История болезни инфекционным болезням брюшной тиф

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. тифом (отгреч.typhus– дым, туман) назывались все инфекционные болезни, протекающие с высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом.

Первые описания брюшного тифа как самостоятельного заболевания сделаны в начале XIX столетияБретонио(Bretonnea) и Шарлем Луи (Charle Louis).

Возбудитель брюшного тифа – S. typhi был, открыт Броничем (Краков) в 1874 г. Позднее Н. И. Соколовым (Петербург) в 1876 г., Эбертом (Германия) в 1880 г. он был обнаружен в срезах из селезенки и мезентериальных узлов умерших. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в 1884 г. В 1896 г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации (реакция Видаля). В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи. А. И. Виль-чур в 1887 г. выделил брюшно-тифозную палочку из крови, обосновав тем самым один из методов лабораторной диагностики. Подробно описали клинику брюшного тифа С. П. Боткин, Кильдюшевский, Г. В. Вогралик, Н. И. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Ф. Билибин и др.

Брюшной тиф в XIX – начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась. Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,5–0,6 в экономически развитых странах, до 30–70 случаев на 100 000 населения и выше в развивающихся странах.

Этиология. Возбудитель – salmonella typhi, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (био-химические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) Оантиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), ижгутиковый(термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце пол и с ах аридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (3-6-дидезокси-О-манноза). Брюшнотифозные бактерии могут образовывать L-формы, ониподразделяютсяпо чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирова-ния с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

Эпидемиология. Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже–со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 мес – острое бактерионосителытво; свыше 3 мес, наблюдаемое у 3–5% переболевших, – хроническое); изредка – в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников – рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа ‘не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре – октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Восприимчивость к брюшному тифу высокая и не зависит от возраста и пола.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло–развивается бактериемия. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает. При этом освобождается эндотоксин. Частичное разрушение брюшнотифозных микробов с освобождением эндотоксина происходит также в лимфатических образования-х. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям, в том числе в органы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям: развитию гепатита, пневмонии, менингита, пиелита, остеомиелита и т. д. Выделение брюшнотифозных бактерий осуществляется печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновы железы), почками, слюнными, молочными железами. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям. Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводят к гиперер-гическому воспалению с некрозами и изъязвлениями по типу феномена Артюса. Возникновение розеол также в известной степени обусловлено местным аллергическим компонентом. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителей болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторные случаи заболевания брюшным тифом – явление редкое.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс – это хроническая форма брюшнотифозной инфекции [Билибин А, Ф., 1973], при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактериибрюшноготифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Патологическая анатомия. Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений – мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия – некроз (соответствует 2-й – началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизи-руются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина (рис. 1). Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья е т а д и я – очищение или образование язв – соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия – – чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни (см. рис. 1). Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв – подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия – заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

Клиника. В течение инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов.

В современных условиях брюшной тиф не потерял основных специфических для него черт, но вместе с тем, особенно при спорадическом типе заболеваемости, возросло число отклонений от «класичесской» картины болезни.

По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем 10–14 дней (возможны колебания в пределах 7–23 дней), болезнь, как правило, развивается постепенно. Однако если в начале столетия частота случаев с острым началом болезни не превышала 10–13%, то в 30–40-е годы она достигала 33–45%, а в 60-е годы – 43–50%.

Начальный период болезни (период нарастающих явлений) длится около недели – это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для данного периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4–7-му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, ано-рексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы (1–3 дня).

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы- (рис. 2), наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, кишечника, органов дыхания и т. д.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около 9–10 дней [Зверев Е. И., 1967; Подлевский А. Ф., 1972; Б’елозеров Е. С., Продолобов Н. В., 19781. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании.

Следующий период – разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У отдельных рекон-валесцентов регистрируется «беспокойная» температура с вечерним субфебрилитетом или внезапными подъемами. У части больных (3– 10%) может наступить рецидив болезни, иногда– несколько рецидивов. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления. К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме – лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей – белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств (ранее 10-го дня нормальной температуры), перерывы в их применении.

Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Во многих случаях их трудно отнести к какому-либо из описанных ранее типов: боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура держалась 4–6 нед, а иногда и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных). В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа является ро-зеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Частота ее обнаружения в известной степени коррелирует с тяжестью течения болезни: при легких вариантах она обнаруживается у 20–30% заболевших, при тяжелых – у 90–95%. Сыпь обычно появляется на 8-–10-й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление. При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, – на 2–4-й день от его начала.

Наиболее характерное место локализации сыпи – кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч. •В отдельных случаях можно наблюдать элементы сыпи на коже спины, редко – в области дистальных отделов конечностей и лица. Следует отметить, что брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол, и лишь в единичных случаях отмечаются обильные высыпания. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3–5 дней, после чего бесследно исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т. е. толчкообразное высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии.

При брюшном тифе постоянно наблюдается поражение лимфатической системы, выраженное обычно умеренно. У 55–70% больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Постоянно увеличиваются регионарные брыжеечные лимфоузлы, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Могут быть гиперемированы (начало болезни) и изъязвлены (3-я неделя) миндалины – ангина Дюге.

Нарушения органов дыхания при брюшном тифе в настоящее время встречаются редко. Так, в 30-е годы бронхиты считались постоянным симптомом этого заболевания, в 40-е годы их регистрировали только у трети больных, а в 60–70-е годы – лишь у 4–5 % заболевших. Специфическая брюшнотифозная пневмония встречается редко, однако она значительно отягощает течение болезни, создавая картину, известную под названием «пневмотиф».

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе выражены довольно четко. В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных болезнях, лежит токсическое поражение сосудов, мышц сердца и изменение сосудистого тонуса, обусловленное нервно-эндокринными нарушениями, в частности симпатико-адреналовой системы. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Вторая особенность пульса – дикротия, чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Большинство авторов считают, что дикротия обусловлена диссоциацией между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. Типична гипотония (систолическая, диастолическая и пульсовая), соответствующая обычно степени интоксикации и доходящая иногда до коллапса. Нередко наблюдается нарушение внутри сердечной проводимости; возможно развитие миодистрофии и миокардита. Венозные застои способствуют развитию тромбофлебитов всех тазовых органов и нижних конечностей.

Изменения желудочно-кишечного тракта при брюшном тифе закономерны и постоянны. Язык густо обложен серо-белым или серо-ко-ричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми), отечен. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Стул, как правило, задержан, реже бывают поносы. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время – исключительно редкое явление.

Увеличение печени и селезенки наблюдается почти всегда, но нарушение функции печени отмечается редко.

Поражение почек при брюшном тифе носит обычно интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, в тя-желых случаях – также цилиндрурией. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации функция почек полностью нормализуется.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические сдвиги, характеризующиеся в разгар болезни лейкопенией, относительным нейтрофилезом, анэозинофилией и лимфопенией. Причиной развития этих изменений, так же как и тромбоцитопении, является непосредственное воздействие на костный мозг токсина с избирательным повреждением гранулоцитарной ветви кроветворения, а также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием соответствующих антител (лейколизинов, тромбоцитолизинов и др.) СОЭ в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные формы, которые подразделяются по тяжести болезни на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

К атипичным относят абортивные и стертые формы. Для абортивных форм характерно типичное по началу течение болезни, заканчивающееся быстрым выздоровлением (температура снижается через 7–10 дней, как правило, критически). Стертые формы характеризуются легкостью течения: сыпь скудная, тифозный статус не выражен, эозино-филы в периферической крови сохранены, интоксикация мало выражена, температура субфебрильная в течение 2–5 дней. У привитых сыпь может появиться рано – на 4–6-й день болезни. В отдельных случаях (до 8,4%) стертого течения распознавание брюшного тифа так затруднено, что он может быть диагностирован только на основании данных лабораторных исследований (бактериологических или серологических) [Корнилова И. И. и соавт., 1966].

Очень тяжело протекает иногда брюшной тиф у детей.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение. Они развиваются чаще в конце 2-й – на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических маес и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтро-фильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций–от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнце-фалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных опортунистических инфекций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание брюшного тифа должно основываться, помимо клинических данных, на результатах лабораторных методов исследования, а также эпидемиологическом анамнезе.

Следует подчеркнуть, что среди ранних клинических признаков нет ни одного, который был бы патогномоничен для брюшного тифа. В связи е этим до настоящего времени остается правомерным положение о необходимости посева крови у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура длится более 3 дней.

Среди лабораторных методов исследования посев крови G целью выделения гемокультуры остаетсяведущим.Кровь (5–10 мл) исследуется во все периоды болезни, так как возбудитель может быть выделен в последние дни инкубации, в течение всего лихорадочного периода и в начале реконвалееценции. Посевы мочи и испражнений проводят в эти же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактериовыделителей не менее 3 раз после отмены антибиотиков. Бактериологическое исследование дуоденального содержимого (порции В и С) проводят для обнаружения бактериовыделительства в период реконвалесценции. Посевом костного мозга (пунктат грудины или тре-панат подвздошной кости) пользуются в случае отрицательных результатов других лабораторных исследований. Из серологических методов исследования используют иммуноферментный, реакции пассивной ге-магглютинации, агрегат-гемагглютинации. Меньшее значение имеет реакция агглютинации Видаля, -имевшая широкое распространение в прошлом.

Распознаванию брюшного тифа помогает оценка гемограммы. В первые 2–3 дня возможно развитие лейкоцитоза, который с 3–4-го дня болезни сменяется лейкопенией (3000–4000). Характерны также анэозинофилия, относительный лимфоцитов, нейтропения с палочкоядерным сдвигом.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом инфекционных болезней: милиарным туберкулезом, сыпным тифом, малярией, пневмониями, мононуклеозом, сепсисом, и др.

Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям – иммунные и стимулирующие препараты.

Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим до 6–7-го дня нормальной температуры, с 7–8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10–11-го– ходить. В тех случаях, когда лечение антибиотиками не проводится, эти сроки могут быть сокращены.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища, содержащая не менее 10,5–12,6 кДж (2500–3000 кал). В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол № 4а). Рекомендуются жидкие каши, бульоны с протертым мясом, суфле, омлеты, пюре, свежие протертые фрукты, соки, простокваша и др. С выздоровлением диету постепенно расширяют, увеличивая ее калорийность.

Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Обычно продолжительность курса лечения составляет 12–18 дней. С 5–8-го дня нормальной температуры суточная доза левомицетина может быть уменьшена до 1,5 г. При рецидиве назначается повторный курс. При невозможности использования левомицетина внутрь (частая рвота и т. п.) его назначают в растворимой форме (левомицетин-сукцинат, хлороцнд С), внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослых 3,0–4,5 г.

При лечении левомицетином необходимо следить за лейкоцитарной формулой крови, так как известно его токсическое действие на кроветворные органы. Имеются данные успешного применения ампициллина, бактрима и амоксициллина при брюшном тифе. Однако все эти препараты по эффективности уступают левомицетину.

Для повышения эффективности этиотропной терапии в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства ее рекомендуется проводить в комплексе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность. Для стимуляции специфического иммунитета применяются брюшнотифозная вакцина, тифо-паратифозная В вакцина или брюшнотифозный Vi-антиген.

Больным брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации – гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые растворы с глюкозой и др.

При перфорации кишечника требуется незамедлительное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой. Запрещаются движения, прием пищи. Показаны гемостатические средства, переливания крови в гемостатических дозах.

Лечение бактериовыделительства не разработано. Целесообразно проводить лечение сопутствующих заболеваний. В отдельных случаях удается прекратить бактериовыделение (к сожалению, чаще временно) при лечении ампициллином (до 12–20 г в сутки) в сочетании с иммуно-стнмуляторами и специфической моновакциной. Больных выписывают из стационара под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники на 21–23-й день нормальной температуры с учетом общего состояния и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи, а также однократного отрицательного результата исследования всех трех порций желчи. При лечении антибиотиками исследования производят через 3–5 дней после их отмены. Лиц, не получавших левомицетин, выписывают из стационара после 14-го дня установления нормальной температуры и проведения указанных выше анализов.

Прогноз. Летальность при брюшном тифе со времени лечения левомицетином значительно снизилась (до 0,3–0,2%). Однако до сих пор прогноз не всегда благоприятен, даже в случаях легкого течения, так как возможно развитие тяжелых осложнений, в частности кишечных кровотечений или прободения кишечника, рецидивов и формирования бактериовыделительства.

Профилактика брюшного тифа сводится в первую очередь к обще-санитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, канализации, борьбе с мухами и др. Большую роль играют санитарно-просветительная работа среди населения, воспитание необходимых гигиенических мер.

Для выявления бактер новы делителей всем реконвалесцентам перед выпиской из стационара проводят троекратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также однократное бактериологическое исследование желчи. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с контрольным бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи. В течение 2 лет переболевшие состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции, а работники пищевых и приравненных к ним предприятий – 6 лет. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней и проводят бактериологическое исследование кала и мочи. Выявлению брюшнотифозного бактериовыделительства помогает проведение серологического исследования (РПГА) с Vi-антигеном, а также внутрикожная пробас\Ч-тифином.

Паратиф А и паратиф В

Это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудителем паратифа А является паратифозная бактерия S. paratyphi А, паратифа В – S. paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не содержат Vi-антигенов, имеют одинаковыеморфологическиесвойства, подразделяются на фаготипы. Относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, а по схеме Кауфмана–Уайта – к серологическим группам А и В.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, лошади и др.). Пути передачи и характер эпидемий такие же, как при брюшном тифе. Устойчивость паратифозных бактерий А и В во внешней среде несколько большая, чем брюшнотифозных.

Патогенез и патологоанатомические изменения при паратифах А и В ничем существенно не отличаютсяоттаковых при брюшном тифе.

Особенности клиники паратифа А. Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро с диспепсических расстройств (тошнота, рвота, понос) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется рано – на 4–7-й день болезни, часто обильная, розеолезная, розеолезно-папулезная, иногда петехиальная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. При паратифе А чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В, может иметь место тяжелое течение (в 25% случаев). Вместе с тем реже увеличивается селезенка, почти не бывает брадикардии и дикротии пульса. В периферической крови часто наблюдается лимфо-пения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Рецидивы при паратифе А развиваются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Особенности клиники паратифа В. Паратиф В отличается большим разнообразием клинического течения, что во многом связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути передачи чаще наблюдаются случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно легким течением. При пищевом механизме передачи, когда имеет место массивное поступление возбудителей, преобладают явления гастроэнтерита с последующим развитием генерализации процесса. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Однако наряду с легкими, абортивными, стертыми формами наблюдаются и очень тяжелые, с септическими проявлениями, гнойным менингитом, септикопиемией, поражением печени. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть очень обильной, разнообразной, появиться рано (на 4–7-й день). Селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе, брадикардия и дикротия пульса наблюдаются реже. Гемограмма часто нетипичная. Сохраняются эозинофилы, может быть лимфопения, лейкоцитоз. Развитие рецидивов возможно, но они бывают реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

Лечение. Уход, режим, диета и профилактика при паратифах А и В те же, что и при брюшном тифе.

источник

Диагноз клинический:

Основной: Пищевая токсикоинфекция, легкой степени.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО:

Больной на день поступления предъявляет жалобы на общую слабость, повышение температуры тела до 39 градусов, боли в эпигастральной области, вздутие живота, однократную рвоту и стул светло-коричневого цвета без примеси крови, и слизи.

На момент курации: на общую слабость

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больным с 30.09.2016 года, когда утром появилось ощущение тяжести в эпигастральной области. Через 30 мин. появилась тошнота. В течении дня была однократная рвота (съеденной на кануне пищей), жидкий, частый (более 10 р. в сут.) стул. Стул светло-коричневого цвета без примеси крови и слизи. Отмечал повышение температуры 37.5. Свое заболевание связывает с употреблением на кануне дикого мяса.

Больной принимал активированный уголь. После чего состояние не улучшилось. Родственниками была вызвана бригада скорой помощи, которая доставила больного в ККИБ с предварительным диагнозом пищевая токсикоинфекция.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в полной семье вторым ребенком. В развитии от сверстников не отставал. Рос в хороших бытовых условиях, в частном доме. Регулярное питание в течение всей жизни. Не отмечает частых перееданий. Пошел в школу в 7 лет, учился хорошо, закончил 10 классов. В 1950 году поступил в техническое училище. Образование – среднее. С 23 лет работал разнорабочим. Профессиональных вредностей не отмечает. В данный момент находится на пенсии.

В данный момент женат, двое детей, вступил в брак в 22 года. Часто бывает на свежем воздухе, спортом не занимается.

Из перенесенных заболеваний отмечает ветрянку и перелом правой руки.

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, туберкулез, сифилис и венерические заболевания отрицает. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Отрицает переливание крови.

Наследственность не отягощена.

Хронические заболевания: отрицает.

Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Вредные привычки: курит с 40 лет до настоящего времени, по 1 пачке в день, индекс курильщика 40 (очень высокий). Алкоголем не злоупотребляет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Путь заражения пищевой. Источником развития данного заболевания предположительно явились съеденные на кануне дикое мясо. Инкубационный период приблизительно 24 часа.

Жилищно — бытовые условия нормальные. Правила личной гигиены соблюдает. Контакты с инфекционными больными отрицает. В течение последней недели питался дома, в столовой. Жена и ребенок не заболели.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостеническое, эпигастральный угол 90 градусов. Рост 175см, вес 95кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы с диффузным цианозом, видимые слизистые оболочки цианотичные. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Система органов дыхания

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка эмфизематозной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Увеличение поперечного и переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 градусов), ход ребер горизонтального направления, отмечается увеличение межреберных промежутков. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 23 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по смешанному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха: удлинение фаз вдоха и выдоха. Дыхание совершается шумно, с участием вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание симметрично, двусторонне ослаблено.

Сравнительная перкуссия: Коробочный перкуторный звук над всей поверхностью легкого.

Над всей поверхностью обеих легких дыхание жесткое, в нижних отделах слева выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония ослаблена с обеих сторон. Эгофония ослаблена с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок ограниченный, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: по правому краю грудины в IVмежреберье.

Левая: V межреберье на 1 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—12 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—6 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: На языке белый налет, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см выше лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основной: Пищевая токсикоинфекция, легкой степени.

План обследования

С целью установления окончательного клинического и проведения дифференциального диагноза больной было назначено:

— Биохимия крови: АЛТ, АСТ, ЩФ, сахар, билирубин.

— анализ кала на я/г и простейшие;

— РНГА с дизентерийным и сальмонеллёзным антигеном;

— бак. посев кала на кишечную группу, ротавирусную инфекцию;

-Серологические реакции на определение специфических эпидемиологических маркеров гепатитов А, В, С и D в крови;

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:

Общий анализ крови:

Общий анализ мочи:

относительная плотность- 1016

эпителий — единичный в поле зрения

Биохимический анализ крови:

Все показатели в пределах нормы.

Анализ кала на я/г : Отрицательно.

РПГА — отриц.

Ритм синусовый 80 ударов в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца.

Диагноз клинический:

Основной: Пищевая токсикоинфекция, легкой степени.

Обоснование диагноза:

Диагноз поставлен на основании:

1. Эпидемического анамнеза: на кануне заболевания употребление в пищу дикого мяса.

2.Анамнеза болезни: показывающих острое начало заболевания, короткий инкубационный период, непродолжительность заболевания.

1. На основании жалоб при поступлении: умеренные боли в животе больше справа, температура 37,5, тошнота, однократная рвота съединой пищей, жидкий стул в течении суток более 10 раз, слабость, недомогание.

3.Данных объективного осмотра: бледность кожных покровов, язык обложен белым налетом.

4.Лабораторных данных: лейкоцитоз, СОЭ мало повышено.

Дифференциальный диагноз:

Дифференцировать ПТИ следует с такими заболеваниями как: сальмонелез, холера, дизентерия, иерсинеоз, хирургтческие заболевания – аппендицит.

Общие признаки такие как ( острое начало, боли в животе, короткий инкубац. период, тошнота, рвота, диарея, температура 37,5, лекоцитоз ) между ПТИ и этими заболеваниями могут давать основание заподозрить их.

Проведем диф. диагностику с холерой. Она отличается обильным, ранним поносом с более поздней рвотой, протекающей часто без тошноты. Болей в животе как правило не бывает. Отсутствие лихорадки, лабораторные признаки, отсутствуют у нашей больной. При дизентерии с – ом интоксикации более варажен, стул с примесью крови, слизи, тенезмы. Что у нашей больной не наблюдается.

Если дифференцировать с иерсинеозом то при нем наблюдается выраженный с – ом интоксикации, появление сыпи на 3 – й день, лимфоденопатия, гепатолиенальный синдром, артралгии. Сальманеллез отличается серологической диагностикой нарастанием титра антител в динамике заболевания. Положительный бак. анализ. Что не выявленно у нашей больной и дает повод думать в пользу пищевой токсикоифекции.

1) Rp: Sol. Regidroni 400,0 ml

D.S.внутрь через зонд в желудок

2) Rp. Mezym forte 10 000 Ед.

D.S. принимать внутрь до еды по 2 таблетки 2 раза в день в течении 5 дней.

D.S. Принимать внутрь по 1 ч. л. 3 раза в день течении 4 дней.

D.S. Вводить внутримышечно 275 000 Ед 3 раза в день.

S.Вводить внутримышечно при повышении температуры

Прогноз для жизни и здоровья больной благоприятный.

соблюдение диеты, продолжать прием поливитаминов в течение месяца после выписки из стационара, соблюдать правила личной гигиены, рационализировать процесс питания.

Общее состояние больной удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Температура — 37,2°. АД 130/80 мм. рт.ст. Пульс — 84 удара в минуту, ритмичный, напряженный. Гр. кл. обычной формы, перкуторно легочный звук. Аусскультотивно везикулярное дыхание, хрипов нет.

Сердце – тоны ритмичные, ясные. Патологических шумов нет.

Пищеварительная система – язык влажный, чистый.

Живот мягкий, безболезненый, не вздут. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Перестальтика активная. Перетониальных с- ов нет. Стул неоформленный 2 раза в сут. Диурез адекватен водной нагрузке. Отеков нет.

Общее состояние больной удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Температура — 36,6°. АД 130/80 мм. рт.ст. Пульс — 84 удара в минуту, ритмичный, напряженный. Гр. кл. обычной формы, перкуторно легочный звук. Аусскультотивно везикулярное дыхание, хрипов нет.

Сердце – тоны ритмичные, ясные. Патологических шумов нет.

Пищеварительная система – язык влажный, чистый.

Живот мягкий, безболезненый, не вздут. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Перестальтика активная. Перетониальных с- ов нет. Стул оформленный 1 раза в сут. Диурез адекватен водной нагрузке. Отеков нет.

Выписной эпикриз.

Больной . 59лет поступила в инфекционное отделение с жалобы на общую слабость, повышение температуры тела до 39 градусов, боли в эпигастральной области, вздутие живота, однократную рвоту и стул светло-коричневого цвета без примеси крови, и слизи.

Диагноз клинический:

Основной: Пищевая токсикоинфекция, легкой степени.

Из анамнеза известно, что на кануне заболевания употребляла дикое мясо. При проведении объективного обследования отмечалось: бледность кожных покровов, язык обложен сероватым налетом, при пальпации живота чувствителен больше справа. При проведении бак. исследования, РПГА все отрицательно. Возбудитель не выявлен.

Проведено лечение:
Режим палатный.

1) Rp: Sol. Regidroni 400,0 ml

D.S.внутрь через зонд в желудок

2) Rp. Mezym forte 10 000 Ед.

D.S. принимать внутрь до еды по 2 таблетки 2 раза в день в течении 5 дней.

D.S. Принимать внутрь по 1 ч. л. 3 раза в день течении 4 дней.

D.S. Вводить внутримышечно 275 000 Ед 3 раза в день.

S.Вводить внутримышечно при повышении температуры

Состояние улучшилось, осложнений нет.
Прогноз для жизни и здоровья больной благоприятный.

соблюдение диеты, продолжать прием поливитаминов в течение месяца после выписки из стационара, соблюдать правила личной гигиены, рационализировать процесс питания.

источник

Возбудителем является Сальмонелла Туфи. Эта палочка, как и все паратифы, обладает средней формой и таким строением, особенности которого способствуют идентификации возбудителя среди иных паратифов. Кроме того, таким строением предопределены особенности развития и метода воздействия на макроорганизм. Итак, строение палочки следующее:

1. О-антиген, обуславливающий дееспособность, то есть, как долго может возбудитель просуществовать в неблагоприятных для него условиях;
2. Н-антиген, жгутиковый, посредством его определяется подвижность бактерий;
3. Vi-антиген – антиген вирулентности, то есть он обуславливает значительные показатели заражающей способности;
4. эндотоксин, содержится в возбудителе, выходит после того, как гибнет возбудитель, нанося при этом значительные поражения;
5. ворсинки – образования, при наличии которых осуществляется закрепление и поступление возбудителя в кишечник;
6. тропность к нервной ткани;
7. размножение в клетках иммунитета;
8. R-плазмиды представляют собой гены, посредством которых осуществляется определение синтеза ферментов, которые разрушают антибиотики. Из-за наличия такого фактора, обуславливающего устойчивость к лекарственным препаратам, а также из-за способности возбудителя на протяжении долгого времени располагаться в организме, происходит создание новых устойчивых к лекарствам штаммов. Кроме того, еще этому способствует применение антибиотиков.

В отличие от иных бацилл, данным возбудителем не осуществляется образование спор, однако это не влияет на показатели его устойчивости к воздействиям внешней среды, так как он является достаточно устойчивым и погибает исключительно при значительных температурных показателях: при шестидесяти градусах – за 30 минут, а в процессе кипячения он погибает моментально. Кроме того, он гибнет при воздействии дезинфектантов спустя буквально пару минут. Низкие показатели температуры для него не являются губительными. Он отлично размножается и живет на протяжении длительного времени в молочных продуктах. Он может пребывать там на протяжении нескольких месяцев, приблизительно такое же время он существует в водоемах и грунтах.

Сыпной и брюшной тиф может распространяться везде, нет ограничений по территории, возрасту и полу. Для него характерной является летняя и осенняя сезонность, так как в это время создаются самые приемлемые условия для распространения вируса.

Путь передачи болезни – больной либо носитель, а также контактно-бытовой способ, то есть с пищей и водой.

Всегда мойте руки перед едой

Теперь рассмотрим патогенез болезни.

1. Инкубационный период составляет от 3 до 50 дней, однако в основном – двенадцать. На этом этапе характерным является срок от попадания до появления изначальной клинической симптоматики. В человеческий организм попадает нужное для распространения болезни количество возбудителей. Проходя сквозь пищеварительный тракт, обходя защитные системы, возбудитель проникает в сам кишечник, останавливается в его лимфоидной системе. По лимфоидным сосудам он достигает располагающихся рядом региональных узлов, где и начинает размножаться до достижения пикового количества. Затем осуществляется поступление в русло крови и появляется бактериемия, которая характеризуется начальным этапом заболевания. До попадания в кровь симптоматика отсутствует, помимо увеличения размеров паховых лимфатических узлов.
2. Длительность начального этапа составляет около семи дней. Для этого периода характерным является не только лишь распространение возбудителя по крови, но и возникновение ответной реакции иммунитета – начинается поглощение возбудителя микрофагами, вследствие этого высвобождается эндотоксин, и уже к имеющейся бактериемии добавляется токсемия. Она сопровождается:

• ярким проявлением интоксикации в форме постоянных головных болей, увеличением температуры до сорока градусов около пяти дней (в некоторых случаях такая температура может держаться на протяжении двух недель), заторможенностью и снижением аппетита;
• не только лишь повреждением слизистой в ЖКТ при сыпном и брюшном тифе, но и еще поражением кишечной нервной ткани, вследствие чего появляются подобные схваткам болевые ощущения в районе живота, метеоризм, отклонения стула, язык утолщается, и на нем появляется налет, имеющий серовато-белую окраску;
• в связи тропности к нервным тканям и воздействием на нервную систему кишечника симптоматика не исчерпывается, поражаются нервы периферической системы в форме побледнения, онемения конечностей;
• из-за развития возбудителя, его попадания в кожу появляется розеолезная сыпь при брюшном тифе в районе живота и возле грудного отдела в форме небольших точек до трех миллиметров в диаметре, в некоторых ситуациях возрастают над покровом кожи, в процессе придавливания исчезают, и через пару секунд сыпь при брюшном тифе появляется снова.

1. Также патогенез брюшного тифа включает этап паренхиматозной диссеминации. Длительность его составляет около семи дней. В процессе циркуляции крови возбудителя поглощают клетки моноцитарных фагоцитов, однако возбудитель может и дальше жить в них, при этом преобразовываться в форму L. Объясняет это такая симптоматика:

• развитие гепатоспленомегалии (увеличивается печень и селезенка, их болезненность), появление желтушности на ладошах и подошвах по причине нарушения процесса кератинового обмена в печени;
• поражение такого органа, как почки, может осуществляться вместе со снижением показателей функции выделения.

Если говорить о легких, то в данном случае появляется жесткое дыхание, хрипы. Так как функция выделения органов, которые выше указаны, почти не страдает, возбудитель, который в них находится, снова начинает выделяться.

Длительность данного этапа составляет семь дней. Однако данные реакции не сопровождаются стандартными симптомами аллергии, для них являются характерным обновление запасов иммунной системы и появление осложнений.

Этот этап приходится на окончание четвертой недели недуга. Но клиническое выздоровление, когда полностью исчезает вся симптоматика, не всегда проходит вместе с очищением от возбудителя. Для данного периода характерными являются снижение показателей температуры, появление аппетита, увлажнение поверхности языка и исчезновение с него налета. Однако не исключено, что переболевшие становятся носителями (около трех процентов). По этой причине после выздоровления надо провести обследование, интервал которого составляет пять дней.

Вышеуказанная симптоматика может протекать достаточно вариабельно как со стертой клиникой, так и в разном сочетании между собой. При этом у разных больных история болезни может отличаться.

В зависимости от этапа болезни, в разные сроки производится сбор различных материалов для осуществления исследования – патологическая анатомия, и используются разные диагностические методы, которые фиксируются в истории болезни.
На инкубационном этапе симптоматика отсутствует, поэтому саму болезнь выявить трудно;
При появлении первых симптомов, которые соответствуют первой неделе (начальный этап), берутся такие исследовательские материалы с применением таких методов:

1. Бактериологический – осуществление посева крови, фекалий и мочи на наличие питательной среды. Эти методы входят в патологическую анатомию болезни. Чем раньше проводится данный метод, тем больший уровень вероятности получить истинные результаты. Первоначальные итоги получают спустя три дня, точные – на десятые сутки.
2. Серологический – применяют в завершении 1-ой недели или в начале 2-ой, ниже перечислим с чем используются сыворотки.

• РА по Видалю с антигенами О и Н: О проявляются на четвертые сутки и понижаются во время выздоровления. Н проявляются на десятые сутки и остаются на период в три месяца по окончании выздоровления. Кроме того, они могут указывать на вакцинацию.
• РНГА осуществляется с антигенами Н, О, Vi. Данный метод является наиболее популярным, так как он более информативный, направленный на то чтобы определить специфические антитела. Посредством такого метода можно выявить тиф в инвитро.
• РИФ, ИФА, РНА, РНФ и ИРА – данные методы тоже информативные, однако они редко используются, так как РНГА вполне хватает, хотя при помощи данных методов также можно выявить наличие брюшного тифа в инвитро.

Лечение брюшного тифа напрямую взаимосвязано с системой питания. Оно производится исключительно в стационарных условиях при соблюдении постельного режима вплоть до одиннадцатого дня от спада температурных показателей (с восьмого дня от нормализации температурных показателей можно сидеть, с одиннадцатого дня – можно ходить).

Больного частично переводят на парентеральное (посредством внутреннего введения) питание, чтобы не возникло прободение кишечных стенок.
Диета при болезни максимально как химически, так и в механическом плане, щадящая, однако при этом довольно-таки калорийная. Из рациона исключаются продукты, которые вызывают значительную перистальтику и образование газов (хлеб черный, бобовые, капуста). В рацион питания вводятся нежирное вареное мясо и рыба, блюда, приготовленные из яиц, хлеб строго белый, кисломолочные продукты, измельченные свежие фрукты и овощи.
В качестве проведения этиотропных терапевтических методов применяются антибиотические средства с определенной направленностью: Амоксиклав, Ампициллин, Уназин и другие. Кроме того, их можно принимать в сочетании друг с другом.

Начинается лечение с приема иммуномодулирующих средств, так как они способствуют ускорению излечения и делают его результативным

Для общеукрепляющего лечения брюшного тифа назначаются пребиотические и пробиотические лекарства, возможно назначение комплексного иммуноглобулинового средства и комплексов витаминов.

К специфическим осложнениям относят появление кровотечения в кишечнике, прободения его стенок, развитие такого недуга, как перитонит.
К неспецифическим осложнениям относят возникновение пневмонии, паротита эпидемического и т.д.

1. Проведение специфической профилактики. В соответствии с эпидемическими показаниями производится назначение спиртовой сухой вакцины Тифивак. Такую терапию разрешено проводить лицам от пятнадцати до пятидесяти лет. Детям в возрасте от трех до пятнадцати лет вводится вакцина Ви-полисахаридная – Вианвак, спустя три года проводится ревакцинация.
2. Проведение неспецифической профилактики:

• следование санитарно-эпидемиологическим правилам на разных уровнях организации (начиная с водоснабжения – осуществление очистки сточных вод, заканчивая слежением за собственной гигиеной);
• осмотр сотрудников организаций пищевой промышленности (при использовании РНГА, к выполнению работы не допускают до того момента, как будут получены результаты исследования);
• по каждому отдельному случаю появления болезни посылается срочное уведомление в органы санитарно-эпидемиологического надзора. Инфицированный госпитализируется, контактные лица наблюдаются в течение двадцати одного дня, а в очаге производятся последние дезинфекционные мероприятия;
• по окончании перенесенной болезни не позже десятого дня после выписки производится пятикратное исследование мочи и кала с перерывом в два дня, потом в течение двух лет четыре раза в год проводится трехкратное такое исследование. При получении всех данных отрицательных людей снимают с учета.

Будьте бережны и внимательны к своему здоровью – выберите подходящего вам врача и запишитесь на приём по телефону: 8 (499) 969-20-36 (для жителей Москвы и Московской области).

источник