Холера брюшной тиф сибирская язва туляремия

(c) Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Чеченской Республике», 2006-2019 г.

Адрес: 364038, Чеченская Республика, г. Грозный, ул. Урицкого, 2а

источник

Сальмонеллёз – это группа острых инфекционных заболеваний, зооантрапонозной природы, вызываемая многочисленными бактериями рода сальмонелл и характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, приводящим в дальнейшем к обезвоживанию, интоксикации и присоединением полиморфной клиники в дальнейшем.

Возбудителя впервые обнаружили в начале 19 века в органах умершего человека и мясе, которое он употреблял накануне. В дальнейшем все заболевания с подобными симптомами стали объединять в название «сальмонеллёзы».

Возбудителей сальмонеллёза, патогенных для человека, около 100 видов, но наиболее распространённые – Salmonella typhimurium, S.enteritidis, S.panama, S.infantis, S.newpart, S.agona, S.derby, S.london, S.paratyphi A/B, S.schotmuelleri.

Течение и опасность заболевания обусловлена следующими факторами патогенности:

1. Жгутики (H-антиген) расположены по периферии возбудителя, они обуславливают передвижение

2. Капсула (К-антиген) объясняет защиту от фагоцитов

3. Неполноценность фагоцитоза предрасполагает к развитию сепсиса

4. Особенности инвазии (внедрения) делают проникновение возбудителя практически беспрепятственно в глублежащие ткани

5. Адгезия (крепление) за счёт фибрилл, пектинов, ЛП-сахаридного комплекса

6. Наличие экзотоксинов (продукты жизнедеятельности, выделяемые при жизни):

— термолабильный экзотоксин = энтеротоксин, осуществляет свой механизм действия путём активации каскада ферментной системы (аденилатциклазной), активируется цАМФ – это обуславливает выход Na и Cl из клеток кишечника, и вслед за ними по градиенту концентрации выходит вода в просвет кишечника, и так происходит формирование диареи с дальнейшим обезвоживанием,

— термостабильный экзотоксин опосредует своё действие через гуанилатциклазу, это влечёт за собой феномен быстрой сосудистой проницаемости,

— цитотоксин вызывает повреждение эпителиальных клеток

7. Эндотоксин — биологически активное вещество, выделяющееся после разрушающего фагоцитоза. В данном случае эндотоксин является липополисахаридным комплексом и он играет основную роль в формировании интоксикации:

— вызывает гиперчувствительность замедленного и немедленного типа

— снижает дегрануляцию нейтрофилов и выброс биологически активных веществ активирует синтез простагландина и тромбоксана – это запускает агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах, развивается воспаление, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание). Простагландины в добавок, подобно энтеротоксину, стимулируют секрецию Na и Cl, а также вызывает сокращение гладкой мускулатуры и перистальтику кишечника.

Причины заражения сальмонеллезом

Источник – домашние и сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси утки), кошки, птицы, рыбы, больные люди и бактерионосители. Пути передачи – алиментарный (через яйца, молочные и мясные продукты) и контактный и контактно-бытовой. Очень часто, при использовании яиц в пищу, не обращают внимания на видоизменения в белке и желтке (это может быть либо кровоизлияние, либо помутнение, либо затхлый запах) – это зачастую заражённые сальмонеллёзные яйца, при употреблении которых возникает неизбежное заражение. Поэтому, как только вы заметили такое во время приготовления пищи, немедленно утилизируйте этот заражённый продукт и все то, что контактировало вместе с ним, а посуду в которой вы это обнаружили, залейте хлорным раствором, руки также обработайте этим раствором.

Ботулизм – одна из наиболее тяжёлых, остропротекающих, сапрозоонозных бактериальных токсикоинфекций, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы, с возникновением парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.

Название происходит от латинского слова botulus – колбаса, т.к возбудитель был обнаружен именно там, и он же в телах умерших людей, употребивших её. Возникновение этого заболевания и по сей день связывают с употреблением в пищу солёной или копченной рыбы, а также ветчины.

Возбудителем является Clostridium botulinum, он представляет собой палочку с жгутиками по периферии, поэтому называется перитрих – они обеспечивают подвижность. В структуре возбудителя есть небольшой ряд особенностей, предопределяющих симптомы:

• Ботулотоксин – является самым сильным экзотоксином (даже в сравнении с столбнячным), т.е биологически активным веществом, выделяющимся из возбудителя всегда. Есть несколько видов этого токсина – протеолитические и непротеолитические, т.е делятся по способностям ферментатировать вещества для самоактивации и продукции H₂S. Люди наиболее восприимчивы к 7 типам токсинов (A, B, C, D, E, F, G) – но это всё вариации одного и того же ботулотоксина, но вот специфичность и летальность определяются различными функциональными составляющими, такими как наличие нейротоксина и способностью к гемагглютинации.

Причины заражения болтулизмом

Естественной средой обитания и, как следствие, источником, является почва, поэтому возбудитель называется сапрозоонозом. Также источником является вода, пыль, пищевые продукты заражённые почвой, кишечное содержимое рыб и птиц, мёд – но в этих средах обитания, возбудитель чаще находится в спорообразной форме и в вегетативную превращается при создании благоприятных условий: t° =28-35°С, анаэробные = бескислородные условия (консервы), активация протеолитическими ферментами в ЖКТ. Заражение чаще происходит в вегетативных формах, заражение спорами возможно лишь в двух случаях – при раневом заражении, и при ботулизме новорожденных. Пути – пищевой и контактно-бытовой.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Классификация сибирской язвы

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Список использованной литературы

1. Биологический энциклопедический словарь. М. 2009.

2. Егоров Н. С., Олескин А. В. Биотехнология: Проблемы и перспективы. М. 2010.

3. Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов. – М.: ИНФРА-М, 2008. – 216 с.

4. Рубина Е.А. Санитария и гигиена питания: Учеб. пособие для студ. Высш. учеб. заведений. – М.: Издательский центр «Академия», 2008. – 288 с.

5. Эйхлер В. Яды в нашей пище / Пер. с нем., 2-е изд., доп. М.: мир, 2007. – 189 с.

6. Толстогузов В.Б. Искусственные продукты питания: Новый путь получения пищи и его перспективы. Научные основы производства. М.: Наука, 2012. – 231 с.

7. Галынкин В.А. Санитарно-микробиологический контроль в пищевой и фармацевтической промышленности — СПб, 2011.

8. Жарикова Г.Г. Микробиология продовольственных товаров. Санитария и гигиена — М.: ACADEMA, 2007

9. Мармузова Л.В. Основы микробиологии, санитарии и гигиены в пищевой промышленности: Учеб. пособие. — М.: Академия, 2010.

10. Загаевский И.С. Жмурко Т.В. «Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии переработки продуктов животноводства». М.: Колос. 2013.

11. Ахмедов А.М. Сальмонеллезы молодняка. — 2ое изд. испр. и доп. М.: Колос, 2008, 240с.

12. Салимов В.А. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика эшерихиозов, сальмонеллезов, пастереллезов, анаэробных энтеротоксемий, кандидамикоза, их ассоциаций и осложнений у молодняка сельскохозяйственных животных. М.: Колос. 2009г. -75с.

источник

Почва — анаэробы (столбняк, ботулизм, газовая гангрена), сибирская язва, кишечные инфекции, глисты и др.

Пищевые продукты — все кишечные инфекции. С пищей также могут передаваться возбудители дифтерии, скарлатины, туляремии, чумы и др.

Предметы труда и обихода, зараженные больным животным или человеком, могут служить фактором передачи заразного начала здоровым людям.

Членистоногие — часто бывают переносчиками возбудителей инфекционных болезней. Клещи передают вирусы, бактерии и риккетсии; вши — сыпной и возвратный тифы; блохи — чуму и крысиный сыпной тиф; мухи — кишечные инфекции и глисты; комары — малярию; клещи — энцефалиты; мошки — туляремию; москиты — лейшманиоз и т. д.

Биологические жидкости (кровь, носоглоточные выделения, кал, моча, сперма, околоплодная жидкость) — СПИД, сифилис, гепатит, кишечные инфекции и др.

Основные эпидемиологические характеристики возникновения и распространения инфекционного заболевания определяются быстротой распространения, обширностью территории эпидемии и массовостью охвата заболеванием населения.

Варианты развития эпидемического процесса:

Спорадия (спорадическая заболеваемость). Возникают единичные, не связанные между собой случаи инфекционных заболеваний, не принимающие заметного распространения среди населения. Свойство инфекционной болезни к распространению в окружении заболевшего выражено минимальным образом (например, болезнь Боткина).

Эндемия — групповая вспышка. Возникает, как правило, в организованном коллективе, в условиях постоянного и тесного общения людей. Заболевание развивается из одного, общего источника инфицирования и за короткое время охватывает до 10 и более человек (вспышка эпидемического паротита в группе детского сада).

Эпидемическая вспышка. Массовое распространение инфекционного заболевания, которое происходит из ряда групповых вспышек и охватывает целиком одно или несколько организованных коллективов с общим числом заболевших 100 и более человек (кишечные инфекции и пищевые токсикоинфекции).

Эпидемия. Массовая заболеваемость населения, за короткое время распространяющаяся на обширной территории, охватывающей город, район, область и ряд регионов государства. Эпидемия развивается из множества эпидемических вспышек. Число заболевших исчисляется десятками и сотнями тысяч человек (эпидемии гриппа, холеры, чумы).

Пандемия. Глобальное распространение эпидемической заболеваемости среди людей. Эпидемией охвачены обширные территории различных государств многих континентов земного шара (пандемии гриппа, ВИЧ-инфекции).

Природная очаговость инфекционных заболеваний — распространение болезни в пределах определенных территориальных зон. Такое явление, когда какое-либо заболевание с большим постоянством регистрируется на определенной территории, называется эндемией. Как правило, — это зоонозные инфекции, которые распространяются в соответствующих территориальных очагах среди животных с помощью насекомых, переносящих возбудителя инфекции.

Учение о природной очаговости инфекционных заболеваний было сформулировано в 1939 году академиком Е.Н.Павловским. Природные очаги инфекционных заболеваний называют нозоареалами, а характерные для территорий инфекционные болезни — природно-очаговыми инфекциями (геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, чума, туляремия и др.).

Можно назвать их экологически обусловленными болезнями, так как причиной эндемичности служат природные факторы, благоприятствующие распространению данных заболеваний: наличие животных — источников инфекции и кровососущих насекомых, выступающих в роли переносчиков соответствующей инфекции. Нозоареалом холеры являются Индия и Пакистан.

Человек не является фактором, который может поддерживать существование очага природной инфекции, так как подобные очаги сформировались еще задолго до появления людей на этих территориях. Такие очаги продолжают существовать после ухода людей (по завершении геологоразведочных, дорожных и других временных работ). Несомненный приоритет в открытии и изучении явления природной очаговости инфекционных болезней принадлежит отечественным ученым — академику Е.Н. Павловскому и академику А.А. Смородинцеву.

Эпидемический очаг. Объект или территория, где развертывается эпидемический процесс, называется эпидемическим очагом. Эпидемический очаг может быть ограничен пределами квартиры, где проживает заболевший человек, может охватывать территорию детского дошкольного учреждения или школы, включать территорию населенного пункта, региона. Число заболевших в очаге может варьировать от одного-двух до многих сотен и тысяч случаев болезни.

Элементы эпидемического очага:

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• туляремия,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• менингококковая инфекция,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно — через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания — в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.

Стадия некроза — реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв — некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв — во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита — типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая — до 50 %. Стадия заживления язв — завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения — гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия — строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи — алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.

Стадия катарально-геморрагического колита — продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс — «слизистый плевок с кровью».

2) Стадия фибринозного колита — продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) — при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются «макроперфорации»). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей — тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах — развитие токсико-инфекционного шока.

В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции — водоемы. Путь заражения — фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин — холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1) Холерный энтерит — слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит — явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («рука прачки»), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.

3) Алгидный период — к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид — фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных — (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) — в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума — очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,

при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.

Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины

накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма — в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит («шапка кардинала»). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

источник

Инфекционными считаются заболевания, вызываемые различными болезнетворными организмами (бактериями и вирусами). К заболеваниям данной группы относятся бешенство, ботулизм, брюшной тиф, ветряная оспа, вирусный гепатит, грипп, малярия, скарлатина, сыпной тиф и др.

Бешенство представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся крайне тяжелым поражением нервной системы. Болезнь вызывается специфическим вирусом бешенства, передающимся больными животными.

При укусе больного животного вирус, содержащийся в слюне, попадает в кровь человека и провоцирует заболевание. После этого инфекция распространяется лимфогенно и частично через кровоток, достигает слюнных желез, поражает клетки коры головного мозга, бульбарных центров и аммонова рога. Патологические изменения, которые возникают при этом, необратимы.

Инкубационный период при данном заболевании длится в течение 14-55 дней, однако в клинической практике известны случаи, когда этот срок составлял 6 месяцев. Болезнь развивается в 3 этапа: продромальный, стадия возбуждения, стадия параличей.

Первый этап, как правило, продолжается 1-3 дня. В это время у больного повышается температура (37,2-37,3°). Пациент выглядит беспокойным и возбужденным. Наблюдаются бессонница и раздражительность. Больной постоянно ощущает боль в месте укуса, несмотря на то, что рана к этому времени уже зарубцевалась.

Стадия возбуждения обычно продолжается 4-7 дней. В этот период у больного необычно повышается возбудимость всех органов чувств. Больного раздражает яркий свет, громкие звуки, даже малейший шум может вызвать судороги конечностей. Эти симптомы свидетельствуют о поражении нервной системы больного: он становится неуправляемым, испытывает чувство страха, у него начинаются галлюцинации.

На третьей стадии заболевания у больных развиваются параличи глазных мышц и нижних конечностей. После этого возникают тяжелые паралитические расстройства дыхания, что приводит к летальному исходу. В целом заболевание длится 5-8 дней, в редких случаях до 12 дней.

Диагноз «бешенство» может быть поставлен на основании того, что в анамнезе больного имеется укус или просто нападение бешеного животного. Характерным признаком начинающегося заболевания является водобоязнь. При этом у больного настолько сильны спазмы мышц глотки и гортани при виде воды, что он не способен сделать даже глоток жидкости. Для бешенства также характерна аэрофобия (сильные мышечные судороги, возникающие в ответ на малейшее движение воздуха возле лица).

Характерный признак бешенства – обильное слюнотечение. Как правило, клиническая картина заболевания настолько ясна, что даже не требуется лабораторной диагностики.

В настоящее время не разработаны эффективные методы лечения бешенства, поэтому прогноз неблагоприятный. В связи с этим следует отметить, что при лечении бешенства мы имеем дело лишь с симптомами, следовательно, само лечение направлено на облегчение состояния больного.

Для борьбы с двигательным возбуждением используются седативные препараты, судорожный синдром снимается посредством применения курареподобных препаратов. Для частичной компенсации дыхательных расстройств проводят трахеотомию или подключают больного к аппарату искусственного дыхания.

Таким образом, большое значение имеет профилактика данного заболевания, которая заключается в ликвидации больных животных. Если человек подвергся нападению животного с подозрением на бешенство, необходимо как можно быстрее промыть рану теплой кипяченой водой с мылом и произвести обработку пораженного участка спиртовой настойкой йода или 70%-ным раствором спирта. После этого необходимо обратиться в медицинское учреждение, где специалисты проведут вакцинацию.

Данная процедура состоит в том, что в саму рану или в мягкие ткани вокруг нее вводится антирабическая сыворотка или антирабический иммуноглобулин.

Следует учитывать, что необходимо сделать вакцинацию не позднее чем через 14 дней после укуса неизвестным животным или после попадания его слюны на кожу. В противном случае лечение не даст положительного результата. Вакцинацию следует проводить по строгим правилам с использованием высокоиммунной вакцины.

Ботулизм представляет собой инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, содержащих палочки ботулизма. Возбудителями данного заболевания являются анаэробные бактерии, широко распространенные в природе. Их споры способны длительное время находиться в почве, сохраняя жизнеспособность.

Они попадают в организм с продуктами питания: мясом, фруктами, зерном, овощами и т. д. При консервировании продуктов внутрь упаковки прекращается доступ воздуха, а это является благоприятной средой для размножения анаэробов. Бактерии особенно опасны тем, что при размножении активно выделяют сильнейший токсин, который не разрушается желудочным соком и становится еще сильнее при взаимодействии с ним (в частности, это касается токсина типа Е).

Следует учитывать, что наибольшее количество токсина скапливается в продуктах, изготовленных с нарушением технологии (ветчина, консервы, соленая рыба, грибы, колбаса и т. д.).

В большинстве случаев ботулизм является следствием недостаточной гигиенической культуры человека, который употребляет в пищу продукты, не прошедшие соответствующей обработки, либо продукты питания с истекшим сроком годности.

Инкубационный период при ботулизме, как правило, продолжается от 2 часов до 2 дней. На начальной стадии заболевания пациенты жалуются на слабость, тошноту, сонливость, головную боль. Нередко наблюдаются расстройства пищеварения.

Одним из осложнений данного заболевания является тяжелое поражение нервной системы больного. В процессе развития болезни у пациента развивается нарушение зрения, меняется тембр голоса, речь становится невыразительной и невнятной.

Пациенту очень трудно совершать глотательные движения. В отдельных случаях появляется головокружение и двоение в глазах.

При осмотре обнаруживается расширение зрачков больного, при этом один зрачок, как правило, шире другого. Иногда может развиться косоглазие и опущение века на один глаз. Не отмечается реакции зрачков больного на свет, иными словами, отсутствует аккомодация.

На этом этапе заболевания температура тела больного повышена незначительно, сознание сохраняется полностью. Далее в результате интенсивного размножения анаэробных бактерий в кишечнике интоксикация начинает резко усиливаться. По мере развития патологического процесса симптомы заболевания становятся более выраженными.

В результате полного паралича мягкого нёба больной не может глотать.

Кроме того, страдает сердечная деятельность: при аускультации тоны сердца глухие. При ботулизме летальный исход наступает в результате паралича дыхательного центра.

Диагноз «ботулизм» ставят на основании анамнеза, а также в результате установления связи между аналогичными симптомами у людей, употреблявших один и тот же продукт. При исследовании крови и мочи обнаруживаются токсины – продукты жизнедеятельности анаэробов.

При первых признаках ботулизма пациенту необходимо оказать своевременную медицинскую помощь. Для этого делают промывание желудка теплым 5%-ным раствором питьевой соды и дают солевое слабительное, например сульфат магнезии.

Полезно также любое растительное масло, поскольку оно имеет свойство связывать токсины. Важнейшим моментом лечения является введение противоботулинической сыворотки, в связи с чем необходима госпитализация больного.

В больнице делается биологическая проба с целью выяснения типа токсина. В том случае, если тип токсина не определяется, используется специальная монорецепторная антитоксическая сыворотка. Следует учитывать, что действие этого препарата дает результаты при наличии определенного экзотоксина, в частности А и Е. При отсутствии терапевтического эффекта используется поливалентная смесь, в которую входят сыворотки А, В, Е.

В случае необходимости больному нужно своевременно подключить дыхательную аппаратуру, а также провести процедуры, направленные на поддержание физиологических функций организма пациента. Если у больного наблюдается сильное расстройство глотания, его переводят на искусственное питание посредством питательных клизм или введения зонда.

Из медикаментов в терапии используется левомицетин в количестве 0,5 г до 5 раз в день в течение 6-7 дней. Помимо этого, показаны внутримышечные инъекции 1%-ного раствора аденозин-трифосфорной кислоты по 1 мл в течение 5 дней. На протяжении всего периода лечения необходимо следить за тем, чтобы стул больного был регулярным.

Очень важно проводить профилактические меры. Это прежде всего строжайший санитарный контроль за соблюдением технологии пищевого производства (забой скота, переработка мяса и рыбы и т. д.). При консервировании продуктов в домашних условиях также не стоит забывать о гигиенических нормах.

Поскольку возбудители ботулизма находятся в почве и способны к активному размножению без доступа кислорода, нужно очень тщательно очищать от земли овощи, ягоды и грибы. Нельзя употреблять в пищу консервы со вздутой крышкой. Недопустимо употреблять в пищу продукты с любыми признаками недоброкачественности.

Бруцеллез – это инфекционное зоонозное заболевание, поражающее людей и сельскохозяйственных животных. Возбудителями данного заболевания являются мелкие микроорганизмы – неподвижные бактерии бруцеллы, имеющие форму палочек.

Рост бактерий происходит в обычных питательных средах. Они сохраняют жизнеспособность в молоке и молочных продуктах до 5 недель и довольно устойчивы к высушиванию. Бактерии погибают при нагревании до 60 °С, а также в результате воздействия ультрафиолетовых лучей.

Различают 3 вида бруцелл, один из которых поражает мелкий рогатый скот, второй – крупный рогатый скот, третий – свиней. Люди заражаются при контакте с сельскохозяйственными животными во время ухода за ними или при употреблении в пищу продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы, в частности сырого молока, невыдержанной брынзы, недостаточно прожаренного мяса.

Таким образом, бактерии, вызывающие заболевание, попадают в организм человека через пищеварительный тракт. Заражение может также произойти через слизистые оболочки и порезы или трещины на коже. Возбудители разносятся по организму с током лимфы и крови, поэтому заболевание может поразить любой орган.

Бактерии оседают в лимфатических узлах, там же происходит и их размножение. Через 5-6 дней бруцеллы проникают в печень, селезенку и другие органы, образуя там вторичные очаги инфекции, что в дальнейшем может спровоцировать рецидив заболевания. Особенно страдают от бруцеллеза лимфатическая и нервная система, а также сосудистая и соединительная ткань.

В соединительной ткани бактерии образуют гранулемы, а в местах прикрепления сухожилий – крупные фиброзиты. В результате пациент ощущает боль в суставах, костях и мышцах. Люди, больные бруцеллезом, не представляют собой источник заражения для окружающих, однако последствия заболевания могут носить стойкий характер и стать причиной временной или постоянной нетрудоспособности.

Инкубационный период при бруцеллезе в среднем длится до 2 недель, в отдельных случаях до 2 месяцев. Заболевание протекает в 3 периода: острый, хронический и период остаточных изменений. Прогноз при бруцеллезе, как правило, благоприятный. Нередко выздоровление наступает даже при отсутствии лечения. Заболевание может завершиться в любой фазе.

В остром периоде заболевание проявляется повышением температуры и снижением аппетита. Пациент жалуется на головную боль, боль в мышцах, общую слабость, бессонницу. Температура поднимается постепенно, достигая 37°, после чего ее характер становится волнообразным.

Может наблюдаться повышенное потоотделение, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Помимо этого, могут отмечаться боли в суставах и их припухание. По мере развития заболевания боли в тазобедренных, голеностопных и плечевых суставах усиливаются, при этом мягкие ткани вокруг сустава воспалены и отечны, а кожный покров приобретает розовый цвет.

Продолжительность острой фазы бруцеллеза составляет от 2 недель до 8—9 месяцев. Она может закончиться выздоровлением или переходом в следующий период. Для достижения положительного результата больному требуется своевременное и правильное лечение.

Хронический период заболевания характеризуется множественными нарушениями в опорно-двигательном аппарате, подкожной клетчатке, суставах и мышцах. В результате бактериемии в области суставов развиваются болезненные инфильтраты, которые, рассасываясь, превращаются в фиброзные узлы.

На фоне перечисленных изменений развивается артрит. Кроме того, в хроническом периоде бруцеллеза могут происходить рецидивы старых заболеваний. При исследовании крови выявляется лейкопения с лимфоцитозом, гипохромная анемия и увеличение СОЭ. В результате поражения нервной системы пациенты становятся раздражительными и быстро утомляются, жалуются на невралгические боли.

Хроническая стадия заболевания продолжительна, она может длиться несколько месяцев и даже лет. Установить диагноз бруцеллеза можно на основании анамнеза, в котором должны быть учтены конкретные обстоятельства заражения и эпидемиологическая обстановка в регионе. Проводятся лабораторные анализы, в частности аллергические и серологические реакции.

Следует учитывать, что при бруцеллезе наиболее часто встречается такое осложнение, как орхит. При лечении данного заболевания применяются антибиотики. Больные получают по 0,3 г тетрациклина до 5 раз в день. Как правило, такой курс лечения рассчитан на 2 дня (до снижения температуры тела). После того как температура нормализуется, пациент получает тетрациклин в той же дозе 3 раза в день в течение 10-12 дней.

Необходимо помнить о том, что тетрациклиновая терапия может давать побочный эффект в виде аллергических реакций. Чтобы избежать гибели полезной микрофлоры, больному назначают нистатин. Показаны также десенсибилизирующие лекарственные средства – димедрол, супрастин, а также витамины. Больным периодически делают переливание крови или плазмы. Для общего укрепления организма применяются специальные лечебные вакцины. Однако перед тем как начать курс лечения этими вакцинами, необходимо проверить степень чувствительности больного к препарату. Сделав пробную инъекцию, врачи следят за состоянием больного в течение 6 часов.

В том случае, если реакция на введение вакцины выражена умеренно, показано дальнейшее лечение. При шоковой реакции организма вакцинотерапия противопоказана. Когда острые воспалительные явления проходят, больному назначают курс лечебной физкультуры. Для уменьшения болей в суставах используют теплые аппликации парафина. В качестве профилактики заболевания в хозяйствах необходимо изолировать больных бруцеллезом животных от здоровых. Если животные предназначены на забой, мясо следует подвергать автоклавированию.

Мясо больных животных можно употреблять в пищу лишь после вываривания небольшими кусочками в течение 3-4 часов. Если предполагается засолка, мясо должно выдерживаться в рассоле не менее 70 дней. Нельзя употреблять в пищу сырое молоко, его необходимо кипятить. Что касается молочных продуктов (творога, простокваши, масла, кефира, сливок), их нужно готовить исключительно из пастеризованного молока. Брынза из овечьего молока подлежит выдержке в течение 70 дней.

При уходе за больными животными необходимо соблюдать меры предосторожности: надевать специальную рабочую одежду, резиновые перчатки и сапоги.

Все сельскохозяйственные животные обязательно должны быть привиты специальными вакцинами.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл. Для данного заболевания характерны явления общей интоксикации организма (тошнота, головная боль, повышение температуры тела и т. д.) вследствие поражения сальмонеллами тонкого кишечника, откуда инфекция проникает в кровь.

Брюшнотифозные палочки – это короткие бактерии с закругленными концами и жгутиками. Они развиваются в обычных питательных средах и очень похожи на кишечную палочку. Эти бактерии сохраняют жизнеспособность в почве и воде до 5 месяцев. Активные брюшнотифозные палочки несколько месяцев могут находиться в грязном белье, на овощах и фруктах. При соответствующей температуре палочки размножаются в молочных продуктах.

Однако эти микроорганизмы не выдерживают физического и химического воздействия. В течение 30 минут они погибают уже при температуре 60 °С, а при кипячении – мгновенно. Они погибают при высушивании и под воздействием яркого солнечного света. Дезинфицирующие средства палочки также не переносят и через 2 часа погибают в 2%-ном растворе хлорамина. Оптимальная температура для роста бактерий – 37 °С.

Наиболее частый путь распространения инфекции – контактно-бытовой: при прямом общении с больным человеком. Сточные воды также легко подвергаются заражению. При пищевом способе передачи инфекции брюшнотифозные палочки распространяются очень широко, поскольку возбудители не только сохраняются в продуктах питания, но и находят там благоприятную среду для размножения. Помимо этого, многие пищевые продукты инфицируются мухами, которые являются разносчиками брюшнотифозной инфекции.

Возбудители тифа попадают в тонкий кишечник и уже оттуда проникают в лимфатические узлы и кровь, а далее – во все системы организма, в частности в толстый кишечник, где протекает основной патологический процесс и концентрируются патологические изменения.

Инкубационный период при брюшном тифе может длиться 1-3 недели, продромальный период длится до 3 дней и не отличается выраженными симптомами. У пациентов отмечаются общая слабость, головная боль, пониженный аппетит, быстрая утомляемость, апатия. Затем происходит нарастание клинических изменений.

Днем больной выглядит сонным, а ночью не может уснуть. Температура, как правило, повышена. Утром наблюдаются незначительные ремиссии, а затем за 6 дней температура достигает 40°. На четвертый день болезни при обследовании можно заметить увеличение размеров селезенки и печени.

Пациенты жалуются на незначительные боли в животе и расстройство пищеварения. На стадии развития заболевания высокая температура может держаться постоянно. Сознание больного спутано, он бредит и может впасть в кому. На восьмой день после начала болезни на коже пациента появляются мелкие розовые пятна (розеолы), которые при надавливании исчезают.

Эти пятна локализуются на спине, животе и груди. Через 5 дней наблюдается побледнение розеол, но на их месте появляются другие. Высыпания продолжаются до тех пор, пока не закончится лихорадочный период. При осмотре больного обнаруживаются сухость языка и слизистых оболочек.

При обследовании отмечается понижение артериального давления, глухость сердечных тонов, брадикардия. При исследовании мочи в ней обнаруживается белок. В крови уменьшается число лейкоцитов, СОЭ остается в норме или незначительно увеличивается. При аускультации над легкими слышны сухие хрипы, как при бронхите.

Стадия полного развития заболевания продолжается в течение недели или чуть дольше, после чего наблюдается снижение температуры. Сознание больного постепенно проясняется, появляется аппетит. Однако пациент чувствует слабость и теряет вес. Слабость и быстрая утомляемость держатся еще некоторое время на стадии выздоровления.

Наиболее распространенными осложнениями брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, которые встречаются как при тяжелой, так и при легкой форме заболевания.

Кишечное кровотечение, как правило, наблюдается на третьей неделе заболевания, поскольку в это время начинается очищение язв кишечника. В это время спровоцировать кровотечение может даже нарушение постельного режима. При кишечном кровотечении больной бледнеет, у него кружится голова, падает температура и кровяное давление. В результате кровотечения может наступить коллапс.

Перфорация кишечника может возникнуть примерно в это же время или несколько позже. В большинстве случаев этому осложнению предшествует кишечное кровотечение. В данном случае у больного отмечаются симптомы «острого живота»: боли в брюшной полости и напряжение мышц передней брюшной стенки. Помимо этого, у больного развивается сердечно-сосудистая недостаточность, в крови отмечается лейкоцитоз.

Среди осложнений брюшного тифа можно также назвать пневмонию, менингит, миокардит, постинфекционный психоз, отит, стоматит, паротит и др. Распознать наличие заболевания можно по характерным симптомам: высокой температуре, которая держится больше недели, упадку сил, потере аппетита, болезненности при пальпации правой подвздошной области живота, увеличению селезенки и печени.

Для облегчения состояния больного при кишечном кровотечении на живот кладут холод. Больной не принимает пищу в течение 15 часов, после чего ему дают малыми порциями холодное питье. Затем можно давать больному холодные кисели, желе и омлеты. На обычную диету больной переходит не ранее шестого дня. При перфорации кишечника необходимо экстренное оперативное вмешательство.

В терапии применяется антимикробный препарат левомицетин, который показан 4 раза в сутки в количестве 0,5-0,75 г. Курс лечения рассчитан на 12 дней до нормализации температуры. Для выведения из организма токсинов внутривенно капельно вводится 5%-ный раствор глюкозы или до 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В тяжелых случаях больному назначается препарат преднизолон (до 40 мл в сутки). Больным брюшным тифом показан строгий постельный режим. Большое значение также имеет тщательный уход за полостью рта и кожными покровами. Для профилактики пролежней и застойных явлений в организме необходимо регулярно менять положение больного на кровати. Кроме того, очень важно следить за работой кишечника.

В пище больного обязательно должны присутствовать витамины и белки. Оптимальный вариант – протертые блюда, поскольку в кишечнике больного идет язвенный процесс. Из рациона должна быть исключена клетчатка. В промежутке между приемами пищи больной должен как можно больше пить.

Ветряная оспа представляет собой острое инфекционное заболевание. Возбудителем ветряной оспы является неустойчивый во внешней среде вирус из группы герпеса. Источник заражения – больной человек, в ветряных пузырьках которого первые 4 дня болезни содержится большое количество возбудителей.

Вирус, как правило, обнаруживается после седьмого дня с момента заболевания. Вне человеческого организма возбудитель погибает через 15 минут под воздействием прямых солнечных лучей, а также при нагревании.

Проникновение возбудителя в организм происходит воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия. Возбудитель концентрируется в кожном эпителии и слизистых оболочках, вызывая кожную сыпь. В результате воздействия различных провоцирующих факторов вирус может вызывать интенсивные кожные высыпания. Таким образом появляется опоясывающий лишай.

С потоком воздуха вирус ветряной оспы может распространяться на значительные расстояния. Через предметы возбудитель не передается, поскольку неустойчив во внешней среде.

Данному заболеванию наиболее подвержены дети 5-10 лет. В отдельных случаях этим вирусом инфицируются взрослые, не переболевшие ветряной оспой в детстве.

Инкубационный период при ветряной оспе может продолжаться 11-22 дня, однако в большинстве случаев он составляет 14 дней. Иногда наблюдается продромальный период, который сопровождается общим недомоганием пациента и длится 2 дня. Чаще всего болезнь проявляется остро: поднимается высокая температура, и на различных участках тела больного появляется сыпь.

Ветряночные пузырьки развиваются быстро. Сначала они представляют собой небольшие красные пятна, но уже через несколько часов на их месте развиваются пузырьки-везикулы, внутри которых находится прозрачная жидкость. Обычно пузырьки окружены красным ободком. На следующий день центр пузырька западает, а его поверхность сморщивается.

Затем в течение недели образуются корочки коричневого цвета, которые постепенно засыхают и отпадают. Дефектов на коже, как правило, не остается. Следует отметить, что высыпание происходит не сразу, а волнообразно: в течение 3-5 дней образуются новые пузырьки.

Продолжительность лихорадочного периода составляет 2-7 дней. Он может сопровождаться субфебрильной температурой, но в большинстве случаев температура тела больного находится в пределах 38-39°. Своего максимума температура достигает в момент интенсивного высыпания пузырьков.

Различают 3 формы ветряной оспы: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма характеризуется незначительным повышением температуры, а при средней тяжести температура тела больного поднимается до 39°. При этом пациент жалуется на головную боль и тошноту. При тяжелой форме заболевания температура тела больного может превышать 40°.

Высыпания в легкой форме незначительны и могут продолжаться в среднем 3 дня, при форме средней тяжести – до 7 дней. При этом высыпания довольно обильные и поражают не только кожу, но и слизистые оболочки дыхательных путей. При тяжелой форме заболевания высыпания могут продолжаться до 8 дней. Помимо этого, болезнь может осложниться специфической вирусной пневмонией. В отдельных случаях на фоне заболевания происходит поражение внутренних органов больного. Летальный исход в результате интоксикации организма может наступить в случае продолжительного лечения больного кортикостероидами.

Наиболее распространенными осложнениями ветряной оспы являются пневмония, геморрагические нефриты, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, миокардиты, отиты и другие заболевания.

При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный, однако довольно часто наблюдается частичное поражение центральной нервной системы.

Что касается терапии ветряной оспы, специфического лечения не существует. С момента появления первых признаков заболевания пациенту показан строгий постельный режим. Чтобы предотвратить инфицирование пузырьков, необходимо тщательно следить за чистотой рук и полости рта, а также постельного белья.

Ветряночные пузырьки нужно смазывать 5%-ным раствором перманганата калия или 1%-ным раствором бриллиантового зеленого. Так пузырьки будут быстрее подсыхать, не вызывая сильного зуда.

В случае обильных высыпаний показаны антибиотики (пенициллин, тетрациклин и др.), а также витамины. При тяжелой форме ветряной оспы больной получает гамма-глобулин. Для предотвращения заражения ветряной оспой больного необходимо изолировать на дому.

Ослабленным детям и детям, проходившим лечение кортикостероидами, при подозрении на заболевание вводят гамма-глобулин в количестве не менее 2 доз. Дошкольники, контактировавшие с больными, не допускаются в детские учреждения в течение 21 дня.

Вирусный гепатит – это инфекционное заболевание, сопровождающееся сильной интоксикацией организма и поражением печени. Вирусный гепатит вызывается вирусом инфекционного гепатита. Его возбудители довольно устойчивы, выдерживают нагревание до 56 °С в течение 30 минут, не поддаются высушиванию, устойчивы к воздействию низких температур, ультрафиолетовых лучей и химических веществ. В крови больного вирусы могут сохраняться достаточно продолжительное время. Источниками инфекции являются вирусоноситель и больной человек.

Больные представляют опасность с конца инкубационного периода, в преджелтушный период и первую декаду желтушного периода. Вирус инфекционного гепатита имеет оральный путь передачи. В организм он попадает через загрязненные руки, предметы быта и т. д. Кроме того, встречаются вспышки вирусного гепатита в результате употребления инфицированных продуктов и воды.

Следует отметить, что особенно высока восприимчивость к данному заболеванию у детей 2-10 лет. У грудных детей имеется врожденный иммунитет к данному заболеванию.

Когда в организм проникает вирус инфекционного гепатита, он попадает в желудочно-кишечный тракт, задерживается в тонком кишечнике, после чего проходит в регионарные лимфатические узлы, где и размножается. После этого вирус попадает в кровь, а через нее – в печень. Именно в этом органе протекает основной патологический процесс.

Инкубационный период при вирусном гепатите может продолжаться 15-45 дней, однако в основном он длится 20 дней. Принято выделять 4 периода заболевания: преджелтушный, желтушный, послежелтушный и восстановительный. Первый период характеризуется симптомами, свойственными многим вирусным инфекциям (острая интоксикация организма, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы). Больные жалуются на общую слабость и головную боль, у них поднимается температура, наблюдается тахикардия. В отдельных случаях на фоне высокой температуры начинается рвота.

На этом этапе поражений печени не наблюдается. Нередко больные жалуются на боли в области правого подреберья. Довольно редко заболевание начинается проявлениями «острого живота». После окончания инфекционной стадии температура больного опускается до нормальной. В то же время продолжается интоксикация с симптомами печеночной недостаточности. Следует отметить, что патологические явления наблюдаются на фоне нормальной температуры тела.

В этот период наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота и головокружение. Одновременно происходит увеличение печени, больной жалуется на ощущение тяжести в правом подреберье.

Затем наступает желтушный период, симптомом которого является желтуха. В этот период печень и селезенка сильно увеличены в размерах, усилена пигментация кожи, нарушен белковый и углеводный обмен, а также обмен жиров и витаминов. В результате в организме больного нарушается водно-солевой баланс, а печень не может выполнять дезинтоксикационные функции.

Температура в начале желтушного периода, как правило, нормальная. Потом начинаются так называемые температурные свечи, сопровождающиеся сопутствующими осложнениями воспалительного характера.

В результате развития заболевания поражается сердечно-сосудистая система: у больных отмечается тахикардия, брадикардия, систолический шум, глухость сердечных тонов. Исследование крови показывает снижение гемоглобина и понижение СОЭ. У взрослых пациентов наиболее заметны изменения количества белых кровяных телец, проявляющиеся лейкопенией или лейкоцитозом.

Показатель выздоровления больного – снижение содержания билирубина до нормы в сыворотке крови. В послежелтушный период самочувствие больных улучшается, билирубин находится в пределах нормы, однако еще некоторое время наблюдается ряд клинических и биохимических изменений в организме. Этот период может продолжаться до 3 месяцев, а период выздоровления, как правило, затягивается еще на несколько месяцев. Без оказания своевременной медицинской помощи заболевание принимает хронический характер.

Вирусный гепатит может проявляться в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. В первом случае признаки интоксикации организма выражены слабо, а изменения биохимических показателей незначительны. Среднетяжелая форма характеризуется резким ухудшением состояния больного. Он быстро утомляется, чувствует вялость и сонливость, при аускультации прослушивается глухость сердечных тонов. Печень болезненна, а биохимические изменения сохраняются очень долго.

Что касается тяжелой формы вирусного гепатита, она длится достаточно долго. Преджелтушный период в этом случае короткий, сопровождается явлениями острой интоксикации. Кроме того, быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности. Больные беспокойны, раздражительны, жалуются на сильную головную боль и болезненные ощущения в правом подреберье.

У них наблюдаются нарушения аппетита и сна, сердечная недостаточность и тахикардия, интенсивные проявления желтухи. Следует учитывать, что на фоне данного заболевания может развиться злокачественная форма гепатита, осложнениями которой являются прекома и кома.

Прекоматозное состояние больных сопровождается учащенным дыханием, тахикардией, тошнотой и рвотой. Затем в результате печеночной недостаточности развивается коматозное состояние с выраженными изменениями со стороны центральной нервной системы. У больных возникает психомоторное возбуждение, бред, клонические судороги, а также рвота с примесью крови.

Затем могут возникнуть носовые и кишечные кровотечения. Язык больного сухой и обложенный, лицо отечное, кожные покровы имеют желтый цвет. Живот больного мягкий, но вздутый, печень заметно уменьшена в размерах. При перечисленных симптомах может наступить смерть из-за токсической дистрофии печени. В случае медленного развития процесса летальный исход наступает несколько позже.

Следует учитывать, что у переболевших вирусным гепатитом возможны рецидивы данного заболевания. При этом отмечается повторный синдром гепатита. Обострения в основном появляются после внедрения в организм вирусной или микробной инфекции, нарушения режима питания или использования медикаментозных средств, непереносимых поврежденными клетками печени.

Наиболее опасны ранние рецидивы, которые могут возникнуть в первые три месяца после заболевания. Такие рецидивы приводят к развитию комы. Рецидивы вирусного гепатита способствуют его переходу в хроническую форму, течение которой существенно осложняется такими сопутствующими заболеваниями, как отит, ангина, ринит, пневмония.

Прогноз при вирусном гепатите, как правило, благоприятный. У большинства больных наступает полное выздоровление. Этиотропной терапии данного заболевания не существует. В этом случае важным условием является соблюдение больным правильного режима питания. Категорически запрещается употреблять жирную, жареную, копченую, пряную пищу, а также шоколад и алкоголь.

Переболевший желтухой первое время должен пить как можно больше жидкости (до 3 л в сутки) и получать комплексную витаминотерапию. При тяжелых формах вирусного гепатита проводится инфузионная терапия: внутривенно вводят 5%-ный раствор глюкозы, гемодез.

В случае развития печеночной недостаточности используются кортикостероиды. Необходимо также проводить профилактические мероприятия, которые включают тщательное соблюдение правил личной гигиены, контроль за качеством продуктов питания и водоснабжением.

Геморрагические лихорадки – это группа острых вирусных инфекционных заболеваний. Возбудителями данного заболевания являются вазотропные абровирусы, резервуаром для которых служат мышевидные грызуны.

Основные типы заболевания: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка. Инкубационный период геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляет 12-23 дня. Перед началом заболевания могут наблюдаться продромальные явления в виде незначительного повышения температуры и общего недомогания. После этого следует лихорадочный период. У больного быстро нарастают явления интоксикации организма: температура поднимается до 40°, больного мучают бессонница, сильная головная боль, боли в пояснице, ухудшается зрение.

Через 3 дня начинается период геморрагических проявлений. Температура повышается, на теле больного появляются высыпания. Помимо этого, могут наблюдаться носовые кровотечения, усиливаться боли в области поясницы. Одновременно проявляются симптомы поражения почек.

При исследовании в моче обнаруживаются эритроциты, клетки почечного эпителия и гиалиновые цилиндры. На второй неделе заболевания развивается поражение органов. Температура в этот период нормализуется, однако признаки геморрагии тяжелые и ярко выраженные. Нарастают явления интоксикации: у больного нарушается сознание, открывается рвота и отмечаются менингеальные симптомы.

Нарушения затрагивают и сердечно-сосудистую систему: тоны сердца приглушены, наблюдается брадикардия, снижается артериальное давление. У больного бывают частые носовые кровотечения. Кровоизлияния происходят также в стенку кишечника, ткани печени и селезенки, миокард.

В результате поражения почек в пояснице возникают сильные боли, отмечается положительный синдром Пастернацкого. Этот период длится до 10 дней, после чего состояние больного улучшается и заболевание вступает в завершающую фазу. Период выздоровления после геморрагической лихорадки продолжается в течение 2 месяцев и более.

Геморрагическая лихорадка особенно опасна кровоизлияниями во внутренние органы, сопровождающимися нарушениями их функций. На фоне заболевания у больных часто наблюдается азотемическая уремия, пневмония и отит.

Крымская и омская геморрагическая лихорадка характеризуется коротким инкубационным периодом. В первом случае инкубационный период составляет 6-7 дней, во втором – 2-4 дня. Симптомы заболевания – повышение температуры, нарастание общей интоксикации организма, тошнота, головная боль, рвота, менингиальные симптомы. У больного возникают носовые и кишечные кровотечения.

Функции почек не нарушаются. Повышенная температура при данной форме заболевания держится недолго (6-7 дней), после чего начинается период выздоровления, который длится около 30 дней.

При любой форме геморрагической лихорадки больному необходим строгий постельный режим и соблюдение диеты. Поскольку возможно поражение кишечника, пациенту показана протертая пища, достаточно калорийная и обогащенная витаминами. Есть нужно небольшим порциями, но часто. Кроме того, полезно обильное питье, в частности изотонический раствор глюкозы, чай и витаминизированные напитки.

При явлениях интоксикации показано внутривенное капельное введение 5%-ного раствора глюкозы, плазмы, плазмозамещающих средств, солевых растворов. При форме заболевания средней тяжести показаны кортикостероидные препараты в сочетании с терапией антибиотиками. Антибиотики необходимы для лечения воспалительных процессов, возникших в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции.

В качестве профилактики геморрагических лихорадок проводится борьба с клещами и грызунами. Для этого используют отпугивающие средства, защищают продукты питания и места их хранения. В очагах инфекции своевременно проводят эпидемиологическое обследование и используют индивидуальные средства защиты.

Грипп представляет собой острое респираторное заболевание, возбудителями которого являются различные типы вирусов. Следует отметить, что вирус гриппа характеризуется изменчивостью. В процессе циркуляции в организме он постоянно образует новые формы. Вне организма возбудители погибают, поскольку обладают высокой чувствительностью к химическим и физическим воздействиям.

Они погибают под воздействием дезинфицирующих средств, высоких температур и высушивания, однако хорошо сохраняются при низких температурах.

Источником инфекции является больной человек, особенно на начальной стадии заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем: при разговоре, кашле, чихании и т. д.

Инкубационный период при гриппе длится от 12 часов до 2 суток. Типичный грипп начинается остро и характеризуется сильным ознобом, повышением температуры тела (нередко до 40°). Помимо этого, может наблюдаться лихорадка, общая слабость, сонливость, боли в мышцах и головная боль.

Больных гриппом можно лечить на дому, но в специально отведенной комнате. В течение лихорадочного периода больному необходим строгий постельный режим. Больному нужно обеспечить тепло: укрыть теплым одеялом, приложить грелки к ногам, давать обильное теплое питье. Для повышения иммунитета и восстановления после заболевания пациенту необходимы поливитамины.

Показаны симптоматические и патогенетические лекарственные препараты – супрастин, пипольфен, димедрол. При насморке можно использовать 2-5%-ный раствор нафтизина, а также оксолиновую мазь. Для усиления дренажной функции дыхательных путей назначают отхаркивающие лекарственные препараты.

В качестве профилактики гриппа проводят вакцинацию, а также назначают ремантадин и амаптадин в количестве 0,1-0,2 г в сутки. Желательно, чтобы у больного была отдельная посуда, которую после приема пищи необходимо обдавать крутым кипятком.

Люди, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную марлевую повязку и принимать ремантадин.

Дизентерия – это инфекционное заболевание, возбудителями которого являются бактерии рода шигелл. Шигеллы – это неподвижные маленькие палочки, развивающиеся в обычных питательных средах. Они быстро погибают под воздействием высоких температур и прямых солнечных лучей, а также дезинфицирующих средств.

Оптимальной для данного возбудителя является влажная среда и низкие температуры. Жизнеспособные шигеллы могут в течение нескольких недель находиться на посуде и белье, 1 месяц – на продуктах питания, до 3 месяцев – в почве, 9 дней – в воде.

Источником инфекции является больной дизентерией или бактерионоситель. Заражение может произойти при употреблении в пищу загрязненных продуктов или воды. Инфекция может передаваться и через предметы. Разносчиками бактерий также являются мухи.

При данном заболевании патологический очаг концентрируется в нижнем отделе толстого кишечника. Попадая в кишечник, шигеллы начинают активно размножаться, в результате чего развивается местный воспалительный очаг, из которого в организм поступают токсины.

В результате поражения кишечника нарушаются его функции, в первую очередь перистальтика. В результате этих нарушений происходит учащение и разжижение стула. Затем вследствие раздражения рецепторов возникает спазм сигмовидной кишки.

В результате интоксикации организма нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, набухает головной мозг, происходят дистрофические изменения в других органах. При стремительном развитии патологического процесса заболевание может закончиться летальным исходом.

Инкубационный период может длиться от нескольких часов до недели, однако в среднем он занимает 2-3 дня. Наиболее характерными симптомами заболевания являются диарея с колитическим синдромом и общая интоксикация организма. У больного повышается температура тела, пропадает аппетит, появляются слабость и озноб, а затем боли в животе. Толстый кишечник постоянно находится в спастическом состоянии, поэтому стул постепенно становится скудным.

Помимо этого, у больных отмечаются тошнота и рвота. Наиболее тяжелыми признаками заболевания являются помрачение сознания, менингеальные явления, судороги. Артериальное давление больного падает, наблюдается аритмия, глухость сердечных тонов.

Толстая кишка при пальпации болезненна.

Легкие формы заболевания характеризуются незначительным повышением температуры и умеренными болями в животе. Стул у больного бывает до 5 раз в сутки, с кровью и слизью. Диагностировать легкую форму дизентерии сложно, поскольку ее можно спутать с острым гастритом. При тяжелой форме дизентерии может развиваться картина инфекционного коллапса, сопровождающаяся резким снижением давления и головокружением. При этой форме стул бывает до 50 раз в сутки и имеет слизисто-кровяной состав.

Для диагностики дизентерии используется ректороманоскопия, которая позволяет выявить характер и степень поражения толстого кишечника: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, язвенный, фибринозный.

Острая дизентерия может принимать хроническую форму. В этом случае болезнь сначала протекает с периодами ремиссии, а затем приобретает затяжной характер. На фоне дизентерии происходит ослабление организма и снижение иммунитета, в результате чего могут развиться пневмония, отит, анемия и другие заболевания.

Осложнениями дизентерии являются кишечное кровотечение, прободение кишечника с последующим перитонитом, выпадение прямой кишки.

В терапии заболевания используют антибиотики: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения антибиотиками рассчитан на 6 дней. Поскольку чувствительность возбудителя к данным препаратам снизилась, в клинической практике используются нитро-фурановые препараты – фуразолидон и фурадонин, которые больной получает по 0,1 г 4 раза в день. Курс лечения препаратами рассчитан на 7 дней.

При тяжелых формах заболевания проводится также дезинтоксикационная терапия. При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются бациллы Леффлера. В зависимости от места локализации патогенного очага различают несколько видов дифтерии: дифтерия зева, гортани и носа. К формам редкой локализации относятся глаза, слизистые оболочки рта и кожа.

Возбудителями заболевания являются патогенные неподвижные палочки, которые расположены под углом друг к другу и при рассмотрении под микроскопом похожи на римскую цифру V. Возбудитель устойчив во внешней среде и способен проявлять большую изменчивость в зависимости от условий, в которых он находится.

Палочка Леффлера переносит понижение температуры до 0 °С и долго сохраняет жизнеспособность при высыхании. Возбудитель дифтерии покрыт пленкой или слизью, поэтому даже при высушивании может сохранять жизнеспособность и токсичность до нескольких месяцев. Если бактерии находятся в распыленном состоянии в воздухе, то даже при солнечном свете они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов, а в темноте – до 2 суток.

Единственное, от чего погибает палочка Леффлера, – дезинфицирующие растворы. При размножении дифтерийная бактерия выделяет экзотоксин, который очень опасен для человека. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель.

Заражение происходит в последний день инкубационного периода. После того как возбудитель перестает выделяться из организма больного, он перестает представлять опасность для окружающих.

Как правило, процесс очищения организма от возбудителя длится в среднем около 1 месяца, однако в зависимости от степени тяжести заболевания может быть длиннее или короче.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем. Возбудитель передается человеку при разговоре, чиханье, кашле. Однако встречается и бесконтактный путь передачи заболевания, поскольку возбудитель продолжительное время сохраняется на предметах быта, а в некоторых продуктах палочка даже может размножаться.

Заболевание начинается с образования местного воспалительного очага в том месте, куда внедрился возбудитель. Дифтерийные бактерии выделяют токсин, который распространяется по всему организму лимфогенно, в результате чего развивается общая интоксикация. Наиболее распространенными местами локализации патогенного очага являются гортань, зев и ухо. Нередко поражается нос и даже слизистые оболочки, глаза и кожа.

Воспалительный процесс в очаге локализации инфекции носит фибринозный характер. Это проявляется некрозом клеток, свертыванием фибриногена и образованием фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтерическим. В первом случае происходит поверхностное поражение слизистой оболочки (при этом пораженная пленка легко отделяется от нижних тканей). При дифтерическом процессе поражаются и глубоко лежащие ткани (при этом пленка плотно соединяется с ними).

Ткани, окружающие место локализации патогенного очага, становятся отечными, а воспалительный процесс широко распространяется, захватывая клетчатку.

Тяжелые формы заболевания характеризуются кровоизлияниями в различных участках организма. Заболевание особенно опасно тем, что в результате сильной интоксикации организма происходит поражение центральной нервной системы больного, а также почек и надпочечников. Страдает и сердечно-сосудистая система. Одним из распространенных осложнений дифтерии является миокардит, при котором сердечная мышца сильно увеличивается в размере и становится дряблой.

В результате образования пристеночных тромбов могут происходить эмболии сосудов головного мозга и развитие центральных параличей. Летальный исход при дифтерии в большинстве случаев происходит вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и миокардита.

Выздоровление происходит за счет накопления в организме антитоксина. Пленка постепенно отторгается, а поверхностные изъязвления заживают.

Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия зева. Она может быть токсической и нетоксической. При токсических формах дифтерии зева наблюдается отек в области регионарных лимфатических узлов. Нетоксические формы могут быть локализованными и распространенными. Чаще встречается локализованная форма, характеризующаяся сосредоточением патологического процесса в области миндалин.

Прогноз при данной форме заболевания благоприятный, при своевременной и правильной терапии заболевание протекает без осложнений.

В зависимости от выраженности местных изменений дифтерия может быть тонзиллярной, островчатой и катаральной. В начале заболевания у больных незначительно повышается температура (до 38°). При этом у пациента затруднено глотание. При осмотре миндалины умеренно красные и покрыты налетом. В первые дни заболевания этот налет имеет вид тонкой пленки, однако через некоторое время его края принимают отчетливые очертания, а сам налет выступает над поверхностью миндалин.

При тонзиллярной форме заболевания налет напоминает бляшки или островки. Пациент ощущает боль при глотании, лимфатические узлы воспалены и болезненны. При катаральной форме нет выраженных симптомов интоксикации, поэтому диагноз может быть установлен лишь при использовании лабораторных методов исследования.

При локализованных формах дифтерии больному показано введение противодифтерийной сыворотки. Как правило, в таких случаях уже через 2-3 дня состояние больного существенно улучшается. При отсутствии лечения заболевание принимает токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии в большинстве случаев развивается в результате несвоевременного или неправильного лечения. Заболевание начинается остро: сразу поднимается высокая температура, пациент жалуется на сильную головную боль, слабость, боль в животе и рвоту. Фибринозный налет захватывает не только миндалины, но также мягкое и твердое нёбо. В результате поражения носоглотки дыхание больного затруднено, могут наблюдаться сукровичные кровотечения.

При субтоксической форме отек не имеет значительной величины и локализуется в основном с одной стороны, захватывая область вокруг регионарных лимфатических узлов. Следует учитывать, что чем сильнее выражен отек, тем больше увеличены лимфатические узлы. При тяжелых формах заболевания узлы большие, плотные и болезненные.

Наиболее опасные формы дифтерии – молниеносная и геморрагическая, которые являются гипертоксическими. В первом случае отек зева происходит быстро, за несколько часов начинает проявляться интоксикация организма. Во втором случае налет имеет бурую окраску из-за скопления в нем крови.

При молниеносной форме заболевания у больного наступает помутнение рассудка, падает артериальное давление, замедляется работа сердца. Прогрессирующая интоксикация приводит к летальному исходу через несколько дней после начала заболевания. В большинстве случаев причиной летального исхода является сосудистая недостаточность.

Дифтерия гортани называется также крупом. Первичный круп локализуется в гортани, вторичный – в носу или зеве. Характерными признаками дифтерии гортани являются сильный кашель, изменение голоса и стеноз. Заболевание проходит 3 стадии – катаральную, стенотическую и асфиктическую.

При катаральной стадии у больного повышается температура тела, в то же время наблюдаются кашель и осиплость голоса. Через 2 дня начинается стенотическая стадия, при которой плотная фибринозная пленка вызывает спазм мышц гортани. Этот процесс сопровождается отеком слизистой оболочки, в результате чего развивается стеноз.

Стеноз развивается обычно постепенно и проходит 4 стадии. На первой стадии у больного наблюдается шумное дыхание, на второй пропадает голос. При вдохе втягиваются межреберья и подключичные ямки. На третьем этапе появляются симптомы кислородной недостаточности, в результате чего развивается гипоксия коры головного мозга. На четвертом этапе происходит отравление коры головного мозга углекислотой. Через некоторое время наступает летальный исход.

Дифтерия носа, как правило, наблюдается у детей грудного возраста. Данная форма заболевания не дает высокой температуры. Ребенку становится трудно дышать, из носа появляются жидкие кровянистые выделения. На слизистой оболочке носа появляется фибринозная пленка.

Дифтерия глаз может быть крупозной или дифтерической. В первом случае фибринозная пленка покрывает конъюнктиву. При этом веки больного отечны, наблюдаются кровянистые выделения из глаз, глазные щели сужены. Фибринозная пленка легко удаляется с конъюнктивы. При дифтерической форме пленка срастается с нижележащими тканями. При этом у больного сильно повышается температура и наблюдается выраженный отек век. Налет покрыт кровью и снимается с конъюнктивы с трудом. Это наиболее тяжелая форма заболевания, осложнением которой является полная слепота.

Дифтерия уха характеризуется поражением эпителия слухового прохода и барабанной перепонки. На этих участках образуется фибринозная пленка. При дифтерии кожи возникают опрелости или экземы, покрытые дифтерийными пленками. В результате заболевания часто развиваются различные токсемии и токсические осложнения.

Наиболее опасным осложнением дифтерии является надпочечниковая недостаточность, которая развивается в результате обширного поражения коркового слоя надпочечников. В большинстве случаев осложнение проявляется на третий день заболевания. Пульс больного при прощупывании частый и нитевидный, артериальное давление понижено. Данное осложнение почти всегда заканчивается коллапсом и летальным исходом.

Однако при своевременном применении сыворотки и кортикостероидных лекарственных препаратов больного можно вывести из этого состояния. Еще одним осложнением дифтерии является токсический нефроз. Нефроз не представляет опасности для жизни, и по мере выздоровления его симптомы исчезают.

Опасным осложнением дифтерии является миокардит, который проявляется в начале второй недели заболевания. У больного ухудшается общее самочувствие, появляется слабость, он выглядит бледным. Пациент беспокоен, жалуется на боли в животе и тошноту. При аускультации наблюдается расширение границ сердца, печень увеличивается, нарушается пульс. Все перечисленные явления свидетельствуют о тяжелом патологическом процессе, который может привести к смерти.

Процесс восстановления больного после миокардита длительный, как правило, он продолжается 2-3 месяца. Помимо миокардита, на фоне дифтерии могут возникать симптомы ранних параличей. В большинстве случаев наблюдается паралич мягкого нёба с исчезновением его подвижности.

Больной часто испытывает сложности в процессе еды, у него затруднено глотание. Параличи являются предпосылкой к дальнейшему возникновению полиневрита. Полирадикулоневриты обнаруживаются через месяц после начала заболевания. У больных отмечается снижение сухожильных рефлексов. Особую опасность представляют параличи, приводящие к нарушению функций многих систем и органов. В том случае, если к патологическому процессу присоединяется пневмония, возможен летальный исход.

В лечении дифтерии используется противодифтерийная сыворотка. При этом чем раньше введена сыворотка, тем более благоприятен прогноз. При легких формах дифтерии достаточно однократного введения сыворотки, а при интоксикации препарат необходимо вводить в течение нескольких дней.

При токсических формах дифтерии показаны внутривенные капельные вливания белковых препаратов – альбумина или плазмы. Помимо этого, больному вводят неокомпенсан и гемодез с 10%-ным раствором глюкозы, также назначают кокарбоксилазу и преднизолон.

При лечении больному необходима витаминотерапия. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего периода лечения. При дифтерийном крупе больному должен быть обеспечен покой и приток свежего воздуха. В период лечения показаны седативные препараты: фенобарбитал, аминазин, бромиды. Однако при этом необходимо внимательно следить за тем, чтобы больной не погрузился в глубокий сон.

Для ослабления гортанного стеноза применяются глюко-кортикостероиды. Пленки и слизь из дыхательных путей удаляются с помощью электроотсоса. Для предотвращения осложнения крупа пневмонией пациенту назначают антибиотики. При тяжелой форме стеноза делают трахеотомию.

Бактерионосители проходят курс лечения в течение 1 недели. Им показаны эритромицин, тетрациклин и аскорбиновая кислота.

Иерсиниоз – это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются энтеробактерии иерсинии – микроорганизмы, во многом сходные с возбудителями чумы и туберкулеза. Иерсинии не образуют капсул и спор. Оптимальная температура для их размножения составляет 5 °С. Возбудитель чувствителен к левомицетину, аминогликозидам и тетрациклинам.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов, инфицированных иерсинией. Переносчиками инфекции являются мелкие грызуны, однако людей чаще заражают коровы и мелкий рогатый скот, поскольку у них заболевание протекает в острой форме и они активно выделяют в окружающую среду патогенные энтеробактерии.

Довольно часто заражение происходит через овощи. Попадая в нижние отделы тонкого кишечника, возбудитель размножается, в результате чего образуются мелкие изъязвления органа. Данному заболеванию подвержены люди любого возраста, однако чаще всего болеют дети в возрасте до 3 лет.

Следует отметить, что иерсиниоз носит сезонный характер, и заболеваемость наблюдается в основном осенью и зимой. Инкубационный период при данном заболевании длится 2 дня. Его проявления многообразны и отмечаются в той последовательности, в какой идет поражение систем и органов больного.

Начало иерсиниоза напоминает острый гастроэнтерит. Затем он протекает по типу острой кишечной инфекции или принимает генерализованный характер, иными словами, распространяется по всему организму. Заболевание начинается острыми проявлениями: у больного быстро и до высоких показателей поднимается температура, наблюдается лихорадочное состояние и явления общей интоксикации организма. Кроме того, у больного увеличивается печень, отмечаются боли в мышцах и суставах. Могут также наблюдаться тошнота, рвота и кожные высыпания.

В случае аппендикулярной формы заболевания проявляются симптомы острого аппендицита. Исследование крови пациента показывает повышенный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При септической форме, которая встречается у ослабленных больных, значительно увеличиваются печень и селезенка, в отдельных случаях начинается желтуха. Данная форма заболевания, как правило, заканчивается летальным исходом.

Диагноз «иерсиниоз» ставится на основе анамнеза и лабораторного исследования. Возбудитель выделяется из крови больного.

Инфекционный мононуклеоз представляет собой инфекционное вирусное заболевание, возбудитель которого до сих пор до конца не изучен. Существует предположение, что возбудителем мононуклеоза является фильтрующийся вирус Эпштейна – Барра.

Источником заражения является больной человек или вирусоноситель, однако передача инфекции воздушно-капельным путем происходит лишь в случае тесного контакта. Существует предположение, что возбудитель может передаваться и через пищевые продукты.

В клинической практике известны случаи незначительных эпидемических вспышек мононуклеоза. Заболевание чаще всего распространяется в начале осени. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей и подростков. Достигая лимфатических узлов, возбудитель образует там очаги некроза, в печени развиваются дистрофические изменения. Кроме того, мононуклеарные клетки обнаруживаются в сердце, легких, печени, центральной нервной системе.

По мнению исследователей, вирус мононуклеоза попадает в организм через верхние дыхательные пути и слизистую оболочку носоглотки. Место инкубации возбудителя до сих пор неизвестно. Однако установлено, что в конце инкубации начинается вирусемия. С током лимфы возбудитель проникает в лимфатические узлы, селезенку и другие органы, где вызывает гематологические изменения.

Таким образом, патологический процесс охватывает весь организм. Довольно часто в результате вирусного воздействия происходит инфицирование микробами, вследствие чего явления интоксикации и изменения со стороны крови наиболее выражены. Нередко на фоне мононуклеоза наблюдаются тяжелые формы ангины. Исследование крови показывает повышение СОЭ.

Инкубационный период при заболевании может продолжаться от нескольких дней до 1 месяца. Заболевание начинается остро: у больного внезапно поднимается высокая температура, он жалуется на боль при глотании и тошноту. Лимфоидная ткань в носоглотке разбухает, в результате чего у больного затрудняется носовое дыхание. Лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными.

Пока температура держится на прежнем уровне, развивается полиаденит, иными словами, увеличиваются практически все лимфатические узлы – подмышечные, паховые, локтевые, шейные и заднешейные. Отмечается катаральный тонзиллит, а при осмотре зева обнаруживается сильное покраснение и набухание слизистых оболочек. Может наблюдаться налет в виде пленок, похожих на дифтерийные. На отдельных участках тела появляются кожные высыпания.

В этот период происходит увеличение печени и селезенки, появляется желтизна кожных покровов и склер. Исследование сыворотки крови обычно обнаруживает повышенный уровень билирубина.

Данное заболевание вызывает сильные изменения в периферической крови. Исследование показывает значительное увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов.

Заболевание продолжается более 2 недель, при этом высокая температура держится в течение 1 недели. Затем температура постепенно снижается, но может возникнуть вторая волна лихорадки. По мере снижения температуры исчезает налет на слизистой зева, постепенно уменьшаются лимфатические узлы. Печень и селезенка приходят в норму в течение нескольких месяцев.

Осложнения при инфекционном мононуклеозе наблюдаются крайне редко, обычно это отит, пневмония или стоматит. Для установления диагноза необходимо подтверждение данных лабораторного исследования относительно изменений, происходящих в периферической крови пациента. В отдельных случаях проводят пункцию лимфатического узла.

Прогноз заболевания благоприятный, однако до окончательного выздоровления пациента необходимо контролировать изменения в периферической крови, что необходимо для предупреждения лейкоза.

При инфекционном мононуклеозе показано симптоматическое лечение. Если заболевание протекает в тяжелой форме, применяется терапия кортикостероидами. При присоединении вторичной микрофлоры рекомендуется добавить антибиотики.

Больные инфекционным мононуклеозом подлежат срочной госпитализации и помещаются в отдельный бокс.

Коклюш – это острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой. Возбудитель очень неустойчив к внешней среде. Он погибает под воздействием высокой температуры, ультрафиолетового излучения, уничтожается дезинфицирующими средствами и высушиванием.

Наиболее высока вероятность заражения на начальной стадии заболевания. Коклюш передается воздушно-капельным путем. Большое количество возбудителей содержится в выделениях из верхних дыхательных путей, где возникает катаральный процесс.

В результате длительного воздействия токсинов у больного появляется сильный кашель спазматического характера, в результате чего происходит нарушение ритма дыхания. Вследствие неполной вентиляции легких развивается эмфизема. Расстройство гемодинамики приводит к расширению правого сердца, одутловатости лица и возникновению артериальной гипертонии. Гипоксия мозга провоцирует судороги.

Инкубационный период при коклюше продолжается 2-3 недели, однако чаще всего он составляет 8 дней. В течении болезни принято выделять три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период характеризуется сухим кашлем. В отдельных случаях наблюдается насморк. Самочувствие больного удовлетворительное, но кашель не прекращается. Несмотря на все применяемые методы лечения, он усиливается, напоминая спастические приступы.

Катаральный период продолжается около 2 недель. Во время приступов кашля в результате сильного спазма голосовой щели и застойных явлений в венах лицо больного становится красным, потом – синим. При кашле может травмироваться уздечка языка, произойти остановка дыхания, а затем наступить асфиксия.

Поскольку приступы кашля возникают часто, лицо больного становится отечным, а в результате постоянного напряжения на коже и конъюнктиве глаз появляются кровоизлияния. При тяжелых формах заболевания пациенты становятся раздражительными. Количество приступов в течение суток может быть различным: при легкой форме заболевания – от 5 до 10, при тяжелой – до 25. В это время температура больного нормализуется. При аускультации в легких прослушиваются хрипы.

Во время приступов пульс пациента учащается, нередко происходит повышение артериального давления и расширение границ сердца. В течение 1,5 недели во втором периоде болезни количество приступов кашля нарастает, потом они становятся легкими и утрачивают приступообразный характер.

В периоде разрешения наблюдается обычный кашель, протекающий без приступов. В среднем болезнь продолжается в течение 6 недель, в тяжелых случаях – дольше. В периоде разрешения может возникнуть приступообразный кашель, но в качестве реакции на какой-либо неспецифический раздражитель.

Исследование крови больного коклюшем показывает значительный рост числа лейкоцитов и лимфоцитоз, при этом СОЭ может быть немного замедлена. Стертые формы коклюша наблюдаются у тех детей, которым были своевременно сделаны прививки.

В качестве профилактики коклюша используется вакцина АКДС. В том случае, если ребенок в возрасте до 1 года имел контакт с больным коклюшем, ему показано введение специфического гамма-глобулина в количестве 3 мл с интервалом 1 день. Пациента необходимо изолировать в течение 1 месяца с начала заболевания.

Наиболее частым осложнением при коклюше являются кровоизлияния в конъюнктиву или сетчатку глаза, реже – в головной мозг, что влечет за собой носовые кровотечения, а в тяжелых случаях – параличи. Снижение внутригрудного давления может спровоцировать эмфизему легких, а нарушение мозгового кровообращения – отек мозга. В случае присоединения вторичной патогенной флоры, обычно кокковой, могут развиться бронхит, плеврит и пневмония.

Перечисленные сопутствующие заболевания плохо поддаются лечению. Кроме того, они усложняют протекание основного заболевания, в частности удлиняются приступы судорожного кашля. При этом более выраженными становятся мозговые расстройства.

Больных коклюшем можно лечить на дому, однако детей в возрасте до 1 года с тяжелой формой заболевания необходимо госпитализировать. На фоне лечения пациенту показана витаминотерапия. В том случае, если заболевание протекает уже в тяжелой форме или к среднетяжелой форме присоединяется осложнение, больному назначают антибиотики: 4 раза в сутки эритромицин и ампициллин перорально или внутримышечно. Курс лечения составляет 8-10 дней.

В течение 12 дней пациент получает тетрациклин. При тяжелом состоянии больного используется сочетание 2 видов антибиотиков. На ранних стадиях заболевания положительный результат дает применение противококлюшного гамма-глобулина в количестве 3-6 мл. При осложненных формах коклюша используется преднизолон.

В целях ослабления спазмов используются нейролептики – аминазин и пропазин. При гипоксии пациенту необходима оксигенотерапия и вентиляция легких. Если в течение долгого времени не наступает улучшение состояния больного, показаны переливание плазмы, витаминотерапия, введение иммуноглобулина, а также физиопроцедуры.

Следует учитывать, что коклюш особенно опасен для детей в возрасте до 1 года, особенно если в анамнезе есть рахит.

Корь – это острое инфекционное заболевание вирусного происхождения, возбудителем которого является микровирус, неустойчивый во внешней среде. Вирус быстро погибает на воздухе, не выносит дневного света и высушивания. При нагревании до 50 °С он погибает уже через 15 минут, а при 60 °С – мгновенно.

Однако при низких температурах возбудитель кори сохраняет жизнеспособность. Источником заболевания являются больные, причем максимальное количество возбудителя они выделяют во внешнюю среду в последние 2 дня инкубационного периода, когда начинают проявляться катаральные явления.

Опасность заражения снижается со 2-го дня после появления сыпи и совершенно исчезает на 5-й день. Инфекция передается воздушно-капельным путем: во время разговора, кашля и чиханья. Вирус, выделяемый больным, способен распространяться на большие расстояния.

Через третье лицо инфекция, как правило, не передается.

Восприимчивость к кори является всеобщей, не болеют лишь дети в возрасте до 3 месяцев. Следует отметить, что вспышки кори происходят в основном зимой и весной. Возбудитель кори проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей. Попадая в кровь и достигая лимфатических узлов, он размножается и распространяется во все органы, образуя очаги инфильтратов.

Когда в организме накапливается максимальное количество вируса, заболевание начинает проявляться. В катаральном периоде происходит поражение верхних дыхательных путей, гортани, глотки, бронхов и миндалин. Довольно часто в это время возникает очаговая пневмония. Наблюдаются изменения в пищеварительном тракте, толстом кишечнике. В слизистых оболочках происходит очаговый некроз эпителия и его слущивание.

На коже наблюдается экзантема – папулезная сыпь. В период кожных высыпаний патологический процесс достигает максимума. При этом у больного могут развиться бронхит и тонзиллит. Окончание высыпаний свидетельствует о том, что вирус выведен из организма.

Инкубационный период при кори в среднем продолжается 10 дней, в отдельных случаях дольше. Так, если в инкубационном периоде ребенок получал гамма-глобулин, этот период будет продолжаться 21 день.

В развитии заболевания принято выделять 3 периода: катаральный, период сыпи и период пигментации. В катаральном периоде первым симптомом начинающегося заболевания является насморк. Больной кашляет, у него наблюдаются симптомы конъюнктивита (светобоязнь, слезотечение) и общей интоксикации организма.

Корь отличается характерным грубым кашлем. Температура тела в это время поднимается до 39°. У больного наблюдается снижение аппетита, общая слабость, озноб и расстройство пищеварения.

Затем усиливаются явления интоксикации организма, в связи с чем температура снова поднимается. При этом наблюдается обострение признаков катара верхних дыхательных путей. Сыпь появляется в несколько этапов. Сначала высыпания наблюдаются за ушами и в области переносицы, затем на верхней части груди, шее и лице.

Уже на вторые сутки сыпь покрывает верхние конечности, а на третьи – нижние конечности. Сначала сыпь представляет собой розеолы розового цвета, затем они становятся ярче. На некоторых участках высыпаний наблюдается слияние папул. После этого пятна приобретают бурый оттенок и не исчезают при надавливании, все больше напоминая пигментные пятна. Пигментация проявляется в том же порядке, в котором начинались высыпания. При осмотре больного на его лице уже могут быть пигментные пятна.

В течение 3 дней катаральные явления становятся все более выраженными, после чего на слизистой оболочке твердого нёба появляется один из характерных признаков кори – энантема, представляющая собой красные пятна неопределенной формы.

Период пигментации продолжается в среднем 6 дней. В это время температура нормализуется, а состояние больного улучшается. В результате перенесенного заболевания у детей может наблюдаться ухудшение памяти.

Наиболее распространенными осложнениями кори являются ларингит, бронхит, блефарит и кератит. В острый период заболевание довольно часто осложняется пневмонией. Вторичная пневмония, как правило, обширна, на ее фоне развиваются плевриты и абсцессы. Кроме того, у больного корью может возникнуть катаральный отит и шейный лимфаденит. Коревые осложнения, как правило, сопровождаются признаками интоксикации организма.

По мере исчезновения симптомов основного заболевания ослабевают и осложнения. Наиболее опасным осложнением кори является энцефалит, который развивается на последней стадии заболевания.

Среди осложнений энцефалита выделяют параличи, а также различные психические нарушения.

Значительно усложняют течение кори микробные осложнения, возникающие из-за недостаточной гигиены содержания больного или в результате общей ослабленности организма.

При своевременном и правильном лечении прогноз при заболевании корью благоприятный. Специфические методы лечения кори пока не разработаны. Больному показаны строгий постельный режим и соблюдение правил гигиены. В зависимости от симптомов заболевания назначают те или иные лекарственные препараты. В случае возникновения осложнений бактериальной природы традиционно используют антибиотики. Госпитализация больных необходима лишь при тяжелых формах заболевания и опасных осложнениях.

Для профилактики кори проводится иммунизация детей в возрасте 15-18 месяцев. Для этого подкожно однократно вводят инъекцию разведенной вакцины. В том случае, если произошел контакт ослабленного или непривитого ребенка с больным корью, то ему в профилактических целях показано введение 3 мл иммуноглобулина.

Больной корью должен находиться в отдельном помещении до 5-го дня заболевания с момента появления сыпи. При лечении важно соблюдать правила гигиены, к тому же больному необходим постоянный приток свежего воздуха.

Краснуха – это острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микровирус, устойчивый во внешней среде. Данный вирус долгое время сохраняется при комнатной температуре, не погибает при высушивании. При воздействии ультрафиолетовых лучей погибает мгновенно. Возбудитель не переносит высоких температур и химических веществ.

Источником инфекции является больной краснухой, а также вирусоноситель. За 2 дня до появления высыпаний больной уже представляет опасность для окружающих. Через 5 дней с момента появления сыпи болезнь перестает быть опасной.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем – при разговоре и близких контактах с больным. Данному заболеванию наиболее подвержены дети от 2 до 15 лет. Следует отметить, что переболевшие приобретают стойкий иммунитет к краснухе. Как правило, вспышки заболевания приходятся на зимние и весенние месяцы.

Возбудитель проникает в организм человека через верхние дыхательные пути и, задерживаясь на слизистых оболочках, размножается.

Инкубационный период при краснухе продолжается 11-22 дня. Продромальный период, как правило, отсутствует. Наблюдаются такие симптомы, как общее недомогание, слабость, сонливость, насморк. У детей, заболевших краснухой, температура поднимается незначительно, в то время как у взрослых она может достигать высоких цифр.

Взрослые пациенты жалуются на головную и мышечную боль. Наблюдается увеличение заднешейных лимфатических узлов, они становятся плотными и болезненными при пальпации. Увеличения узлов значительны и держатся около 2 недель. Через несколько часов после инфицирования на теле пациента появляется сыпь, сначала на конечностях, а потом на спине и ягодицах.

Сыпь представляет собой маленькие розовые пятнышки. Уже на 2-й день от начала заболевания сыпь бледнеет, а вскоре совсем исчезает. В течение некоторого времени после этого на теле больного остается пигментация.

Что касается осложнений, то при краснухе они встречаются крайне редко. Следует отметить, что данное заболевание представляет большую опасность для внутриутробного развития плода, особенно в первые 3 месяца беременности. Подобное осложнение беременности обычно приводит к выкидышу или врожденным уродствам: гидроцефалии, задержке умственно-психического развития, поражениям глаз, патологиям сердечно-сосудистой и костной систем.

Следует отметить, что при заражении плода на поздних сроках беременности вероятность патологий значительно снижается. Заболевание краснухой на ранних сроках беременности является безусловным показателем к необходимости ее прерывания.

При краснухе применяется симптоматическое лечение. Больному показан строгий постельный режим, тщательный уход и диета. При данном заболевании не требуется госпитализации и лечение может проводиться на дому.

Лейшманиозы представляют собой инфекционные паразитарные заболевания, вызываемые лейшманиями. Различают следующие формы лейшманиоза: висцеральный, кожный, кожно-слизистый. Возбудители заболевания – паразиты класса жгутиковых. Переносчиками лейшманий являются москиты, а входными воротами инфекции – место укуса москита. Здесь происходит размножение и накопление паразитов.

Характерным признаком заболевания является язвочка, появляющаяся в месте укуса. При висцеральном лейшманиозе паразиты с кровотоком проникают в печень, костный мозг, селезенку и лимфатические узлы. Они вызывают нарушения в работе органов кроветворения, вызывая хроническую интоксикацию организма, сопровождающуюся анемией. При кожном лейшманиозе все патологические изменения фиксируются в области входных ворот инфекции.

Инкубационный период при данном заболевании продолжается около 3 недель, хотя в отдельных случаях может затягиваться до 3 месяцев. Патологический процесс начинается медленно, поэтому его первые симптомы в большинстве случаев не замечаются больным.

С развитием лейшманиоза больной чувствует слабость, его лихорадит. При этом лихорадка имеет волнообразный характер. Поскольку в результате поражения развивается анемия, у больного бледнеют кожные покровы. В отдельных случаях кожа больного темнеет, что обусловлено нарушением функции надпочечников. Может отмечаться геморрагическая сыпь.

При обследовании полости рта наблюдаются язвенно-некротические изменения слизистых оболочек. Затем по мере развития патологического процесса состояние больного резко ухудшается. Он сильно худеет, происходит нарастание анемии, увеличиваются печень и селезенка.

Исследование крови показывает анемию и лейкопению, повышение СОЭ, увеличение уровня глобулинов и уменьшение уровня альбуминов.

Кожный лейшманиоз может быть антропонозного или зоонозного типа. Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 месяцев). На том участке кожи, где произошло внедрение возбудителя, появляется небольшое уплотнение, которое постепенно увеличивается и покрывается коркой. Под этой коркой находится язва с неровными краями. Язва рубцуется медленно, и процесс выздоровления занимает около 2 лет.

Инкубационный период зоонозного типа кожного лейшманиоза длится 3 недели. Как и в предыдущем случае, на месте укуса появляется уплотнение, которое быстро увеличивается в размере. В центре уплотнения происходит некротический процесс, на фоне которого открывается язва с характерным инфильтратом и окружающей его отечностью. Нередко диаметр язвы достигает 5 см. Через 2-2,5 месяца после начала заболевания дно язвы очищается, а процесс рубцевания продолжается 5 месяцев.

В терапии лейшманиоза применяется внутривенное введение 10-20%-ного раствора солюсурьмина. Допускается также его внутримышечное или подкожное введение. Этот препарат больной получает 1 раз в день. Курс лечения висцерального лейшманиоза солюсурьмином рассчитан на 15 дней.

Терапия проводится по следующей схеме: в 1-й день лечения больному вводят 1/3 дозы лекарственного средства, во 2-й день – 2/3 дозы, начиная с третьего дня – полную дозу.

Доза для детей до 7 лет составляет 0,15 г/ кг; от 7 до 16 лет – 0,12 г/кг, для взрослых больных – 0,1 г/кг. В том случае, если после проведения курса лечения состояние больного ухудшается, проводят повторный курс химиотерапии.

Чтобы предотвратить осложнения, связанные с развитием вторичной микрофлоры, используют антибиотики – ампициллин и оксациллин. Полезны также витаминотерапия, переливание крови и плазмы, а также антианемичекие лекарственные средства.

При лечении кожного лейшманиоза используется мономицин, 250 000 ЕД которого больной получает 3 раза в день на протяжении 12 дней. Помимо этого, местно применяется мономициновая мазь, состоящая из 70 г вазелина, 30 г ланолина и 2 000 000 ЕД мономицина.

Лечение кожного лейшманиоза зоонозного типа аналогично лечению висцерального лейшманиоза. Курс лечения рассчитан на 12 дней. В качестве дополнительного лекарственного средства используется аминохинол, который больной принимает внутрь 3 раза в день в количестве 0, 1-0,2 г.

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный, однако больной на несколько месяцев теряет трудоспособность. В качестве профилактики лейшманиоза требуется раннее выявление и своевременное лечение пациентов, а также борьба с насекомыми, которые являются переносчиками лейшманий. Жителям районов, опасных в эпидемиологическом отношении, делают прививки против лейшманиоза живыми бактериями на закрытых участках кожи.

Ку-лихорадка представляет собой острое инфекционное заболевание зоонозного типа, характеризующееся лихорадочным состоянием больного и преимущественным поражением легких.

Возбудителями данного заболевания являются риккетсии Бернета, отличающиеся устойчивостью во внешней среде. Они не погибают при высушивании, а в молочных продуктах сохраняются даже после пастеризации. Заражение риккетсиями происходит воздушно-пылевым и контактным путем, а также через продукты питания.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. Характер инфицирования определяет клинические симптомы заболевания ку-лихорадкой.

Воздушно-пылевой путь заражения характеризуется поражением бронхов и легочной ткани. С током крови риккетсии проникают и в другие органы.

Инкубационный период заболевания продолжается от 14 до 18 дней. В начале заболевания у больного резко повышается температура тела. Лихорадка продолжается около 14 дней, однако в отдельных случаях это состояние затягивается до 30 дней.

Ку-лихорадка протекает со значительными суточными перепадами температуры, при которых больной ощущает то жар, то озноб. Пациенты жалуются на сильную головную боль, боли в мышцах. Глазные яблоки больного также крайне болезненны. Нередко наблюдается гиперемия лица и шеи больного, отмечается брадикардия и гипотензия.

На 3-й день после начала заболевания начинают проявляться симптомы поражения дыхательных путей: у больного отмечается сухой кашель, он испытывает постоянные боли за грудиной. При аускультации в легких прослушиваются сухие, а затем влажные хрипы. Перкуторный звук заметно укорочен.

Рентгенограмма показывает очаговые изменения. На 7-й день заболевания увеличиваются в размерах печень и селезенка. В период восстановления организма после болезни пациент может терять вес, а восстановление трудоспособности возможно не ранее чем через месяц.

В целом прогноз заболевания благоприятный. Пациент получает антибиотики – левомицетин и тетрациклин.

Суточная доза левомицетина составляет 2 г, тетрациклина – до 1,2 г. Курс лечения антибиотиками рассчитан на 8-10 дней.

В период лихорадки больному показаны внутривенные инъекции 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (по 500-1000 мл). В этот период больному необходима витаминотерапия. В случае серьезного поражения легких больному назначается оксигенотерапия.

Малярия представляет собой острое паразитарное заболевание и характеризуется циклическими лихорадочными приступами, а также увеличением печени и селезенки. Малярию вызывают 4 вида возбудителей-плазмодий, относящихся к простейшим: возбудитель тропической малярии, возбудитель 3-дневной малярии, возбудитель овале-малярии.

Плазмодии малярии имеют сложный цикл развития, одна из стадий которого проходит в теле комара. После этого они попадают в организм человека с комариной слюной, и там начинается следующая стадия развития. Попадая в печень человека, плазмодии превращаются в тканевые шизонты, которые при многократном делении образуют тканевые мерозонты.

Преэритроцитарный цикл составляет 6-9 суток. По истечении этого срока возбудители проникают в эритроциты. Первый приступ заболевания происходит в то время, когда начинается массовое разрушение пораженных эритроцитов, в результате чего возбудитель в большом количестве попадает в кровь. Таким образом, первый приступ говорит об отторжении организмом инородного белка. В результате разрушения эритроцитов у больного развивается анемия. Что касается иммунитета при малярии, он вырабатывается лишь в отношении конкретного вида плазмодия.

Инкубационный период при тропической и 3-дневной малярии продолжается 14 дней, однако в клинической практике встречается 3-дневная малярия с длительным периодом инкубации, который может составлять 12-14 месяцев. Инкубационный период при 4-дневной малярии составляет 20-25 дней.

Заболевание начинается с лихорадки, которая характеризуется определенной последовательностью в чередовании приступов. Приступ состоит из’3 периодов: озноба, жара и пота. В большинстве случаев приступы возникают в утренние часы. В первой половине суток наблюдается максимальное повышение температуры тела. Исключением в данном случае является лишь овале-малярия.

При этом заболевании начало приступов наблюдается в вечерние часы.

Озноб наступает внезапно и продолжается 1,5-2 часа. Весь приступ при 3-дневной малярии и овале-малярии занимает 6-8 часов. При тропической малярии приступы продолжаются значительно дольше.

За периодом озноба следует период жара, когда больной потеет. Как правило, в этот период состояние больного улучшается, и он засыпает. В случае 3-дневной, тропической и овале-малярии приступы возобновляются через день, при 4-дневной малярии приступы повторяются через 2 дня.

В результате интенсивного распада эритроцитов кожа больного становится бледной или желтушной. Если пациенту не будет оказана своевременная медицинская помощь и проведена антипаразитарная терапия, 3-дневная малярия может продолжаться до 3 лет, тропическая – до 1 года, а 4-дневная – более 20 лет.

Температура тела больного во время приступа может достигать 40° и более. После трех приступов увеличиваются в размерах печень и селезенка. При пальпации они болезненны. В отдельных случаях на коже больного наблюдается сыпь герпетического характера.

Осложнениями малярии являются разрыв селезенки, малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, лейкопения, увеличенная СОЭ. Помимо этого, обнаруживаются малярийные плазмодии.

В случае тропической малярии больному показан хингамин. В 1-й день после начала заболевания пациент получает 1 г препарата, через 6 часов – половину дозы. Затем на протяжении 4 дней больной получает 0,5 г хингамина. 3-дневная и 4-дневная малярия лечится также хингамином. Курс лечения составляет 3 дня и осуществляется по следующей схеме: в 1-й день больной получает дважды в сутки 0,5 г препарата, на 2-й и 3-й день за 1 прием дают такое же количество хингамина.

Благодаря этой последовательности удается свести количество приступов к минимуму, несмотря на то, что в данном случае не происходит воздействия на тканевые формы возбудителя заболевания. В настоящее время существует радикальный способ лечения малярии. Его суть состоит в том, что после проведения курса лечения хингамином больной в течение 10 дней получает примахин в количестве 0,027 г в сутки. Иногда вместо примахина используется хиноцид, доза которого составляет 0,03 г в сутки.

В терапии тропической малярии используется хинина сульфат, воздействующий на устойчивые к лекарственным препаратам штаммы. Этот препарат больной получает 3 раза в сутки по 0,65 г. Курс лечения рассчитан на 10 дней.

Хинина сульфат назначают в сочетании с сульфапиридазином. При тропической малярии применяется следующая схема лечения: в 1-й день больной получает 1 г препарата, затем в течение 4 дней – по 0,5 г. В случае малярийной комы больному внутривенно капельно вводят хинина дигидрохлорид в количестве 0,65 г со скоростью 60 капель в минуту. Препарат предварительно разводят в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Такие вливания производят каждые 8 часов, однако суточная доза хинина дигидрохлорида не должна превышать 2 г.

В тяжелых случаях используется 5%-ный раствор делагила, который вводят по 10 мл через каждые 6-8 часов.

При этом количество препарата не должно превышать суточную дозу, которая составляет 30 мл. При тяжелых формах малярии также показана патогенетическая терапия. Пациент получает глюко-кортикостероиды, в частности преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки, а также антигистаминные лекарственные средства. Помимо этого, больному показана инфузионная терапия.

Менингококковая инфекция – это группа воздушно-капельных антропонозов. К группе менингококковых инфекций относятся острый назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия.

Возбудителями менингококковой инфекции являются менингококки, по форме напоминающие сферические образования. Этот возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро гибнет. Менингококк мгновенно погибает при высыхании и охлаждении, очень чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, пенициллину и левомицетину.

Данная инфекция наблюдается только у людей, она проникает в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей. Следует отметить, что довольно часто менингококки, присутствуя на слизистой оболочке, не вызывают заболевания. В этом случае человек не болеет, но является вирусоносителем.

В случае внедрения менингококка в мозговую оболочку у больного развивается менингит. При этом поражаются паутинная оболочка и часть мягкого вещества головного мозга. В течение нескольких часов воспаление становится гнойным и распространяется на лабиринт. В тяжелых случаях развивается инфекционно-септический шок.

Инкубационный период при внедрении менингококковой инфекции в организм составляет 2-10 дней. Менинго-кокковая инфекция, проявляющаяся как назофарингит, довольно часто оборачивается продромальной стадией гнойного менингита, однако бывает и самостоятельной формой заболевания.

У больных назофарингитом отмечается умеренное повышение температуры тела, а также признаки общей интоксикации организма: слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Помимо этого, у больного заложен нос и затруднено носовое дыхание. Слизистые оболочки носа гиперемированы и отечны.

Развитие заболевания сопровождается ознобом и сильной головной болью. Температура тела больного повышается до предельных цифр. Через несколько часов после начала заболевания на коже больного появляется геморрагическая сыпь в виде звездочек неправильной формы. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Последние, как правило, сопровождаются некрозом кожи.

Одновременно некоторые элементы сыпи представляют собой розеолы или папулы. На фоне перечисленных проявлений часто развиваются пневмония, эндокардит и артрит. В тяжелых случаях наблюдается острый менингококковый сепсис, при котором температура тела пациента поднимается до 41°, появляются геморрагические высыпания, падает артериальное давление.

У больных на фоне развития заболевания развивается двигательное возбуждение, затем начинаются судороги и в итоге наступает кома. Менингококковый менингит начинается остро. В редких случаях ему предшествует назофарингит. В начале заболевания у больного начинается озноб и повышается температура тела.

Пациент становится возбужденным и проявляет повышенную двигательную активность. Он жалуется на сильную головную боль, на фоне которой наблюдается рвота без предшествующей тошноты. В первые сутки от начала заболевания наблюдаются менингеальные симптомы: бред, помутнение сознания, дрожание конечностей.

При поражении черепных нервов отмечаются расстройства слуха и зрения. На 5-й день заболевания у больного на коже появляются высыпания герпетического характера. Исследование крови больного показывает лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Если больному делают цереброспинальную пункцию, жидкость сначала идет под сильным давлением, в ней обнаруживается примесь гноя. Как правило, менингит провоцирует различные энцефалитные синдромы, в частности нистагм, а также припадки по эпилептическому типу.

Наиболее опасными осложнениями менингококковой инфекции являются острая надпочечниковая недостаточность, инфекционно-токсический шок и отек мозга.

В терапии менингококковых инфекций используется пенициллинотерапия. Уже при подозрении на менингококковый менингит больному назначают бензилпенициллин, который вводится внутримышечно из расчета 200 000 ЕД (кг/сут). При этом интервалы между введением препарата должны составлять не менее 4 часов. В ходе терапии нельзя уменьшать назначенную дозу пенициллина.

Курс лечения составляет 5-8 суток. Достаточно эффективны в ходе лечения менингококковых инфекций полусинтетические пенициллины: ампициллин и метициллин. Препараты вводятся внутримышечно в количестве 200-300 мг (кг/сут).

В том случае, если у больного непереносимость пенициллина, ему назначают левомицетина сукцинат натрия. При судорогах больному назначают клизмы с фенобарбиталом или хлоралгидратом. При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Летальный исход возможен лишь в тяжелых случаях при несвоевременном обращении в медицинское учреждение. Пациенты, перенесшие менингококковую инфекцию, в течение 3 лет должны находиться под наблюдением психоневролога и проходить регулярное обследование.

Орнитоз представляет собой инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам и характеризующееся сильнейшей интоксикацией организма. Данное заболевание вызывает не только общее поражение организма больного: значительно страдает нервная система, легкие, печень и селезенка.

Возбудителями орнитоза являются хламидии. Эти микроорганизмы устойчивы во внешней среде, где могут сохраняться до 2-3 недель. Хламидии устойчивы к антибиотикам, в частности к левомицетину и тетрациклину.

Возбудитель развивается во внутриклеточном пространстве, образуя цито-плазматические включения. Резервуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы.

Орнитоз – заболевание инфекционного характера, его вспышки в основном приходятся на осенне-зимний период. Исследователями было установлено, что четвертая часть всех пневмоний носит орнитозный характер.

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, то есть распространение орнитоза происходит воздушно-капельным путем. Хламидии попадают в бронхи и бронхиолы, вызывая тем самым воспалительный процесс. Затем возбудитель с током крови распространяется по всему организму, вызывая общую интоксикацию. Продукты жизнедеятельности хламидий нарушают работу печени, селезенки, нервной системы и надпочечников.

В клинической практике встречались случаи, когда возбудитель проникал в организм человека через пищеварительный тракт. В этом случае он также попадает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Иногда хламидии проникают в центральную нервную систему, вызывая серозный менингит.

Инкубационный период при орнитозе обычно составляет 6-17 дней, однако в большинстве случаев он занимает 8-12 дней. Пневмонические формы заболевания характеризуются острым началом. У больного наблюдается лихорадка, проявляются симптомы общей интоксикации организма, а позже отмечаются признаки поражения органов дыхания.

Температура больного резко поднимается до высоких цифр, пациент жалуется на озноб, боли в мышцах и спине, а также на сильные головные боли. При особо тяжелых состояниях у больного наблюдаются носовые кровотечения и рвота.

На 4-й день заболевания клиническая картина дополняется признаками поражения легких. У больных начинается сухой кашель, который сопровождается болями в области грудной клетки. Через 3 дня после появления симптомов поражения дыхательной системы начинается выделение слизисто-гнойной мокроты, которая иногда содержит примесь крови.

При орнитозе, как правило, происходит поражение нижних долей легких, при этом чаще всего страдает правая доля. Над пораженным участком перкуторный звук укороченный, прослушиваются сухие и влажные хрипы. При этом может отмечаться шум трения плевры.

К концу 1-й недели заболевания у пациентов значительно увеличивается селезенка. Выраженность симптомов поражения зависит от тяжести состояния больного. При легких формах орнитоза наблюдается умеренный токсикоз. Лихорадочный период продолжается в течение 2-5 дней, при тяжелых формах – до 30 дней.

Лихорадка при орнитозе отличается неправильным характером: наблюдается резкий суточный размах температуры, повторные озноб и пот. Значительно реже встречается волнообразная лихорадка. Длительность периода выздоровления определяется тяжестью заболевания и характером лечения.

При тяжелых формах период выздоровления затягивается на 3 месяца. При этом у большинства пациентов наблюдаются признаки астенизации. При орнитозе больному показаны антибиотики тетрациклиновой группы. Больной получает препараты в количестве 0,3-0,5 г 4 раза в сутки до нормализации температуры. Курс лечения рассчитан на 1 неделю.

В том случае, если, несмотря на лечение, симптомы заболевания продолжают проявляться, это говорит о том, что патологический процесс не устранен. В этом случае тетрациклин продолжают давать до десятого дня заболевания.

Помимо тетрациклина, больным можно назначать левомицетин и эритромицин, однако нужно учитывать, что эти лекарственные средства отличаются меньшей эффективностью по сравнению с тетрациклином.

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Для профилактики массовых вспышек следует своевременно бороться с орнитозом птиц, постоянно регулировать численность голубей, соблюдать правила безопасности при обработке птицы. Больной орнитозом не является источником заражения.

Натуральная оспа представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся особо тяжелым состоянием больного и высыпанием специфической папулезной сыпи. Натуральная оспа вызывается специфическим вирусом оспы. Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется при высушивании.

В организм человека вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Попадая с током крови в эпителий, вирус размножается и поражает его. В результате поражения эпителия образуются экзантемы и энантемы. При этом у больных часто возникает инфекционно-токсический шок. Тяжелые формы заболевания сопровождаются геморрагическим синдромом.

Инкубационный период продолжается 5-15 дней, однако чаще всего он составляет 10-12 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимается температура тела, он жалуется на сильный озноб и тошноту. Помимо этого, отмечаются боли в области крестца и поясницы. Могут также возникнуть боль в животе и рвота.

При осмотре отмечается покраснение кожи лица и шеи, а также гиперемия слизистых оболочек. В этот период у некоторых больных появляется так называемая предвестниковая сыпь. На 4-й день заболевания температура тела больного снижается, улучшается общее самочувствие, однако как раз в это время появляется специфическая и характерная для данного заболевания экзантема.

Пятна сыпи быстро превращаются в папулы, а затем в везикулы. На 8-й день заболевания у пациента снова повышается температура и наблюдается значительное ухудшение состояния. На 2-й неделе заболевания везикулы заживают, после чего на теле остаются рубцы.

При лечении натуральной оспы используется специальный противооспенный гамма-глобулин. Пациент получает внутримышечные инъекции этого препарата в количестве 3-6 мл. Помимо гамма-глобулина, больному назначают метисазон в количестве 0,6 г два раза в день.

Наиболее тяжелой формой оспы является геморрагическая. Если пациент своевременно не сделал вакцинацию. Клиническая картина натуральной оспы схода с ветряной оспой. Из осложнений натуральной оспы распространены пневмонии, энцефалиты, а также поражения глаз.

При лечении натуральной оспы применяется и симптоматическая терапия. Если на основной патологический процесс наслаивается вторичная инфекция, используются антибиотики – эритромицин, оксациллин и метициллин.

У привитых пациентов прогноз заболевания благоприятный. Геморрагические формы натуральной оспы в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Острые респираторные заболевания представляют собой антропонозы, характеризующиеся острой интоксикацией организма и сильным поражением верхних дыхательных путей.

Помимо верхних дыхательных путей, поражаются слизистые оболочки глаз и конъюнктивы. Наиболее подвержены заболеваниям дети.

ОРЗ могут быть вызваны различными болезнетворными организмами. Возбудители ОРЗ подразделяются на следующие группы:

– вирусы гриппа, в том числе его различные типы и варианты;

– более 100 типов риновирусов;

– стрептококки и стафилококки;

Инфекция проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Таким образом инфекция передается воздушно-капельным путем. Заражение происходит при разговоре, кашле и чихании. Внедрение в слизистые оболочки возбудителя инфекции вызывает там воспалительные процессы. Острые респираторные заболевания могут встречаться как эпидемиологические вспышки и как отдельные случаи.

У больных ОРЗ отмечаются незначительные симптомы общей интоксикации организма. Место сосредоточения воспалительного процесса зависит от вида вируса, вызвавшего заболевание. Например, риновирусы провоцируют ринит, фарингит, конъюнктивит, кератит. При парагриппе происходит поражение гортани, при гриппе – трахеи.

Длительность ОРЗ, не осложненного пневмонией, колеблется в зависимости от его тяжести от 2 до 8 дней. Патологический процесс, осложненный пневмонией, длится 3-4 недели.

Дифференцировать природу ОРЗ довольно сложно, поэтому она в большинстве случаев остается нераскрытой. Лишь во время эпидемий можно точно установить этиологию заболевания.

Как правило, ОРЗ лечится в домашних условиях, однако больные с тяжелыми формами заболевания, а также при наличии осложнений подлежат госпитализации. Вирусы, вызывающие ОРЗ, практически не чувствительны к антибиотикам, поэтому подобные препараты назначаются лишь при присоединении к основному заболеванию микробных осложнений (пневмонии, отиты, синуситы).

Во время лихорадочного периода больному показан строгий постельный режим. В этот период очень полезна витаминотерапия. Пациент получает в сутки 300 мл витамина С, по 6 мг тиамина и рибофлавина и 20 мг никотиновой кислоты.

При кашле назначаются отхаркивающие средства. Положительный результат достигается при использовании паровых ингаляций. При насморке в нос, как правило, закапывают санорин, 2%-ный раствор эфедрина и др.

При тяжелых формах заболевания в первые дни больному показан человеческий иммуноглобулин. Внутримышечные инъекции этого препарата делают в объеме 6 мл. В случае появления симптомов ложного крупа, который в большинстве случаев встречается у детей, в комнате больного необходимо увеличить влажность воздуха. На шею больного можно наложить теплый или горячий компресс, а в комнате поставить посуду с очень горячей водой.

Можно также делать больному клизмы с хлоралгидратом. Положительный эффект достигается в случае применения фенобарбитала. Прогноз при ОРЗ благоприятный, обычно пациент выздоравливает примерно через неделю. Для профилактики заражения на время болезни изолируют больного от окружающих, а посуду, которой он пользуется, обдают кипятком.

Паратифы А и В – это острые инфекционные заболевания, клиническая картина которых схожа с проявлениями брюшного тифа. Данная группа заболеваний характеризуется общими признаками интоксикации организма (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, тошнота, рвота, поражение тонкого кишечника).

Возбудителями паратифов А и В являются сальмонеллы – подвижные бактерии отличающиеся устойчивостью во внешней среде. Они быстро погибают под воздействием обычных дезинфицирующих средств. При паратифе А источником заражения является больной, при паратифе В, помимо непосредственного контакта с больным, передача возбудителя заболевания может происходить через крупный рогатый скот. Достаточно редко встречается контактно-бытовой путь передачи заболевания.

Как правило, паратифами А и В болеют с июля по октябрь, при этом пик заболеваемости приходится на октябрь. заболевание носит эпидемический характер. Восприимчивость к паратифам А и В считается высокой и с возрастом она не связана.

Наиболее характерными признаками паратифов являются симптомы общей интоксикации организма пациента. Начало заболевания обычно острое: у пациента повышается температура и нарастает общая слабость. После этого начинаются диспепсические явления, в частности тошнота и расстройства пищеварения. На фоне перечисленных симптомов развиваются катаральные явления – кашель и насморк.

Помимо этого, на коже больного появляются высыпания в виде розеол и папул. Могут также наблюдаться поражения кишечника язвенного типа. Инкубационный период при паратифе А длится 1-3 недели. Следует отметить, что у паратифа А более острое начало, чем у паратифа В: более выражены катаральные и диспепсические явления.

Высыпания на коже появляются на 4-7-й день заболевания, при этом они более обильны и напоминают герпес. В течение всего периода заболевания высыпания повторяются несколько раз, то есть проявляются волнообразно. Исследование крови пациента выявляет лимфопению и лейкоцитоз.

Необходимо учитывать, что рецидивы при паратифе А повторяются значительно чаще, чем при паратифе В. Паратиф В характеризуется коротким инкубационным периодом и более легким течением. Возбудитель попадает в организм через желудочно-кишечный тракт в процессе потребления зараженной бактериями пищи. Основным симптомом паратифа В является гастроэнтерит. После этого патологический процесс распространяется на другие органы, значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка.

При паратифе В могут наблюдаться сильные высыпания, однако их может и не быть. При обоих типах паратифов показано комплексное лечение. Больной обязательно должен соблюдать строгую диету, принимать только легкоусвояемую пищу. Пища должна быть приготовлена на пару и подаваться в протертом виде. Пациенту требуется тщательный уход и постельный режим. После нормализации температуры тела, больной должен находиться в постели еще неделю.

На следующий день он может сидеть. Ходить разрешается только с 11-го дня после установления нормальной температуры. В период выздоровления больному показаны этиотропные и патогенетические лекарственные препараты. В отдельных случаях требуется присоединение иммунных и стимулирующих средств.

Кроме того, применяется левомицетин, который необходимо принимать 4 раза в сутки по 0,5 г в течение острого периода заболевания до 10-го дня после установления нормальной температуры тела.

Для усиления эффекта этиотропной терапии, а также для предупреждения возможных осложнений и рецидивов заболевания больному вводится тифопаратифозная В-вакцина.

Прогноз заболевания благоприятный. Больные, перенесшие паратиф, должны в течение 3 месяцев находиться под диспансерным наблюдением.

Паротит эпидемический представляет собой острое инфекционное заболевание, которому наиболее подвержены дети и подростки до 15 лет.

Возбудителем заболевания является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус устойчив во внешней среде, чувствителен к воздействию высоких температур и высушиванию. При 60° С возбудитель погибает в течение 10 минут.

Под воздействием дезинфицирующих средств он уничтожается за несколько минут, а под воздействием ультрафиолетового света – мгновенно. Однако вирус хорошо переносит низкие температуры и не чувствителен к антибиотикам. Инфекция попадает в организм через слизистые оболочки носоглотки и распространяется по организму, поражая различные органы, в частности железистые и слюнные железы и центральную нервную систему.

Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Следует отметить, что заражение возможно лишь при непосредственном контакте с больным. Через предметы инфекция не передается. После перенесенного паротита человек приобретает стойкий иммунитет к этому заболеванию.

Инкубационный период при свинке длится в течение 11-23 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимается температура и обнаруживается припухание околоушных желез. Нередко изменения наблюдаются также в подчелюстных и подъязычных слюнных железах.

Лицо больного приобретает отечный вид. В течение первых двух дней заболевания припухлость желез нарастает на фоне усиления явлений общей интоксикации организма. При развитии отека подкожной клетчатки на шее пациент может чувствовать боль при глотании.

На фоне лечения температура начинает снижаться и уменьшается припухлость желез, хотя в этот период она еще заметна. На 8-й день заболевания припухлость исчезает полностью. У подростков и взрослых на фоне заболевания может происходить поражение половых желез. У мужчин может проявляться орхит, а у женщин – оофорит.

Довольно редко наблюдаются панкреатиты в стертой форме. В тяжелых случаях пациенты жалуются на боли в животе, тошноту и рвоту. Значительно чаще на фоне эпидемического паротита возникают серозные менингиты. Их симптоматика такая же, как и при менингитах иной этиологии. У больных могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги и помрачение сознания.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает под сильным давлением. При исследовании в ней обнаруживается лимфоцитарный цитоз, незначительное увеличение сахара и хлоридов. Через 5-10 дней от начала заболевания симптомы менингита исчезают, хотя еще некоторое время держится высокая температура.

Менингит на фоне эпидемического паротита, как правило, доброкачественный, однако больные при этом раздражительны, сонливы и быстро утомляются после нагрузок. В отдельных случаях возникают такие осложнения как недержание мочи, эпилептические припадки, заикание.

Наиболее распространенными осложнениями эпидемического паротита являются атрофия зрительного нерва, диабет, поражение внутреннего уха и слухового нерва, в результате чего больной теряет слух.

Лечение эпидемического паротита симптоматическое. Используются естественные тепловые процедуры и УВЧ-терапия. Лечение проводится на дому, однако при тяжелых вариантах заболевания показана госпитализация. Дети в возрасте 15-18 месяцев должны проходить иммунизацию живой паротитной вакциной с одновременной вакцинацией против кори. Дети, переболевшие паротитным менингитом, должны находиться под контролем врача от 2 до 3 месяцев.

Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.

Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать различные микроорганизмы: сальмонеллы, шигеллы, споровые аэробы, стрептококки и стафилококки. Наиболее распространенными являются инфекции стафилококковой этиологии. Попадая в продукты питания, эти микроорганизмы размножаются, выделяя энтеротоксин.

Отравления стафилококковой природы, как правило, связаны с употреблением молочных продуктов, мясных и овощных блюд, рыбных консервов в масле, пирожных и тортов. Благоприятной средой для микробов данного типа являются содержащиеся в продуктах соль и сахар. Следует учитывать, что инфицированный продукт ни по внешнему виду, ни по вкусу не отличается от нормального.

Энтеротоксин устойчив к нагреванию и выдерживает температуру кипения воды в течение двух часов. Энтеротоксин проникает в организм человека через слизистые оболочки и не разрушается пищеварительными ферментами. Существует предположение, что его всасывание начинается уже в желудке.

Инкубационный период при токсикоинфекциях составляет 2 часа. Токсины особенно опасны тем, что они разрушают слизистую оболочку кишечника, проникают в печень, почки, легкие и селезенку. При тяжелом протекании токсикоинфекция способна вызвать анаэробный сепсис. Источником инфекции может быть больной человек или животное.

Основным симптомом развивающейся токсико-инфекции является боль схваткообразного характера в подложечной области. Помимо этого, у больных отмечаются тошнота и рвота, а также расстройство стула. Температура обычно находится в пределах нормы или чуть повышена.

В результате интоксикации организма у больных падает артериальное давление, наблюдается головокружение, сильная головная боль, отсутствие аппетита, сухость во рту. Нередко на фоне перечисленных симптомов развивается коллапс. Состояние больного обычно нормализуется в течение 2-3 суток, однако еще некоторое время сохраняется слабость.

Диагноз пищевой токсико-инфекции может быть поставлен в связи с групповым характером заболевания и его связью с конкретным продуктом питания. При лечении токсико-инфекции очень важно максимально быстро вывести из организма больного зараженные токсинами пищевые продукты. Положительный результат дает промывание желудка в первые часы после начала заболевания.

Особенно тяжело протекают отравления, вызванные токсинами клостридий. Пациенты жалуются на сильные боли в животе, жидкий или очень частый стул. Рвота и обильный стул приводят к обезвоживанию организма. В тяжелых случаях развивается картина некротического энтерита, что может привести к летальному исходу.

Промывание проводится 3%-ным раствором соды или 1%-ным раствором перманганата калия. При этом промывание необходимо делать до тех пор, пока раствор из желудка больного не станет чистым.

В случае отравления клостридиями больному назначают антибиотики широкого спектра действия – левомицетин, эритромицин, тетрациклин. После применения антибиотиков нужно восстановить водно-солевой баланс организма. Для этого используются соляные растворы – регидрон, трисоль или квартасоль.

Больному разрешается пить небольшими порциями. После того как будет проведена дезинтоксикация организма, больной должен придерживаться строгой диеты. Ему противопоказаны все продукты питания, оказывающие раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт. Больному нужно давать только хорошо проваренную, протертую неострую пищу.

В результате воздействия токсинов в пищеварительном тракте возникает ферментативная недостаточность, поэтому пациенту показаны ферменты и ферментные комплексы – фестал, панкреатин и пепсин.

Курс лечения данными лекарственными препаратами рассчитан на 14 дней.

Для восстановления нарушенной микрофлоры кишечника больному показаны такие препараты, как бифидум-бактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин.

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с наличием органического воспалительного очага. В зависимости от характера поражений рожа может быть эритематозно-буллезной, буллезной; по степени тяжести заболевания – легкой, среднетяжелой и тяжелой; по локализации – локализованной, распространенной, метастатической; по кратности – первичной, рецидивной, повторной.

Возбудителем рожи является рожистый стрептококк,аналогичный возбудителям заболеваниям, имеющим стрептококковую этиологию (ангина).

Рожа – это заболевание, вызываемое устойчивым во внешней среде стрептококком. Основным симптомом данного заболевания является острое воспаление кожи, хотя в отдельных случаях встречается воспаление слизистых оболочек.

Микроорганизм, вызывающий рожу, устойчив во внешней среде, не чувствителен к высушиванию и воздействию низких температур. Он погибает при температуре 56 °С. Возбудитель проникает в организм человека через незначительные повреждения кожи, хотя возможно и экзогенное инфицирование, например, через нестерильный перевязочный материал. В большинстве случаев поражение происходит в результате нарушения целостности кожного покрова грязными руками или предметами.

Инкубационный период при роже составляет 3-5 дней. Симптомы общей интоксикации организма начинают проявляться уже в первые сутки: у больного поднимается высокая температура, он чувствует озноб и слабость. Одновременно с этим могут отмечаться тошнота и рвота.

При эритематозной форме рожи через 6-12 часов после появления признаков общей интоксикации организма у больного появляется местный очаг воспаления, в котором ощущаются боль и жжение. На коже возникает быстро отекающая эритема. Одним из характерных признаков рожи является болезненный валик, отделяющий воспаленный участок кожи от здорового.

Кожа в месте воспаления болезненна при пальпации. Если в очаге поражения появляются многочисленные мелкоточечные кровоизлияния, можно поставить диагноз «эритематозно-геморрагическая форма рожи».

При буллезной форме заболевания в очаге поражения образуются пузыри с прозрачной жидкостью. Впоследствии пузыри исчезают, а на их месте образуются корки, отпадающие через 3 недели. Как правило, под этими корками обнаруживаются эрозии или трофические язвы. Следует отметить, что для всех форм рожи характерно поражение лимфатической системы. На фоне инфекции довольно часто наблюдаются проявления лимфаденита и лимфангита.

Место локализации первичной рожи – лицо, рецидивирующей – ноги. Рецидивы могут быть ранними, то есть до полугода, или поздними – через полгода после появления заболевания. Рецидивы рожи могут провоцировать сопутствующие заболевания, например болезни кровеносных и лимфатических сосудов, в частности варикозное расширение вен, тромбофлебит и флебит.

Кроме того, рецидивы могут быть вызваны такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, а также кожными заболеваниями – микозами и периферическими язвами.

Выраженные симптомы эриматозной рожи в большинстве случаев исчезают на 8-й день заболевания. Что касается других форм заболевания, при их наличии процесс выздоровления затягивается и воспалительные очаги наблюдаются в течение 14 дней.

В течение определенного времени на теле больного могут проявляться остаточные явления заболевания в виде пигментации и шелушения кожи. К осложнениям рожи относится лимфостаз, который приводит к слоновости нижних конечностей.

При рожистом воспалении используется лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Инъекции пенициллина делаются внутримышечно, а остальные препараты (тетрациклин, эритромицин, олететрин, олеандомицин) назначаются для приема внутрь. Помимо этого, при лечении рожи используются сульфаниламиды и химиопрепараты (бисептол, бактрим, септин), однако они значительно менее эффективны. Курс лечения рассчитан на 8-10 дней.

При рецидивах рожистого воспаления положительный результат дает использование ампициллина, цепорина, оксациллина, метициллина. Кроме того, является эффективным проведение двух курсов терапии с использованием антибиотиков. При этом препараты должны меняться, а перерыв между курсами составлять 7-10 дней.

В том случае, если у пациента периодически происходят рецидивы рожистого воспаления, показано применение кортикостероидов (преднизолон), суточная доза которых составляет 30 г. При выраженной сезонности заболевания проводится профилактика бицеллином, которая начинается за месяц до начала сезона и осуществляется в течение 4 месяцев.

В случае инфильтрации следует использовать нестероидные противовоспалительные лекарственные средства: хлотазол, бутадион и реопирин. Положительный эффект дает аутогемотерапия. В период разгара заболевания местно используется УВЧ и УФО. При неосложненной роже можно произвести надрез буллы у одного из краев, после чего на очаг воспаления делать повязки с растворами фурацилина и риванола. После этого можно использовать марганцево-вазелиновые повязки, а также повязки с эктерицином.

В случае правильного и своевременного лечения прогноз заболевания благоприятный. Однако необходимо учитывать, что однажды перенесенное рожистое воспаление не дает иммунитета к заболеванию. Поэтому требуется своевременное лечение сопутствующих кожных заболеваний и санации очагов хронической инфекции, в частности стрептококковой этиологии. Помимо этого, необходимо стараться избегать травм и потертостей ног.

Сальмонеллез представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением органов пищеварения. Сальмонеллез является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, при котором какой-либо серотип сальмонелл поражает практически все органы в организме человека.

Возбудителем сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, в которой насчитывается не менее 2000 серотипов. Сальмонеллы – это подвижные палочки со жгутиками, отличающиеся приспособленностью к внешней среде. Сальмонеллы устойчивы к воздействию химических и физических факторов. В таких продуктах питания, как мясо и молоко, сальмонеллы могут находиться в течение нескольких месяцев. При этом зараженные продукты не отличатся ни по внешнему виду, ни по вкусу.

Возбудитель попадает в организм человека через слизистую оболочку тонкого кишечника. Сальмонеллы паразитируют во внутреннем пространстве, в макрофагах и ретикулоцитах. При проникновении сальмонелл в кровь заболевание приобретает генерализованный характер. В том случае, если возбудители поражают внутренние органы, образуя гнойные очаги, возникает септическая форма сальмонеллеза.

При тяжелых формах заболевания у человека развивается сильное обезвоживание организма и развивается инфекционно-септический шок. При сальмонеллезе в зависимости от характера возбудителя инкубационный период может длиться от 6 часов до 3 суток, однако в среднем он составляет 12 часов.

Наиболее распространенной формой сальмонеллеза является гастроин-тестинальная. Раньше она считалась пищевой токсикоинфекцией. Для данного заболевания характерно острое начало: у больного резко поднимается температура, появляются симптомы общей интоксикации организма. Пациенты также жалуются на боли в одложечной области. На фоне перечисленных симптомов могут появиться тошнота и рвота.

Через несколько часов у больного начинается диарея. В результате рвоты и диареи происходит обезвоживание организма. больной постоянно чувствует жажду, у него падает артериальное давление и бледнеет кожа.

Помимо этого, могут происходить судороги. Лихорадочный период при сальмонеллезе, как правило, продолжается 2-5 дней. При легкой форме заболевания температура больного незначительно повышена, рвота может быть однократной, а расстройство стула незначительным. Все перечисленные явления проходят в течение 2-3 дней.

В клинической практике встречается также тифоподобная форма сальмонеллеза. Ее симптоматика схожа с брюшным тифом, однако при бактериологическом посеве выявляются возбудители заболевания – сальмонеллы.

Особенно тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Начало заболевание острое: у больного проявляются признаки ярко выраженного токсикоза. Лихорадка в данном случае носит неправильный характер, протекая с большими суточными температурными размахами. У больного наблюдаются повторные озноб и пот на протяжении нескольких недель. При этом терапия антибиотиками оказывается неэффективной. Довольно часто на фоне инфекции в опорно-двигательном аппарате больного появляются вторичные очаги воспаления, в результате чего развиваются артриты, спондилиты и остеомиелиты.

Значительно редко встречаются возникшие на фоне сальмонеллеза эндокардит и аортит, гнойный менингит, абсцессы печени, кисты яичника.Колитическая форма сальмонеллеза по симптоматике аналогична дизентерии. Однако в этом случае наблюдаются тенезмы и ложные позывы.

В диагностике сальмонеллеза очень важно установить групповой характер заболевания, а также его связь с определенным продуктом. При терапии гастроинтеральной формы сальмонеллеза необходимо как можно быстрее сделать больному промывание желудка (3 л воды или 2%-ного раствора соды). Легкие формы заболевания очень быстро лечатся после промывания желудка с последующим питьем солевых растворов.

При тяжелых формах заболевания, сопровождающихся инфекционно-токсическим шоком, больному показано внутривенное струйное вливание гемодеза, полиглюкина и реополиглюкина в количестве 400-1000 мл, до 90 мг преднизолона или до 250 мг гидрокортизона. По прошествии 6 часов препараты вводят капельно.

Каждые 12 часов больной получает внутримышечные инъекции дезоксикортикостерона ацетата. В случае образования гнойных очагов показано длительное введение ампициллина в сочетании с хирургическим лечением.

Сибирская язва представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Различают несколько форм сибирской язвы: кожную, легочную, кишечную и септическую. Возбудителем сибирской язвы является сибиреязвенная палочка, характеризующаяся крупными размерами.

Этот микроорганизм образует споры и капсулу. В том случае, если возбудитель находится на вегетативной стадии развития, то без доступа воздуха он сразу погибает. Возбудитель не выдерживает также нагревания и воздействия дезинфицирующих средств.

Однако во внешней среде споры сибиреязвенной палочки отличаются большой устойчивостью. Источником заражения являются больные люди или павшие животные. Человек может заразиться при обработке шкур больных животных и разделке их туш, то есть контактным путем. Кроме того, заражение может произойти через меховые изделия, а также употребление в пищу продуктов, зараженных спорами сибиреязвенной палочки, через воду и почву.

Инкубационный период при сибирской язве составляет от нескольких часов до 8 дней, однако в большинстве случаев он занимает 2-3 дня. Наиболее распространенной формой заболевания является кожная. Значительно реже в клинической практике встречаются легочная и кишечная форма сибирской язвы.

Основные симптомы сибирской язвы проявляются в месте внедрения инфекции. На пораженном участке уплотняется кожа и образуется красное пятно, напоминающее укус насекомого. Очень скоро это пятно начинает чесаться, затем становится папулой, а потом – везикулой с прозрачным содержимым. Поскольку везикула вызывает сильный зуд, больной часто срывает пузырек, после чего в зоне поражения образуется язвочка с темным дном с серозным содержимым.

По краям язвы образуется болезненный валик с многочисленными пузырьками. Затем область вокруг язвы сильно отекает, в результате чего начинается регионарный лимфаденит. При этом дно язвы безболезненно, как и лимфатические узлы. Ко времени образования язвы у больного начинают проявляться лихорадочные симптомы: сильная головная боль, слабость, усталость, повышенная температура тела.

Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, после чего снижается температура, а из зоны некроза прекращает выделяться серозная жидкость. Постепенно отек исчезает и на месте язвы образуется струп. Через 1,5-2 недели происходит отторжение струпа, а под ним обнаруживается язва с гнойным содержимым. Впоследствии язва рубцуется.

Необходимо учитывать, что любая форма сибирской язвы может осложниться сепсисом, а также образованием вторичных очагов инфекции. Наиболее часто происходит поражение почек, печени, селезенки и мозговых оболочек.

Легочная форма сибирской язвы характеризуется очень тяжелым течением. Температура больного резко поднимается до высоких цифр. Помимо этого, появляется сильная боль в груди, отмечаются тахикардия и одышка. Пациент жалуется на сильный кашель, при котором выделяется пенистая мокрота с примесью крови.

У больного падает артериальное давление и пропадает аппетит. Уже на вторые сутки заболевания может наступить летальный исход в результате отека легких и коллапса.

При кишечной форме сибирской язвы характерным признаком начавшегося заболевания являются проявления общей интоксикации организма. У больного поднимается температура, начинаются острые боли в эпигастральной области, наблюдаются рвота и расстройство пищеварения. При пальпации живот больного вздутый и болезненный. Могут также отмечаться признаки раздражения брюшины.

Нередко на коже больного появляются пустулезные или геморрагические высыпания. Данная форма сибирской язвы может осложниться менингоэнцефалитом. Летальный исход наступает в результате нарастающей сердечной недостаточности.

В большинстве случаев это происходит на 3-й или 4-й день заболевания.Терапия легкой формы сибирской язвы предполагает использование пенициллина в количестве 200 000-300 000 ЕД. больной получает препарат 8 раз в сутки в течение 1 недели.

При септических формах заболевания разовая дозировка препарата увеличивается до 1 500 000 – 2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Кроме того, хороший результат дает использование левомицетина сукцината натрия, суточная норма которого составляет 4 г.

Больным также показан специфический противоязвенный иммуноглобулин, до 75 мл которого пациент получает путем внутримышечного введения. Как только уменьшаются размер некроза кожи и отечность, антибиотики отменяют.

При условии своевременного и правильного лечения прогноз заболевания благоприятный. Исключением являются только кишечная и легочная формы сибирской язвы, которые практически не поддаются воздействию даже интенсивной терапии.

Больной сибирской язвой должен быть госпитализирован, а помещение, в котором он находится, продезинфицировано. Больного выписывают только после эпителизации язв.

Скарлатина является острым инфекционным заболеванием, относящимся к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатине подвержены дети до 10 лет. В зависимости от тяжести заболевания выделяют следующие формы скарлатины: легкая, среднетяжелая, токсическая, молниеносная, септическая, экстрабуккальная, стертая.

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Как правило, возбудитель локализуется в носоглотке, вызывая в ней местные воспалительные процессы, проявляющиеся в форме ангины и регионарного лимфаденита. Токсин, который вырабатывает стрептококк, вызывает общую интоксикацию организма больного и появление мелкоточечных высыпаний.

Источником заражения при скарлатине является сам больной, который представляет опасность с момента начала заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Однако заражение возможно лишь при близком контакте с больным. Вне организма человека возбудитель быстро погибает.

Пик заболеваемости скарлатиной приходится на осень и зиму. После перенесенного заболевания у пациента вырабатывается стойкий иммунитет.

Инкубационный период при скарлатине длится 5-7 дней. Для заболевания характерно острое начало: у пациента повышается температура тела, он жалуется на сильную слабость и головную боль. Помимо этого, отмечается боль при глотании. На фоне интоксикации организма у больного может наблюдаться многократная рвота.

При осмотре выявляется ярко выраженная ангина: мягкое нёбо красное и воспаленное, миндалины увеличены в размерах, в лакунах имеются налеты. Одновременно с перечисленными симптомами наблюдается увеличение верхне-шейных лимфатических узлов. При пальпации они болезненны на ощупь.

Исследование крови выявляет повышение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. При исследовании мочи в ней обнаруживаются следы белка и эритроциты. В 1-й день заболевания на коже больного появляется мелкоточечная сыпь. На сгибах конечностей могут возникнуть точечные кровоизлияния.

Одним из характерных симптомов скарлатины является сильная бледность носогубного треугольника. Распространение сыпи начинается с шеи. Особенно обильна сыпь в области подмышечных впадин, а также локтевых и паховых сгибов. На лице больного сыпи нет, имеется лишь покраснение кожи.

Сыпь держится в течение 2-5 дней, после чего начинает постепенно бледнеть. Одновременно с этим снижается температура тела больного. На 2-й неделе от начала заболевания начинается шелушение кожи. При этом чем ярче сыпь, тем сильнее шелушение. При легких формах заболевания температура тела больного субфебрильная, а рвота однократная.

Пациент жалуется на незначительную боль в горле и проявления катаральной ангины. Сыпь на теле больного имеет бледно-розовый цвет. Изменений со стороны крови нет. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется очень высокой температурой тела, многократной рвотой и проявлениями общей интоксикации организма.

Осмотр зева выявляет выпот на миндалинах. В отдельных случаях наблюдаются некрозы. Данная форма заболевания отличается яркой и обильной сыпью. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов и систолический шум.

Токсическая форма скарлатины классифицируется как тяжелая. Она возникает внезапно и дает резкие проявления: температура тела больного поднимается до высоких цифр и сопровождается ознобом, многократной рвотой и диареей. Эта форма скарлатины особенно опасна тем, что вызывает поражение нервной системы.

В результате у пациента возникает помутнение сознания, бред и клонические судороги. С самого начала заболевания наблюдается воспалительный процесс со стороны зева. У больного быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, падает артериальное давление. В этом случае сыпь незначительна и носит геморрагический характер.

При молниеносных формах скарлатины летальный исход наступает в течение нескольких часов после начала заболевания, и признаки интоксикации даже не успевают развиться. Септической форме скарлатины наиболее подвержены дети раннего возраста. У них практически не выражены симптомы интоксикации организма, однако значительны патологические изменения, вызванные воспалительным процессом.

В отличие от перечисленных форм скарлатины, септическая форма характеризуется постепенным ухудшением состояния больного. В течение нескольких часов или дней температура больного поднимается до очень высоких показателей. Период повышения температур зависит от изменений гнойно-некротического характера, происходящих в очаге воспаления.

Поскольку некроз распространяется на всю носоглотку, дыхание больного становится затрудненным. Развитие некротического процесса может вызвать лимфаденит, мастоидит. Проникая в кровь, стрептококк вызывает септикопиемию, которая дает гнойные метастазы практически в любом внутреннем органе. В этом случае летальный исход происходит на 1-й неделе заболевания.

При экстрабуккальной форме скарлатины стрептококк попадает в организм через ожоги и опрелости. В данном случае выраженные изменения наблюдаются в районе входных ворот инфекции, но отсутствуют в зеве.

Сыпь локализуется около первичного очага воспаления.При скрытой форме скарлатины температура тела больного остается нормальной. В зеве отмечаются катаральные явления, а реакция со стороны лимфатической системы, как правило, отсутствует. Высыпания очень бледные и держатся в течение нескольких часов.

Наиболее распространенными осложнениями скарлатины являются лимфаденит, ангина и отит. Следует отметить, что эти три осложнения вызывают все дальнейшие осложнения. Например, отит может спровоцировать развитие гнойного менингита, мастоидита, тромбоза венозных сосудов или возникновение абсцесса мозга. Некротическая ангина вызывает воспаление придаточных пазух носа.

На 3-й неделе заболевания развивается диффузный гломерулонефрит. Изменения затрагивают и сердечно-сосудистую систему. Н Филатовым был введен термин «скарлатиновое сердце», подразумевающий брадикардию, расширение границ сердца, систолический шум и глухость сердечных тонов.

Поражение суставов проявляется в форме синовита – припухлости и болезненности межфаланговых суставов кистей и стоп. В большинстве случаев эти явления быстро проходят, однако на них следует обратить внимание, поскольку они указывают на предрасположенность к ревматизму.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, однако нередко наблюдаются рецидивы заболевания, которые раньше относились к числу осложнений.

Больных скарлатиной можно лечить на дому, однако при тяжелых формах заболевания пациента необходимо госпитализировать. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода.

Для лечения скарлатины используются антибиотики: в течение недели больной получает внутримышечные инъекции бензилпенициллина в расчете 15 000-20 000 ЕД (кг/сут).

При легкой форме заболевания пациенту показан феноксиметил-пенициллин. При тяжелых формах показаны внутривенные вливания гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы, а также витаминотерапия. При септической форме скарлатины применяется терапия антибиотиками.

Столбняк – это инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением нервной системы и тоническими судорогами. Возбудителем столбняка является анаэроб – крупная палочка со жгутиками и утолщениями на концах, продуцирующая экзотоксин.

Вегетативные формы данного возбудителя малоустойчивы, однако споры отличаются значительной резистентностью. Так, при кипячении они погибают лишь через 8 минут, а в высушенном состоянии способны сохранять жизнеспособность не менее 10 лет.

Экзотоксин, который выделяется столбнячной палочкой, представляет собой сильнейший яд, вызывающий сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и гемолиз эритроцитов.

Значительное количество возбудителя находится в почве, причем как вегетативные формы, так и споры. Возбудитель проникает в организм человека даже через незначительные повреждения кожи. В этом плане особенно опасны повреждения кожи на ногах.

Столбняк – очень тяжелое заболевание, характеризующееся судорогами различных групп мышц. При этом первыми поражаются жевательные мышцы и возникает тризм с появлением «сардонической» улыбки.

В месте проникновения столбнячной палочки начинается ее размножение. Поскольку возбудитель является анаэробом, он может функционировать и размножаться без доступа кислорода, в омертвевших тканях.

Столбнячный экзотоксин распространяется по организму через кровь и по нервам. Достигая нейронов спинного и продолговатого мозга, он создает в этом месте очаг повышенной возбудимости, в результате чего у больных наблюдаются тонические судороги.

Когда патологический процесс затрагивает головной мозг, судороги приобретают универсальный характер. В случае поражения жизненно важных центров заболевание заканчивается летальным исходом.

Следует отметить, что иммунитет у людей, переболевших столбняком, не вырабатывается, поэтому может произойти повторное заражение. В результате сильнейших судорог в организме больного происходят анатомические изменения: разрывы поперечно-полосатой мускулатуры, некрозы, переломы костей и позвоночника. Кроме того, столбняк приводит к дистрофии некоторых внутренних органов в результате резкой асфиксии, вызываемой судорогами.

Инкубационный период при столбняке может продолжаться от 3 дней до 1 месяца, однако в большинстве случаев он занимает 2 недели. При этом чем короче инкубационный период, тем тяжелее будет протекать заболевание. Затем начинают проявляться характерные симптомы заболевания – судороги. Сначала появляется спазм жевательных мышц (тризм), а затем спазм мимической мускулатуры, в результате чего на лице больного появляется «сардоническая улыбка». После этого тонические судороги распространяются на шейные мышцы, затылок, спину, живот и конечности.

Затем тонические судороги сменяются клоническими. Таким образом возникает опистонус. При этом приступ судорог может быть спровоцирован малейшим раздражителем (звуком, светом, прикосновением, другими внешними факторами).

В результате судорог дыхательных мышц, гортани и диафрагмы может наступить летальный исход. Во время судорог больной находится в сознании, он чувствует сильную головную боль, его лихорадит.

Лечение столбняка осуществляется в специализированных центрах, а за перевозкой больного должен следить врач. Прежде чем транспортировать больного, ему вводят смесь из 2 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 1 мл 2%-ного раствора пантопона, 2 мл 2%-ного раствора димедрола, 0,5 мл раствора скополамина. Через 30 минут после этого больному делают внутримышечную инъекцию 10 мл 10%-ного раствора тиопентала или гексенала.

В первые 2 дня заболевания пациент получает внутримышечно противостолбнячный гамма-глобулин или противостолбнячную сыворотку в количестве 100 000-150 000 МЕ. С целью уменьшения судорог больному показан хлоргидрат в клизмах.

Помимо этого, больному необходим комплекс реанимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких, тотальная миорелаксация).

Прогноз заболевания очень серьезный и вероятность летального исхода достаточно высока.

В качестве профилактики данного заболевания при получении травмы, ожога, укуса, повреждения слизистых оболочек и кожных покровов подкожно вводят адсорбированный противостолбнячный анатоксин.

Сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, трансмиссивный антропоноз. Возбудителями сыпного тифа являются риккетсии Провацека, мелкие неподвижные микроорганизмы. Возбудитель неустойчив во внешней среде, он быстро погибает под воздействием дезинфицирующих средств и высоких температур; может сохранять жизнеспособность в течении нескольких дней только в фекалиях вшей.

В организм человека сыпной тиф попадает через мельчайшие повреждения кожи, появляющиеся при расчесах, в результате чего втираются инфицированные испражнения вшей. Таким образом, инфекция передается головными или платяными вшами.

Риккетсии размножаются в кишечнике вшей и выделяются с их испражнениями в большом количестве. Попадая в организм человека, возбудитель развивается в эндотелии сосудов. На этом фоне возникает васкулит, а затем нарушение кровообращения. Патологический процесс распространяется на кожу, надпочечники и мозг.

При распаде риккетсии выделяют яд (эндотоксин), вызывающий общую интоксикацию организма. Летальный исход при сыпной тифе происходит в результате острой сосудистой недостаточности.

Инкубационный период при тифе составляет 14 дней. В отдельных случаях наблюдается продромальный период, во время которого больной чувствует общее недомогание, озноб и головную боль. После продромального периода следует острое начало заболевания. Температура тела больного поднимается быстро и до высоких показателей, артериальное давление падает. Постепенно у пациента нарастает головная боль и появляется бессонница.

Лицо больного имеет специфический вид: оно одутловатое и красное, могут наблюдаться мелкие кровоизлияния в конъюнктиву. При осмотре зева выявляется его воспаление. На 4-й день заболевания на мягком нёбе появляются точечные геморрагии. Язык больного становится сухим и покрывается коричневым налетом.

На 5-й день после начала заболевания на теле больного появляется обильная сыпь – розеолы с нечеткими краями. Сыпь локализуется на груди, животе и руках. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и учащение дыхания. Увеличиваются в размерах печень и селезенка, а при тяжелых формах развивается сыпнотифозный энцефалит.

Через 3 дня сыпь бледнеет, но лихорадочный период все еще продолжается. После этого в течение 14 дней состояние больного стабилизируется, восстанавливается деятельность пораженных органов. После перенесенного заболевания у пациента остается стойкий иммунитет, хотя повторное заражение не исключено.

Из осложнений сыпного тифа наиболее часто встречаются: пневмония, плеврит, отит, паротит, тромбоз вен.

В терапии сыпного тифа применяют тетрациклин в расчете 0,3-0,4 г через каждые 6 часов на протяжении 5 дней. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный. Помимо тетрациклина, больному показан левомицетин. В случае выраженной интоксикации организма больному делают инъекции 5%-ного раствора глюкозы, применяется оксигенотерапия.

При повышенном нервном возбуждении больному назначаются барбитураты и хлоралгидрат. Больному необходим полный покой и постельный режим. Необходимо следить за гигиеной больного и обеспечивать его полноценным питанием. В период выздоровления больному показана витаминотерапия.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов на фоне явлений общей интоксикации организма.

Туляремия относится к заболеваниям природно-очагового характера. Вспышки туляремии особенно часты в областях с большой концентрацией грызунов: мышей-полевок, домовых мышей, хомяков и водяных крыс. Помимо грызунов, переносчиками заболевания могут стать зайцы и кролики. Человек не является переносчиком данного заболевания.

В зависимости от входных ворот инфекции различают бубонные и кожно-бубонные, пневмонические, кишечные и ангинозно-бубонные, глазобубонные формы туляремии. Возбудителем туляремии являются мелкие коккоподобные палочки, устойчивые во внешней среде. Они в течение нескольких месяцев могут сохранять жизнеспособность в воде, однако погибают при воздействии высоких температур и дезинфицирующих растворов.

Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью, иными словам, ее переносчиками являются мелкие грызуны и зайцы. Существует несколько путей проникновения возбудителя заболевания в организм человека. Например, заражение может произойти через кожу при укусе насекомого или при контакте с зараженными грызунами, через пищеварительный тракт, при употреблении в пищу зараженных продуктов питания, а также респираторно – при вдыхании инфицированной пыли.

На месте проникновения инфекции наблюдается поражение язвенно-некротического характера. Затем с током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где образуются первичные бубоны.

В случае генерализованного патологического процесса в организме могут возникать вторичные бубоны. Распространение инфекции вызывает не только общую интоксикацию организма, но и развитие инфекционной аллергии.

Инкубационный период при туляремии может продолжаться от нескольких часов до 2 недель, однако в большинстве случаев он составляет 1 неделю. Заболевание характеризуется острым началом: у больного появляется сильная головная боль, общая слабость, тошнота и бессонница. Иногда может происходить рвота. Помимо этого, характерным признаком туляремии является покраснение лица и шеи больного.

На 3-й день от начала заболевания на теле больного появляется эритематозная сыпь. Бубонная форма туляремии характеризуется заметным увеличением подмышечных и шейных лимфатических узлов. Лимфатические узлы обладают четкими контурами и почти безболезненны при пальпации. Затем бубоны начинают постепенно рассасываться.

При язвенно-бубонной форме туляремии в области входных ворот инфекции образуется язва, из которой выходит гнойное содержимое. Глазобубонная форма, помимо типичного поражения лимфатических узлов, характеризуется отеком век, а также образованием язв на конъюнктиве. При этом, как правило, поражается один глаз. При своевременном и правильном лечении в течение нескольких месяцев возможно полное восстановление зрения.

При ангинозно-бубонной форме туляремии происходит поражение одной из миндалин, в результате чего возникает специфический тонзиллит. Пациент испытывает боль при глотании, а осмотр миндалин выявляет изменения некротического характера. На нёбных дужках заметен фибринозный налет, похожий на дифтерийный. Язвы эпителизуются в течение долгого времени.

При абдоминальной форме туляремии больной жалуется на боль в животе и задержку стула. Легочная форма заболевания характеризуется лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. У пациента возникает боль в груди и сухой кашель, при котором чуть позже начинает выделяться гнойная и кровянистая мокрота. На фоне данной формы туляремии может развиться плеврит, абсцесс легкого или гангрена.

Прогноз заболевания благоприятный. Больному показаны внутримышечные инъекции стрептомицина 2 раза в сутки в дозе 0,5 г. Через 6 часов больному делают инъекцию 0,5 г левомицетина или 0,4 г тетрациклина.

В случае затяжного течения заболевания, больному необходимо срочное введение убитой туляремийной вакцины, в которой может содержаться около 1 000 000-15 000 000 микробных тел. Вакцина вводится с перерывами в 3-5 дней. Курс лечения рассчитан на 10 сеансов. В тяжелых случаях делается надрез бубонов с освобождением их от гноя.

Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей. Возбудитель отличается устойчивостью во внешней среде, активно размножается в водоемах, илистых отложениях и организмах их обитателей.

Возбудитель неустойчив к нагреванию и при кипячении погибает в течение минуты. Источником инфекции является больной человек или носитель. Существует несколько путей заражения холерой: водный, контактно-бытовой, через пищу. Как правило, заболевание проявляется в виде вспышек эпидемии, поскольку восприимчивость к ней очень высока.

Попадая в организм человека, холерный вибрион начинает выделять яд – экзотоксин, который оказывает воздействие на эпителий слизистой оболочки кишечника, вызывая в организме большую потерю жидкости.

Инкубационный период при холере может продолжаться от нескольких часов до 6 дней. Заболевание характеризуется острым началом. У больного начинается диарея, усиливающаяся в ночные и утренние часы. К этому присоединяются тошнота, головокружение и рвота. При холере выделения из кишечника и рвотные массы одинаковы по составу и представляют собой желто-зеленую жидкость без запаха.

Организм больного теряет большое количество жидкости, в результате чего больной резко теряет вес, у него заостряются черты лица, голос становится хриплым. Обезвоженная кожа теряет эластичность, а слизистые оболочки рта становятся сухими. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, приглушенные тоны сердца и пониженное артериальное давление.

При прощупывании живота чувствуется, что там находится жидкость. Болей в животе при этом не наблюдается. В результате потери большого количества жидкости желудочно-кишечные симптомы не становятся ведущими. Обезвоживание происходит в несколько этапов. На первом этапе обезвоживание выражено неярко, на втором – масса тела снижается не более чем на 4-6%.

Исследование крови показывает уменьшение числа эритроцитов, повышение СОЭ и падение уровня гемоглобина. Больные жалуются на слабость, головокружение и сухость во рту. Помимо этого, наблюдается цианотичная окраска губ и пальцев рук, появляется осиплость голоса. Иногда отмечается судорожное подергивание пальцев, икроножных мышц и жевательной мускулатуры.

В результате обезвоживания значительно уменьшается количество выделяемой мочи. На третьей стадии обезвоживания масса тела больного может снизиться на 9%, а все вышеперечисленные симптомы выражаются интенсивнее. Исследование крови показывает ее сильное сгущение и высокий лейкоцитоз.

На четвертой стадии обезвоживания у пациента сильно падает артериальное давление, снижается температура тела, а выделение мочи может прекратиться совсем. Такое состояние, как правило, дает шок. В результате дальнейшего падения давления и снижения температуры наступает летальный исход.

Лечение холеры проводится в стационаре под контролем специалистов, однако по неотложным показаниям его можно начать и дома. При гиповолемическом шоке на фоне сильнейшего обезвоживания организма следует немедленно начать восстанавливать организму больного утерянную жидкость и соли.

С этой целью больному назначается срочное внутривенное струйное вливание нагретого до 40° С стерильного солевого раствора. В первый час лечения больному необходимо получить солевой раствор в количестве, равном 10% по отношению к массе тела.

После этого раствор вводится капельно со скоростью 80-100 капель в минуту. При этом очень важно соизмерять объем вводимой жидкости с объемом потерянной. Так, если после струйного введения больной потерял 2 л жидкости, за этот период ему требуется введение такого же количества солевого раствора.

В результате введения раствора у больного может наблюдаться пирогенная реакция, в частности повышение температуры тела и озноб. В этом случае жидкость следует вводить медленнее, а также сделать внутривенную инъекцию 2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена либо 1%-ный раствор димедрола. В тяжелых случаях необходимо внутривенное введение 30-60 мл преднизолона.

Когда у больного прекращается рвота, ему для приема внутрь назначают тетрациклин в количестве 0,3 г, который он получает 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный. Исключением являются случаи с тяжелым течением. В период выздоровления больному показана строгая диета, в которую включаются продукты с большим содержанием солей калия (картофель, курага, томаты и т. д.). Больного выписывают из стационара только в случае полного выздоровления и отрицательных анализов бактериологического исследования.

Чума – это особо опасное инфекционное заболевание. Чума известна в двух основных формах – бубонной и легочной. Возбудителем чумы является палочка чумы, устойчивая к воздействию низких температур, но погибающая при кипячении.

Переносчиками чумы являются мелкие грызуны, крысы, сурки, суслики. Передача инфекции от одного животного к другому осуществляется при укусах блох. От них микробы передаются человеку, а затем дальнейшее распространение эпидемии происходит воздушно-капельным путем. Известны так случаи заражения чумой при разделке мяса и снятии шкур, а также употреблении в пищу инфицированных продуктов питания.

Восприимчивость человека к этому заболеванию очень высока, особенно это касается легочной формы чумы, которая является очень опасной. Инкубационный период при чуме продолжается 3-6 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного быстро поднимается температура тела, появляется сильный озноб, головная боль и головокружение. Помимо этого, больной жалуется на слабость, тошноту и боли в мышцах. В результате сильнейшей интоксикации организма у больного начинается рвота и появляются расстройства пищеварения.

У многих больных наблюдается затемнение сознания, возникновениегал-люцинаций.

Больные часто бредят и у них отмечается психомоторное возбуждение. У больного чумой наблюдается специфическая шатающаяся походка, покрасневшая конъюнктива и невнятная речь. Черты лица становятся заостренными, а под глазами появляются черные круги.

Кожа при пальпации сухая и горячая, на ней имеются обширные кровоизлияния. Чума особенно опасна тем, что в результате этого заболевания происходит поражение сердечно-сосудистой системы. При аускультации выявляются расширение границ сердца и глухость сердечных тонов.

Кроме того, появляются аритмия и тахикардия, а также падение артериального давления. Язык больного увеличивается в размерах, покрывается плотным белым налетом. Слизистые оболочки рта сухие. При осмотре заметно значительное увеличение миндалин. Они покрыты язвами, а на мягком нёбе видны кровоизлияния.

Тяжелые формы заболевания характеризуются сильной рвотой и учащенным стулом с примесью крови и слизи. При исследовании мочи в ней обнаруживается примесь крови и следы белка.

При бубонной форме чумы поражаются регионарные мышечные узлы в местах укуса блох. Пациент жалуется на сильные боли, в частности в области паховых лимфатических желез, даже когда не наблюдается их увеличения.

Затем в лимфатических железах начинает прогрессировать геморрагическое воспаление некротического характера. В результате железы спаиваются между собой, а также с кожей и подкожной клетчаткой, в результате чего появляются бубоны. Кожа над пораженным участком выглядит гиперемированной, а затем на ней появляется язва, через которую вскрывается бубон, в содержимом которого находится большое количество чумных палочек.

Легочная форма чумы дает геморрагическое воспаление легочных очагов с мелкими некрозами. Пациент жалуется на боли в области груди, одышку и сердцебиение. Вскоре после начала заболевания у больного появляется кашель с отделением вязкой прозрачной мокроты.

На фоне общей интоксикации организма у больного развивается токсический шок. При легочной форме чумы летальный исход наступает на третий-пятый день от начала заболевания.

При подозрении на чуму больного следует госпитализировать. При бубонной форме чумы назначаются внутримышечные инъекции стрептомицина 3 раза в сутки. Суточная доза препарата составляет 3 г. Помимо этого, внутривенно вводят антибиотики тетрациклинового ряда – вибромицин, морфоциклин, суточная норма которых составляет 4-6 г. При интоксикации организма необходимо введение солевых растворов, гемодеза. При легочной форме чумы больному показан стрептомицин в количестве 5 г в сутки и 6 г тетрациклина в сутки.

Чума входит в число особо опасных инфекций, объединенных в группу карантинных. Возбудитель заболевания сохраняется при низких температурах, но гибнет при прямом воздействии солнечного света.

В случае нечувствительности возбудителя к стрептомицину больному назначают внутривенное введение левомицетина сукцинат в количестве до 8 г. Помимо этого, эффективным является бисептол. При своевременном и правильном лечении процент выживаемости среди больных достаточно высок.

Ящур представляет собой острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам. Возбудителем данного заболевания является мелкий фильтрующийся вирус сферической формы, достаточно устойчивый во внешней среде и сохраняющийся при замораживании и высушивании. Ящуром, как правило, болеют сельскохозяйственные животные. В данном случае большое количество возбудителя концентрируется в молоке, моче, навозе и слюне больных животных.

Человек заболевает ящуром довольно редко. Инфекция передается контактным или бытовым путем. Больной человек не представляет опасности для окружающих.

Характерными признаками ящура являются лихорадка, поражение слизистой оболочки рта и кожи кистей рук. Инкубационный период при ящуре может длиться 2-12 дней, однако в среднем он занимает 5-8 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимает температура тела, появляются озноб и головная боль. Помимо этого, наблюдается значительное ухудшение самочувствия, снижение или полное отсутствие аппетита и светобоязнь.

Лихорадочный период продолжается до 6 дней. На второй день заболевания проявляются признаки поражения слизистых оболочек: сухость и жжение во рту, обильное слюноотделение. При осмотре слизистая оболочка рта больного гиперемирована, на ней образуется большое количество мелких пузырьков с мутной жидкостью желтого цвета. Через 24 часа эти пузырьки вскрываются, а на их месте образуются язвы – афты.

К этому времени температура тела больного снижается, но ему еще трудно глотать и говорить. Нередко наблюдается поражение кожи в межпальцевых складках и в области ногтей. при этом пациент ощущает зуд и жжение в пораженных местах. Затем у него выпадют ногти.

Выздоровление наступает примерно через 2 недели после начала заболевания. Афты на слизистой оболочке рта заживают, не оставляя рубцов.

В терапии ящура большое значение имеет тщательный уход за полостью рта. Ее следует регулярно полоскать 0,25%-ным раствором новокаина. Глаза промывают 2%-ным раствором борной кислоты. Помимо этого, применяется закапывание 20%-ного раствора сульфацил-натрия. В период лечения а также некоторое время после выздоровления больному показана строгая диета, поскольку данное заболевание дает осложнение в виде энтероколита.

источник