Через воду могут передаваться брюшной тиф

Вода имеет большое значение в эпидемическом распространении инфекционных заболеваний — второе место после воздушного пути. Но имеется и особенность: если воздушный путь действует при массовых скоплениях людей, то водный охватывает и малолюдные поселения. По данным ВОЗ, 80% инфекционных болезней связано с неудовлетворительным качеством питьевой воды. Ежегодно от болезней, связанных с водой, страдают до 2 млрд чел. Через воду передаются бактериальные кишечные инфекции — холера, брюшной тиф, дизентерия и вирусные заболевания – гепатит А (болезнь Боткина), полиомиелит, а также лептоспироз (водная лихорадка — от мышей), туляремия. Через водную среду распространяются гельминтозы: через рыб и моллюсков – описторхоз (поражается печень), дифиллоботриоз (10-метровый широкий лентец поражает тонкий кишечник), шистоматоз (личинки пробуравливают кожу ног, попадают в кровь и поражают мочевой пузырь и толстый кишечник – болеют до 200 млн чел. в жарком климате). В водных бассейнах размножаются комары, переносящие возбудителей малярии (болеют до 800 млн чел) и филляриоза.
Условия и сроки выживания патогенных микроорганизмов в воде

Почти все микробы и вирусы в воде переживают ненастные дни, ожидая попадания в чувствительный организм. Продолжительность выживания зависит от 1) времени пребывания микроорганизмов в воде; 2) загрязненности воды фекальными водами, 3) температуры воды и 4) от происхождения воды – морская, речная или кипяченая, т.е. от химии воды; в кипяченой воде живут в несколько раз дольше. Чем больше в воде фекальных масс и чем прохладнее вода, тем дольше они сохраняют свою жизнеспособность: в речной воде: кишечная палочка 21-183 дня, брюшнотифозная палочка 4–183, дизентерийная 12-92 и холерный вибрион – 1-92 дня. Исключение составляет холерный вибрион: при температуре воды 28 о С и выше он начинает активно размножаться в белковых остатках в воде и в иле, содержимом кишечника рачков и мелких рыб и в течение нескольких дней при жаре может распространиться до тысячи км вверх по течению реки – Волге, Нилу, Гангу, вызывая массовые заболевания холерой. Чтоб заболеть определенной инфекцией надо проглотить соответствующее число бактерий: дизентерии или холеры – от 100 тыс. до 1 млн, брюшного тифа – до 10 тыс.
Особенности водных эпидемий

Чтоб возникли водные заболевания – дизентерии, брюшного тифа или холеры необходимо действия закона гигиены — болезнь может возникнуть при действии трех условий (3 звеньев): 1) наличие источника вредности — достаточное количество возбудителей должно попадать в воду, 2) должен сработать фактор и механизм передачи — возбудитель должен сохранить жизнеспособность в воде или размножиться и 3) попасть в восприимчивый организм.
Способы загрязнения водных источников делятся на местные (попадание в колодцы, арыки, пруды содержимого помойных ям, туалетов) и на централизованные (попадание в водопроводы неочищенных вод из рек и озер, прорыв водопроводных труб и подсос канализационных вод., сброс фекальных вод в питьевой водоем, массовые купания в зараженных водоемах).
Основные признаки водных эпидемий:

1) внезапное одномоментное появление большого числа больных (от нескольких десятков до нескольких тысяч);
2) пользование одним источником водоснабжения или купания;
3) преобладание в начале эпидемии взрослых больных;
4) после ликвидации аварии и введения эффективного обеззараживания воды – резкий обрыв числа заболевших;
5) наличие «эпидемического хвоста» — заболевания еще длительное время продолжаются за счет единичных разрозненных заболеваний, в основном, среди детей – поддерживание за счет действия пищевого и контактно-бытового путей передачи;
6) полиэтиологичность — к основным заболеваниям примешиваются частично другие заболевания, связанные с водой (брюшной тиф + дизентерия; холера + дизентерия; дизентерия + брюшной тиф + гепатит А).

30Понятие термина «почва», почва как элемент биосферы
Почва – поверхностный слой коры Земного шара, играющий большое значение в жизни человека. Почва – это поверхностная часть литосферы, сформировавшаяся после появления жизни на Земле под влиянием климата, растительных и почвенных организмов. Почва – неотъемлемое звено кругооборота веществ в природе – элемент ее биосферы.

28.Гигиенические требования к качеству питьевой воды .Бактериологические показатели качества воды.

Вода, используемая населением для хозяйственно-бытовых целей, должна отвечать следующим гигиеническим требованиям:
1) иметь хорошие органолептические свойства и освежающую температуру, быть прозрачной, бесцветной, без неприятного привкуса или запаха;
2)быть безвредной по химическому составу;
3) не содержать патогенных микробов и других возбудителей заболеваний, т. е. не служить источником возникновения инфекций.
Эти требования нашли отражение в действующем в нашей стране стандарте на качество питьевой воды, подаваемой населению водопроводами (ГОСТ 2874-73). Соответствие качества питьевой воды нормативам, установленным стандартом, определяют путем санитарного химико-бактериологического анализа воды из водопроводной сети. Вода должна удовлетворять следующим требованиям.

Бактериологические показатели качества воды. С эпидемиологической точки зрения при гигиенической оценке воды имеют значение патогенные микроорганизмы.
Однако исследование воды на их присутствие — сложный и длительный процесс. В связи с этим используют косвенные бактериологические показатели. В основе применения этих показателей лежит наблюдение, свидетельствующее о том, что чем меньше загрязнена вода сапрофитными (не болезнетворными) микробами (в том числе кишечной палочкой), тем меньше она опасна в эпидемиологическом отношении. Поскольку кишечная палочка выделяется с испражнениями человека и животных, ее присутствие сигнализирует о фекальном загрязнении воды и, следовательно, о возможном наличии в ней патогенных микроорганизмов.
При исследовании воды на кишечную палочку результаты анализа выражают величиной коли-титра или коли-индекса. Коли-титр — это наименьшее количество воды, в котором обнаруживается одна кишечная палочка. Чем ниже коли-титр, тем сильнее фекальное загрязнение воды. Коли-индекс — число кишечных палочек в 1 л воды.
Экспериментальные исследования показали, что если после обеззараживания воды коли-индекс снизился до 3 (а коли-титр стал выше 300), то имеется полная гарантия, что патогенные микробы тифопаратифозной группы, лептоспиры и возбудители туляремии погибли.
На основании изложенных данных составлены требования стандарта к качеству водопроводной воды в отношении ее бактериального состава. Число сапрофитных бактерий в 1 мл водопроводной воды (микробное число) должно быть не больше 100; коли-титр должен быть не меньше 300 или коли-индекс — не больше 3.
При оценке воды в шахтных колодцах, на которую не распространяется указанный стандарт, нужно руководствоваться следующими требованиями: прозрачность должна быть не меньше 30 см, цветность — не больше 40°, вкус и запах — не выше 2—3 баллов, жесткость — не больше 7 ммоль/л, коли-индекс — не больше 10.
Наряду с этим при оценке качества воды в колодцах, обычно употребляемой для питья без всякой обработки, могут быть использованы так называемые химические показатели загрязнения водоисточника органическими веществами и продуктами их распада (аммонийные соли, нитриты, нитраты). Наличие этих соединений может свидетельствовать о загрязнении почвы, через которую протекает вода, питающая источник, и о том, что наряду с этими веществами в воду могли попасть патогенные микроорганизмы.
В отдельных случаях каждый из показателей может иметь и другую природу. Например, органические вещества могут быть растительного происхождения. Вследствие этого водоисточник можно признать загрязненным в том случае, если в воде присутствует не один, а несколько химических показателей загрязнения, если в воде одновременно обнаружены бактериальные показатели загрязнения, например кишечная палочка, и если возможность загрязнения подтверждается санитарным обследованием водоисточника.
О содержании органических веществ в воде судят по окисляемости, выраженной в миллиграммах кислорода, который расходуется на окисление органических веществ, содержащихся в 1 л воды. Наименьшую окисляемость имеют артезианские воды — обычно до 2 мг кислорода на 1 л. В воде шахтных колодцев окисляемость может достигать 3—4 мг кислорода на 1 л. Повышение окисляемости воды сверх этих количеств часто указывает на загрязнение водоисточника.
Основной источник появления в воде аммонийного азота и нитритов—это разложение белковых остатков, трупов животных, мочи и фекалий. При свежем загрязнении отбросами в воде, не содержавшей до этого аммонийных солей, количество их превышает 0,1— 0,2 мг/л. Будучи продуктом дальнейшего биохимического окисления аммонийных солей, нитриты в количестве, превышающем 0,002—0,005 мг/л, также являются важным показателем загрязнения водоисточника. Нитраты представляют собой конечный продукт окисления аммонийных солей. Наличие нитратов в воде при отсутствии аммонийных солей и нитритов указывает на сравнительно давнее попадание в воду азотсодержащих веществ, которые уже успели минерализоваться. В последние годы в связи с обильным применением азотсодержащих удобрений часто наблюдаются высокие концентрации нитратов в колодезных водах.
При повышенном содержании нитратов в воде (больше 40 мг/л, или 10 мг/л, считая на N) могут наблюдаться заболевания детей грудного возраста, вскармливаемых питательными смесями, приготовленными на этой воде. Заболевание обусловлено значительным повышением содержания метгемоглобина в крови, который нарушает перенос кровью кислорода от легких к тканям организма. При водно-нитратной метгемоглобинемии у грудных детей наблюдаются диспепсические явления, одышка, посинение кожных покровов и слизистых оболочек (цианоз), в тяжелых случаях—судороги и смерть.
При оценке воды колодцев руководствуются следующими соображениями. Если санитарные условия, в которых находится источник водоснабжения, и результаты исследования воды благоприятны, то вода может быть использована сырой, т. е. без всякой обработки. Если же качество воды не соответствует гигиеническим требованиям, а санитарное обследование и анализ показали, что не исключается загрязнение колодца, то пользоваться им разрешается лишь при условии обеззараживания воды хлорированием или кипячением и после улучшения санитарного состояния колодца.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8212 — | 7884 — или читать все.

источник

Вода — это одно из самых необходимых веществ на земле. От дефицита качественной питьевой воды страдают огромные количества людей. Это связано с тем, что некачественная питьевая вода может стать причиной отравлений или развития опасных инфекций, вызванных вирусами, паразитами или бактериями. Водный путь передачи актуален для многих опасных заболеваний, вызывающих карантинные инфекции, например, для холеры или дизентерии. Какие же из инфекций опасны и что нужно знать об отравлениях содержащимися в воде примесями?

Выделяется множество инфекций, для которых актуален водный путь их передачи. К ним можно отнести те заболевания, которые можно получить, непосредственно попив зараженной воды. К заражению через воду можно отнести и ту группу инфекций, которые могут попасть в организм человека из водоемов для купания, мытья рук или использования для полива, технических целей. Причиной этих болезней могут быть как вирусы, так и бактерии, кроме того, с водой могут передаваться паразитарные патологии, вплоть до педикулеза и кожных поражений.

В некоторых развивающихся странах земного шара на водный путь распространения инфекций приходится до 80% всех заболеваний, приводящих не только к тяжелым симптомам и осложнениям, но даже к гибели людей. До миллиарда людей по всему миру лишены использования нормальной качественной питьевой воды. Наиболее опасна такая инфекция как холера, относящаяся к группе смертельно опасных карантинных патологий. Она вызывает эпидемии с высокой летальностью, особенно при наличии низкой санитарной культуры населения.

Вода относится к универсальным растворителям, соответственно, большое количество органических и неорганических соединений, попадающих в открытые водоемы и зоны водозабора, может стать причинами отравлений людей. Наиболее опасно отравление солями ртути. По данным ВОЗ, допустимые пределы содержания этого вещества в воде для питья не должны превышать 0,01 мг на литр. Употребление питьевой воды с повышенным содержанием ртути на протяжении нескольких месяцев или лет приводит к хроническому отравлению ее солями. Около 4,5 тонн ртути ежегодно попадает в атмосферу и с осадками в почвы и воду, в том числе, и применяемую для питья. Ионы ртути, проникая в воду, образуют оксиды или иные соединения, которые, накапливаясь в теле, приводят к отравлению и нарушению работы ферментов.

Не менее опасным в плане отравлений является и кадмий, так как в воде могут быть его токсичные соли или оксиды. Они также склонны к накоплению в организме человека и хронической интоксикации. Наиболее опасно отравление кадмием для тех, кто проживает в индустриальных городах, где источники водоснабжения загрязнены промышленными отходами производства.

Вирус относится к особой форме жизни, паразитирующей в живых организмах. Передаваться вирусы могут различными способами, в том числе и водным путем. Они могут попадать в человеческий организм при питье некипяченой воды или при купании в водоемах с зараженной водой. Наиболее распространенной является аденовирусная инфекция, поражающая носоглотку, слизистые глаз и пищеварительный тракт. Этот вирус, кроме того, способен к развитию бронхитов и пневмоний. Вирус, вызывающий гепатит А, также может передаваться водным путем. Он приводит к формированию общей интоксикации, слабости с лихорадкой, поражению печени и болям в животе, тошноте и желтухе.

В тропических странах опасным является вирус, вызывающий лихорадки денге и Западного Нила, с выраженными симптомами интоксикации, повышенной температурой и кожными сыпями, с поражением лимфоузлов, поносами и рвотами, развитием комы и многочисленных поражений внутренних органов.

Не менее опасны и бактерии, которые передаются с водой. Они могут находиться как в воде для питья, так и в водоемах, где купаются люди в теплое время года. Наиболее опасными бактериями являются холерный вибрион, приводящий к тяжелому и особо опасному заболеванию, а также кишечная палочка, являющаяся причиной дизентерии (шигеллеза). Бактерии кишечной палочки приводят к формированию тяжелых поносов с обезвоживанием и болями в животе, тошнотой и общим недомоганием.

Опасны также и такие бактерии как сальмонеллы, результатом заражения которыми являются вспышки сальмонеллеза. Особенно опасна такая инфекция для детей, пожилых людей и пациентов с хроническими патологиями, так как для них она может закончиться летальным исходом. С водой передаются и бактерии брюшного тифа, относящиеся к особой разновидности сальмонелл. При развитии данного заболевания поражаются органы пищеварения и лимфоузлы брюшной полости, возникают длительная диарея и лихорадка, кожные высыпания. Без полноценной терапии заболевание может привести к гибели.

Не менее опасными в плане заражения могут быть и различные паразиты, которые передаются через воду для питья или купания. К ним можно отнести различные виды глистов — аскариды, острицы, некоторые из видов ленточных червей. В экзотических странах встречаются паразиты, передающиеся через воду открытых водоемов — это шистосомы и ришты. Они проникают через кожу людей, находящихся в воде и внедряются в тело, поражая различные внутренние органы. Шистосомоз возникает при проникновении паразита в организм с развитием кожных сыпей, ознобов и мышечных болей, лихорадки и поражения внутренних органов. Заражение риштой приводит к формированию дракункулеза с кожными аллергическими высыпаниями по телу, тошнотой и рвотой, поносом и астматическими приступами за счет распространения паразита по организму.

Чтобы избежать опасностей, связанных с водой, стоит помнить о том, что воду для питья и приготовления пищи надо брать только из централизованных источников питьевого водоснабжения, а если таковых нет, подвергать ее фильтрации и кипячению, обеззараживанию любыми возможными методами. Следует отказаться от купания в сомнительных водоемах со стоячей водой, особенно находясь на отдыхе в азиатских и африканских странах.

источник

Брюшной тиф, возбудителем которого является Salmonella typhi, принадлежит к инфекционным болезням кишечника. При распространении инфекции страдает в основном лимфатическая система тонкой кишки. Симптомы имеют неспецифический характер и зависят от этапа развития болезни и формы течения, соответственно им подбирается лечение брюшного тифа. В целом болезнь хорошо поддается терапии.

Брюшной тиф – это серьезное инфекционное заболевание

Salmonella typhi – источник брюшного тифа. Это бактериальный микроорганизм семейства энтеробактерий, рода сальмонелл. Имеет форму палочки, отчего в простонародье зовется кишечной палочкой.

Бактерии грамотрицательные, то есть не окрашиваются при тесте Грама. Отличаются подвижностью. Причинами болезни являются токсины и ферменты, которые выделяет патогенный микроорганизм. Например, эндотоксин (липополисахарид), фибринолизин, каталаза.

Существует множество штаммов кишечной инфекции брюшного тифа, некоторые из них устойчивы к антибиотикам. Они способны провоцировать эпидемии.

Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к внешним факторам. Способны до 5 месяцев храниться в воде и почве, до месяца – в фекалиях, до 14 дней – на белье, до нескольких недель – на продуктах питания. Наиболее благоприятной пищевой средой является молочная и мясная продукция, овощи в виде салатов. При 18 градусах в такой среде бактерия размножается.

Заболевание вызывается бактерией

Возбудитель брюшного тифа погибает при кипячении и обработке хлором, но с легкостью выдерживает заморозку. В организме с сильным иммунитетом принимает форму L.

Патология передается от человека (больного или носителя) к человеку фекально-оральным путем. Инкубационный период брюшного тифа варьируется от 10 до 14 дней, но может достигать и 25 суток. Или, наоборот, развиться остро за считанные дни. Начало болезни, как правило, вялое и плавное, что затрудняет точное определение первого дня.

Выделяться в среду микробактерии начинают уже с последних дней инкубации. Продолжаться это может даже после выздоровления. В среднем болезнь длится 7 недель. Человек-носитель постоянно выделяет бактерии.

Пик способности к заражению приходится на 2-3 неделю болезни. В этот момент бактерии содержатся во всех биологических материалах (моче, поте, кале, молоке, слюне).

Передается брюшной тиф через:

• зараженную воду;
• зараженную пищу;
• бытовые вещи.

Если пить грязную воду, можно заболеть тифом

Патогенез брюшного тифа начинается с попадания бактерий в организм (для развития болезни нужно минимум 10 млн – 1 млрд возбудителей) и их внедрения в стенку тонкого кишечника. После чего они проникают в лимфу и провоцируют воспаление лимфоузлов (в них размножаются), а затем – в кровь. Из-за гибели части микроорганизмов в плазме и лимфе выделяется токсин, который вызывает интоксикацию (первые признаки). Через кровоток палочки распространяются по всем органам. На этом этапе сальмонеллы активно выделяются из организма. После того, как болезнь устранена, вырабатывается устойчивый иммунитет и происходит восстановления саморегуляции организма. Отмечено, что эти стадии могут следовать не друг за другом, а параллельно или менять указанный порядок. При распространении микроорганизма по органам начинается стремительное угнетение всех систем.

Из-за путей заражения при брюшном тифе людей-носителей, связанных с пищевой промышленностью, относят в отдельную эпидемиологическую группу.

Брюшной тиф как инфекционная болезнь относится к категории эпидемиологически опасных. Он встречается во всех регионах, но чаще в местности с жарким климатом и низкой гигиеной. В эпидемиологических очагах основной путь передачи – вода.

Мухи могут способствовать быстрому распространению инфекции

Механизм передачи брюшного тифа делает опасными такие факторы, как грязные или технические водоемы, неочищенные трубы с питьевой водой, аварии и перебои в подаче воды. Мухи – активные переносчики патологии (кусочки фекалий на лапках). Отмечено, что летом и осенью заражения происходят чаще.

Статус эпидемиологически опасной болезни подтверждает тот факт, что бактерии стремительно размножаются в организме и активно выделяются. Каждый человек восприимчив к рассматриваемому заболеванию.

Симптомы брюшного тифа у взрослых напрямую связаны со стадией развития болезни. Описание каждой отражено в таблице.

Среди первичных признаков иногда отмечается сухой кашель. Высыпания при запущенном течении патологии могут переходить в геморроидальные.

Часто при этом заболевании наблюдается повышение температуры

По форме течения болезнь бывает абортивной и стертой. Для первой характерно короткое и быстрое течение. Стертая форма может протекать бессимптомно или слабовыраженно. Например, проявляться гипертермией не выше 38 градусов и отсутствием сыпи. Но продолжительность болезни тоже небольшая.

Встречаются более длительные формы с рецидивами. Возникнуть повторное заболевание может через несколько недель или дней на фоне преждевременного прекращения терапии или воздействия негативных факторов (стресс, плохое питание).

Важно знать, что такое брюшной тиф и его признаки, чтобы вовремя обратиться с подозрениями к инфекционисту, пройти соответствующую диагностику и лечение.

Диагностика болезни основана на анамнезе, бактериологических анализах мочи и кала и серологических исследованиях крови на брюшной тиф. Результат исследования будет готов на 4-5 день.

Для подтверждения диагноза проводится серологический анализ крови

Для бактериологического анализа на начальных стадиях болезни обязательно изучают мочу и кал. На стадии выздоровления – материал биопсии двенадцатиперстной кишки, взятый при зондировании.

Серологическое исследование – основной метод. Как правило, используют РНГА и РПГА при диагностике крови на брюшной тиф. Эти способы выявляют антитела в сыворотке крови.

Серологическое обследование на брюшной тиф делают на 4-5 день заражения собирается биоматериал, после чего исследуется на предмет О-, Vi- и Н-антигенов. 5-10 мл материала запускают в желчную среду Рапопорта (50-100 мл). Оценивается рост бактерий. При РПГА с цистеином изучается нарастание титра. Диагноз выносится при значении 1:160 и более.

Анализ на брюшной тиф сдают до 12 дня. До анализа минимум 5 часов не есть. За три дня до анализа нужно исключить все лекарственные препараты (если от каких-то постоянных средств отказаться нельзя, то проинформировать медика об этом), отказаться от алкоголя и сигарет, избегать физических и психических перегрузок. За сутки до процедуры не рекомендуется есть жирные и жареные блюда, молочное.

Кровь сдавать рекомендовано натощак

Осложнения могут возникнуть при игнорировании признаков брюшного тифа у взрослых и прогрессирования болезни. К возможным последствиям относятся:

• воспаление брюшины;
• воспаление всех систем организма (пневмония, цистит, холецистит, отит, миокардит);
• инфекционный психоз;
• атрофия периферических нервов;
• пролежни (последствия переноса болезни в постели).

К специфическим осложнениям при брюшном тифе относятся сквозные прорывы в стенках кишечника на фоне язв, кровотечения из ануса, инфекционно-токсический шок (учащенное сердцебиение, гипотермия, гипотония, потливость, проблемы с мочеиспусканием).

В этом видео подробно рассказывается об особенностях заболевания брюшным тифом и методах лечения:

После того как диагностика брюшного тифа подтвердит диагноз, назначается лечение.

• Госпитализация и постельный режим. Присаживаться можно только на 8-й день, вставать – на 11-е сутки.
• Диета при брюшном тифе. Пища должна быть легкой для усвоения, но питательной. Предпочтение стоит отдать жидкой (полужидкой) и протертой пище, пюре. Нужно поддерживать баланс воды (0,33 мл на килограмм веса).
• Лечение брюшного тифа предполагает прием антибиотиков (Ампициллин, Левомицетин). Для устранения интоксикации назначают внутривенное введение коллоидных растворов. Дополняют лечение препараты для устранения возникших нарушений и симптомов, например, сердечно-сосудистые.

Больного выписывают минимум через 23 дня (когда температурный показатель придет в норму). Затем три месяца наблюдают.

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф.

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции при брюшном тифе — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.

населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной♠ (тифивак♠). Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую♠ (вианвак♠) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.

Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

По характеру течения: — типичный; — атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности: — острый; — с обострениями и рецидивами.

По тяжести течения: — лёгкий; — средней тяжести; — тяжёлый.

По наличию осложнений: — неосложнённый; — осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой — началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно — глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных — острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки, которое встречают у 0,5–8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.

Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти — перитонит, ИТШ.

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя.

Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4–5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Консультация хирурга — при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии — 0,1–0,3%.

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарноэпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРА ТИФ А И ПАРА ТИФ.

Брюшной тиф, паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией, часто с розеолезной сыпью.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА

Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят:

К семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae,

К роду сальмонелл (Salmonella).

Возбудитель брюшного тифа — сальмонелла тифа (Salmonella typhi).

Возбудитель паратифа А — сальмонелла паратифа A (Salm. paratyphi А) или Bacterium paratyphi А.

Возбудитель паратифа В — сальмонелла паратифа В (Salm. paratyphi В) или Bacterium paratyphi В.

форму палочек с закругленными концами, длина их варьирует от 1 до 3 мкм, а ширина от 0,5 до 0,6 мкм.

спор и капсул не образуют

хорошо красятся анилиновыми красками, Гр-.

хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь.

оптимальная температура для роста — 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2-7,4).

В антигенном отношении брюшнотифозные микробы содержат:

1 .соматический О-антиген — термоустойчивый, он может сохраняться при кипячении культуры в течение 3-5 часов.

2. жгутиковый Н-антиген — термолабильный.

Оба антигена при введении животным парентеральным путем вызывает у них образование совершенно различных, строго специфических антител.

3 . Поверхностный термолабильный соматический Vi-антиген.

Бактерии брюшного тифа экзотоксина не образуют, а содержат только эндотоксин.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Они выдерживают нагревание до 50° в течение часа, но при 100 гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5-10 дней, в стоячей воде — 30 дней и более, в иле колодцев — несколько месяцев, в выгребных ямах — свыше месяца, на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — 2 недели, в масле, сыре, мясе — 1-3 месяца, в хлебе — 1-2 месяца, во льду — 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2-3 минут.

Брюшной тиф и паратиф А являются типичными антропонозами. В-паратифозная инфекция имеет место не только у человека, но и у некоторых животных и птиц.

Практически единственным источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Принято различать бактерионосителей, имевших в анамнезе перенесенное заболевание (бактерионосителей — реконвалесцентов) и не болевших бактерионосителей — здоровых или контактных.

По длительности различает острое бактерионосительство с выделением микробов до 3 месяцев и хроническое с длительностью бактериовыделения свыше 3 месяцев. Обычно хронические бактерионосители формируются из числа реконвалесцентов, в то время как здоровые или контактные носители, как правило, бывают временными носителями (транзиторными).

Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной становится заразным уже с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода. Моча в отношении рассеивания инфекции представляет большую опасность, чем фекалии, т.к. мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация.

Механизм заражения — фекально-оральный , который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями . Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения тифо-паратифозных заболеваний является заражение здоровых людей при соприкосновении с больными. Это так называемый контактно-бытовой путь распространения инфекции.

Контакт может быть прямым , когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным , когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т.п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

Эпидемии брюшного тифа вспыхивают преимущественно летом и к осени , когда сохранности и распространению возбудителя способствует как температура воздуха, так и более частое употребление населением загрязненной воды без соблюдения необходимых правил предосторожности.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15-20 лет) иммунитет.

Патогенез и пат анатомия брюшного тифа (стадии).

Заражение брюшным тифом происходит в результате проникновения возбудителей через рот в кишечник, т.к. входными воротами инфекции является пищеварительные пути. В случае преодоления возбудителем стоящих на его пути первых физиологических барьеров (кислая среда желудочного сока, барьерная функция неповрежденных слизистых покровов кишечника) болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных явлений или звенье

1. фаза внедрения и лимфатического заноса (1-3 нед) возбудителя в организм, со о т в етст в ующая началу инкубационного периода. Инфицирующая доза- 10Х7 -10х9 бактериальных клеток.

Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные бактерии не остаются долго в просвете кишечника. Часть из них с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода). Другая часть возбудителя внедряется в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигает ближайших регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

2. развитие лимфангоита и лимфаденита (1-3 нед.) в области тонкого кишечника — соответствует концу инкубационного периода.

Лимфатическая система и лимфоидная ткань обладает особым тропизмом в отношении брюшнотифозных антигенов. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлов приводит к развитию воспалительного процесса в них.

3. бактериемия (1-я нед. болезни)- соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимфатических узлах, задерживающая функция последних оказывается несостоятельной. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем — в кровяное русло.

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

5. паренхиматозная диссеминация микробами – разгар болезни- 2-3 нед.болезни

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

6. выделение возбудителя из организма

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника — это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

8. формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов .

1. стадия «мозговидного набухания». 1-я неделя

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при «классическом» течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период — стадия чистых язв .

5 . Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы — бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы , как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

стертые («легчайший» и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период — период нарастающих явлений (Stadium incrementi );

второй период — период полного развития болезни (St . fastigii );

третий период — период наивысшего напряжения болезненных процессов (St . acme )

четвертый период — период ослабления клинических проявлений (St . decrementi )

пятый период — период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae ).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений .

В этот период уже выражен status typhosus — адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании : лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто «уходит в свой внутренний мир».

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет («тифозный язык» ). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом («фулигинозный язык»), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга. .(=> гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа . В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге ).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» — по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа — розеолезная сыпь . Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания . Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов . Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель .

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции . Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни — рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая ).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы ). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще — в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной — от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

Лабораторная диагностика брюшного тифа.

Наиболее ранним и достоверным из бактериологических методов лабораторной диагностики брюшного тифа является посев крови с выделением гемокультуры. Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови нужно делать всегда при подозрении на тифопаратифозное заболевание в любой день болезни, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10%-ный желчный бульон и среда Раппопорт. Кровь для посева берется из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15-20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др.

С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда предыдущие исследования оказываются отрицательными, следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ) С необходимостью ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используется метод иммунофлюоресценции.

Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля . Реакция Видаля основана на том, что в крови больного накапливаются специфические агглютинины по отношению к соответствующему возбудителю — микробам брюшного тифа. Агглютинины у больных брюшным тифом и паратифами появляются в крови уже к 4-му дню болезни и резко нарастают к 8-10-му дню заболевания,

Брюшной тиф считается тяжелым инфекционным заболеванием, которое поражает весь организм . Возбудителем выступает тифозная сальмонелла, токсины которой поражают организм изнутри. У больного человека повышается температура и наблюдаются высыпания по всему телу. Чтобы предотвратить заражение, необходимо знать, как передается брюшной тиф. Получить заражение можно от больного человека, который считается переносчиком бацилл. Больной выделяет инфекцию вместе с мочой и калом уже с самого начала болезни, что всегда покажут анализы на брюшной тиф . Стоит учитывать, что даже после окончательного излечения от брюшного тифа человек еще долго может оставаться носителем.

Основных путей заражения брюшным тифом три и они выглядят таким образом:

1. Через воду, в которой есть возбудитель.
2. Через зараженные пищевые продукты.
3. От заболевшего человека к здоровому.

Детки наиболее часто заражаются болезнью при непосредственном контакте с заболевшим ребенком, а также посредством предметов обихода и игрушек . Так зараженный ребенок играет игрушками, которые затем берут здоровые детки, при этом происходит массовое заражение инфекцией.

Заражение может произойти при пользовании одной посудой, полотенцами, расческами и постельными принадлежностями.

Через воду наиболее часто заражаются любители поплавать в естественных водоемах и ставках. Не всем людям известно, что часто в ставки может стекать отработанная вода с предприятий и канализация. Однако самым интересным является то, что инфекция, которая подцепилась через загрязненную воду, лечится намного проще и быстрее, чем та, которая проникла в организм с пищей и контактно-бытовым путем.

Еще один источник инфекции при брюшном тифе – это сырое молоко . Любители молочной продукции из-под коровки должны помнить, что употреблять молоко и творог можно только после термической обработки. Категорически запрещается пить сырое молоко или делать из него простоквашу. Кроме этого, заразиться тифом можно при употреблении салатов с майонезом, холодца, паштета, винегрета и прочих блюд. Это происходит при нарушении технологии приготовления и условий хранения.

В новостях нередки репортажи о том, что после отмечания юбилея или свадьбы в недорогом ресторане приглашенные в качестве неприятного сюрприза получают брюшной тиф и долговременную госпитализацию в стены медучреждения.

Любые пути передачи брюшного тифа не страшны деткам до года, которые находятся на грудном кормлении. С молоком мамы они получают хороший иммунитет к этой болезни.

Причиной брюшного тифа считается брюшнотифозная палочка, что попадает в организм извне и отравляет его изнутри . Вредные микроорганизмы, попав в кишечник, начинают там быстро размножаться и при этом выделяются опасные эндотоксины.

Болезнетворные микроорганизмы, которые вызывают инфицирование брюшным тифом, очень просто убрать с разных поверхностей. Для этого достаточно промыть их горячей водой или любым дезинфицирующим средством. А вот лечение человека проводят антибиотиками пенициллинового ряда и некоторыми другими.

Перед лечением заболевания антибиотиками больному обязательно проводят пробу. Не всем людям подходят антибиотики пенициллинового ряда.

Главным механизмом передачи инфекции считается желудочно-кишечный тракт . Проникнув в кишечник, бацилла начинает активно размножаться, так как в этом органе есть все условия для подобного процесса. Со временем возбудитель проникает в кровь и лимфатические узлы, полностью нарушая их функции. Уже в это время у больного появляются симптомы, полностью характерные для брюшного тифа.

Брюшнотифозная палочка поражает не только кишечник, но также клетки печени, желчный пузырь и селезенку. Во всех этих важных органах наблюдаются брюшнотифозные гранулемы.

У больного человека совершенно нарушен пищеварительный процесс, ослабевает иммунная система и весь организм в целом . В том случае, если диагноз брюшной тиф не был поставлен своевременно и лечение не проводилось, в тонком кишечнике появляются глубокие изъязвления, которые поражают не только слизистую, но и прилегающие мышцы.

Даже при современном развитии медицины брюшной тиф считается опасной болезнью, которая может привести к смертельному исходу.

Возбудитель брюшного тифа может находиться в организме человека от пары суток, до нескольких месяцев . Причем признаки болезни проявляются по нарастающей. Основные симптомы заболевания выглядят так:

• Уже в первые сутки болезни поднимается температура тела. Причем показатели могут достигать критических отметок в 40 градусов.
• С самого начала появляются симптомы интоксикации. К ним относится головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость и потеря веса.
• У больного бывают частые головокружения и проблемы с нормальным сном.
• Изредка симптомы интоксикации проявляются до повышения температуры, то есть в первые пару дней.

В начале развития болезни отмечается синюшность кожных покровов, хотя при тяжком течении болезни кожные покровы, наоборот, воспаляются и приобретают красноватый оттенок. Важным признаком считается отек языка, и налет в средней его части . Увеличение размера языка можно заметить по следам от зубов, которые часто остаются на краях.

При брюшном тифе наблюдается не понос, а запор. Причем у некоторых больных испражнения выглядят как горох.

Преимущественным путем передачи инфекции является человек-бациллоноситель. Носителем считают такого человека, у которого болезнь абсолютно никак не проявляется, но он выделяет в окружающую среду возбудитель . Такое выделение может длиться от пары недель до 2-3 десятков лет. Это объясняется определенными объективными причинами.

В первую очередь это наблюдается у людей, что недавно переболели инфекционной болезнью. В период реабилитации бациллоносительство может быть как кратковременным, так и достаточно продолжительным. Но кратковременная форма чаще всего наблюдается после дизентерии и сальмонеллеза, при брюшном тифе человек еще долго выделяет возбудитель в природную среду.

Медики выделяют иммунных носителей этого микроорганизма. К ним относятся те люди, которые были привиты от опасного заболевания.

Иногда брюшной тиф протекает атипично, то есть нет тех выраженных симптомов, которые говорят об этом заболевании . Больные с подобной формой продолжительное время лечатся дома, не обращаясь за медицинской помощью. В итоге заражаются члены семьи и люди из ближайшего окружения. Чаще всего заражение бывает через продукты питания, особенно молочные. Брюшнотифозная палочка не только продолжительное время живет в такой продукции, но и активно размножается.

Люди довольно восприимчивы к брюшному тифу. В тех районах, где зарегистрирована вспышка болезни, могут заболеть до половины всего населения.

Брюшной тиф до сих пор считается опасным для жизни заболеванием, которое поражает не только пищеварительные органы, но и нервную систему. Вот почему так важно вовремя диагностировать и лечить эту патологию.

Брюшной тиф – заболевание инфекционного характера, течение которого сопровождается выраженной интоксикацией организма и патологическим поражением лимфатической системой кишечника. Эта болезнь хорошо известна человечеству и в недавнем прошлом были зарегистрированы крупные эпидемии брюшного тифа. С развитием фармакологической промышленности и вакцинации рассматриваемое инфекционное заболевание практически удалось победить, но случаи инфицирования патогенным микроорганизмом, который и является возбудителем брюшного тифа, все-таки встречаются.

Брюшной тиф разносится только больными людьми – инфицирование происходит после того, как больной выделил в окружающую среду возбудителей, что может произойти во время испражнения. Причем, возбудители благополучно поселяются в воде и на бытовых предметах. Очень большую роль в распространении заболевания играют мухи, которые переносят на своих лапках грязь вместе с возбудителями брюшного тифа. Здоровый человек может инфицироваться рассматриваемым заболеванием после прямого контакта с больным человеком (или носителем патогенных микроорганизмов) или при употреблении инфицированных продуктов питания.

Именно благодаря таким вот особенностям распространения заболевания врачи сделали некоторые выводы по поводу характеристик брюшного тифа:

1. Чаще всего это заболевание диагностируется в теплое время года – лето и ранняя осень.
2. Любой организм отлично воспринимает возбудителя брюшного тифа.
3. Патогенные микроорганизмы очень быстро размножаются и активно выделяются из больного человека в окружающую среду – стремительная распространенность быстро приводит к эпидемиям.
4. Болезнь длится долго – в среднем около 50 дней, может протекать и в скрытой форме.
5. Человек, инфицированный брюшным тифом, может сам и не болеть, но он, несомненно, является носителем возбудителя и представляет опасность для окружающих.

Интересная особенность рассматриваемого заболевания: его патогенез носит циклический характер и все стадии от проникновения до подключения к борьбе иммунной системы человека проходят по несколько раз . Так продолжается до тех пор, пока человека не станет крепким настолько, что сможет губительно воздействовать на патогенные микроорганизмы одновременно во всех местах их локализации.

Распространение брюшного тифа в организме происходит поэтапно:

1. Патогенные микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, а точнее – в его терминальные отделы.
2. Возбудители проникают в слизистую оболочку кишечника и обуславливают стремительное прогрессирование воспалительного процесса –
3. Проникновение сальмонелл (именно они и являются возбудителями брюшного тифа) в лимфоидную ткань – поражаются лимфатические узлы и брыжейки, и забрюшинного пространства.
4. Возбудители проникают в кровоток и попадают в селезенку и печень. Несмотря на активное распространение, патогенные микроорганизмы продолжают активно развиваться и размножаться, проникать вглубь тканей органов. Результатом такой активности становятся патологические процессы воспалительного характера в печени и селезенке.
5. Так как возбудители брюшного тифа циркулируют в кровотоке, организм «включает» защитную реакцию – начинает работать иммунная система, которая уничтожает сальмонеллы и провоцирует развитие мощной интоксикации.

Инкубационный период рассматриваемого заболевания длится от 3 до 20 дней. В этот период больной может отмечать общую слабость, повышенную утомляемость, незначительное повышение температуры, боли в мышцах нижних конечностей . Это все неспецифические симптомы, пищеварительная система в этот период еще не подвергается патологическому поражению, поэтому на данном этапе диагностировать рассматриваемое заболевание практически невозможно.

А вот после инкубационного периода появляются все симптомы брюшного тифа, которые уже служат поводом к постановке точного диагноза:

Обратите внимание: если рассматриваемое заболевание протекает тяжело, то у больного будет диагностирована может развиться острая печеночная недостаточность.

Как правило, симптоматика имеет постепенный/плавный ритм развития, но встречаются и такие случаи, когда имеет место быть стремительный переход из одной стадии болезни в другую, что сопровождается наслоением всех симптомов.

Рассматриваемое заболевание представляет опасность для всего человечества – эпидемии, порой, очень тяжело остановить. Поэтому человек с таким диагнозом немедленно госпитализируется в инфекционное отделение стационара . Очень важным моментом является соблюдение строго постельного режима, которые предписан на весь период повышения температуры тела и затем еще на 6-7 дней, даже если состояние пациента более-менее нормализовалось. И даже по истечению указанного периода больным с брюшным тифом разрешается только сидеть, вставать и ходить можно будет только через 10 дней после стабилизации температуры тела.

Обязательно больным назначается диета – она должна быть калорийной, но вся пища – легкоусвояемой. Разрешается пациентам употреблять полужидкую пищу, паровые мясные блюда, кисломолочную продукцию, жидкие каши. Из напитков рекомендуется употреблять некрепкий чай и натуральные соки.

Медикаментозная терапия заключается в назначении курса , чаще всего выбор специалистов падает на Ампициллин и Хлорамфеникол . Обязательно назначаются жаропонижающие средства, чтобы облегчить состояние больного, а при необходимости и препараты, которые могут поддержать в этот трудный период сердце, сосудистую систему. Целесообразно назначать витаминные комплексы и седативные средства.

Обратите внимание: выписка пациентов из стационара проводится только после полного выздоровления (это должно быть подтверждено лабораторными исследованиями) и не ранее, чем на 23 день после нормализации/стабилизации температуры тела.

Основная профилактика рассматриваемого заболевания – вакцинация. Для проведения этой процедуры используется два разных типа вакцин:

• таблетированная форма , в составе которой содержатся ослабленные, но живые сальмонеллы тифозного типа, которые и являются возбудителями брюшного тифа;
• инъекционная форма , в составе которой присутствуют инактивированные сальмонеллы.

Обязательно нужно соблюдать одно правило: после проведения вакцинации человек не должен контактировать с больными людьми или носителями возбудителя брюшного тифа. Если же такой контакт все-таки случится, то течение болезни будет крайне тяжелым, может сопровождаться опасными осложнениями.

Врачи четко оговаривают противопоказания к проведению вакцинации от брюшного тифа :

Обратите внимание: если все вышеуказанные случаи являются условными противопоказаниями (целесообразность вакцинации от брюшного тифа определяет специалист), то детский возраст – категорическим. Причем, вакцину в таблетированной форме категорически запрещено давать детям до 6 лет, а в виде инъекций – до 2 лет.

После того как в организм здорового человека вводится вакцина брюшного тифа, могут появиться следующие клинические проявления:

• приступы тошноты и однократная рвота;
• болевой синдром с локализацией в животе;
• повышение температуры тела;
• и мышечных тканях;
• отек гортани, и другие явления аллергии.

Обратите внимание: появление вышеописанных симптомов не представляет опасности для человека. Это означает лишь запуск иммунных процессов в организме. Исключением является аллергия, о которой нужно немедленно сообщить в медицинское учреждение.

Общие профилактические мероприятия подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм и при ведении сельского хозяйства, и при заборе воды из природных источников, и при работе дома. Особенно важно соблюдать данные нормативы работникам пищевой промышленности, так как одна партия инфицированных продуктов может спровоцировать вспышку эпидемии брюшного тифа.

Прогнозы в отношении рассматриваемого заболевания вполне благоприятные. Могут, конечно, возникнуть осложнения – печеночная недостаточность, некроз тканей кишечника и последующий разрыв стенок с развитием перитонита, но такое происходит только в случае несвоевременного обращения больного за квалифицированной медицинской помощью. В большинстве случаев все заканчивается полным выздоровлением.

источник