Дизентерия брюшной тиф холера сальмонеллез

Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник

Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.

Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.

Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.

Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.

Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.

Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.

Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.

Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.

Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.

Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.

Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.

Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.

Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.

Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.

Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.

Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.

Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.

Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.

Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.

Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.

Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:

1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.

2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.

3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.

4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.

5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.

6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.

7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.

8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.

9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто

Зоонозы – пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.

Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период – 4 — 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.

Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.

Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.

В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.

Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.

Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).

Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.

Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.

Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.

Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.

Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).

Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).

Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.

Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.

•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).

Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.

Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.

• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).

• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.

• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.

• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.

• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.

Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.

Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.

Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.

Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция

МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.

Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

источник

52. Сальмонеллез. Дизентерия. Холера

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

При наиболее часто встречающейся гастроинтер-стинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3–4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью – «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) – корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3–4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы.

В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга.

Сальмонеллез Сальмонеллез (salmonellesis) – острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже –

ГЛАВА 10. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека и животных. Вызывается сальмонеллами. У детей чаще протекает в виде гастроинтестициальных, в некоторых случаях – тифоподбных и септических форм.Заболевание, вызываемые сальмонеллами у

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

Холера Холера — болезнь эпидемическая. Выражается поносом, рвотой, судорогами, неутолимой жаждой, внезапным упадком сил, охлаждением и влажностью всей поверхности тела. При появлении водянистых, жидких и частых испражнений принимать попеременно то Арсеник 3х, то Вератр.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Это заболевание обычно развивается в тех случаях, когда имеет место некачественное приготовление домашней птицы, особенно водоплавающей – уток, гусей и пр. Для того, чтобы полностью прожарилась грудка птицы, нужно намного меньше времени, чем для полной

Сальмонеллез Сальмонеллез представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением органов пищеварения. Сальмонеллез является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, при котором какой-либо серотип

Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей.

Сальмонеллез Сальмонеллез – острое бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией.В 1885 году Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя

Сальмонеллез Это воспаление желудка и тонкого кишечника, вызванное бактериями из рода сальмонелл. Одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний.Чаще всего источником заражения являются мясо, птица, куриные яйца. Болезнь обычно проявляется утром после

Холера Лучшим домашним средством для лечения холеры является лимон. Сок этого фрукта способен убить бациллу холеры за короткое время. Это также очень эффективное и надежное средство во время эпидемии холеры. Его нужно употреблять в виде подсоленного или подслащенного

источник

К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).

Заболевания вызываются болезнетворными бактериями, которые передаются от больного человека здоровому. Возбудители острых кишечных инфекций попадают в организм человека через рот. Дальнейшая судьба бактерий различная. При разной степени иммунитета и количества поступивших бактерий возможна гибель бактерий, незначительное или бурное развитие. В первом случае заболевания не будет, во втором разовьется заболевание, переносимое на «ногах», в третьем — появится четко очерченная картина. В двух последних случаях после выздоровления может сформироваться бактерионосительство.

Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.

Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.

Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С

Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).

Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.

Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.

Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.

Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С — 30 мин, до 80 °С — 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.

Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.

Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.

Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.

Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах — от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые — на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.

Дизентерия — инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.

Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания — факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.

Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной — до 26, в водопроводной — до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.

В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.

Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых — до нескольких недель.

Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов — холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.

Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания — облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении — через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве — от 8 до 91, в проточной воде — 3-5, в водоемах или колодцах — 7-13, в морской воде — от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.

Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Больной заболел остро. Высокая температура, интоксикация. На 10-й день болезни на коже туловища появилась розеоло-папулезная сыпь. На 17-й день болезни появились симптомы острого живота, диагностирован перитонит. Больной скончался. На вскрытии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области некротизированных групповых фолликулов. Одна из язв перфоративная. В полости брюшины фибринозно-гнойный экссудат. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какова стадия заболевания? 3. Какой вид имели мезентериальные лимфатические узлы? 4. Обнаружение каких образований в групповых фолликулах и лимфатических узлах брыжейки при гистологическом исследовании имеет диагностическое значение? 5. Какое микроскопическое строение имеют эти образования?

У больного дизентерией обнаружены явления парапроктита. Спустя некоторое время появились боли в пояснице, пиурия, повысилась температура тела. 1. Какой процесс развился в толстой кишке? 2. Какова причина парапроктита? 3. Какое осложнение, помимо парапроктита, может возникать в связи с этой причиной? 4. С каким внекишечным осложнением связаны развитие пиурии, резкий подъем температуры?

Девочка 3 лет заболела остро: тенезмы, диарея, токсикоз. Из испражнений выделены шигеллы. Смерть наступила при нарастающих явлениях токсикоза и эксикоза. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какова локализация характерных для этого заболевания изменений? 3. В чем морфологическая особенность этих изменений у детей? 4. Какие морфологические формы заболевания возможны у детей?

У мужчины 40 лет, вернувшегося из Юго-Восточной Азии, появились профузная диарея, рвота, обезвоживание, температура тела не повышалась. Поставлен диагноз холеры. Спустя некоторое время после начала лечения картина заболевания резко изменилась: повысилась температура, увеличилась селезенка, появились симптомы почечной недостаточности, от которой больной и умер. 1. О каком осложнении холеры следует думать? 2. Каковы морфологические изменения кишечника в этот период холеры? 3. Какие морфологические изменения почек обусловили их недостаточность?

В детском саду на завтрак дали сыр, после чего, в течение 2-х часов у детей развились явления острого гастроэнтерита (рвота, понос), а в некоторых случаях — коллапс. Промыванием желудка, антибиотиками и в части случаев внутривенным вливанием жидкостей все дети были спасены. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой процесс развился в желудке и кишечнике? 3. Какие еще формы данного заболевания возможны?

У больного на 1-й неделе заболевания диагностирован брюшной тиф. 1. Какие морфологические изменения наблюдаются при этом в кишечнике? 2. Опишите изменения в лимфоидных фолликулах кишечника. 3. Какие изменения фолликулов будут наблюдаться позже?

У больного постепенно повысилась температура, появились нерезкие боли в правой подвздошной области. В крови лейкопения. Из кала выделена культура брюшнотифозной палочки. Антитела в крови к антигенам брюшнотифозной палочки отсутствуют. 1. Какая морфологическая стадия брюшного тифа имеет место? 2. Какие макроскопические изменения наблюдаются при этом в пейеровых бляшках? 3. Какие осложнения могут развиться в дальнейшем?

Через месяц после перенесенной дизентерии больного стали беспокоить боли в животе, вздутие кишечника, длительная задержка стула. А еще через месяц он поступил в хирургическое отделение с клиникой кишечной непроходимости. 1. Что явилось причиной непроходимости? 2. Какие еще бывают осложнения дизентерии? 3. Какие отдаленные последствия поражения кишечника при дизентерии Вы знаете?

При осмотре женщины, умершей при невыясненных обстоятельствах, резко выражено трупное окоченение. Кожа и слизистые сухие, морщинистые. При вскрытии в тонком кишечнике полнокровие, отек его стенок, петли кишечника растянуты, в просвете большое количество жидкости без запаха, напоминающей по виду рисовый отвар. 1. О каком заболевании можно думать? 2. Что необходимо сделать для уточнения диагноза? 3. В какую стадию заболевания наступила смерть? 4. Перечислите причины смерти при холере (3).

Больной умер от перитонита. При вскрытии обнаружена перфорация язв в сигмовидной и прямой кишке. В содержимом кишечника, отправленном на бактериологическое исследование, обнаружены шигеллы. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Каковы последствия перфорации? 3. Какие изменения наблюдаются в сердце, печени?

Брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера.

№244. 1) Брюшной тиф. 2) Стадия образования язв. 3) Увеличены в размерах, сочные, серо-красные. 4) Брюшнотифозных гранулем. 5) Построены из брюшнотифозных клеток-макрофагов.

№245. 1) Язвенный колит. 2) Микроперфорация стенки в месте язвы. 3) Перитонит. 4) С пиелонефритом.

№246. 1) Дизентерия. 2) Толстая кишка. 3) Поражение солитарных фолликулов толстой кишки. 4) Фолликулярный колит, фолликулярно-язвенный колит.

№247. 1) Холерный тифоид. 2) Поражение толстого кишечника в виде фибринозного или фибринозно-язвенного колита. 3) Дистрофические и некротические изменения коркового вещества, вторичные воспалительные изменения в строме, возможен также гломерулонефрит.

№248. 1) Интестинальная форма сальмонеллеза. 2) Острейший гастроэнтерит. 3) Септическая, брюшнотифозная.

№249. 1) Мозговидное набухание пейеровых бляшек. 2) В них происходит пролиферация макрофагальных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. 3) Некроз бляшек, их изъязвление.

№250. 1) Стадия мозговидного набухания. 2) Пейеровы бляшки увеличены, на поверхности образуются борозды и извилины, на разрезе серо-красные, сочные. 3) Некроз бляшек с образованием язв и кровотечением из них, перфорация бляшек с возникновением перитонита.

№251. 1) Рубцовый стеноз кишечника после дизентерии. 2) Перфорация язв, амилоидоз, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение. 3) Дизентерия с вялым течением репаративных процессов (плохое заживление язв, появление псевдополипов слизистой).

№252. 1) Холера. 2) Исследование содержимого кишечника для выявления возбудителя. 3) Холерный алгид. 4) Гиповолемический шок (алгид) , уремия, холерный тифоид.

№253. 1) Дизентерия. 2)Парапроктит. Перитонит. 3) Жировая дистрофия, мелкоочаговые некрозы в печени.

Вирусные воздушно-капельные инфекции. Риккетсиозы. ВИЧ-инфекция.

В феврале в клинику поступил больной с ознобом, повышением температуры до 40°С, головной болью, кашлем, выраженной одышкой, в легких — влажные хрипы. При иммунолюминесцентной микроскопии мазков-отпечатков слизистой полости носа были обнаружены антигены вируса гриппа А. Несмотря на проводимое лечение через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности. 1. О какой форме гриппа следует думать? 2. Какой вид воспаления обнаружен в трахее и легких? 3. Какие осложнения могли бы развиться в легких, если бы больной не умер?

У ребенка, посещавшего детский сад, повысилась температура до 38,5°C, появились насморк, конъюнктивит, кашель. На коже отмечалась крупнопятнистая сыпь, при осмотре полости рта удалось выявить белесоватые отрубевидные высыпания на слизистой оболочке щек. На 4-е сутки появилась одышка, в легких выслушивались влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания. Смерть наступила при явлениях асфиксии. 1. О каком заболевании идет речь? 2. От какого осложнения наступила смерть ребенка? 3. Какие изменения и где обусловили развитие этого осложнения? 4. Какой процесс в легких осложнил заболевание? 5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?

В возрасте 11 лет больной перенес полиомиелит с параличами нижних конечностей. Через несколько лет отмечено укорочение левой ноги и уменьшение массы мышц. 1. Назовите стадию полиомиелита у больного. 2. Какие изменения отмечаются в спинном мозге? 3. Какие изменения произошли в мышцах левой ноги?

У ребенка внезапно повысилась температура до 39°С, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На 5-й день заболевания возник вялый паралич мышц нижних конечностей. Вскоре присоединились дыхательные расстройства. Смерть наступила от дыхательной недостаточности. 1. О каком заболевании идет речь? 2. О какой стадии заболевания? 3. В каком органе следует искать наиболее выраженные структурные изменения? 4. Какова микроскопическая характеристика этих изменений?

Больной обратился по поводу сильного озноба, повышения температуры до 40°С, головной боли, слабости. На 6-е сутки появились мелкая сыпь на коже (экзантема), нарушение сознания с бредом, далее развился коллапс. 1. О каком заболевании нужно думать? 2. Каков его возбудитель? 3. Микроскопическая характеристика экзантемы? 4. С поражение каких органов можно связать развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности?

Больной сыпным тифом умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности. 1. Какие специфические для заболевания микроскопические структуры имеются в головном мозге при этом? 2. В каких отделах головного мозга они могут быть обнаружены? 3. Какие изменения имеются в миокарде? 4. Какие изменения симпатической нервной системы способствовали развитию сердечно-сосудистой недостаточности? 5. Каковы изменения надпочечников?

У ребенка 3 лет внезапно повысилась температура до 38°С. 3a ушами, на лице, шее появилась крупнопятнистая папулезная сыпь. На слизистой оболочке щек — белесоватые пятна диаметром несколько миллиметров. Смерть наступила на 6-й день oт нарастающей легочной недостаточности. На вскрытии — массивная пневмония, бронхи уплотнены, бледно-серого цвета. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек? 3. Опишите микроскопические изменения в легких. 4. Какие изменения наблюдаются в бронхах?

У ребенка 3-х месяцев, родившегося недоношенным, развилась картина ОРВИ с выраженной одышкой, лаящим кашлем. Появился выраженный цианоз. Смерть наступила oт асфиксии. В мазках со слизистой носа выявлен антиген парагриппа. 1. Какое осложнение развилось у ребенка? 2. Какие изменения найдены в гортани? 3. Какие особенности ОРВИ у детей раннего возраста?

У молодого человека внезапно начался озноб, резкая головная боль, поднялась температура до 38°С, слабость, боли при движении глаз. В мазках со слизистой носа обнаружен антиген гриппа. Через 6 дней произошло выздоровление. 1. О какой форме гриппа идет речь? 2. Что поражается при этом? 3. Какие изменения развиваются?

Ребенок умер на 2-й день заболевания от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. При жизни в мазках из слизистой носа обнаружен антиген гриппа. На вскрытии выявлена геморрагическая пневмония, кровоизлияния в головной мозг, почки, кожу. Микроскопически в легких на фоне расстройств кровообращения — множество очагов серозно-геморрагической и серозно-гнойной бронхопневмонии. 1. Какая форма гриппа имеет место? 2. Почему при гриппе развилось гнойное воспаление легких? 3. Какие морфологические изменения наблюдаются во внутренних органах (сердце, печень, почки)?

Молодой мужчина-гомосексуалист жалуется на фебрильную температуру, генерализованное увеличение лимфоузлов, некоторое похудание. 1. Какую болезнь следует заподозрить у него в первую очередь? 2. Что необходимо сделать для уточнения диагноза? 3. Если Ваше предположение оправдается, какая это стадия заболевания? 4. Какие морфологические изменения происходят при этом в лимфоузлах?

Молодая женщина, употребляющая наркотики, обратилась к врачу с жалобами на часто повторяющиеся ангины. При общем осмотре отмечено похудание. Ревизия полости рта выявила увеличение и гиперемию миндалин, которые покрыты гнойными наложениями. Антибиотикотерапия эффекта не дала. В сыворотке крови обнаружены высокие титры ВИЧ-антител. 1. Какая это стадия заболевания? 2. С чем связано тяжелое рецидивирующее течение тонзиллита при ВИЧ-инфекции? 3. Какие другие инфекции легко присоединяются в эту стадию заболевания? 4. Почему наркоманы особенно часто заболевают ВИЧ-инфекцией?

Мужчина 45 лет, страдающий гемофилией, был несколько лет назад инфицирован вирусом иммунодефицита человека при переливании крови. В настоящее время у него терминальная фаза ВИЧ-инфекции. 1. Какие морфологические изменения имеются в лимфоидных органах в эту фазу заболевания? 2. Какие инфекционные заболевания обычно поражают больных при СПИДе? 3. Какие неинфекционные процессы могут при этом развиться?

Вирусные воздушно-капельные инфекции. Риккетсиозы. ВИЧ-инфекция.

№254. 1) Токсическая форма гриппа. 2) Серозно-геморрагическое воспаление. 3) Нагноительные осложнения.

№255. 1) Корь. 2) Ложный круп, асфиксия. 3) Катаральное воспаление, отек слизистой оболочки гортани, рефлекторный спазм мускулатуры. 4) Очаговая пневмония. 5) Энантема (пятна Коплика-Филатова) , обусловлена виремией.

№256. 1) Остаточная. 2) В передних рогах спинного мозга встречаются мелкие кисты, глиозные рубчики, периваскулярные лимфоидные инфильтраты. 3) Нейротрофическая атрофия.

№257. 1) Полиомиелит. 2) Паралитическая. 3) Спинной мозг. 4) В передних рогах спинного мозга дистрофия и гибель нейронов; пролиферация глии, скопление лейкоцитов вокруг погибших нейронов и сосудов.

№258. 1) Сыпной тиф. 2) Риккетсия Провачека. 3) Деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит в сосудах кожи. 4) Головного мозга (сосудодвигательный центр), сердца, симпатической нервной системы, надпочечников.

№259. 1) Сыпнотифозные гранулемы Попова. 2) Продолговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга. 3) Межуточный миокардит. 4) Воспалительные изменения. 5) Некроз, кровоизлияния.

№260. 1) Корь. 2) Энантема (пятна Коплика-Филатова). 3) Интерстициальная пневмония с наличием гигантских клеток. ) Может быть: эндобронхит, мезобронхит, перибронхит, панбронхит.

№261. 1) Ложный круп. 2) Катаральное воспаление с отеком слизистой гортани. 3) Протекает тяжелее, преобладает интоксикация, часты осложнения.

№262. 1) Легкая форма. 2) Слизистая оболочка верхних дыхательных путей. 3) Острый катаральный ларинготрахеобронхит, общие сосудистые расстройства.

№263. 1) Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями. 2) Иммунодепрессивное действие вируса гриппа и активация в связи с этим гноеродной бактериальной микрофлоры. 3) Сочетание дистрофических изменений с микроциркуляторными расстройствами, возможны также интерстициальные воспалительные изменения.

№264. 1) ВИЧ-инфекция. 2) Исследовать кровь на специфические ВИЧ-антитела и ВИЧ-антиген. 3) Стадия генерализованной лимфаденопатии. 4) Пролиферация преимущественно В-лимфоцитов с гиперплазией лимфоидных фолликулов, накопление плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины многих классов (поликлональная стимуляция гуморального иммунитета).

№265. 1) Пре-СПИД. 2) Угнетение иммунитета всвязи с поражением вирусом Т-хелперов. 3) Опоясывающий лишай, респираторные вирусы, пиодермии. 4) Вирус СПИДа передается общим нестерильным шприцем при внутривенных введениях наркотических препаратов (напр., героина) от зараженного наркомана многим незараженным.

№266. 1) Клеточное опустошение лимфоузлов с наличием большого количества плазматических клеток, опустошение селезенки и тимуса. 2) Пневмоцистная пневмония, генерализованный токсоплазмоз, криптококкоз, грибковые поражения легких и желудочно-кишечного тракта, туберкулез. 3) Генерализованная форма саркомы Капоши, лимфосаркомы, кахексия, прогрессирующая деменция.

При вскрытии трупа мужчины 43 лет обнаружено: желтушность кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, пятна Лукина-Либмана, узелки Ослера, на склерозированных и изъязвленных створках митрального клапана – рыхлые тромботические наложения. В селезенке обнаружен очаг клиновидной формы белого цвета, основанием обращенный к капсуле. Из истории болезни известно, что больной в прошлом болел ревматизмом. 1. О каком заболевании следует думать? 2. Что собой представляют пятна Лукина-Либмана? 3. Укажите локализацию узелков Ослера. 4. Какой патологический процесс обнаружен в клапанах? 5. Назовите патологический процесс в селезенке и его причину.

Спустя две недели после выписки из роддома у новорожденного внезапно повысилась температура тела до 39°С, появилась желтушность кожных покровов и видимых слизистых, геморрагическая сыпь на коже. В тяжелом состоянии ребенок доставлен в клинику, где через 2 суток умер. При вскрытии обнаружено гнойное воспаление пупочной ранки, а также увеличенная, дряблая селезенка. 1. Назовите клинико-морфологическую форму сепсиса. 2. Какой вид сепсиса в зависимости от входных ворот? 3. Какие микроскопические изменения обнаруживаются в пупочных сосудах? 4. Чем объяснить увеличение и дряблость селезенки? 5. Как выглядит селезенка на разрезе?

Молодой человек 18 лет выдавил на лице прыщик. Через 3 суток он был доставлен в клинику с гектической лихорадкой и затемненным сознанием. Лечение массивными дозами антибиотиков привело к выздоровлению. 1. Какое заболевание возникло в данном случае? 2. Какая клинико-морфологическая форма этого заболевания? 3. Какая форма заболевания в зависимости от входных ворот? 4. Какие микроскопические изменения развиваются в паренхиматозных органах?

При макроскопическом исследовании удаленной матки обнаружено, что она увеличена, дряблая, слизистая оболочка грязно-серого цвета, с гнойным налетом, в стенке матки имеется перфоративное отверстие. Из анамнеза больной известно, что ей был произведен аборт в домашних условиях. 1. Какой процесс развился в матке? 2. Охарактеризуйте его микроскопическую картину. 3. Почему была удалена матка?

У восьмилетнего ребенка, страдающего хроническим травматическим остеомиелитом левого бедра, появилась резкая слабость, озноб, повышение температуры до 40°С. Больной доставлен в клинику, где была назначена массивная антибактериальная терапия, но состояние постепенно ухудшалось, появились затемнение сознания, желтушность и петехиальные кровоизлияния на коже и видимых слизистых, выраженная одышка, нарушение сердечной деятельности. В легких выявлены множественные очаги затемнения с образованием мелких полостей. Диагностирован сепсис. На фоне сердечно-сосудистой и легочной недостаточности наступила смерть. 1. Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больного? 2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот? 3. Какие изменения будут выявлены на аутопсии в регионарных к септическому очагу лимфатических сосудах и лимфоузлах? 4. Какая микроскопическая картина будет выявлена в селезенке? 5. Чем объяснить желтушность кожных покровов?

У больной через 3 дня после криминального аборта повысилась температура до 40°С, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных кровоизлияний. Через 2 суток после появления этих симптомов наступила смерть. 1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса следует думать? 2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции? 3. Охарактеризуйте морфологию местных изменений. 4. Какие процессы можно обнаружить в паренхиме органов, в строме, в кроветворной и лимфатической ткани?

У больного, длительно страдавшего хроническим гнойным отитом, при очередном обострении резко поднялась температура до 39-40°С, что сопровождалось ознобом, слабостью. Из крови высеян стафилококк. Нарастала анемия, появилась желтушность кожных покровов и склер, на коже появились многочисленные гнойничковые высыпания, в моче — пиурия. Клинический диагноз: сепсис. Терапия антибиотиками оказалась неэффективной. Больной скончался. 1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса идет речь? 2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот? 3. Каков вероятный механизм возникновения гнойничковых высыпаний на коже? 4. Как объяснить развитие пиурии?

Больная поступила в клинику по поводу постинъекционного абсцесса ягодицы. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась 39°С, появилась одышка, затемнение сознания. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточности. 1. Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больной? 2. Какой вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот? 3. Какие макроскопические изменения можно найти в легких, сердце, головном мозге? 4. Какие макроскопические изменения селезенки найдены при вскрытии?

У больного 40 лет, страдавшего ревматическим пороком сердца, появилась гектическая лихорадка, желтушность кожных покровов, геморрагические высыпания, одышка в покое, отеки. На конъюнктиве у внутреннего угла нижних век обоих глаз — петехиальная сыпь. 1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса идет речь в данном случае? 2. Какова наиболее вероятная локализация септического очага? 3. Каков характер изменений в септическом очаге? 4. Какое название имеют петехиальные высыпания на конъюнктиве?

У больного 30 лет, не страдавшего пороком сердца, диагностирован затяжной септический эндокардит. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия. 1. Какой вид затяжного септического эндокардита имеет место в данном случае (название)? 2. С какими изменениями можно связать геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром? 3. Какой процесс лежит в основе увеличения селезенки? 4. С каким процессом связано развитие гематурии и протеинурии?

Ребенку 1,5 лет в связи с тяжелой кишечной инфекцией для проведения постоянных инфузий в правую подключичную вену был поставлен катетер. Через неделю состояние ребенка резко ухудшилось, стала нарастать одышка, тоны сердца глухие, в моче — микрогематурия и пиурия. Клинический диагноз — септический эндокардит. 1. Какой вид септического эндокардита — острый или затяжной – имеет место в данном случае? 2. Какова причина его развития? 3. Какой отдел сердца преимущественно поражен? 4. С какими морфологическими изменениями можно связать глухость тонов сердца, гематурию и пиурию?

№267. 1) Затяжной септический эндокардит. 2) Петехиальные кровоизлияния в коньюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века. 3) Располагаются на ладонных поверхностях кистей. 4) Полипозно-язвенный эндокардит. 5) Ишемический инфаркт селезенки. Тромбоэмболия артерии.

№268. 1) Септицемия. 2) Пупочный сепсис. 3) В просвете артерии глыбки расплавленного тромба, инфильтрированные лейкоцитами. Стенка артерии утолщена, разволокнена, местами расплавлена и инфильтрирована лейкоцитами. 4) Гиперплазией лимфоидной ткани. 5) На разрезе селезенка темно-вишневого цвета, дает обильный соскоб пульпы.

№269. 1) Сепсис. 2) Септицемия. 3) Кожный. 4) Межуточное воспаление — строма отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами.

№270. 1) Септический гнойный эндометрит. 2) Некроз слизистой оболочки, в некротических массах — колонии микробов; инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя полиморфно-ядерными лейкоцитами, гнойный тромбофлебит. 3) В связи с гнойным эндометритом и перфорацией стенки, возможным развитием сепсиса.

№271. 1) Септикопиемия. 2) Хирургический (остеогенный) . 3) Гнойный лимфангит, лимфаденит с возможным полным расплавлением лимфоузлов. 4) Септический лейкоцитоз селезенки и гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. 5) Внутрисосудистым гемолизом эритроцитов — гемолитическая анемия.

№272. 1) Септицемия. 2) Маточный сепсис. 3) В матке картина септического эндометрита: она увеличена, дряблая, слизистая оболочка грязно-серого цвета с гнойным налетом. Микроскопически отмечается: некроз слизистой оболочки, в некротических массах — колонии микробов; инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя полиморфноядерными лейкоцитами, гнойный тромбофлебит. 4) В паренхиме органов — дистрофические изменения, в строме — межуточное воспаление, в кроветворной и лимфатической ткани — гиперпластические процессы.

№273. 1) Септикопиемия. 2) Отогенный. 3) Бактериальная эмболия. 4) Эмболический гнойный нефрит.

№274. 1) Септикопиемия. 2) Хирургический. 3) В легких — метастатические гнойники, в сердце — острый септический полипозно-язвенный эндокардит, в головном мозге — абсцессы и гнойный менингит. 4) Септическая селезенка: увеличена, дряблой консистенции, пульпа дает обильный соскоб.

№275. 1) Затяжной септический (бактериальный) эндокардит. 2) Аортальный и митральный клапаны сердца. 3) Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов. 4) Пятна Лукина-Либмана.

№276. 1) Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) . 2) Распространенный васкулит, полипозно-язвенный эндокардит. 3) Септическая гиперплазия пульпы. 4) С диффузным гломерулонефритом.

№277. 1) Острый. 2) Септический тромбофлебит вследствие продолжительного (более 5 суток) нахождения катетера в подключичной вене. 3) Правый. 4) Острый гнойный миокардит, эмболический гнойный нефрит.

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 496 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России

Кафедра патологической анатомии

Самостоятельная работа студента на тему:

«Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера»

Проверил: Толокольников Василий Александрович

6.Список использованной литературы……………………………………. 20

Инфекционные болезни вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Организм человека в течение жизни соприкасается с большим количеством микроорганизмов, является носителем многих бактерий, но не всегда такое носительство приводит к заболеванию.

Наоборот, ряд бактерий желудочно-кишечного тракта оказываются даже необходимыми для синтеза некоторых химических соединений, например витаминов, переноса метальных групп и т. д.

С помощью бактерий осуществляются процесс молочнокислого брожения и ряд процессов кругооборота веществ в природе. Однако многие микроорганизмы являются патогенными для человека и вызывают различные инфекционные болезни.

Инфекционный процесс представляется очень сложным и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивная готовность макроорганизма. К первым относятся строение, химический, а главным образом антигенный состав возбудителя. Важное значение в жизнедеятельности микроба имеет его оболочка, состоящая из полисахаридов, белков, мукопротеинов, гликозаминогликанов и в которой протекают энзиматические процессы, в известной мере определяющие антигенные особенности каждого вида микроба.

Антигены микробов при попадании в организм обусловливают образование в клетках иммунокомпетентной системы макроорганизма специфических антител. Микробы выделяют как экзо-, так и эндотоксины, имеющие различные точки своего воздействия.

Многие микробы очень чувствительны к самым незначительным изменениям внешней среды, однако хорошо растут и размножаются в организме человека, что и является одним из важных условий, определяющих патогенность микроорганизмов.

Разберем некоторые инфекционные болезни.

Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) представляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, где возникает воспаление.

Вызывается группой родственных бактерий шигелл (по имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя еще в 1891 г. они были открыты А. В. Григорьевым).

Путь заражения энтеральный. Бактерии попадают в организм с пищей или водой и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (эндоцитобиоз), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.

Цитопатогенным действием шигелл на клетки эпителия объясняется деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки).

Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитие язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.

Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.

Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.

Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.

Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.

В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Продолжительность второй стадии 5—10 дней.

Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиться только стадией катарального колита I — «катаральная дизентерия» (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия, клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).

В дальнейшем центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать, при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии возникает гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявлением гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибриноидный некроз артерий стенки кишки. При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репаративных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным.

Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селезенке происходит пролиферация ретикулоэндотелия, она увеличивается, но незначительно. В сердце, как ив печени, часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.

В почках нередко возникает некроз эпителия канальцев. При дизентерии часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубновые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhosa.

Брюшной тиф — типичный антропоноз. Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Эпидемиология, патогенез. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продолжается 10—14 дней.

В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь.

Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение первой недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со второй недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела.

С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия).

Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых (так называемых пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, установлен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и клеточной (фагоцитоз) реакции.

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).

Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).

Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.

Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.

Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.

Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Брюшнотифозная экзантема появляется на 7—11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолопапулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении.

Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты, эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Пролиферация ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и возникает своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Лазовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе (А. И. Абрикосов).

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферации ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным.

Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.

Причиной его могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных гранулем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.

Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка.

Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho). Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exant-hematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями токсикоза центральной нервной системы, при наличии распространенной розеолезно-петехиальной сыпи и поражения мелких сосудов различной локализации. Заболевание сыпным тифом чаще всего наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже в более пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у мужчин по сравнению с женщинами.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провацека—да Роха—Лима. В отличие от других риккетсиозов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком риккетсии от больного к здоровому — платяная (частично головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.

Патогенез эндемического сыпного тифа в значительной мере определяется особенностями действия токсина риккетсии, а именно нейро- и вазотропностью. После инкубационного периода, продолжающегося 10—12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла во всем организме, особенно выраженным в продолговатом мозге.

На этой почве возникает падение артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы и особенно продолговатого мозга.

На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления).

Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников сопровождается гипотонией, нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.

Данные патогенеза болезни в значительной мере определяют тактику лечения и ухода за больным сыпным тифом. Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными учеными, показавшими, что основные изменения при этой болезни выявляются только с помощью микроскопа.

При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневатого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая с большим постоянством отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни.

Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менингит), селезенка увеличенная (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения. При микроскопическом исследовании органов и в особенности центральной нервной системы и кожи обнаруживаются изменения кровеносных сосудов капиллярного, главным образом прекапиллярного, типа и артериол, получивших название сыпнотифозного васкулита.

Можно наблюдать набухание и деструкцию эндотелия, слущивание и формирование тромба (пристеночного или обтурирующего). Постепенно нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные полинуклеарные лейкоциты.

Стенка сосуда может подвергаться деструкции разрастающимися клетками и в связи с развитием в ней некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия то пролиферативных, то некробиотических, то тромботических процессов.

Выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита:

Часто наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. При значительной степени деструкции стенки сосуда могут возникать мелкоточечные кровоизлияния — петехии. Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскулярной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении мелкого сосуда, а отдельными чередующимися участками.

Очаги инфильтрации под микроскопом имеют вид узелков — гранулем. Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в центральной нервной системе при сыпном тифе и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдовский, А. П. Авцын) узелки признаны характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными узелками Попова.

Они наиболее характерны среди гистологических изменений при сыпном тифе. Сыпнотифозные узелки (гранулемы) обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Узелки, так же как и васкулиты, варьируют по своему строению в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы, образованные клетками стенки пораженным воспалительным процессом сосуда, окружаются широкой зоной пролиферирующих элементов нейроглии (глиогранулематоз сосуда).

В коже в образовании узелка принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд полибласты, лимфоидные клетки, единичные полиморфноядерные лейкоциты. В сформированном узелке, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелков распознается с трудом или он совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные узелки образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни и морфологически характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием узелков.

При преобладании некротических васкулитов в коже могут возникать геморрагии, что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в варолиевом мосту, ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза.

В белом веществе полушарий узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга обнаруживаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтера-тивные изменения нервных клеток не достигают больших размеров.

Все описанные тканевые нарушения позволяют говорить о развитии в головном мозге при сыпном тифе энцефалита. В мозговых оболочках может отмечаться серозный менингит.

В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия. Нервные клетки подвергаются значительным изменениям.

Воспалительные явления обнаруживаются и в периферической нервной системе (невриты). Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений в миокарде или интерстициального миокардита. Он проявляется в очаговой, реже диффузной, инфильтрации стромы миокарда плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков.

Выраженность миокардита может быть различной: от легких степеней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности. Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некробиоз эндотелия, а иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза и т. д.).

Наблюдается межуточное воспаление в щитовидной железе. В сосудах микроциркуляторного русла надпочечников развиваются эндо- и периваскулиты и тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечника наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое. В остальных органах могут встречаться межуточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с основными изменениями сосудов и нервной системы, в результате поражения которых легко развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.

Вследствие сухости в полости рта из-за нарушения секреторных процессов в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции и могут развиваться гнойный паротит, гнойный отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств иногда появляются очаги некроза подкожного жира и развиваются олеогранулемы, некроз жира может возникать и спонтанно.

В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность. В СССР сыпной тиф как «эпидемическое заболевание ликвидировано.

Спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля — Цииссера,— клинико-эпидемиологическая разновидность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу, от которого спорадический отличается появлением одиночных заболеваний, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром серологических реакций со специфическим антигеном риккетсии Провацека.

Клинические проявления и характер морфологических изменений, наблюдаемых при спорадическом сыпном тифе, в общем повторяют эпидемический сыпной тиф, но выражены в более слабой степени.

Летальность не превышает 0,8%. Спорадический сыпной тиф встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом и рассматривается как его повторное рецидивное заболевание. Появление отдельных случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсии Провацека и возможности рецидивирования у них через много лет заболевания (П. Ф. Здродовский).

При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

Холера (от choul rah — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая лихорадка) и чрезвычайно контагиозна.

Это — строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона). Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.

За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение, энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3— 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холераген).

Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости возникает в результате взаимодействия холерагена с ферментными системами клетки, при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки.

С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связано возникновение профузной диареи. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием в вибрионе фермента муциназы, способного расщеплять клеточные и тканевые мукопротеиды.

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксемии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры,от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

Холерный энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением.

Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо.

В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара.

В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин).

Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно кожа пальцев рук («рука прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную.

Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей.

С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается в размерах, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы.

В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеообразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»).

В почках — некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — морфология олигурии или острой почечной недостаточности.

В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и послехолерную уремию. Холерный тифоид возникает как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника.

Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения развиваются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты.

В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек представлены подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. С этими изменениями связано развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в почках возникают множественные инфарктоподобные некрозы коркового вещества. Иеспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, абсцессами, флегмоной, рожей, сепсисом.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, антибиотики) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых чаще всего встречается уремия.

Список использованной литературы

1.Руководство по инфекционным болезням — Семенов В.М., М.: Медицинское информационное агентство, Москва, 2008.

2. Инфекционные болезни — Атлас-руководство / Учайкин В.Ф. — ГЭОТАР-Медиа, 2010.

3. Инфекционные болезни./ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. -ГЭОТАР-Медиа, 2011.

4. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. -5-е изд., стер. -М.: Литтерра, 2010.

источник