Меню Рубрики

Брюшной тиф паратиф морфология

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание че­ловека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком кишечнике.

Паратифы А и В — это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сход­ны с брюшным тифом.

Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюш­ного тифа (Salmonellа tурhi), паратифа А (Salmonellа раrаtурhi А), паратифа В (Salmonellа schottmuellri) представляют собой палоч-ковидные, иногда овальные клетки длиной 1—3 мкм, с 8—20 пе-ритрихиально расположенными жгутиками; подвижны. Жгутико-

вый аппарат может на длительное или короткое время исчезать. Некоторые штаммы брюшнотифозных бактерий имеют также бах­ромки. Не образуют спор и капсул, хорошо окрашиваются анили­новыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания яв­ляются факультативными анаэробами. Оптимальная температура их роста 37 °С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень скудно. На мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифов А и В развиваются в виде колоний средней величины. Колонии круглые, тонкие, почти про­зрачные, с блестящей поверхностью. К-формы растут в виде шеро­ховатых колоний с неровными краями; они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл паратифа В при выращивании в течение су­ток в термостате и одно-, двухсуточного выдерживания при ком­натной температуре образуют слизистый вал, круто поднимаю­щийся по краям колоний. Валообразование — дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.

При росте на бульоне гладкие формы сальмонелл брюшного тифа и паратифов дают однородное помутнение среды без осадка, а шероховатые образуют осадок, над которым бульон остается почти прозрачным.

На висмут-сульфит агаре бактерии брюшного тифа и парати­фа В растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа А — нежных колоний с зеленоватым оттенком.

Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, не разжижают жела­тин, не образуют индол, не разлагают мочевину. Паратифозные А- и В-бактерии ферментируют глюкозу с образованием газа, брюшнотифозные — без газа, что является важным диагности­ческим признаком.

Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н (жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно рас­положенный Vi-антиген, защищающий бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных свойств сыворотки крови. Vi -антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вак­цин их обогащают Vi -антигеном. Кроме этого, Vi-антиген исполь­зуется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного диагностикума и для постановки кожной пробы.

Факторы вирулентности. Экзотоксина брюшнотифозные и па­ратифозные бактерии не образуют, при их разрушении освобож­дается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе забо­левания.

Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют ферменты агрессии. К ним относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин и др.

Резистентность. Сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В резистентны к различным воздействиям внешней среды. Низкую температуру они переносят в течение нескольких месяцев, при 60 °С погибают через 20—30 минут, при кипячении — мгновенно. Дезинфицирующие вещества не всегда вызывают гибель сальмонелл.

Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А является больной человек и бактерионоситель, а при

паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, пади и др.). Механизм передачи — фекально-оральный. Распространяется брюшной тиф и паратифы водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Заражение людей происходит через рот. Заболевание может принимать характер эпидемии. В зависимости от путей распространения заболевания в коллективе различают вспышки: контактные, пищевые (молочные) и водные.

Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с испражнениями, частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лим-фатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы :шки) тонкой кишки. Размножившиеся бактерии ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, знаменующая собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает, при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению с некрозами и изъязвлению последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям.

Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе ко­леблется от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела и интоксикации. У больного возникают тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм. Затем головная боль усиливается, температура повышается до 39—40 °С, развивается тифозное состояние, то есть помрачение сознания, бред, галлюцинации. На восьмой-девятый день появляются розеолы — высыпания на коже живота. Выздоровление характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма.

Патогенез и клиника паратифов А и В сходны с брюшным тифом.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стой­кий и длительный иммунитет.

Лабораторная диагностика разработана на основе патогенеза болезни. На первой неделе заболевания, когда интенсивность бак­териемии наиболее высока, применяется бактериологический ме­тод — посев крови на среду Раппопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры.

На второй неделе брюшного тифа (с восьмого-девятого дня) проводится серологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови больного. С этой целью ставят реакцию аг­глютинации (реакция Видаля). Диагностическим принято счи­тать титр 1:200. Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, а и у переболевших и вакцинированных, но у больных в разгар болезни находят О- и Н-агглютинины, у привитых и переболевших — только Н-агглютинины.

Для серологической диагностики брюшного тифа и парати­фов А и В применяют реакцию непрямой геммаглютинации (РНГА) с Vi — и О-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля.

В период реконвалесценции, когда возбудители в большом количестве покидают организм с испражнениями и мочой, выде­ляют копро- и уринокультуру, высевая испражнения на висмут-сульфит-агар и мочу на среду обогащения.

Одним из современных методов диагностики являются имму-ноферментный и иммунорадиометрический анализы.

Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.

Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитар­ным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, са­нитарной очистке канализации, борьбе с мухами и др. Очень важны ранняя диагностика заболевания, выявление бактерионосителей.

Для специфической профилактики применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.

Дата добавления: 2015-05-07 ; просмотров: 1646 | Нарушение авторских прав

источник

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

(вызывают заболевания у человека и животных)

S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)

S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Читайте также:  Серологические реакции для диагностики брюшного тифа

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

источник

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бактериофаг.

Структура и химический состав вирусов и бактериофагов

Вирусы— мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.Бактериофа́ги — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм.

Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью электронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусысостоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусыснаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок.

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

Включения— скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выявляемые под микроскопом при специальном окрашивании. Вирус натуральной оспы образует цитоплазмати-ческие включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения.

Размеры вирусов определяют с помощью электронной микроскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с известным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным — натуральной оспы (около 350 нм).

Читайте также:  Дифференциальная диагностика брюшного и сыпного тифа таблица

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.

Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.

Иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг.

Иммуноферментный анализили метод — выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой). После соединения антигена с меченной ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител. ИФА применяют для диагностики вирусных, бактериальных и паразитарных болезней, в частности для диагностики ВИЧ-инфекций, гепатита В и др., а также определения гормонов, ферментов, лекарственных препаратов и других биологически активных веществ, содержащихся в исследуемом материале в минорных концентрациях (10 10 -10 12 г/л). Твердофазный ИФА— вариант теста, когда один из компонентов иммунной реакции (антиген или антитело) сорбирован на твердом носителе, напр., в лунках планшеток из полистирола. Компоненты выявляют добавлением меченых антител или антигенов. При положительном результате изменяется цвет хромогена. Каждый раз после добавления очередного компонента из лунок удаляют несвязавшиеся реагенты путем промывания,

I. При определении антител (левый рисунок) в лунки планшеток с сорбированным антигеном последовательно добавляют сыворотку крови больного, антиглобулиновую сыворотку, меченную ферментом, и субстрат/хромоген для фермента.

II. При определении антигена в лунки с сорбированными антителами вносят антиген (сыворотку крови с искомым антигеном), добавляют диагностическую сыворотку против него и вторичные антитела (против диагностической сыворотки), меченные ферментом, а затем субстрат/хромоген для фермента.

Конкурентный ИФАдля определения антигенов: искомый антиген и меченный ферментом антиген конкурируют друг с другом за связывание ограниченного количества антител иммунной сыворотки.

Другой тест — Конкурентный ИФА для определения антител: искомые антитела и меченные ферментом антитела конкурируют друг с другом за антигены, сорбированные на твердой фазе.

Иммуноблоттинг — высокочувствительный метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Иммуноблоттинг используют как диагностический метод при ВИЧ-инфекции и др.

Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их из геля на активированную бумагуили нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Фирмы выпускают такие полоски с «блотами» антигенов. На эти полоски наносят сыворотку больного. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

ВИЧ-инфекция. Таксономия, характеристика

Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчивающуюся развитием синдрома приобретенного иммунного дефицита.

Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.

Морфологические свойства:РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.

Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.

Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.

Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы. Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2). Антигенная структура:2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1, имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отличающихся между собой по аминокислотному составу белков.

ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К. Устойчивость:Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.

Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.

При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляется функция естественных киллеров и ответ на антигены снижается и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего наступает дисфункция иммунной системы.

Клиника: поражается дыхательная система (пневмония, бронхиты); ЦНС (абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачественные новообразования (опухоли внутренних органов).

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

80. Возбудители брюшного тифа и паратифа. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал

Выбор наиболее удачного метода диагностики брюшного тифа и паратифов зависит от того, в какие сроки от начала заболевания обследуется больной. Учитывая патогенез, брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут быть выделены из крови (1 и нередко 2 недели заболевания), из испражнений (3 неделя заболевания), из мочи (3 неделя заболевания), из желчи — дуоденальное содержимое (в течение всего заболевания), из костного мозга (1-2 недели заболевания), из розеол (с момента их появления), из трупа (желчный пузырь и селезенка).

2. Бактериологический метод

Ранняя диагностика брюшного тифа и паратифов — выделение и изучение гемокультуры идет по следующим этапам:

1) посев крови на желчный МПБ или среду Раппопорт.

2) изучение посева ( изменение цвета среды Раппопорт и газообразование, помутнение желчного МПБ; мазок, окрашенный по Граму; определение подвижности; если имеется рост чистой культуры Гр-палочек (по мазку) производят высев на скошенный МПА или среду Ресселя (минуя диф.-диагностические среды) для выделения чистой культуры.

3) идентификация чистой культуры проводиться по следующим тестам: морфология, биохимическая активность, антигенные свойства — РА с сальмонеллезными адсорбироваными сыворотками, определение фаготипа (возбудитель брюшного тифа имеет 78 фаготипов, возбудитель паратифа В – 11 фаготипов).

Выделение и изучение копрокультуры, дуоденокультуры, уринокультуры.

1) Посев исследуемого материала на дифференциально – диагностические среды (висмут – сультит – агар, Эндо), или на среды обогащения (селинитовая, Мюллера).

2) Высев из сред обогащения на дифференциальные среды.

3) Изучение лактозонегативных колоний.

4) Пересев на скошенный МПА или среду Ресселя для получения чистой культуры.

Идентификация чистой культуры (аналогично идентификации гемокультуры)

Антитела появляются к 4 дню заболевания, резко нарастают к 8 — 10, увеличиваются ко второй, третьей недели заболевания и достигают максимума к началу выздоровления. Обнаруживают антитела по реакции Видаля. Положительный результат – 1/200.

В последние годы получило широкое распространение РНГА для обнаружения в крови обследуемых Vi-антител. Для постановки испытуемую сыворотку разводят от 1/10 до 1/640, в качестве антигена использую эритроцитарный Vi-диагностикум (взвесь эритроцитов 1 группы крови человека, обработанных формалином и сенсибилизированных Vi-антигеном тифозной палочки). Учет реакции через 2 часа инкубирования при +37С. Диагностический титр – 1/40. Чаще всего используется для выявления бактерионосительства.

Лечение: Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.). Брюшной тиф и паратифы Этиотропную терапию проводят в течение всего лихорадочного периода, а также 10 дней после его окончания. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию и др.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина. Состав: антиген, полученный методом расщепления бактерий тифа панкреатином, концентрированный этанолом на холоду и адсорбированный на гидроокиси алюминия. Назначение: профилактика у лиц в возрасте от 15 до 55 лет. Способ применения: подкожно в подлопаточную область по эпидпоказаниям.

Читайте также:  Путь передачи инфекции при брюшном тифе

Брюшнотифозный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием. Состав: стабилизированная субстанция фильтрата фаголиза брюшнотифозных бактерий, упакованная в таблетки с кислоторезистентной оболочкой. Назначение: для профилактики. Способ применения: через рот или в очаг брюшного тифа.

Бактериофаг сальмонеллёзный групп А, В, С, Д, Е, жидкий. Состав: фильтрат фаголизатов нескольких типов наиболее распространённых сальмонелл, относящихся к группам А, В, С, Д, Е. Назначение: для лечения и профилактики. Способ применения: через рот и в клизме.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В — — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyph( Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.

Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы – мелкие, длиной 2.3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм, грамотрицатель-ные палочки с закругленными концами (см. рис.ЮЛ). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культивирование. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37ºС и рН среды 7,2-7,4. Эдективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.

Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа.

Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген – антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре – в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы – заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.

Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12.14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus – дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя – определением фаговара. Применяют также серологический метод – реакцию агглютинации Видаля, РНГА.

Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию (глава 7).

Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9094 — | 7219 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Брюшной тиф и паратифы вызываются микроорганизмами из семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae), рода сальмонелл (Salmonella).

Возбудителем брюшного тифа является salmonella typhi, а возбудителем паратифа А и В является соответственно salmonella paratyphi A, salmonella paratyphi B.

Заболевания сходны по эпидемиологии и патогенезу. Симптомы брюшного тифа в целом схожи с симптомами паратифов, однако в клинической картине заболеваний имеется ряд отличий.

Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Впервые описан французскими врачами Ф. Бретанно (1813) и Ш. Луи (1829).

Патогенен только для человека, обладает способностью проникать в организм, размножаться в нем и вызывать заболевание. Возбудитель не патогенен для животных, хотя и способен вызывать их гибель в лабораторных условиях в результате интоксикации. Местом обитания брюшнотифозной палочки является организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей возбудитель брюшного тифа попадает во внешнюю среду, где может относительно долго сохранятся.

Это подвижные грамотрицательные палочки с закругленными концами, размером 2-4×0.5 мкм. Подвижны благодаря наличию 8-14 перитрихально расположенных жгутиков. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу.

Хорошо красятся всеми анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,2-7,4 и температуре +37 градусов по Цельсию. При температуре ниже 20 и выше 39 градусов и значениях pH меньше 5 и больше 8 размножение значительно замедляется. Факультативный анаэроб. Метаболизм — окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом — бесцветные колонии), сахарозу. Оксидаза — отрицательны, каталаза — положительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл — образование сероводорода, отсутствие продукции индола и анаэробность.

Для выделения используют дифференциально-диагностические среды (висмут- сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S-формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо — розоватые, на среде Плоскирева — бесцветные, на висмут-сульфит агаре — черные, с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды). На жидких средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы — осадок. При росте на плотных питательных средах S. typhi могут образовывать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы.

Возбудители паратифов — Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A и Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В морфологически и культурально неотличимы от других сальмонелл. Хорошо растут на обычных питательных средах, с оптимумом температуры — 37 градусов, pH 7-7,2; факультативные анаэробы.

В отличие от S. paratyphi A, большинство штаммов serovar paratyphi В при росте на агаре способны образовывать по краю изолированных колоний слизистый валик, колонии этого микроба на агаре более грубые. По своей антигенной структуре серовары А и В отличаются не столь значительно: serovar paratyphi A — 0(1,2,12) — комплекс, Н (а); serovar paratyphi В — 0(1,4,5,12) — комплекс. Бактерии паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, относительно устойчивы к воздействию химических и физических факторов. Длительно могут сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах.

Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического O (9,12,Vi) — комплекса и жгутикового антигена H (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;

2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;

3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

источник

общие свойства – как у всех энтеробактерий

— грам(-) подвижные палочки (перитрихи),

Культуральные признаки:

— способны расти при температуре от 10 до 41оС.

— хорошо размножаются на простых питательных средах.

— на МПА образуют нежные, прозрачные, гладкие колонии. (Сальмонеллы паратифа В вокруг колоний образуют слизистый валик, напоминающий пуговицу, коллонии с антигеном-Vi мутные).

— среды с желчью являются селективными для возбудителей тифа и паратифа (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт)

— на диф.-диагностических средах Эндо, Левина образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы лактозо (-).

— селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.

— ферментируют углеводы с образованием К и Г.В отличие от большинства сероваров S.typhi не выделяет газ при ферментации углеводов.

— оксидазо(-), каталазо(+), реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.

— не ферментируют лактозу, сахарозу,

Антигенная структура:

— Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. Он термолабилен чувствителен к HCl и этанолу. Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются Vi-фагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение.

• Имеют все свежевыделенные штаммы S. typhi (V-форма), при пересеве утрачивается (W-форма)

• Располагается более поверхностно, чем О-АГ, его наличие препятствует агглютинации S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют Vi-сывороткой.

• Рецептор для бактериофагов, используется для фагодиагностики, т.к. является стабильным признаком:

Vi-I – универсальный бактериофаг, используется для фагодиагностики

Vi-II – набор типовых бактериофагов (96 фаговаров) – используется для фаготипирования, установления источника инфекции и путей распространения

Антигенная структура – разнородна, в основе классификации сальмонелл по Кауфману-Уайту.

Резистентность.Убивает мгновенно кипячение, хим.дезинфектанты через 10-15 минут, хлорирование и озонирование обеспечивают надёжное обеззараживание воды.

Основные возбудители:

1. Возбудитель брюшного тифа: S. enterica var. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

• Самая патогенная для человека.

• Относится к группе D.

• Имеет Vi-антиген.

2. Возбудитель паратифа А – S. enterica var. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера),

3. Возбудитель паратифа В S. enterica var. schottmuelleri (палочка Шотмюллера).

4. Возбудитель паратифа С – S. enterica var. hirschfeldii

Характеристика заболевания:

-Брюшной тиф и паратиф А – возбудитель – человек (они есть в желудке и в желчном пузыре, т.к желчь элективная среда)

-Возбудители паратифов В и С – некоторые животные и птиц.

-Больной или носитель выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной.

-Основной механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой).

Факторы патогенности S. typhi:

• Белки секреторной системы 3 типа (инвазин) – продукты генов spi I, обеспечивают трансцитоз через М- клетки без повреждения слизистой.

• Белки – продукты генов spi II – устойчивость к фагоцитозу, способны размножаться в лимфоидной ткани.

• Ферменты: фибринолизин, плазмакоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа — редко

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, для которого характерны: лихорадка, общая интоксикация, бактериемия, увеличение печени и селезенки, энтерит, поражение лимфоидного аппарата кишечника.

Дата добавления: 2015-06-22 ; просмотров: 937 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник