Учеба > Частная микробиология
№ 1 Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика.
№ 1 Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.
Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация — брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бактериофаг.
источник
Возбудители кишечных инфекций
Общая характеристика семейства Enterobacteriaceae
Острые бактериальные кишечные инфекции – диареи – наиболее распространённые инфекции. Их возбудителями часто являются представители семейства Enterobacteriaceae – оно объединяет бактерии, которым присущи следующие признаки:
1. Короткие неспорообразующие палочки с закруглинными концами;
2. Подвижные (перитрихии) или неподвижные, не образующие или образующие капсулу;
4. Ферментация глюкозы и ряд других углеводов;
5. Непостоянство протеолитических свойств;
6. Факультативные анаэробы в большинстве;
7. Растут на обычных питательных средах и ДДС (Эндо, Левина, Плоскирева);
8. Место обитания – кишечный тракт;
9. Фекально-оральный механизм передачи;
12. Восстанавливают нитраты в нитриты;
14. Могут образовывать ацетоин при ферментации глюкозы (реакция Фогеса-Проскауэра).
Семейство насчитывает более 30 родов и более 100 видов. Наиболее важными для человека являются:
Для дифференцировки родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов изучают антигенное строение (О-, Н- и К- антигены).
Микробиология брюшного тифа
Брюшной тиф – тяжелое инфекционное заболевание с глубокой общей интоксикацией, бактериемией и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания и бредом. Брюшной тиф как самостоятельную единицу выделил русский врач А.Г. Пятницкий в 1822 г.
Возбудитель брюшного тифа – Salmonellla typhi – был обнаружен в 1880 году К. Эбертом, а выделен в 1884 г. в чистой культуре К. Гаффки. Вскоре выделены и изучены возбудители паратифов А и В – S. paratyphi A и S. paratyphi B.
Короткие грамотрицательные палочки с закруглинными концами, длиной 1-3,5 мкм и диаметром 0,5-0,8 мкм. Спор не образует, может образовывать микрокапсулу. Подвижные – перитрихии.
Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Температурный оптимум – 37˚С, не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением и возможен осадок, на МПА – образуют круглые, гладкие полупрозрачные колонии.
На среде Эндо – бледнорозовые гладкие колонии, на висмут-сульфит агаре – черные колонии. В случае диссоциации могут образовывать R- типа колонии. Элективной средой является желчь или желчный бульон (среда Раппорт – желчный бульон, глюкоза, индикатор Андреда, поплавок для улавливания газа) – рост сопровождается помутнением и изменением цвета среды (покраснение).
Для возбудителей брюшного тифа и паратифов характерно:
· Проба с метиленовым красным положительна
· Восстанавливают нитраты в нитриты
· Salmonellla typhi ферментирует глюкозу и другие углеводы только до кислоты
· S. paratyphi A и S. paratyphi B ферментируют углеводы до кислоты и газа
· Salmonellla typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяется на 4 типа (1 тип – ферментация ксилозы, 2 тип – не ферментирует ксилозу и арабинозу, 3 тип – ферментирует ксилозу и арабинозу, 4 тип – ферментация арабинозы)
Сальмонеллы имеют О- и Н- антигены. По О-антигену они подразделяются на 50 серогрупп, а по Н-антигену на серотипы. Специфичность О-антигена определяется полисахаридом ЛПС. Н- антиген имеет две фазы: I фаза – специфическая и включает более 80 вариантов, II фаза – неспецифическая и включает 9 вариантов.
Также есть поверхностный антиген вирулентности – Vi-антиген. Количественное содержание Vi-антиген сольно варьируется, поэтому выделяют по Ф. Кауффману 3 группы: 1 – чистые Vi-формы, 2- малые Vi-формы и 3 – промежуточные Vi-формы.
О-, Н- и Vi-антигены имеют выраженные иммуногенные свойства.
Сальмонеллы также могут иметь К-антиген.
Для серологической классификации сальмонелл принята классификация по Кауффману-Уайту, для идентификации сальмонелл применяют диагностические адсорбированные моно – поливалентные О- и Н- сыворотки. Также культуры сальмонелл тифа и паратифа можно подвергать фаготипированию, так как этот признак является стабильным и имеет эпидемиологическое значение.
Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 недель, на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до 2 недель, в масле и сыре – до 3 месяцев, во льду – до 3 месяцев. Нагревание при 60˚С убивает через 30 мин., кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты (хлор) убивают сальмонелл через несколько минут.
1. Vi-антиген – адгезия, проникновение, антифагоцитарная активность.
2. Эндотоксин – обладает высокой токсичностью.
3. Ферменты агрессии – ДНК-аза, гиалуронидаза, фибринолизин и т.п. (встречается редко).
Источник – больной или бактерионоситель, могу быть и животные (в том числе и птица).
Механизм передачи – фекально-оральный (вода, пища, молоко), возможен контактно-бытовой через предметы личного пользования. Восприимчивость высокая.
Инкубационный период – 7-25 дней. В патогенезе выделяют стадии:
1. Стадия вторжения – проникает в тонкий кишечник через рот.
2. Стадия инвазии – через лимфатические пути проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (брюшнотифозные гранулы).
3. Бактериемия – выход возбудителя в кровоток, начинается в конце инкубационного периода и продолжается в течение всей болезни.
4. Стадия интоксикации вследствие распада бактерий и высвобождение эндотоксина.
5. Стадия паренхиматозной диффузии – из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами и разносится по всему организму. Возбудитель накапливается в желчных ходах печени, в желчном пузыре, где повторно размножаются. Также возбудитель обнаруживается в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, коже, почках и мочевыводящих путях и других органах.
6. Выделительно-аллергическая стадия – начинается процесс освобождения от возбудителя через кишечник, потовые, молочные и слюнные железы, мочевыделительную систему, печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть с испражнениями, а часть вновь вторгается в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает гиперергическую реакцию в виде некроза и образования язв, что опасно прободением стенки кишечника, внутреннего кровотечения и развитием перитонита.
7. Стадия выздоровления – заживление язв, очищение от некротических налетов, восстановление функций организма.
Клинически инфекция характеризуется следующими симптомами:
1. Постепенное повышение температуры до 40-42˚С и длительная волнообразная лихорадка.
2. Сильнейшая интоксикация и диарея.
3. Розеолёзная сыпь на коже живота, груди и спины в следствие местных воспалительных процессов в поверхностных слоях кожи.
4. Сильная головная боль, помрачение сознания и бред.
Исходами заболевания могут быть – выздоровление, хроническое носительство (5%) и смерть.
Прочный, продолжительный, повторные заболевания бывают редко. Иммунитет обусловлен антителами к О-, Н- и Vi-антигенам, клетками иммунной памяти и активностью фагоцитов.
Основные методы – бактериологический и серологический.
Материал для исследования:
ü Кровь (гемокультура) – 1 неделя.
ü Испражнения (копрокультура) – с 2 и 3 недели.
ü Моча (уринокультура) – с конца 2 недели.
ü Желчь (биликультура) – с 2 недели.
ü Пунктат костного мозга (миелокультура) – с 1,2 недели.
ü Экссудат розеол (розеолокультура) – с 2,3 недели.
1 этап: кровь засевают на среду Рапопорт в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови) и инкубируют при 37˚С до 8 дней.
2 этап: учет результатов в ср. Рапопорт (помутнение, осадок, покраснение среды, образование газа — S. paratyphi A и S. paratyphi B, без образования газа — Salmonellla typhi) и пересев на среду Эндо или висму-сульфит агар. Инкубируют при 37˚С , 24 часа.
3 этап: учет результатов на ДДС. На среде Эндо – бледнорозовые гладкие колонии, на висмут-сульфит агаре – черные колонии. Изучение морфологических и тинкториальных свойств колоний. Пробная реакция агглютинации на стекле с поливалентной сальмонеллезной сывороткой. Пересев подозрительных колоний на среду Ресселя (глюкоза и лактоза) или Клиглера для выделения чистой культуры.
4 этап: идентификация чистой культуры с изучением морфологических, тинкториальных и биохимических свойств (см. выше). Сероидентификация с диагностическими моносыворотками Salmonellla typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi B. Проведение фаготипирования со специфическими сальмонеллезными бактериофагами. Антибиотикочувствительность выделенного возбудителя.
Выделение копрокультуры, уринокультуры и биликультуры:
Предварительно засевают материал на среды обогащения (селенитовый бульон в соотношении 1:5), а затем со среды обогащения пересевают на ДДС — Эндо или висму-сульфит агар – с целью выделения изолированных колоний и получения чистой культуры на среде Ресселя. Схема изучения и идентификации аналогична как при выделении гемокультуры.
Материал – сыворотка больного с конца 1 недели болезни. Используют реакцию Видаля с раздельными О- и Н- диагностикумами сальмонеллы тифа, паратифозными А и В диагностикумами.
Реакция по механизму относится к развернутой реакции агглютинации в пробирках. Первоначально делают базовое разведение сыворотки больного с физиологическим расвором 1:50 (0,1 мл сыворотки и 4,9 мл физ.р-ра). Затем основные разведения – 1:100, 1:200, 1:400, 1:800, 1:1600 в объеме 1 мл физиологического раствора. Таким образом необходимо сделать 4 ряда разведений сыворотки больного для соответсвующего диагностикума. Инкубируем пробирки 2 часа при 37˚С и ещё 18 часов при комнатной температуре. Учет результатов производим по степени агглютинации, определяя титр сыворотки больного к опредиленному диагностикуму. Минимально диагностический титр 1:200.
Раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их снижается после выздоровления (инфекционный Видаль). Н-антитела появляются позднее и сохраняются после болезни и прививок годами (анамнестический и вакцинальный Видаль).
Для определения антигенов в крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА, ИФА с антительными диагностикумами. Для ускоренной диагностики можно использовать ДНК-зондирование.
Материал – желчь, моча, испражнения, сыворотка человека.
· Бактериологический для выявления копрокультуры, уринокультуры и биликультуры (см. выше).
· Серологический – РПГА с эритроцитарными О-, Н- и Vi – диагностикумами для обнаружения специфических антител.
· Аллергическая проба с Vi-тифином, который дает местную реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут, что говорит о наличии Vi-антител брюшного тифа у человека.
· Антибиотикотерапия (левомицетин, ампициллин, тетрациклины).
· Симптоматическая и патогенетическая терапия.
· Вакцинация в очагах инфекции (химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина, TABte – тифо-паратифозно-столбнячная вакцина).
· Противоэпидемиологические и санитарно-гигиенические мероприятия – выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей; введение карантина по эпидемиологическим показаниям, проведение мероприятий по бактериологическому контролю и дезинфекции окружающей среды, воды, пищи и различных объектов в очаге инфекции; наблюдение за контактными лицами.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1570 | Нарушение авторских прав
источник
Сальмонеллы (род Salmonella)
Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.
Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид — Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь — S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)
Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, характеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, клиническим проявлениям и эпидемиологии заболевания. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.
Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, размером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образуют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве крови является желчный бульон, при посеве содержащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре — колонии черного цвета.
Обладают выраженной биохимической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохимические свойства, необходимые для идентификации:
ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),
отсутствие ферментации лактозы,
— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается
S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.
Антигенная структура и классификация.
— К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг
В связи с тем, что по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.
Имеется несколько классификаций сальмонелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой классификации лежит подразделение сальмонелл на:
—серогруппы по общности строения О-антигена
-внутри серогруппы — на серовары, в соответствии с различиями в строении Н-антигена.
О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного сахара, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.
Н-антиген является двухфазным. Это связано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из которых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обозначается буквами, она считается специфической, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.
В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классификациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.
Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолированные от холоднокровных животных.
Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые в свою очередь подразделены на серовары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.
Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанавливается фаговар S. Typhi, который необходим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:
Патогенность и патогенез. Сальмонеллы обладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной системы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.
Резистентность к фагоцитозу обеспечивается многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, расположенных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмонелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О2-ра-дикалы.
Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в случае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.
Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захватываются макрофагами и привносятся в прилегающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции
Резистентность. Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры. В зараженных продуктах сохраняются:
в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 «С сальмонеллы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезинфицирующих веществ (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в течение 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.
Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболеваний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.
Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться.
1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,
Заражающая доза равняется приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.
Патогенез и клиника. Сформировав первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тонкого кишечника, возбудители тифа и паратифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нарушается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсибилизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.
Клиника брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.
Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.
Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а является свидетелем инфекционного процесса.
-Причем первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-антигену, которые максимальных титров достигают к разгару заболевания, а затем исчезают.
—Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно сохраняются.
— У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.
Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни.
В первые дни заболевания наблюдается бактериемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода используют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-
вом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.
Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.
диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.
Профилактика и Лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг.
Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.
Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных.
источник
• Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: исходя из особенностей патогенеза брюшного тифа, на 1-й неделе заболевания, в период бактериемии, возбудителей выделяют из крови (получение гемокультуры), со 2-й недели заболевания — из испражнений (получение копрокультуры), мочи или желчи.
Бактериологическое исследование(схема 13.2.1).
Получение гемокультуры. В 1-й день из локтевой вены больного берут 5—10 мл крови и засевают в колбу с 50—100 мл селективной среды Раппопорт, содержащей желчный бульон (для подавления роста других бактерий), глюкозу, индикатор Андреде и поплавок для обнаружения газа. Указанные соотношения крови и среды необходимы для подавления бактерицидного действия белков крови. Посевы инкубируют при 37 «С в течение 18—20 ч. На 2-й день при росте сальмонелл наблюдается помутнение и изменение цвета среды. При росте паратифозных бактерий (биовары paratyphi А, Си schottmuelleri) наряду с указанными изменениями появляются пузырьки газа в поплавке. Для ускорения ответа из среды Раппопорт делают мазки и препараты «висячая» капля. При наличии чистой культуры грамотрицательных подвижных палочек и изменении цвета среды (или наличии газа) дают первый предварительный ответ. Затем культуру из среды Раппопорт пересевают в пробирку со средой Ресселя, полагая при этом, что из крови выделена чистая культура и можно сразу приступить к ее идентификации. Одновременно со среды Раппопорт делают посевы на среду Эндо для получения изолированных колоний с целью проверки чистоты выделенной культуры.
На 3-й день отмечают ферментацию глюкозы на среде Ресселя и ставят ориентировочную реакцию агглютинации на стекле. На основании полученных данных дают второй предварительный ответ. Для дальнейшего исследования отбирают несколько бесцветных колоний со среды Эндо и пересевают их в среду Ресселя или скошенный питательный агар (для контроля полученных результатов). Чистую культуру пересевают на среды «пестрого» ряда и серотипируют в реакции агглютинации на стекле со смесью групповых сывороток, а затем с
адсорбированными монорецепторными О- и Н-сальмонеллез-ными сыворотками. Окончательный диагноз устанавливают на основании биохимических (табл. 13.2.1) и антигенных свойств.
Таблица 13.2.1. Биохимические свойства сальмонелл — возбудителей брюшного тифа и паратифов
Биовар S.enterica | Ферментация | Образование | |||||
лактозы | глюкозы | мальтозы | сахарозы | ман-нита | H2S | NH3 | индола |
Paratyphi А — КГ КГ — КГ — —
Schottmuelleri — КГ КГ — КГ + +
Условные обозначения: К — образование кислоты; КГ — образование кислоты и газа; (+) — обнаружение признака; (—) — отсутствие признака.
Биохимические признаки (развернутый «пестрый» ряд) позволяют дифференцировать сальмонеллы от схожих сними энтеробактерий: Citrobacter, Hafnia (табл. 13.2.2).
Таблица 13.2.2. Дифференциация сальмонелл и других энтеробакте рий по биохимическим признакам
Род | Лизин- декар- бокси- лаза | Ферментация углеводов | р- Галак-този-даза | ||
дуль-цита | сорбита | ксилозы | рам-нозы | салицина | 4% лактозы |
Citrobacter — К(-) К К К К(±) К(±) К
Hafnia + — — К К К(+) — К
Условные обозначения: (+) — положительная реакция; (—) — отрицательная реакция; ± — вариабельная реакция; К — образование кислоты; К(—) — образование кислоты (редко); К(±) — образование кислоты (вариабельно).
Выделенную чистую культуру бактерий используют для определения чувствительности к антимикробным препаратам.
Фаготипирование. С помощью набора стандартных Vi-фагов определяют до 78 фаготипов S.enterica биовара typhi. При этом необходимым условием является наличие в культуре FZ-антигена. Культуры S.enterica биовара paratyphi В (schottmuelleri) дифференцируются на11 фаготипов и подтипов.
Получение копрокультуры. Испражнения засевают на одну из дифференциально-диагностических сред (Эндо или Левина) или элективные среды обогащения (Мюллера, селени-
товая или висмут-сульфит агар). Для посева петлю фекалий вносят в пробирку с изотоническим раствором хлорида натрия и готовят суспензию. После оседания крупных комочков суспензию петлей наносят на поверхность агаровой среды — на одну половину чашки. Материал тщательно растирают шпателем по одной, а затем по другой половине чашки для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37 °С в течение 18—20 ч. На 2-й день изучают характер колоний, выросших на чашках (рис. 13.2.1; на вклейке), пересевают 2—3 бесцветные колонии (со среды Эндо или Левина) или колонии черного цвета (висмут-сульфит агар) на среду Ресселя и в пробирки со скошенным питательным агаром. При отсутствии подозрительных колоний на чашках делают высевы из среды Мюллера или селенитовой среды на чашки со средой Эндо для получения изолированных колоний. Для ускорения ответа ставят ориентировочную реакцию агглютинации на стекле с материалом, взятым из бесцветной колонии. Далее поступают так же, как и при идентификации гемокультуры.
Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования.Молеку-лярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика. Влабораторной практике широко применяют развернутую реакцию агглютинации Видаля, основанную на обнаружении в сыворотке крови людей антител — агглютининов, которые появляются в конце 1-й — начале 2-й недели заболевания. Реакцию ставят одновременно с четырьмя антигенами: О- и Н-брюшнотифозными, А- и В-паратифозными диагностикумами. Брюшнотифозные монодиагностикумы применяют для установления стадии болезни, так как содержание О- и Н-антител в разные ее периоды неодинаково. О-антитела появляются на 1-й неделе, накапливаются в разгар заболевания и исчезают к моменту выздоровления. Н-антитела появляются в разгар заболевания, накапливаются к концу заболевания и сохраняются у переболевших в течение длительного времени. У людей, вакцинированных против брюшного тифа и парати-фов, также наблюдается положительная реакция Видаля, причем в довольно высоком титре, поэтому «инфекционный Ви-даль» удается отличить от «прививочного» только по нарастанию титра агглютининов у больных в процессе заболевания. Реакцию Видаля ставят в четырех рядах пробирок по 7 пробирок в каждом ряду, из которых 5 опытных и 2 контрольные. Для контроля каждого диагностикума в пробирки вносят по 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, в который добавляют 2 капли диагностикума. В контрольной пробирке с
1 мл сыворотки (без диагностикума) не должно быть хлопьев. При спонтанной агглютинации реакция не учитывается. Диагностический титр реакции Видаля равен 1:200. Для серологического исследования реконвалесцентов и выявления бактерионосителей широко используют реакцию непрямой И-гемаг-глютинации, с помощью которой в сыворотке крови людей определяют присутствие антител к К/-антигену. В качестве антигена используют эритроцитарный Р?-диагностикум, представляющий собой взвесь эритроцитов человека 1(0) группы, обработанных формалином и сенсибилизированных Fz’-антиге-ном S.enterica биовара typhi. Готовят разведения испытуемой сыворотки от 1:10 до 1:1280. При положительной реакции эритроциты покрывают дно пробирки в виде диска с зазубренными краями, а надосадочная жидкость остается прозрачной. При отрицательной реакции, так же как и в контроле, эритроциты осаждаются на дно пробирки и имеют виддиска с ровными краями («пуговки»). Диагностическое значение имеет титр пассивной Й-гемагглютинации, начиная с 1:40 и выше. Всех лиц, сыворотка крови у которых дает положительный результат в РНГА с эритроцитарным F/f-диагностикумом, рассматривают как подозрительных на носительство S.enterica биовара typhi и подвергают многократному бактериологическому обследованию.
• Микробиологическая диагностика сальмонеллезов
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: испражнения, при генерализованной форме — кровь.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: микробиологическая диагностика сальмонеллезов принципиально не отличается от диагностики брюшного тифа и паратифов. Серодиагностика не применяется по причине большого числа сероваров возбудителей.
• Микробиологическая диагностика кишечного иерсиниоза
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: испражнения, при генерализованной форме — кровь, моча, спинномозговая жидкость.
МЕТОДЫДИАГНОСТИКИ:
Бактериологическое исследование.Посев материала на дифференциально-диагностические (среда Эндо, Мак-Конки, СБТС-агар с желчью и бромтимоловым синим) и селективные (CIN-arap с антибиотиками цефсулодином и новобиоцином) плотные среды или жидкие среды обогащения (буферно-казе-иново-дрожжевой бульон, 1 %, пептонная вода с рН 7,6—7,8). Посевы инкубируют при 25 «С в течение 24—48 ч. Идентификация чистой культуры осуществляется на основании морфологии, подвижности, тинкториальных свойств (грамотрица-
тельные палочки с закругленными концами и характерным биполярным окрашиванием, неспорообразующие, перитрихи), культуральных, биохимических признаков.
Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования.Молеку-лярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР.В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика.Диагностическое значение имеет обнаружение антител к поверхностным антигенам возбудителей наиболее распространенных серотипов (03, 04, 05, 06, 08, 09) в РА. Положительной считается РА в титре не менее 1:160. Разработаны также ИФА-тесты.
• Микробиологическая диагностика кишечного дисбактериоза
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: фекалии. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериоскопическое исследование.Имеет ориентировочное значение. При резко выраженном дисбактериозе в мазках преобладают микроорганизмы определенных видов (например, дрожжеподобные грибы, стафилококки и др.) на фоне существенного уменьшения грамотрицательной микрофлоры.
Бактериологическое исследование.Проводится количественное исследование состава микрофлоры кишечника. Для этого из исследуемого материала готовят разведения Ю -2 , 10 -4 , Ю -6 и т.д. Первичные посевы по 0,1 мл каждого разведения производят параллельно на несколько питательных сред (Эндо, кровяной агар, ЖСА, агар Сабуро и др.) и инкубируют при 37 °С. Подсчитывают число выросших колоний и определяют число КОЕ в 1 г материала. Проводят отсев 2—3 колоний каждого вида для выделения и идентификации чистых культур микроорганизмов.
Дляобнаружения анаэробных Bifidobacterium spp. делают мерные посевы материала в разведениях 10″ 7 и выше в пробирки с 13—15 мл модифицированной среды Блаурокка, в состав которой входит печеночный бульон, пептон — 1 %, лактоза — 1 %, хлорид натрия — 0,5 %, цистин — 0,01 %, агар-агар — 0,75%, твин-80 — 0,1 %. При росте Bifidobacterium spp. через 24—48 ч происходит помутнение всей среды с образованием тяжей или отдельных колоний. Готовят мазки и окрашивают по методу Грама. Выделение чистых культур Bifidobacterium spp. является весьма трудоемким и практически необязательным. При необходимости идентификацию представителей рода осуществляют по биохимическим свойствам.
Для оценки результатов бактериологического исследования
сопоставляют полученные данные с количественным содержанием микроорганизмов в норме. Ориентировочные критерии нормальной микрофлоры толстой кишки представлены в табл. 13.2.3.
Таблица 13.2.3. Критерии нормы кишечной флоры
Патогенные микробы сем. Enterobacteriaceae О
Общее количество E.coli, млн/г 300—400
E.coli со слабовыраженными ферментативными
свойствами, % До 10
E.coli с гемолитическими свойствами, % Нет
Энтеробактерии (лактозоотрицательные и лактозополо
жительные): Hafnia, Aerobacter, Citrobacter, Klebsiella,
Serratia, % До 5
Гемолитический стафилококк по отношению ко
всем кокковым формам, % Нет
Bifidobacterium spp. (рост при посеве разведения) 10 и выше
Бактерии рода Proteus Нет
При кишечном дисбактериозе происходит значительное снижение облигатной анаэробной микрофлоры, и в первую очередь Bifidobacterium spp., а также увеличение аэробных видов, в частности E.coli, содержание которых может превышать 10 11 микробных клеток в 1 г испражнений. Увеличивается частота обнаружения штаммов E.coli со слабой ферментацией лактозы и имеющих гемолитические свойства (до 30—40 %), гемолитических и негемолитических стафилококков, бактерий рода Proteus, грибов рода Candida (до 15—16 %). У лиц с дис-бактериозами более часто обнаруживают лактозоотрицательные и лактозоположительные энтеробактерии, относящиеся к родам Hafnia, Aerobacter, Citrobacter. Для микроорганизмов, в норме отсутствующих в испражнениях или имеющихся в небольшом количестве, показателем дисбактериоза будет содержание их 10 5 —10 6 и выше КОЕ в 1 г материала (Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Candida spp.). Для окончательного заключения о кишечном дисбактериозе важное значение имеет повторное его выявление в динамике обследования больного.
• Диагностические, профилактические и лечебные препараты
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — | 7412 — или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Здоровый пищеварительный тракт – мечта любого человека. Однако даже банальные симптомы (склонность к запорам, частый стул) должны насторожить. Существует бактерия, наличие которой в организме приводит к серьезным нарушениям, а при неправильном лечении осложнения могут быть губительными.
Болезнь острого инфекционного характера – тиф брюшной – вызывается сальмонеллой. Возбудитель поражает лимфатическую структуру кишечника, вызывая лихорадку, интоксикацию, повышенную температуру тела, общее недомогание, резкую заторможенность, характерную сыпь на коже, нарушение сознания. На сегодняшний день инфекция практически уничтожена, многим странам на высоком уровне развития гигиены и медицины удалось свести ее развитие к минимуму. Антисанитария часто создает среду для развития бактерии.
Обследование множества больных показало, что инфицирование является большой проблемой. Заболевание характеризуется следующими путями распространения:
- Передача случается чаще в жаркий период года.
- Взрослый и ребенок имеют равную 100% восприимчивость к бактерии.
- Носители опасны для здоровых людей: хотя симптомы не проявляются, возможна передача возбудителя.
- Даже единичные случаи могут привести к развитию эпидемии.
- Путь заражения может быть оральный или фекальный, через выделения переносчика или больного в окружающую среду.
Разнообразна и классификация брюшного тифа. Основой считается различение вариантов заболевания: типичного и атипичного. Вторая разновидность болезни делится на абортивный, стертый (любой симптом отсутствует), или бессимптомный, и другие виды и формы болезни. С помощью специфической диагностики можно установить тип указанного заболевания, что поможет быстрее подобрать терапию носителю бактериальной инфекции.
Бактерии salmonella typhi –возбудители брюшного тифа. Выглядит микроорганизм как грамположительная палочка с множеством мелких жгутиков. Окружающему миру сложно с ней бороться из-за возможности длительного пребывания ее в среде (до двух месяцев), наличии в продуктах питания (молочные изделия, мясо и фарши). Исследование доказало что палочка устойчива к снижению температуры, а вот повышение или воздействие химических веществ действуют на нее негативно.
Эпидемиология такова: источником и носителем этого вида сальмонелл является только человек. Если прошло инкубационное созревание, начинается выделение бактерий в среду, окружающую больного человека. Процесс длится на протяжении клинических проявлений до полного выздоровления. Сальмонелла тифи и ее этиология, как и признаки вызываемого ею заболевания, известны ученым не так долго. Спор она не образует, зато содержит эндотоксин, влияющий на человеческий организм.
Антропонозный брюшной тиф передается простым путем – фекально-оральным, его патогенез очень прост. Источником заражения может быть и вода, еда, и бытовые предметы, ранее соприкасающиеся с фекалиями в которых было множество сальмонелл. Распространение среди населения чаще происходит через открытые водоемы или другие водные пути. Молочные продукты, мясо входят в особую группу риска.
Передача осуществляется как от животного человеку, так и наоборот, но первый будет просто носителем. Контактный или бытовой случаи заражения редки, случается такое только при стертой форме, когда больной может и не знать о наличии патогена. Такой механизм развития – порочный круг, чтобы его остановить, необходимо терапевтическое вмешательство. Появляться и распространяться по организму из лимфатических узлов, переходя в кровь, возбудители могут постоянно. Селезенка и печень поражаются, что наносит вред всему организму.
Инкубационный период брюшного тифа различный, приблизительный срок – от нескольких дней до четырех недель. Раньше врачи считали, что болезнь прогрессирует медленно и поступательно, но наблюдение доказало: острый период является началом развития бактерий. Как только инфекция попадает в кровеносное русло, заканчивается инкубационный период, и проявляются первые показательные симптомы.
Симптомы брюшного тифа могут быть крайне выраженными или наоборот, практически незаметными. Чаще клиника заболевания очень многообразна и может характеризоваться в самом начале симптомами как у простуды или кишечного отравления. Все зависит от тяжести и формы болезни. В среднем симптоматика такая:
- лихорадка;
- сыпь;
- кишечное кровотечение;
- поражаются внутренние органы больного.
Тяжелое течение приводит к множеству неприятных симптомов. Это:
- головная боль;
- гипотония;
- бред, спутанность сознания;
- брадикардия;
- при накоплении эндотоксинов – инфекционно-токсический шок;
- больные заторможены из-за нейротоксического действия на нервную систему;
- живот вздут;
- в запущенных случаях или тяжелых формах – галлюцинации.
Язык с отпечатками зубов, на котором наблюдается коричневатый налет, относится к типичным показателям кишечных расстройств. Повышенная температура – первый постоянный симптом, показывающий присутствие в крови продуктов жизнедеятельности сальмонелл. Заболевшие часто вялы, негативны к окружающему. Изучают и глухость тонов сердца, которая говорит о третьей стадии болезни, когда развивается миокардит.
Сыпь является таким же характерным проявлением, как температура. Возникает она на вторую неделю развития болезни. Изменения слегка выступают над поверхностью кожи, покрывают небольшие участки кожи спины, грудины и живота. Лицо чаще не затронуто. Бледно-розовые круглые высыпания с четкими границами – розеолы – сохраняются около 4 дней, а затем бесследно проходят. Элементы сыпи могут периодически себя проявлять.
Анализ крови на брюшной тиф сдают на ранних сроках болезни, выделяют его с помощью посева на питательные среды. Через 3-4 дня можно получить ответ. Серологический анализ является вспомогательным, а делать его следует с помощью РНГ. Сдается на лабораторный анализ моча и кал, а также содержимое кишечника и двенадцатиперстной кишки после проведения зондирования.
Проводиться лечение брюшного тифа должно в стационаре, где для пациента будет организован правильный и необходимый уход. Инфекционный тип заболевания очень заразен, поэтому человек должен быть изолирован от окружающих. Врачи назначают прием антибиотиков, при сильном отравлении токсинами прописывается специфический курс лечения, смеси для внутривенного введения. Выписывают больного на 20 день после нормализации температуры тела, когда анализ на бактериальный посев отрицателен.
Стандартная диета при брюшном тифе должна быть калорийной, легко усваиваться организмом и полезной. Рекомендовано все паровое, максимальное разнообразие каш, легких супов и питье в больших количествах. Чтобы организм быстрее восстанавливался, кушать следует малыми порциями не меньше пяти раз в день: так кишечник не будет пустым или перенапрягаться. Сбалансированное дробное питание – один из этапов быстрого выздоровления, организм не должен голодать.
Медработники против самолечения, ведь это ведет к ряду проблем. Последствия брюшного тифа могут быть очень тяжелыми: это кровотечения в кишечнике, осложнения типа перитонита, провисания стенки кишки. В большинстве случаев прогнозы благоприятны, есть все шансы на полное выздоровление. Возможны неспецифические осложнения:
- воспаление легких;
- холецистит;
- закупорка сосудов тромбами.
Профилактика брюшного тифа включает в себя предупреждение заболеваемости, передача возбудителя должна блокироваться, в местах вспышки объявляется тифозный статус. При выезде в страны повышенного риска следует провести вакцинацию и придерживаться всех правил личной гигиены. При первых подозрениях или появлении симптомов обращайтесь за помощью в больницу.
Позаботься о здоровье — сохрани ссылку
источник
Возбудители брюшного тифа, паратифов
Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.
Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.
В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.
(вызывают заболевания у человека и животных)
S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)
S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)
S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)
Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )
Морфология и тинкториальные свойства.
Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.
Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.
Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).
Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.
* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…
* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.
* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.
* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.
* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;
* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.
2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).
3. Структурные и химические компоненты клетки:
* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);
Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.
Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.
Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.
Источник инфекции: больные и бактерионосители.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.
Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .
1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.
2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.
3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).
4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).
5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).
6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.
Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.
Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .
Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:
* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.
* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.
* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.
Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.
Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе
Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);
* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;
4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).
5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).
Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:
— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);
— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;
Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.
Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.
источник