желчным протокам в тонкий кишечник, вызывая гиперэргическое воспаление, некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, затем отторжение и выделение. Фазы патогенеза длятся по 10 дней. 1 фаза — Инкубационный период — дигестивная фаза и мезинтернапьный лимфаденит. 2 фаза — Бактериоемия. З фаза — паренхиматозная диффузия. 4 фаза — Воспалительно-аллергическая, выделительная.

Лабораторная диагностика зависит от фазы патогенеза. I фаза — испражнения в бактериологическом методе. 2 фаза — гемокультура в бактериологическом методе. 3 и 4 фазы — испаражнения, моча, желчь для бактериологического метода и сыворотка крови для серологического метода. В серологическом методе используют РА – Видаля при обнаружении О-антител ставят диагноз заболевания. Обнаружение антител к Н-антигену говорит о выздоровлении или вакцинации, к Vi-антигенам бактерионосительство. Для выявления носительства используют бактериологический метод посева желчи или мочи и серологический метод РПГА для обнаружения Vi-антител.

Специфическая профилактика – плановая вакцинация брюшнотифозной вакциной. Экстренная — бактериофагом.

Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций. Классификация сальмонелл. Эпидемиология, патогенез сальмонеллезов. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.

Возбудители ПТИ – 1. Salmonella enteritidis, 2)Salm. Typhlmurium, 3)Salm. Cholerae suis. Соответствуют общей характеристике. В основе классификации антиген ная структура О- и Н-АГ — таблица Кауфмана.

Патогенез. Токсины, накопившиеся в продуктах, попадают в ЖКТ, действуют на энтероциты и вызывают рвоту, диарею. Если вместе с токсинами попадают сальмонеллы, они проникают в макрофаги, лимфу, начинают внутриклеточно паразитировать, это приведет к носительству.

Лабораторная диагностика. 1 принцип, бактериологический метод, исследуемый материал продукты. Серологический метод, РПГА — нарастание титра антител.

Эпидемиология внутрибольничных сальмонелезов, бактерионосительство. Пути передачи: контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость высокая.

Патогенез. Как у острых кишечных инфекций, пищевых токсикоинфекций, гнойно-воспалительных заболеваний.

Лаб. Диагностика. Бактериологический метод. Серологический метод как ретроспективный (обнаружение высокого титра антител после заболевания).

9. Холерные вибрионы. Классификация. Биовары. Эпидемиология, патогенез, лабораторные методы исследования холеры. Экспресс-диагностика. Лечебные препараты и специфическая профилактика. Экстренная профилактика.

Возбудитель холеры – род Vibrio, вид Vibrio cholerae, биовары холеры Vibrio cholerae asiaticae, Vibrio cholerae El-tor.

Морфология. Вибрион 4 завитка, или изогнутая палочка. Монотрих, быстрое однонаправленное движение. Аэроб, растет на жидких средах в виде пленки. Элективные среды — 1% пептонная вода и щелочной агар. Высокая биохимическая активность — разлагает крахмал. Высокая устойчивость во внешней среде. Выделяют 2 биовара, которые различаются по ряду биологических свойств. Все вибрионы по биохимическим свойствам делят на утилизирующие арабинозу, мальтозу и сахарозу — триада Хейдберга и делят на 2 группы: 1-патогенные, 2-непатогенные.

Эпидемиология. Антропоноз. Источники инфекции больные люди, носители. Механизм передачи фекально-оральный. Высокая восприимчивость.

Патогенез. Через ротовую полость попадает в ЖКТ, поражает эпителиоциты тонкого кишечника. Под действием экзотоксина холерного вибриона происходит активация цАМФ, который активирует K-Na-насосы, в результате теряется много воды и ионов, профузная диарея и обезвоживание.

Лаб. диагностика I принцип, микроскопический и бактериологический методы. 2 принцип не используется, т.к. заболевание относится к особо опасным, необходимы экспресс-методы. Экспресс-метод по З.В.Ермольевой, основан на физиологических свойствах холерного вибриона, результаты в течение 3-6 часов не позже. Используются 3 пробирки: В 1 пробирке-1% пептонная вода + исследуемый материал – рост на поверхности в виде пленки. Во 2 пробирке — 1% пептонная вода + О-холерная сыворотка + исследуемый материал, оценка результата по осадку агглютината. В 3 пробирке 1% пептонная вода + крахмал ,+ исследуемый материал, при добавлении йода — синей окраски нет.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины). Специфическая плановая профилактика — холероген-анатоксин и живая вакцина. Экстренная профилактика у контактных — бактериофагом. Неспецифическая экстренная профилактика – антибиотиками.

10. Клиническая микробиология, задачи. Дисбактериоз (дисбиоз). Формы и стадии дисбиоза. Причины дисбиоза. Лабораторная диагностика. Применение бактериальных препаратов для профилактики и лечения дисбиозов.

Клиническая микробиология изучает заболевания микробной этиологии в неинфекционной клинике, решая задачи диагностики, профилактики и терапии заболеваний, вызванных УПМ и проблему дисбиозов. Дисбиоз – качественное или количественное изменение микробиоценоза, характерного для определенного биотипа (нормальная микрофлора организма человека). Пример: дисбиоз кишечника, кожи, дисбиоз полости носа.

1) у детей — нерациональное вскармливание в первый год жизни.

2) у взрослых однообразное питание.

4) перенесенные инфекционные заболевания, особенно ОКИ.

5) хронические интоксикации (вредные производства).

Формы дисбиоза по доминирующему виду микроорганизма: 1) стафилококковые 2). клепсиелезные 3) протейные и т.д. 4) ассоциативные (несколько видов вместе) 5) дефицитный (снижение количества нормальной микрофлоры).

I) Компенсированная — изменения затрагивают только аэробное звено — уменьшение или увеличение количества кишечных палочек.

2) Субкомпенсированная плюс к изменениям первой стадии присоединяется изменение в анаэробном звене, т.е. уменьшение бифидобактерий.

3) Декомпесированная – увеличение количества УПМ,. появления микробов, в норме не содержащихся в организме (грибы рода Кандида, золотистый стафилококк). Декомпенсированная — биотическое растармаживание — полное замещение нормальной микрофлоры УПМ. Это приведет к появлению ГВЗ (холецистит, пневмония, пиелонефрит), затем к сепсису.

Лабораторная диагностика. I принцип, бактериологический метод — метод серийных разведений. Исследуемый материал (испражнения) должны быть доставлены в лабораторию в течение 1 часа, берут навеску 1гр. и разводят серийно до 10 -4 у взрослых и 10 -2 у детей. Из соответствующих разведений делают высевы на специальные среды. Среда Эндо для кишечных бактерий (кишечная палочка), ЖСА для кокков (стафилококков), кровянной агар для стрептококков и гемолитических форм, среда Сабуро для грибов рода Кандида, среда Блаурока для бифидобактерий — и т.д. чем больше сред, тем лучше диагностика. Производят подсчет колоний и идентификацию чистых колоний. Диагноз ставится на основании видового и количественного состава по соотношению с нормой.

Лечение. Для терапии дисбиозов применяют набор препаратов в зависимости от стадии дисбиоза – антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Эубиотики — применяют для профилактики и лечения дисбиозов. Принцип действия — антагонизм по отношению к патогенной микрофлоре за счет выделения бактериоцинов и колонизации слизистой. Применяют особенно на первых стадиях дисбиоза

11. Условно-патогенные Гр- бактерии: клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады. Свойства, этиологическая роль во внутрибольничных инфекциях, гнойно-воспалительных заболеваниях. Патогенез, клинические формы. Лабораторная диагностика. Лечение.

УП бактерии — возбудители внутрибольничных инфекций и эндогенных гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ). Клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады в норме в кишечнике не содержатся, а выделяются при дисбиозах в больших количествах.

Клебсиелы Факторы патогенности — капсула. Протеи — эндо-, экзотоксины. Йерсинии — эндотоксины, ферменты защиты и агрессии. Псевдомонады — протеолитические ферменты и экзотоксины. Источниками при внутрибольничных инфекциях является мед. персонал.

Пути передачи контактно-бытовой. Восприимчивость высокая, т.к. ослабленные люди. Эндогенное инфицирование возникает на фоне дисбиоза (3 и 4 стадии) и ослабления защитных сил организма.

Патогенез. Развитие ГВЗ на фоне снижения защитных сил организма.

Клинические формы — острые кишечные инфекции (ОКИ), раневая инфекция, пневмония, ГВЗ.

Лаб. диагностика. 1 принцип, бактериологический метод с обязательным определением ПМО (больше 100.000) и определение факторов патогенности и персистенции. 2 принцип, серологический метод, по реакции с аутоштаммом смотрят нарастание титра AT. Аутоштамм — чистая культура, выделенного возбудителя. Вывод: диагностика сложна и трудоемка.

Лечение. Антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Нормализация микрофлоры (лечение сопутствующего дисбиоза).

12. Возбудитель чумы. Патогенез, лабораторная диагностика, иммунитет, лечебные препараты, специфическая профилактика чумы. Режим работы при исследовании объектов на наличие возбудителя болезни. Экспресс-диагностика.

Чума особо опасная зоонозная инфекция. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфология. Гр-, овоидная палочка, при окраске метиленовой синькой выявляется метахромазия — биполярное окрашивание. Имеет морфологическую схожесть с возбудителями псевдотуберкулеза мышей. Культивируются на кровяном сывороточном агаре. Факторы патогенности — эндо-, экзотоксины. Устойчивость во внешней среде высокая.

Эпидемиология. Зоонозное природно-очаговое заболевание. Ближайшая эндемическая область — Казахстан. Источники – дикие грызуны Пути передачи: контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный. Восприимчивость высокая — особо опасные заболевания.

Патогенез. Через входные ворота (кожа, слизистые), распространяются гематогенно и лимфогенно, вызывая регионарный лимфаденит (бубон — конгломерат воспаленных лимфатических узлов), затем генерализация процесса. Характерно острое течение заболевания. Возможны легочные формы чумы с воздушно-капельным путем передачи и высокой летальностью.

Лаб.диагн. 1 принцип, микроскопический метод – ориентировочный, т.к сходство с непатогенными для человека бактериями. Бактериологический метод – основной метод. Биопроба — основной. Экспресс-диагностика — РИФ. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия Иммунитет — стойкий, пожизненный. Спец. профилактика — плановая по эпид. показаниям живой вакциной. Экстренная профилактика — гамма-глобулин и бактериофаг. Режим работы как при особо опасной инфекции: экстренное извещение в органы СЭС, присутствие бригады из отдела особо опасных инфекций, ввод карантина. Надевают противочумные костюмы, неспецифическая и специфическая профилактика.

Возбудитель туляремии. Характеристика. Эпидемиология. Факторы патогенности. Патогенез, формы болезни, иммунитет при туляремии. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Терапия.

Туляремия — зоонозное природно-очаговое заболевание. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis.

Морфология: Гр-, полиморфные, нетипичные бактерии. Плохо культивируются. Культивируются на сывороточном агаре, выделение только через биологическую пробу на мышах или морских свинках, с последующим высевом на селективные среды. Факторы патогенности — эндо-, экзотоксин. Устойчивость высокая.

Эпидемиология. Источник дикие грызуны (зайцы, ондатра). Пути передачи почти все. Переносили — кровососущие насекомые.

Патогенез. Входные ворота (слизистые, кожа), образование бубона у места входных ворот (регионарный лимфаденит). Лимфагенным, гематогенным путем по всему организму, затем генерализация. Клинические формы в зависимости от места входных ворот: кожа — бубонная, ЖКТ — абдоминальная, легкие — респираторная. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Лаб.диагностика. Биологический метод. Экспресс-диагностика — РИФ. Серологический метод. Аллергическая проба. Ранняя диагностика. Для аллергического метода используется аллерген тулярин для выявления ГЧ’ЗТ. Терапия антибиотиками. Спец. профилактика — живая вакцина по эпид. показаниям.

Дата добавления: 2017-02-25 ; просмотров: 521 | Нарушение авторских прав

источник

Дата	25.04.2016
Размер	114 Kb.

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология
Тема: «Эпидемиология и профилактика брюшного тифа»
Цель: «Изучение эпидемиологического процесса при брюшном тифе и методов профилактических и противоэпидемических мероприятий»
Время лекции: 2 часа

Основные вопросы:

Характеристика возбудителя брюшного тифа
Источник инфекции, механизм и пути передачи
Факторы риска возникновения брюшного тифа
Восприимчивость населения
Интенсивность, динамика и структура эпидемического процесса
Эпидемиологический надзор
Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Брюшной тиф — острая кишечная инфекционная болезнь, вызываемая брюшнотифозными микробами, характеризующаяся язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями интоксикации, лихорадкой, розеоллезной сыпью на коже, увеличением печени и селезенки. Является чисто человеческим заболеванием, несет в себе элементы социального плана. Говорить о ликвидации, по-видимому, не приходится и он еще долгие годы будет спутником человека.

Брюшной тиф сегодня не может считаться изученной инфекцией и является лакмусовой бумажкой клинической зрелости врача.

Распространенность- встречается на всех континентах и во всех климатических зонах. В Европе наиболее высокая заболеваемость регистрируется на юге. В странах Сев. Европы на фоне спорадической заболеваемости значительную долю составляют завозные случаи (от 30% в Бельгии, Финляндии, Швеции до 80-90% в Великобритании и Норвегии).

В развивающихся странах сохраняется высокая заболеваемость брюшным тифом. В Азии брюшным тифом наиболее поражены Индия, Пакистан, Бангладеш, Бирша, Таиланд, Южная Корея, Малайзия, Шри-Ланке; на Американском континенте – Мексика, Чили, Эквадор, Перу, страны Карибского моря.

По данным ВОЗ, реальный риск заражения брюшным тифом, особенно в сельской местности имеется во всех странах Африки, Океании, Азии (за исключением КНДР, МНР, Японией), в странах расположенных в Юго-западной части Европы, а также в Америке (в Аргентине, Мексике, Никарагуа, Уругвае, Чили и др.)

Выделение брюшного тифа из группы «тифов», «лихорадок», «горячек» в самостоятельную нозологическую единицу произошло только в середине 19 века. В России благодаря работам С.П. Боткина, Г.Н. Минха и О.О. Могутковского стали клинически размножать брюшной, сыпной и возвратный тифы. В 1880г. Эберт при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа, обнаружил возбудителя этой инфекционной болезни. Причем в то же время его данные были подтверждены Кохом. В 1884г., Гаффки получил микроб в чистой культуре.

Возбудитель брюшного тифа – salm. typhi относится к группе Д обширного класса сальмонелл. По морфологии они не отличаются от других сальмонелл – имеют форму палочек с закругленными концами длиной 1-4 мкм, шириной -0,5-0,8 мкм. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных жгутиков спор и капсул не образуют, экзотоксина не выделяют, содержат эндотоксин, патогенный только для человека, хорошо красятся анилиновыми красками, грамотрицательны.

Брюшнотифозная палочка содержит соматический (термостабильный) О антиген и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Эти антигены различают также по устойчивости к химическим веществам О антиген подавляется при продолжительном воздействии формалина и не изменяется под влиянием слабых (1:1000) концентраций карболовой кислоты и спирта Н-антиген не подавляется при обработке формалином.

В составе соматического антигена s. typhi содержатся IX и XII антигенные факторы и Vi- антиген, или антиген вирулентности, характерный в основном для свежевыделенных штаммов. Н-антиген содержится только в специфической фазе I. Антигенная структура не остается постоянной, а изменяется под влиянием иммунитета, бактериофагов, химических и физических агентов.

Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими vi-фагами, насчитывающими в настоящее время почти 100 типов. фаготипаж возбудителя является важным инструментом для эпид. анализа.

Бактерии брюшного типа устойчивы во внешней среде. Они сохраняются в пресной воде водоемов от 5 до 30 дней (в иле — несколько месяцев), в точных водах и почве полей орошения – до 2 нед. (в выгребных ямах-до 1 мес.), на овощах и фруктах – до 10 дней, в соленной воде – до 4-х мес., во льду могут перезимовать, в молоке, кефире, сметане, твороге, мясных блюдах и винегретах могут размножаться и накапливаться.

При t 50 0 С бактерии брюшного тифа выживают в течение часа, при 58-60 0 С погибают через 30 мин., при t 100 0 С – мгновенно.

При высушивании на предметах сохраняются несколько дней. Под воздействием дезинфектантов – сулемы 1:1000, 5% фенола, 3% хлорамина-бактерии гибнут в течение 2-3 минут, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1)- не раньше, чем через час.

В последние годы во многих странах выявляются штаммы s. typhi резистентные к химиотерапевтическим препаратам. Штаммы с множественной резистентностью получили распространение в Америке, Юго-Восточной Азии и на Ближнем Востоке, что затрудняет проведение эффективной химиотерапии. На этом фоне продолжающееся применение традиционных схем лечения способствует дальнейшему распространению резистентных штаммов.

Источник возбудителя инфекции. Единственным источником возбудителя брюшного тифа является человек (больной или носитель). Наибольшее выделение возбудителя с калом происходит в течение 1-5 недели болезни, с максимумом на 3-й неделе, а с мочой – в течение 2-4 недель.

В период бактериемии важную роль в очищении организма играют пищеварительные железы кишечника, почки и особенно печень. Из желчных ходов и желез в просвет кишечника выделяется большое количество бактерий, часть которых механически выводится наружу вместе с испражнениями. Опасность заражения от больного уменьшается, если он находится в лечебном учреждении или в постели дома. От такого больного могут заразиться только лица, ухаживающие за ним или пользующиеся общим санитарным узлом.

Значительную опасность представляет бактерионоситель. В ряде случаев ни носитель, ни окружающие не знают, что он является выделителем возбудителя брюшного тифа и может быть причиной заражения других людей. Носительство при брюшном тифе протекает в острой и хронической формах.

Заболеваемость брюшным тифом чаще спорадическая (8-10% — вспышки) А спорадические случаи заболеваемости – это результат наличия среди нас бактерионосителей.

На сей день мы не достаточно знаем механизма бактерионосительства и бактериовыделительства при брюшном тифе, т.к. еще не полностью изучен патогенез. Знаем, что возбудитель попадает в лимфоузел, забрасывается в регионарные лимфоузлы. Воспалительный процесс в лимфатической системе поначалу ничего не представляет. Тяжелые дистрофические процессы, начиная с момента внедрения возбудителя, где наблюдается выраженный интерстинальный отек. (На разрезе эти лимфоузлы выворачиваются). Здесь идет вымирание возбудителя, поступление эндотоксина и развитие общих инфекционных проявлений. Возбудитель практически без всякой задержки прорывается и с первых дней мы видим бактериемию. Все фазы накладываются друг на друга. Развитие некротического процесса заложено в стенке кишки.

Возбудитель заносится во все органы и ткани, фиксируется неподвижными макрофагами и в большинстве случаев завершенного фагоцитоза нет. В зоне захвата – локальная инфильтрация, возбудитель – как бы замурован. Здесь происходит трансформация в эль-форму и здесь он может находиться всю жизнь (т.е. формирование бактерионосительства).

Другая ветвь патогенеза – возбудитель должен попасть во внешнюю среду и как дальше происходит попадание возбудителя в кровь и т.д. мы не знаем.

Бактерионосительство связано с внутриклеточным паразитированием возбудителя и поэтому санация таких лиц практически невозможна.

Переболевшие часто выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней реконвалесценции. У 10% переболевших этот процесс продолжается до 3-х месяцев (острые носители), а 3-5 % становится хроническими носителями, периодически или постоянно выделяя микроб на протяжении ряда лет. Как правило, у хронических носителей выделение микроба происходит с желчью. Однако на территориях, где распространен мочеполовой шистосомоз, увеличение частота носителей, выделяющих возбудителя с мочой. Особое значение носители приобретают, когда имеют доступ к приготовлению пищи.

Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, хотя в отдельных случаях заражение происходит через инфильтративную мочу носителей. Факторами передачи возбудителя служат продукты питания, вода, загрязненные руки, предметы бытовой обстановки. Мухи могут вызывать контаминацию продуктов, в которых микроорганизмы могут размножаться и достигать заражающей дозы.

Особое место в эпидемиологии брюшного тифа занимает вода. С одной стороны, она может служить фактором передачи возбудителя, причиной контаминации пищевых продуктов, с другой стороны, при недостатке воды ограничивается возможность проведения гигиенических мероприятий и это повышает активность других факторов передачи возбудителя.

Инфицирование воды открытых водоемов происходит за счет недостаточно очищенных фекальных стоков. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Частой причиной заболевания служит использование для хозяйственных целей воды технических водопроводов.

Меньшее значение имеют продукты питания. Факторами передачи могут служить холодные закуски, овощи, кремы, мороженное, вторично контаминированные компоты.

Передача возбудителя брюшного тифа бытовым путем встречается редко.

Восприимчивость населения. Считалось, что все люди в равной мере восприимчивы к брюшному тифу, однако во время эпидемических вспышек большинство людей не заболевает. Переболевшие брюшным тифом приобретают относительную устойчивость к повторному заражению, которая, однако, не предотвращает повторных заболеваний при заражении большой дозы возбудителя. Случаи повторных заболеваний редки, что послужило предпосылкой для разработки противобрюшнотифозной вакцины. Часто иммунитет после перенесенного брюшного тифа сохраняется на протяжении многих лет.

Первые эксперименты по иммунизации живыми культурами возбудителя брюшного тифа были проведены на животных в 1886-1887гг. Но уже в 1888г. Н.Ф. Гамалея обосновал целесообразность применения вакцины из убитых микробов брюшного тифа.

В СССР до 1978г. для иммунизации против брюшного тифа можно было применять 7 препаратов, которые были ил изучены в контролируемых опытах или внедрены на основании результатов авторской оценки: гретую брюшнотифозную жидкую моновакцину, гретую сухую сорбированную брюшнотифозную вакцину, спиртовую брюшнотифозную сухую вакцину, химическую тифопаратифозную, столбнячную вакцину, брюшнотифозную вакцину vi- антигеном брюшнотифозных микробов.
Характеристика эпидемического процесса

При анализе динамики заболеваемости различными инфекциями за многолетний период, как правило, выявляются 2 типа периодичности: сезонные колебания и циклические изменения, охватывающие несколько лет. Оба типа периодически наблюдаются одновременно. При этом сезонная периодичность (с большой амплитудой) в значительной мере затушевывает многолетнюю, особенно при кратковременных наблюдениях.

Последний выраженный подъем заболеваемости тифопаратифозными инфекциями в СССР произошел в 1928-1932гг. В 1933г. советское здравоохранение выдвинуло задачу ликвидации «эпидемичности» брюшного тифа. С этого времени началось прогрессирующее снижение заболеваемости. В 1964-1968гг. в СССР отсутствовал очередной периодический контроль заболеваемости, который должен был отмечаться в эти годы, если бы характер распространения во времени этой группы инфекций оставался бы неизменным. Наблюдаемое нарушение цикличности в характере заболеваемости тифопаратифозными инфекциями в СССР, по – видимому, является результатом качественных изменений условий распространения этой группы инфекций, связанных в первую очередь с улучшением санитарного состояния городов, массовым строительством водопроводов, грандиозными коммунально-строительными мероприятиями, возросшей санитарной культурой населения. Для оценки изменений, произошедших в 60-е годы в республиках следует привести несколько примеров.

В результате выполнения большой работы в Туркменской СССР в 1968г. функционировало 25 коммунальных и 148 ведомственных водопроводов, тогда как в 1959г. их было 14 и 60 соответственно. За этот период заболеваемость тифопаратифозными инфекциями снизилась в республике с 142,5 до 21,0 на 100 тыс. населения. Введение в 60-егоды в эксплуатацию водопроводы в г. Мары привело к тому, что в этом еще недавно интенсивном очаге брюшного тифа полностью прекратилась вспышечная заболеваемость с водным путем передачи.

Снижение заболеваемости отмечалось и в других республиках – Белоруссии, Украине, Литве, Латвии, Эстонии, где уровень заболеваемости имеет линейный характер в течение всего периода наблюдений.

По стране в целом заболеваемость брюшным тифом населения, проживающею в сельской местности, устойчивостью превосходим заболеваемость городских жителей.

В конце 19, начале 20-х веков брюшным тифом болели преимущественно лица 15-30 летнего возраста. В последующие годы, особенно в конце 40-х годов и в 50-е годы, среди заболевших заметно увеличилась доля детей. Большинство исследователей сходятся во мнении, что заболеваемость брюшным тифом, прежде всего, зависит от вероятности заражения, т.е. от характера эпидемического процесса, доминирующих путей передачи возбудителя инфекции и условий жизни населения. На различных территориях брюшным тифом могут поражаться лица как старшего, так и младшего возраста.
Клиническая и лабораторная диагностика

Инкубационный период — от 3 дней до 3 недель, в среднем около 2 недель. Брюшной тиф характеризуется цикличностью и стадийностью, что позволило разделить течение болезни на 5 периодов. I период – период нарастающих симптомов – относится к первой неделе болезни и характеризуется нарастающей слабостью, недомоганием, прогрессирующим повышением температуры тела к концу недели до 39-40 0 С. В настоящее время нередко брюшной тиф начинается остро. II период-период полного развития болезни — обычно продолжается неделю. В это время выражена интоксикация, затемнено сознание, слизистые оболочки делаются сухими, позволяется сыпь – брюшнотифозные розеолы, к относительной брадикардии присоединяется дикротия пульса. Заболевание переходит в III период – период наивысшего напряжения болезненных процессов, — продолжается 1-2 нед.

В этот период наряду с полностью развивающимися симптомами появляются различные осложнения – кишечное кровотечение (2-8%), перфорация и др.

IV- период ослабленных клинических проявлений, V- реконвалесценции. В этот период может возникнуть рецидив.

Применение антибиотиков широкого спектра приводит к изменению течения заболевания.

Таким образом, заболевание с постепенным повышением температуры, лихорадочным периодом более недели, сопровождающееся розеолезной сыпью, брадикардией, увеличением печени и селезенки позволяет заподозрить брюшной тиф.

Лабораторная диагностика. Одним из ранних и достоверных методов бактериологической диагностики брюшного тифа является посев крови. Для этого 5-10 мл. крови из Локтев вены засевают в соотношении 1:10 на 10-20% желчной бульон, среду Раппопорт, мясо – пептон. Бульон с 1% глюкозы и другие среды. Наилучшие результаты дает исследование крови на первой недели болезни. Одна гемокультуру можно получить на протяжении почти всего лихорадочного периода.

Исследование испражнений может дать положительный результат даже на первой недели заболевания, но как правило, наибольший процент выделений культуры возбудителя из кала больных, не получавших антибактериальной терапии, наблюдается на 2-4-й неделе. Для исследования 2-5г. испражнений помещают в чистую стерильную баночку или стаканчик. Если на транспортировку образца в лабораторию требуется более часа, испражнения помещают в консервант (чаще глицериновую смесь). Исследования мочи целесообразно начинать с конца второй – начала третьей недели. Для этого 30-50 мл. мочи собирают в стерильную посуду. В лаборатории мочу центрифугируют и осадок засевают на питательную среду. Для выявления бактерионосительства исследуют мочу, кал и дуоденальное содержание. Предварительный результат бактериальных исследований можно получить к концу вторых суток, а окончательный – через 4-5 дней. Для эпидемиологических целей определяют фаготип выделенной культуры возбудителя.

При брюшном тифе широкое применение получило серологическое исследование крови. Наиболее часто используют реакцию Видаля или РПГА (выявление специфических агглютининов). Для этой цели готовят серийные разведения исследуемой сыворотки и добавляют в нее брюшнотифозные О-и Н – антитела. Для клинической диагностики делают повторные исследования начиная с 7-го для болезни (начало выработки агглютининов). Главным диагностическим критерием является нарастание титров.

Профилактика и мероприятия по борьбе с брюшным тифом.

В научном плане эта проблема решена.

Гарантированное снабжение населения доброкачественной питьевой водой является важнейшим санитарным и п/э мероприятием. Существующие в этой области недочеты являются следствием отставания темпов реализации гигиенических требований, особенно относящихся к строительству водопроводов, канализации и системы очистки хозяйственно – фекальных сточных вод, недостаточно санитарно – гигиенического уровня деятельности предприятий по сбору, переработке и реализации пищевых, в том. числе молочных продуктов.

Комплекс профилактических мер включает:

1) приведение источников воды снабжения в соответствие с санитарными нормами и правилами, поддержание водопроводных сооружений в надлежащем санитарно – техническом состоянии; проведение очистки и обеззараживания питьевой воды;

2) очистку и обеззараживание сточных вод перед сбросом в водоемы, регулярную очистку и дезинфекцию помойных ям, надворных уборных, ликвидацию неорганизованных свалок;

3) соблюдение санитарных правил и п/э норм и правил при сборе, обработке, приготовлении, транспортировке, хранении и реализации и реализации продуктов питания;

4) создание условий для выполнения правил личной гигиены в местах общественного питания; сосредоточении народа (вокзалы, аэропорты, школа), массового отдыха населения (культурно – зрелищные учреждения);

5) выявление бактерионосителей в первую очередь среди работников пищевых предприятий и учреждений, обслуживающих детей учет носителей и гигиеническое воспитание этих контингентов;

6) санитарное — просвещение

7) профилактическую иммунизацию населения, проживающего на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения, лиц, выезжающих в тропические страны, членов семей б/ носителей.

Наибольшее внимание при осуществлении эпид. надзора за брюшным тифом уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям.

При возникновении эпидемиологических осложнений по брюшному тифу проводится: поиск источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи; гиперхлорирование водопроводной воды, обеззараживание питьевой воды путем хлорирования, йодирования или кипячения; исключение из реализации подозреваемого продукта питания; выявления заболевших или подозрительных на заболевание, своевременная их госпитализация и лечение; текущая и заключительная дезинфекция очага.

При выявлении источника и главного фактора передачи возбудителя инфекции принимают адекватные меры по прекращению его передачи.

Эпидемиология брюшного тифа
Источник инфекции
Механизм и пути передачи
Восприимчивость населения
Факторы риска возникновения брюшного тифа
Эпидемиологический надзор
Мероприятия по профилактике заболевания

! Имеют черты и антропонозов, и сапронозов

! Зооантропонозы с чертами сапронозов

! В отдельные годы не регистрируются

! Более высокая у больных преклонного возраста

! Более высокая у подростков

! Лица с гипоацидным гастритом

! Ослабленные интеркуррентными заболеваниями

! Восприимчивость всеобщая, но не абсолютная

! Лица с заболеваниями желчного пузыря

! Иммунитет возможен, но не во всех случаях

! Иммунитет кратковременный до 6 мес.

! Гарантирован от заболевания сальмонеллезами

! Не гарантирован от заболевания брюшным тифом

! Гарантирован от заболевания паратифом А

! Гарантирован от заболевания паратифом В

! Гарантирован от заболевания сальмонеллезами

! Гарантирован от заболевания брюшным тифом

! Не гарантирован от заболевания брюшным тифом

Появление антител с первых дней болезни
Появление антител к концу первой недели болезни
Максимум антител к 15-20 дню болезни
Возможно обнаружение антител только в конце заболевания
Длительное сохранение антител в сыворотке переболевшего (в течение нескольких лет)

Из перечисленного выше правильно:

Может обусловить высокий уровень заболеваемости

Не может обусловить высокий уровень заболеваемости

Не может реализоваться вообще

Из перечисленного выше правильно:

! Реализуется лишь в детских учреждениях

! Реализуется в семейных очагах

Реализуется через молочные продукты

Реализуется через мясные продукты

Реализуются в организованных коллективах

Реализуются через сырые морепродукты

источник

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника — это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при «классическом» течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период — стадия чистых язв.

5.Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы — бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечнососудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы, как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

стертые («легчайший» и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период — период нарастающих явлений (Stadium incrementi);

второй период — период полного развития болезни (St.fastigii);

третий период — период наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)

четвертый период — период ослабления клинических проявлений (St. decrementi)

пятый период — период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений.

В этот период уже выражен status typhosus — адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто «уходит в свой внутренний мир».

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет («тифозный язык»). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом («фулигинозный язык»), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга..( => гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» — по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа — розеолезная сыпь. Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания. Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов. Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель.

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции. Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни — рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще — в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается. Поэтому появление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной — от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

источник