Меню Рубрики

Таких как брюшной тиф холера паратифы

Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник

Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.

Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.

Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.

Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.

Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.

Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.

Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.

Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.

Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.

Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.

Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.

Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.

Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.

Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.

Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.

Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.

Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.

Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.

Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.

Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.

Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:

1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.

2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.

3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.

4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.

5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.

6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.

7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.

8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.

9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто

Зоонозы пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.

Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период 4 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.

Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.

Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.

В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.

Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.

Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).

Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.

Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.

Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.

Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.

Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).

Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).

Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.

Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.

•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).

Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.

Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.

• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).

• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.

• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.

• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.

• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.

Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.

Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.

Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.

Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция

МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.

Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

источник

К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).

Заболевания вызываются болезнетворными бактериями, которые передаются от больного человека здоровому. Возбудители острых кишечных инфекций попадают в организм человека через рот. Дальнейшая судьба бактерий различная. При разной степени иммунитета и количества поступивших бактерий возможна гибель бактерий, незначительное или бурное развитие. В первом случае заболевания не будет, во втором разовьется заболевание, переносимое на «ногах», в третьем — появится четко очерченная картина. В двух последних случаях после выздоровления может сформироваться бактерионосительство.

Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.

Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.

Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С

Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).

Читайте также:  Когда сдают анализы на брюшной тиф

Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.

Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.

Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.

Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С — 30 мин, до 80 °С — 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.

Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.

Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.

Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.

Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах — от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые — на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.

Дизентерия — инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.

Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания — факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.

Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной — до 26, в водопроводной — до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.

В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.

Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых — до нескольких недель.

Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов — холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.

Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания — облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении — через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве — от 8 до 91, в проточной воде — 3-5, в водоемах или колодцах — 7-13, в морской воде — от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.

Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

  • типично;
  • атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

  • специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
  • неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

В периоде снижения интенсивности клинической симптоматики (до исчезновения лихорадки), возможно развитие обострений. В таком случае, у пациента вновь начинают нарастать симптомы лихорадки, появляются розеолезные высыпания, заторможенность и т.д. В большинстве случаев, обострение при брюшном тифе возникает единично.

Множественные обострения крайне редки и наблюдаются при неправильно назначенном лечении либо у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Рецидив болезни диагностируют при появлении симптомов болезни на фоне нормальной температуры и полного исчезновения проявлений интоксикации. Рецидивы заболевания могут быть связаны с применением хлорамфеникола, который действует на возбудителя бактериостатически (подавляет рост и размножение), а не бактерицидно (убивает возбудителя).

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Вакцинирование против брюшнотифозных сальмонелл проводится вакциной Тифивак. Вакцинируют пациентов от пятнадцати до пятидесяти пяти лет по эпид.показаниям (при постоянном контакте с бактерионосителями, необходимости выезда в районы с высоким риском заболевания и т.д.). Через месяц проводится вторая прививка, а через два года необходимо выполнить ревакцинацию.

Читайте также:  Менингит при брюшном тифе

Для пациентов старше трех лет может применяться вакцина Вианвак (через три года показано ревакцинирование).

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы А и В (paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа (460—377 гг. до н.э.). Данное им название болезни происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.Брович в Кракове (1874) и Н.И.Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных (пейеровых) бляшках кишечника, а К.Эберт (1880) – в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Г.Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре, А.И.Вильчур (1887) выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. М.Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф.Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.Бретано (1820—1829).

В нашей стране первое сообщение о клинической картине брюшного тифа под названием «особой» болезни в 1804 г. сделал И.И.Пятницкий. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве дали М.Соколов и Ф.Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С.П.Боткин (1868). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.А.Ивашенцев, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, Б.Я.Падалка, Р.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин и др.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5—0,8) х (1,5—3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.

В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15—45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы– деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й – началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5—б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14 дней.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосдожненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2—4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.

СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни. К концу 1-й – началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1—2 нед. Температура тела, повысившись до 39—40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

Читайте также:  Печать анализа на брюшной тиф

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2—4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3—5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы (в среднем у 7—9 % больных) чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1—2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней до 2—3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При а типичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7—10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1—0,3 %.

Клиническая характеристика паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико-патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2—3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.

Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель.

Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.

Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.

В лихорадочном периоде и в течение первых 7—8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12—24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10—12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5—10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1—2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную У1-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1—2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

источник